CONTOH ZAT PENGAWET, PEWARNA, PESTISIDA DAN LOGAM BERAT YANG MEMBAHAYAKAN MANUSIA DAN LINGKUNGAN

A. BAHAN PENGAWET Zat pengawet adalah bahan tambahan pangan yang dapat mencegah atau menghambat tumbuhnya bakteri, sehingga tidak terjadi fermentasi (pembusukan), pengasaman atau penguraian makanan karena aktifitas jasad-jasad renik (bakteri) (Fardiaz, 1992). Bahan pengawet umumnya digunakan untuk mengawetkan pangan yang mempunyai sifat mudah rusak. Bahan ini dapat menghambat atau memperlambat proses fermentasi, pengasaman, atau penguraian yang disebabkan oleh mikroba. Penggunaan pengawet dalam bahan pangan harus tepat, baik jenis dan dosisnya. Apabila pemakaian bahan pangan dan dosisnya tidak diatur dan diawasi, kemungkinan besar akan menimbulkan kerugian bagi pemakainya baik yang bersifat langsung, misalnya keracunan maupun yang tidak bersifat langsung atau kumulatif, misalnya bahan pengawet yang bersifat karsinogenik. Berikut ini adalah beberapa bahan pengawet berbahaya yang sering digunakan untuk mengawetkan makanan.

1. Formalin/formaldehid Deskripsi Formaldehid yang merupakan suatu zat kimia organik, merupakan campuran dari 37 bagian formaldehid dan 63 bagian air serta ditambahkan sedikit methanol agar larutan menjadi stabil. Formaldehid ini juga dikenal sebagai metanal atau metal aldehida, dengan rumus kimia CH2O. Di pasaran formaldehid memiliki beberapa nama lain yaitu Formol, Morbicid, Methanal, Formic aldehyde, Methyl oxide, Oxymethylene, Methyl aldehyde, Oxomethane, Formoform, Formalith, Oxomethane, Karsan, Methylene glycols, Paraforin, Polyoxymethylene glycols, Superlysoform, Tetraoxymethylene, dan Trioxane (Anonim a, 2011). Dalam udara bebas formaldehid berada dalam wujud gas, tapi bisa larut dalam air (biasanya dijual dalam kadar larutan 37% menggunakan merk dagang formalin atau formol). Dalam air, formaldehid mengalami polimerisasi, sedikit sekali yang ada dalam bentuk monomer H2CO. Umumnya, larutan ini mengandung beberapa persen metanol untuk membatasi polimerisasinya. Formaldehid adalah larutan formaldehid dalam air, dengan kadar antara 10%-40% (Anonim a, 2011).

Formasi zat ini menjadikan tingkah laku gas formaldehid berbeda dari hukum gas ideal, terutama dalam tekanan tinggi atau udara dingin. Formaldehid bisa dioksidasi oleh oksigen atmosfer menjadi asam format, karena itu larutan formaldehid harus ditutup serta diisolasi supaya tidak kemasukan udara (Anonim a, 2011). Formaldehid murni (kadar 100%) sangat langka di pasar. Karena ia berwujud gas tak berwarna dan berbau sangat tajam, dengan tidik didih dan titik leleh -21 dan - 92 oC. Sifat merusak ini terletak pada gugus CO atau aldehid. Gugus ini bereaksi dengan gugus amina, pada protein menghasilkan metenamin atau heksametilentetramin (Anonim a, 2011).

Kegunaan Formaldehid adalah suatu senyawa kimia organik yang selama ini hanya dikenal di kalangan dunia kedokteran dan penggunaannya dilaboratorium, menjadi sangat terkenal di kalangan seluruh anggota masyarakat awam. Formaldehid yang selama ini hanya dikenal sebagai bahan pengawet mayat ataupun pengawet binatang yang percobaan di laboratorium, ternyata juga dipergunakan sebagai bahan pengawet untuk berbagai jenis bahan makanan yang banyak dikonsumsi oleh masyarakat. Formaldehid inilah yang merupakan zat aktif yang membuat formaldehid sebagai bahan baku pabrik plastik, senyawa busa, bahan desinfektan ataupun insektisida dipakai pada industri kayu lapis, bahan perabotan dari kayu, kertas film, shampoo, deodorant, cat kuku, ataupun tekstil (Anonim a, 2011). Formaldehid dikenal sebagai bahan baku pembuatan perekat (lem) yang memiliki daya rekat yang sangat kuat, sehingga banyak digunakan pada bahan bangunan secara multiplek. Selain itu formaldehid juga dimanfaatkan sebagai bahan baku pembuatan berbagai jenis tinta dan pengikat warna pada bahan tekstil sehingga warna pakaian menjadi tahan lama. Di bidang kesehatan, formaldehid dalam konsentrasi yang sangat rendah banyak dan sering digunakan sebagai disinfektan dan pengawet dalam vaksinasi (Anonim a, 2011). Turunan formaldehid yang lain adalah metilen difenil diisosianat, komponen penting dalam cat dan busa poliuretan, serta heksametilen tetramina, yang dipakai dalam resin fenolformaldehid untuk membuat RDX (bahan peledak). Sebagai formaldehid, larutan senyawa kimia ini sering digunakan sebagai insektisida, serta sering juga digunakan bahan baku pabrik-pabrik resin plastik dan bahan peledak (Anonim a, 2011).

Bahaya a. Bahaya Formaldehid Bila Tertelan  Bahaya jangka pendek (akut) Apabila formaldehid dihirup pada konsentrasi 0,1-5,0 bpj dapat mengakibatkan iritasi pada hidung dan tenggorokan, pada konsentrasi 10-20 bpj mengakibatkan gangguan pernafasan, rasa terbakar pada hidung dan kerongkongan serta batuk, dan pada konsentrasi 25-50 bpj mengakibatkan kerusakan jaringan dan luka pada saluran pernafasan, misalnya radang paru (pneumonitis) dan pembengkakan paru (pulmory edema), bahkan pada konsentrasi sangat tinggi dapat mengakibatkan kematian (Anonim a, 2011). Gejala lain yang tampak apabila formaldehid terhirup yaitu bersin, pharingitis (radang tekak), radang tenggorokan, sakit dada, rasa haus berlebihan, lelah, jantung berdebar, sakit kepala, mual, dan muntah. Dapat menyebabkan mulut, tenggorokan, dan perut terasa terbakar, sakit menelan, mual, muntah dan diare, kemungkinan terjadi pendarahan, sakit perut yang hebat, sakit kepala, hipotensi (tekanan darah yang rendah), kejang, tidak sadar hingga koma. Selain itu juga dapat menyebabkan kerusakan hati, jantung, otak, limpa, pankreas, sistem susunan syaraf pusat dan ginjal (Anonim a, 2011). 

Bahaya jangka panjang (kronis) Pada dasarnya, formaldehid dalam jaringan tubuh sebagian akan dimetabolisir kurang dari 2 menit oleh enzim formaldehid dehidrogenase menjadi asam format yang kemudian diekskresikan tubuh melalui urin dan sebagian diubah menjadi CO2 yang dibuang melalui nafas. Fraksi formaldehid yang tidak mengalami metabolisme akan terikat secara stabil dengan makromolekul seluler protein DNA yang dapat berupa ikatan silang (cross-linked). Ikatan silang formaldehid dengan DNA dan protein ini diduga bertanggung jawab atas terjadinya kekacauan informasi genetik dan konsekuensi lebih lanjut seperti terjadi mutasi genetik dan sel kanker. Oleh karena itulah, International Agency Research on Cancer (IARC) mengklasifikasikannya sebagai karsinogenik golongan I (cukup bukti sebagai karsinogen pada manusia), khususnya pada saluran pernafasan. Mutasi genetik tersebut mungkin dapat menyebabkan penyakit-penyakit genetik. Bila gen-gen rusak itu diwariskan, maka akan terlahir generasi dengan cacat gen. Dapat menyebabkan sakit kepala, gangguan pernafasan, radang selaput lendir hidung, mual, mengantuk, luka pada ginjal, sensitisasi paru-paru, gangguan tidur, cepat marah,

keseimbangan terganggu, kehilangan konsentrasi dan penurunan daya ingat. Selain itu, pada wanita dapat menyebabkan gangguan haid serta kemandulan. Formaldehid dapat menyebabkan kanker pada hidung, rongga hidung dan radang nasofaring (Anonim a, 2011).

b. Bahaya Formaldehid Bila Kontak Dengan Kulit Bila kulit terpapar uap formaldehid ataupun larutan formaldehid, dapat mengakibatkan perubahan warna kulit, kulit mengeras, mati rasa dan rasa terbakar. Bila paparan formaldehid terjadi dalam jangka waktu yang panjang dapat mengakibatkan rasa panas, mati rasa, gatal-gatal, kulit memerah, kerusakan pada jari/tangan, pengerasan pada kulit, sensitisasi dan dermatitis yang menimbulkan gelembung (vesicular) (Anonim a, 2011).

2. Boraks Deskripsi Boraks atau yang lazim disebut asam borat (boric acid) adalah senyawa kimia turunan dari logam berat boron (B). Asam borat terdiri atas tiga macam senyawa, yaitu: asam ortoborat (H3BO3), asam metaborat (HBO2), dan asam piroborat (H2B4O7). Rumus struktur ketiga asam borat tersebut adalah sebagai berikut (Sugiyatmi, 2006).

Asam-asam borat adalah asam lemah. Boraks merupakan senyawa hidrat dari garam natrium tetraborat dengan rumus molekul Na2B4O7.10H2O (Natrium tetraborat dekahidrat). Garam natrium tetraborat (Na2B4O7) adalah garam natrium dari asam piroborat (Sugiyatmi, 2006).

Boraks sejak lama sudah digunakan untuk membuat gendar nasi. lumut. atau tepung berwarna putih kekuningan. Di Jawa Tengah boraks disebut dengan nama air bleng atau garam bleng. batuan colemanite. Kegunaan Boraks digunakan orang sudah sejak lama. Bahaya Boraks dalam Peraturan Menteri Kesehatan Republik Indonesia dinyatakan bahan berbahaya dan beracun. kristal. maka boraks dimasukkan dalam golongan senyawa yang disebut bahan berbahaya dan beracun (Sugiyatmi. bahan pengawet kayu. Boraks sebagai antiseptik dan pembunuh kuman. yaitu sebagai zat pembersih (cleaning agent). dan lalat10. atau sassolite. dan untuk penyamak kulit. 2006). di daerah Sunda disebut bubuk gendar. Peraturan Menteri Kesehatan tersebut didasarkan pada hasil siding Codex dunia tentang makanan. kecoa. di Jakarta disebut pijer. hydrogen orthoborate. Dalam industri tekstil boraks digunakan untuk mencegah kutu. misalnya batuan kernite. 2006). Boraks berasal dari tambang alam dari daerah batuan mineral yang mengandung boraks. yang melarang boraks untuk digunakan sebagai bahan tambahan makanan karena dapat menyebabkan kanker pada tikus percobaan. . Karena bersifat toksik. dan dilarang untuk digunakan dalam pembuatan makanan. NCL-C. dan untuk bahan antiseptik pada kosmetik. atau krupuk puli yang secara lokal di beberapa daerah di Jawa disebut karag atau lempeng (Sugiyatmi. dan jamur. Karena itu borak banyak digunakan sebagai anti jamur. atau batuan ulexit (Sugiyatmi. calcium borate. zat pengawet makanan (additive). 2006). krupuk gendar. Boraks juga digunakan sebagai insektisida dengan mencampurkannya dalam gula untuk membunuh semut. Boraks yang diperdagangkan dalam bentuk balok padat.Dalam perdagangan boraks dikenal dengan sebutan borofax three elephant. atau dalam bentuk cairan tidak berwarna. Dalam istilah domestik boraks memiliki nama berbeda-beda.

Selain itu.Boraks dinyatakan sebagai bahan berbahaya bagi kesehatan karena dari hasil percobaan dengan menggunakan tikus menunjukkan sifat karsinogenik. Terjadinya kontak langsung pada hewan dapat menyebabkan terjadinya iritasi kulit. kulit merah dan mengelupas. Gejala-gejala gangguan kesehatan yang dapat diamati dalam jangka pendek karena menghisap atau kontak secara langsung dengan boraks antara lain terjadinya iritasi pada hidung. Akibat dari kontak dengan kulit manusia belum diketahui. 2. saluran pernapasan. Informasi tentang gangguan kesehatan karena boraks masih sangat sedikit. hati. 1. Karena tidak mudah terlarut dalam air boraks bersifat kumulatif. Pencemaran boron dalam kadar tinggi dalam waktu singkat dapat menimbulkan bahaya pada perut. Hal ini dapat dimengerti karena akibat yang ditimbulkannya tidak dapat segera tampak. 4. Dari hasil penelitian pada hewan menunjukkan bahwa dengan adanya pencemaran boron dalam jangka panjang dapat menyebabkan gangguan pada jaringan paru-paru dan inhalasi yang lama. ginjal. Dari hasil penelitian pada hewan menunjukkan dengan adanya pencemaran boron pada hewan jantan dapat menyebabkan gangguan pada testes dan gangguan kelahiran pada hewan betina yang hamil. Dapat menimbulkan iritasi pada lambung. adanya pencemaran boron dalam waktu panjang dapat menimbulkan gangguan reproduksi berupa menurunnya jumlah sperma pada orang laki-laki. Konsumsi boraks secara terus menerus dapat mengganggu gerak pencernaan usus dan dapat mengakibatkan usus tidak mampu mengubah zat makanan sehingga dapat diserap dan diedarkan ke seluruh tubuh15. bahkan dapat dikatakan belum ada bukti yang cukup kuat. Dalam makanan boraks akan terserap oleh darah dan disimpan di dalam hati. Pada orang dewasa kematian dapat terjadi pada dosis 10 – 20 gram atau lebih (Sugiyatmi. Boraks di dalam tubuh dapat menimbulkan bermacammacam gangguan. 3. 2006). Gangguan-gangguan umum yang ditimbulkan boraks adalah sebagai berikut. terutama mata. usus. Dapat menyebabkan gangguan pada pertumbuhan bayi. Pada dosis 5 gram atau lebih dalam tubuh bayi dan anak kecil dapat menyebabkan kematian. dan mata. . Menyebabkan gangguan proses reproduksi. dan otak. Menyebabkan gangguan pada ginjal. dan testes. hati.

dan sebagian garam yang terdehidrasi terlarut dalam air.12(H2O). yang dapat menyebabkan kerusakan parah pada kesehatan apabila terhirup. Tawas kalium memiliki titik leleh 900ºC (Anonim b. 2011). atau terserap malalui kulit. Kegunaan Tawas kalium umumnya digunakan dalam pemurnian air. Tawas kalium merupakan jenis alum yang paling penting. dan baking powder. 2011). . Juga digunakan pada kosmetik sebagai deodoran dan astringent setelah bercukur untuk mengurangi perdarahan (Anonim b. penyamakan kulit. tawas kalium atau tawas adalah kalium sulfat ganda dari aluminium. tekstil tahan api. Apabila terkena mata akan menyebabkan irritasi mata. Tawas kalium merupakan senyawa yang tidak berwarna dan mempunyai bentuk kristal oktahedral atau kubus ketika kalium sulfat dan aluminium sulfat keduanya dilarutkan dan didinginkan. Rumus kimia adalah KAL(SO4)2 dan sering ditemukan dalam bentuk dodecahydrate sebagai KAL(SO4)2. Larutan alum kalium tersebut bersifat asam.3. apabila terkonsumsi akan menyebabkan iritasi organ pencernaan (Anonim b. Bahaya Tawas termasuk bahan kimia yang masuk klasifikasi berbahaya. Tawas (Aluminium sulfat kalium) Deskripsi Kalium tawas. tertelan. Tawas kalium sangat larut dalam air panas. 2011). Ketika kristalin alum kalium dipanaskan terjadi pemisahan secara kimia.

menyeragamkan warna makanan menstabilkan warna. b. menutupi perubahan wana selama proses pengolahan dan mengatasi perubahan warna selama penyimpanan (Syah dkk. 2006). 2006). dan lainlain (Fessenden dan Fessenden. memiliki stabilitas pigmen rendah. minuman. BAHAN PEWARNA Zat warna merupakan senyawa organik atau anorganik berwarna yang digunakan untuk memberi warna tekstil atau suatu makanan. Karena beberapa keterbatasan yang dimiliki oleh zat pewarna alami. kosmetika. warna cokelat dari buah cokelat. 2008). yaitu pewarna alami dan pewarna sintesis (Hidayat.B. 2005). misalnya warna hijau dari daun pandan atau daun suji. 1984). maka dilakukan upaya mensintesis zat pewarna yang cocok untuk makanan dari bahan-bahan kimia (Anonim. Untuk zat pewarna yang dianggap aman. ditetapkan bahwa kandungan arsen tidak boleh lebih dari 0. . Menurut Permenkes RI No. 722/Menkes/Per/IX/1988. Berdasarkan sumbernya dikenal dua jenis pewarna. Keterbatasan pewarna alami adalah seringkali memberikan rasa dan flavor khas yang tidak diinginkan. warna merah dari daun jati. dan spektrum warna tidak seluas pewarna sintetik. konsentrasi pigmen rendah. Penambahan bahan pewarna pada makanan bertujuan untuk memberi kesan menarik bagi konsumen. dan warna kuning merah dari wortel.00014 persen dan timbal tidak boleh lebih dari 0. Zat pewarna alami (Uncertified Color) Zat pewarna alami adalah zat warna alami (pigmen) yang diperoleh dari dari ekstrak bagian-bagian tumbuhan tertentu. seperti kerajinan rumah tangga atau mainan edukatif. warna kuning dari kunyit. zat pewarna adalah bahan tambahan makanan yang dapat memperbaiki atau memberi warna pada makanan. Zat pewarna makanan digunakan untuk mengubah warna asli dari suatu makanan atau minuman dan obat-obatan. sedangkan logam berat lainnnya tidak boleh ada (Cahyadi. obatobatan. a.001 persen. zat pewarna ini juga digunakan pada berbagai jenis aplikasi non makanan. keseragaman warna yang kurang baik. Selain itu. karena keamanannya. Zat pewarna sintetik (Certified color) Zat pewarna sintetik adalah pewarna yang dibuat dari bahan-bahan kimia.

antara lain relatif lebih aman. 2009). Perlu diketahui bahwa zat pewarna sintetik yang bukan untuk makanan dan minuman (pewarna tekstil) dapat membahayakan kesehatan apabila masuk ke dalam tubuh karena bersifat karsinogen (penyebab penyakit kanker). 2006). Berikut ini adalah perbedaan antara zat pewarna sintetis dan alami. karbon hitam. metanil kuning. 2008). tidak berasa dan tidak berbau. dan lain-lain (Anonim. eritrosin. auramin. cahaya dan perubahan pH. allura merah. yaitu dyes dan lakes. dan kurkumin (Cahyadi. campuran warna. Lakes berfungsi sebagai pigmen yang tidak perlu dilarutkan lagi dan cocok untuk mewarnai makanan berkadar air rendah dan umumnya stabil terhadap panas. stabilitas baik. pewarna sintetis yang dapat digunakan dalam makanan dan minuman namun harus dibatasi penggunaannya antara lain amaran. minuman ringan. magenta. Dyes adalah zat warna yang larut air dan diperjualbelikan dalam bentuk cairan. pewarna sintetis terdiri dari dua jenis. ponceau 3R. caramel. dan pasta. indigotin. Dibandingkan dengan pewarna alami. kue-kue produk susu. Pemakaian zat warna sintetik saat ini sering disalahgunakan untuk mewarnai bahan pangan. . Sementara itu. Biasanya zat ini digunakan pada pelapisan tablet dan campuran adonan kue. tersedia dalam berbagai bentuk. roti. Zat warna sintetis yang dilarang penggunaannya dalam makanan dan minuman antara lain rhodamin B.Berdasarkan kelarutannya. serta bebas bakteri (Femelia. tersedia dalam jumlah yang memadai. Dyes digunakan untuk mewarnai minuman berkarbonat. memiliki kekuatan mewarnai yang tinggi sehingga menguntungkan secara ekonomi. pembungkus sosis. Lakes adalah pigmen yang dibuat melalui pengendapan soluble dyes pada substrat aluminium hidroksida yang kemudian dikeringkan dan digiling menjadi serbuk halus. seperti donat (Anonim. pewarna sintetik memiliki beberapa kelebihan. di mana penyalahgunaan tersebut antara lain disebabkan oleh ketidaktahuan masyarakat mengenai zat pewarna untuk pangan dan selain itu harga zat pewarna untuk industri lebih murah dibandingkan dengan harga zat pewarna untuk pangan. dan lain-lain. daya larut yang baik dalam air dan alkohol. 2007). citrus merah.

antara lain Food Red 15. 19. dan keadaan fisik. Zat pewarna ini mempunyai banyak sinonim.Tabel perbedaan antara zat pewarna sintetis dan alami Pembeda Warna yang dihasilkan Zat Pewarna Alami Lebih pudar dan tidak homogen Zat Pewarna Sintetis Lebih homogeny Variasi warna Harga Ketersediaan Kestabilan Sedikit Lebih mahal Terbatas Kurang stabil Banyak Lebih murah Tidak terbatas Stabil (Lee et al. cerah dan Berikut ini adalah beberapa contoh zat pewarna sintetik yang dilarang penggunaannya dan berbahaya bila penggunaaanya pada pangan melebihi batas maksimum yang diizinkan. berat badan. 4. CI Basic Violet 10. Rhodamin B Deskripsi Rhodamin B memiliki rumus molekul C28H31N2O3Cl dengan berat molekul sebesar 479. 45179. Bahan pewarna sintetis dimakan dalam jangka waktu yang lama. Brilliant Pink B Tetra Ethyl. Aizen Rhodamine. . antara lain : 1. terdapat beberapa hal yang menjadi pemicu timbulnya dampak negatif pewarna sintetis bagi kesehatan. yaitu tergantung pada umur. mutu makanan sehari-hari. Rheonine B.. 2005). 2005) Menurut Cahyadi (2006). 3. Kelarutan rhodamin B sangat tinggi dalam air dan dalam alkohol serta sedikit larut dalam asam hidroklorida dan natrium hidroksida (Medicines Complite. ADC Rhodamine B. yang berwarna merah keunguan jika terlarut pada konsentrasi tinggi dan berwarna merah terang jika terlarut pada konsentrasi rendah. dan CI No. Bahan pewarna sintetis dimakan dalam jumlah kecil namun berulang. Daya tahan yang berbeda-beda pada setiap masyarakat pengkonsumsi. jenis kelamin. D & C Red No. Rhodamin B adalah zat warna sintetik berbentuk serbuk kristal berwarna kehijauan. 1.000. Beberapa masyarakat menggunakan bahan pewarna sintetis secara berlebihan. Rhodamin B termasuk salah satu zat pewarna yang dinyatakan sebagai zat pewarna berbahaya dan dilarang digunakan pada produk pangan (Syah dkk. 2009). 2.

untuk pewarna makanan telah ditemukan pada berbagai jenis makanan dan minuman. Apabila tertelan dapat menimbulkan iritasi pada saluran pencernaan dan air seni akan berwarna merah atau merah muda.ciri pangan yang mengandung rhodamin B. 2011). serat asetat.Banyak memberikan titik-titik warna karena tidak homogen (misalnya pada kerupuk dan es puter). mengenai kulit. nilon. kapas. tinta dan vernis.Dalam pengelolaannya tahan terhadap pemanasan (walaupun direbus atau digoreng warna tidak pudar). Rhodamin B digunakan untuk pewarna kulit. Penyebarannya dapat menyebabkan gangguan fungsi hati dan kanker hati (Anonim c. (Yuliarti. Bahaya Penyalahgunaan rhodamin B. dan jajanan yang berwarna merah terang. Di laboratorium digunakan sebagai pereaksi untuk identifikasi Pb. seperti kue-kue basah. antara lain : . saus.Berwarna merah menyala dan bila produk pangan berbentuk larutan atau minuman. iritasi saluran pencernaan. dan Th (Anonim c. mengenai mata. Au. . Mg. iritasi pada kulit.Gambar 1. 2011). maka akan berwarna merah berpendar atau berflueresensi. serat kulit kayu. iritasi pada mata. 2009). dan tertelan. terasi. kerupuk. Dampak yang terjadi dapat berupa iritasi pada saluran pernafasan. Kerusakan pada jaringan hati ditandai dengan terjadinya piknotik (sel yang melakukan pinositosis) dan hiperkromatik (warna yang kuat) dari nukleus. dan bahaya kanker hati. Bi. dan bulu (Medicines Complite. wol. tahu. . Co. sirup. . sabun. Adapun ciri . kertas. 2007) Rhodamin B sangat berbahaya jika terhirup. Rhodamin B Kegunaan Rhodamin B adalah pewarna sintetis yang digunakan pada industri tekstil dan kertas.

sodium 3-[(4. 2008). 1. dan sodium salt of metanilyazodiphenylamine. di mana kedua bahan ini bersifat toksik (Wirasto. dan sinusoid menjadi tidak utuh. acid leather yellow R.Rhodamin B juga dapat menyebabkan degenerasi lemak dan sitolisis pada sitoplasma. maka semakin berat tingkat kerusakan yang ditimbulkan akibat paparan dengan rhodamin B (Anonim c.38 g/mol. rhodamine B dapat mengurangi jumlah sel vaskuler endotelial pada pembuluh darah melalui efk penghambatan pada fibroblas. Metanil kuning dibuat dari asam metanilat dan difenilamin. sedikit larut dalam benzen. saluran pencernaan atau jaringan kulit. Gambar 2. sodium 3-[(4-Nphenilamino)phenylazo] benzenesulfonate. tropaeolin G. Metanil kuning adalah zat warna sintetik berbentuk serbuk yang berwarna kuning kecoklatan dan merupakan senyawa kimia azo aromatik amin yang dapat menimbulkan tumor dalam berbagai jaringan hati. Metanil Kuning Deskripsi Metanil kuning memiliki bobot molekul: 375. Lebih jauh lagi. 2009). Metanil kuning termasuk salah satu zat pewarna yang dinyatakan sebagai zat pewarna berbahaya dan dilarang digunakan pada produk pangan (Syah. 3-[[4-(phenylamino) phenyl] azo] benzenesulfonic acid monosodium salt.anilino) phenylazo] benzenesulfonate. kandung kemih. dan agak larut dalam aseton (Medicines Complite. sehingga mengakibatkan tidak jelasnya batas antar sel. 2005). 2006. Acid yellow 36. larut dalam air dan dalam alkohol. 2.I. amacid yellow M. 2008). Metanil Kuning . D & C yellow No. m-[(p-anilinophenyl) azo] benzenesulfonic acid sodium salt. antara lain C. Semakin tinggi dosis yang diberikan. susunan sel tidak teratur. Zat pewarna ini memiliki banyak sinonim. Wirasto.

panas. 2011). dan iritasi pada mata. Tartrazin merupakan turunan cool tar. iritasi pada kulit. mengenai mata. Tartrazin tahan terhadap cahaya. mengenai kulit. dan tertelan. yang nerupakan campuran dari senyawa fenol. kerupuk dan jajanan lain yang berwarna kuning mencolok dan berpendar. dan dalam gliserol. Tartrazin merupakan tepung berwarna kuning jingga yang mudah larut dalam air. dan NaOH 10 %. Ciri-ciri makanan yang mengandung pewarna kuning metanil antara lain makanan berwarna kuning mencolok dan cenderung berpendar serta banyak memberikan titik-titik warna karena tidak homogen (Anonim c. hidrokarbon polisiklik. Bahaya Penyalahgunaan pewarna kuning metanil untuk pewarna makanan telah ditemukan antara lain pada mie. diare. 2008). menghasilkan larutan kuning keemasan. dan heterosiklik (Medicines Complete. Apabila tertelan dapat menyebabkan mual. Tartrazin Deskripsi Tartrazin memiliki rumus kimia C16H9N4Na3O9S2 dan juga dikenal dengan nama E102 atau FD&C yellow 5. 2009). Bahaya lebih lanjutnya adalah menyebabkan kanker pada kandung dan saluran kemih (Wirasto. Tartrazin . asam asetat. HCL. Pewarna kuning metanil sangat berbahaya jika terhirup. 3. muntah. rasa tidak enak dan tekanan darah rendah. Gambar 3. Pewarna ini sedikit larut dalam alkohol 95%. Dampak yang terjadi dapat berupa iritasi pada saluran pernafasan. 2009).Kegunaan Zat pewarna kuning metanil adalah pewarna sintetis yang digunakan pada industri tekstil dan cat serta sebagai indikator reaksi netralisasi asam-basa (Anonim. namun NaOH 30 % akan menjadikan warna tartrazin berubah menjadi kemerah-merahan. sakit perut. namun mudah larut dalam senyawa glikol.

purpura (kulit lebam) dan syok anafilaksis sistemik. pandangan kabur. Ponceau 4 R . sebagao pewarna dalam makanan. asma. Penggunaan pewarna tartrazin ini diperbolehkan dengan batas maksimum 300 ppm (Anonim. Ponceau 4 R Deskripsi Ponceau 4 R dengan nama lain E124 atau SX Purple merupakan tepung merah yang jika dilarutkan akan memberikan larutan berwarna jingga. serta digunakan dalam obat dan kosmetik. depresi. Ponceau 4 R merupakan salah satu zat pewarna yang dinyatakan sebagai zat pewarna berbahaya dan dilarang digunakan pada produk pangan (Syah dkk. Ponceau 4 R larut dalam gliserol dan glikol. migraine. Selain itu. 2008). 2009). Intoleransi ini tampaknya lebih umum pada penderita asma atau orang yang sensitif terhadap aspirin (Femelia. Cu membuat warna larutan menjadi kuning. Gambar 4. 2009). tartrazin juga dapat mengakibatkan tumor di kelenjar tiroid. baik pada larutan netral maupun asam (Femelia. 4. Gejala alergi tartrazin dapat timbul apabila senyawa ini terhirup (inhalasi) atau ditelan (ingesti). Batas penggunaan tartrazin. rinitis (hidung meler). Reaksi alergi yang timbul berupa sesak nafas. pusing. limpoma. 2005). mudah larut dalam air dan dalam alkohol 95%. dan keruh. Ponceau 4 R sedikit luntur oleh asam asetat 10 % dan NaOH 30 % akan membuat larutan berwarna kekuningan.Kegunaan Tartrazin digunakan sebagai pewarna untuk wol dan sutra. 2009). yaitu 100 mg/kg bahan makanan. Bahaya Selain berpotensi meningkatkan hiperaktivitas anak. Dalam biokimia. tartrazin digunakan sebagai indikator adsorpsi-elusi pada pengukuran klorida (Medicines Complite. 2009). gelap. dan sulit tidur. dan kerusakan kromosomal (Femelia. pada tartrazin juga menimbulkan efek samping langsung seperti urtikaria (ruam kulit).

Kegunaan Ponceau 4 R adalah pewarna sintetis yang digunakan pada industri tekstil dan kertas (Yuliarti. Ponceau 4 R dianggap karsinogenik (penyebab kanker) di beberapa negara. 2007). US Food and Drug Administration (FDA) sejak tahun 2000 telah menyita permen dan makanan buatan Cina yang mengandung Ponceau 4 R. Bahaya Ponceau 4 R sering disalahgunakan sebagai pewarna merah hati dalam berbagai produk. . Norwegia. 2009). dan minuman ringan (Yuliarti. termasuk Amerika Serikat. 2007). Selain berpotensi memicu hiperaktivitas pada anak. Pewarna aditif ini juga dapat meningkatkan serapan aluminium sehingga melebihi batas toleransi (Femelia. termasuk selai. kue. dan Finlandia. agar-agar.

7 tahun 1973. PESTISIDA Kerusakan lingkungan sebagai dampak dari penggunaan teknologi produksi sekarang dirasakan dimana-mana. bimas. Anak-anak merupakan korban utama pada kasus keracunan ini karena rasa keingin tahuannya yang tinggi dan tingkah lakunya yaitu senang sekali memasukan apa saja yang ditemui ke dalam mulutnya (Olson. insus) menunjukkan bahwa pestisida dapat mengatasi masalah-masalah hama padi. Menurut Food Agriculture Organization (FAO) 1986 dan peraturan pemerintah RI No. Kerugian dunia akibat organisme pengganggu setiap tahunnya U$ 100 milyar. untuk program intensifikasi (inmas. karena walaupun bahan-bahan ini sangat beracun (racun akut). termasuk serangga penyebar penyakit. Di Amerika Serikat penggunaan pestisida terbukti mampu menyelamatkan sepertiga dari kehilangan hasil akibat organisme pengganggu dengan nilai sebesar U$ 20 milyar setiap tahunnya. Pestisida ini bukan saja digunakan di dalam rumah tetapi juga digunakan dihalaman rumah dan kebun untuk melindungi tanaman dari gulma dan hewan perusak lainnya. 2007). Oleh karena itu pengguanaan pestisida dirasakan masih sangat perlu untuk dapat memperkecil kerugian. Pestisida berasal dari kata pest yang berarti hama dan sida berasal dari kata caedo berarti pembunuh. tidak ramah lingkungan dan tidak tepat sasaran (Saenong. Di Indonesia. Bahkan telah menjadi alat yang sangat penting didalam meningkatkan produksi pertanian. 2007). dengan tujuan kesejahteraan manusia. efek pengendalian yang tinggi dan memberikan kualitas hasil yang baik (Saenong. aldrin. akan tetapi pestisida-pestisida . Melihat kenyataan tersebut peranan pestisida tidak dapat diabaikan begitu saja karena implikasinya yang sangat besar terhadap ekonomi suatu negara. heptaklor dan gamma BHC. sehingga meluasnya serangan hama-hama padi dapat dicegah dalam waktu singkat. Pengalaman penggunaan pestisida di Indonesia. Pestisida dengan cepat menurunkan populasi organisme pengganggu tanaman pada saat timbulnya eksplosi. Pestisida mempunyai peranan penting untuk membantu mengatasi permasalahan organisme pengganggu. membasmi dan mengendalikan hewan/tumbuhan penggangu seperti binatang pengerat. Fenomena tersebut sebagai akibat penerapan teknologi yang kurang bijaksana. pestisida yang paling banyak digunakan sejak tahun 1950an sampai akhir tahun 1960-an adalah pestisida dari golongan hidrokarbon berklor seperti DDT. Pestisida adalah campuran bahan kimia yang digunakan untuk mencegah. Pestisida dapat diartikan secara sederhana sebagai pembunuh hama.C. Tanpa kita sadari terdapat berbagai jenis pestisida yang tersimpan di rumah. 2004). dieldrin. dengan dampak yang nyata yang dapat dicacat yakni. OMPA. Penggunaan pestisida-pestisida fosfat organik seperti paration. TEPP pada masa lampau tidak perlu dikhawatirkan. endrin.

e. fungisida juga banyak diterapkan pada buah dan sayur pascapanen. Insektisida adalah bahan yang mengandung senyawa kimia beracun yang bisa mematikan semua jenis serangga. Nematisida adalah racun yang dapat mengendalikan nematoda. Fungisida adalah bahan yang mengandung senyawa kimia beracun dan bisa digunakan untuk memberantas dan mencengah fungi/cendawan. c. b. Heptaklor Deskripsi Gambar 5. Akarisida atau sering juga disebut dengan mitisida adalah bahan yang mengandung senyawa kimia beracun yang digunakan untuk membunuh tungau. endrin dan dieldrin (Murphy. Struktur molekul heptaklor . d. Selain untuk mengendalikan serangan cendawan di areal pertanaman. caplak dan labalaba. Berikut ini akan dibahas beberapa contoh senyawa pestisida yang berbahaya dan dapat mencemari lingkungan yakni: 1. 2005).tersebut sangat mudah terurai dan tidak mempunyai efek residu yang menahun. dari banyaknya jenis jasad penggangu yang bisa mengakibatkan fatalnya hasil petanian. yaitu : a. Menurut Hidayat (2001). Bakterisida adalah senyawa yang mengandung bahan aktif beracun yang bisa membunuh bakteri. pestisida dapat diklasifikasikan menjadi beberapa macam sesuai dengan sasaran yang akan dikendalikan. Hal penting yang masih perlu diperhatikan masa kini ialah dampak penggunaan hidrokarbon berklor pada masa lampau khususnya terhadap aplikasi derivat-derivat DDT.

34 tahun di tanah.056 mg/L pada suhu 25° C). Heptachlor adalah salah satu insektisida siklodiena. termasuk dari air susu ibu (ASI). Heptaklor merupakan polutan organik yang persisten (POP). Bahaya Manusia dapat terpapar heptaklor melalui air minum dan makanan. Pada tahun 1962. heptaklor bersifat lipofilik dan kurang larut dalam air (0. Dibandingkan dengan klordan. Sebuah produk hidrogenasi heptaklor. Silent Spring Rachel Carson mempertanyakan keamanan heptaklor dan insektisida terklorinasi lainnya.5 kali lebih aktif sebagai insektisida. Heptaklor dan epoksida dapat diserap oleh partikel tanah dan menguap ke udara.2 hari di udara. Senyawa ini masih ditemukan di dalam tanah dan pasokan air serta dapat muncul dalam makanan yang kemudian diteruskan dalam ASI. + 0. Ia memiliki waktu paruh + 1. Epoksida heptaklor lebih mungkin ditemukan di lingkungan daripada senyawa induknya.03-0.000 mg/kg (Pohan. Pada tikus yang diberikan secara per oral epoksida heptaklor memiliki LD50 47mg/kg yang mengindikasikan epoksida heptaklor lebih beracun. Heptaklor epoksida berasal dari pestisida yang dilarang di AS pada 1980-an. tetapi lebih inert secara kimia sehingga lebih tahan terhadap alkali yang air dan kaustik. Karena strukturnya sangat stabil. nilai LD50-nya berkisar antara 46. 2004). heptaklor memiliki sifat sekitar 3 . Jumlah yang dapat hadir dalam makanan yang berbeda diatur (Hidayat. Kisaran nilai LD50 pada tikus adalah 40 mg/kg sampai 162 mg/kg.11 tahun di air dan + 0.Heptaklor merupakan senyawa organoklorin yang digunakan sebagai insektisida. sehingga cenderung terakumulasi dalam lemak tubuh manusia dan hewan (Hidayat.11-0. Untuk epoksida heptaklor. Dosis oral harian heptaklor pada 50 dan 100 mg/kg ditemukan dapat mematikan tikus setelah 10 hari. Seperti POPs lainnya.3-4. Epoksida lebih mudah larut dalam air daripada senyawa induknya dan lebih persisten. 2001). Biasanya dijual dalam bentuk bubuk putih atau cokelat. β-dihidroheptaklor.5-60 mg/kg. Heptaklor analog dengan sintesis siklodiena lainnya dimana heptaklor diproduksi melalui reaksi Diels-Alder dari heksaklorosiklopentadiena dan siklopentadiena. 2001). Badan . memiliki aktivitas insektisida yang tinggi dan toksisitas yang rendah pada mamalia dimana LD50 pada tikus secara per oral > 5. Pencemaran yang tinggi tersebut tampaknya berpengaruh dalam meningkatkan risiko diabetes tipe 2 yakni sekitar 7 persen. heptaklor dapat bertahan di lingkungan selama beberapa dekade. EPA AS telah membatasi penjualan produk heptaklor dengan aplikasi spesifik pengendalian kebakaran pada transformator semut bawah tanah.

Hyman dan Denver. Struktur molekul dieldrin Dieldrin adalah insektsida yang terbuat dari hidrokarbon terklorinisasi yang diproduksi pada tahun 1938 oleh J. dan pada makanan laut adalah 0. . 2002). 2.0002 mg/L untuk epoksida heptaklor. Hewan yang terpapar epoksida eptaklor selama kehamilan. 2002).01 ppm. dieldrin merupakan senyawa aktif yang terbentuk dari oksidasi aldrin pada serangga. Dieldrin Deskripsi Gambar 6.0004 mg/L dan 0.1 ppm.Internasional untuk Penelitian Kanker (IARC) dan EPA telah mengklasifikasikan heptaklor sebagai senyawa yang memungkinkan memiliki dampak karsinogen pada manusia.5 mg/m3 (meter kubik udara tempat kerja) untuk 8-jam sehari dan 40-jam seminggu bekerja (Miller. Batas adanya kandungan heptaklor menurut EPA untuk air minum adalah 0.3 ppm. Dosis tinggi heptaklor bila terkena hewan yang baru lahir menyebabkan penurunan berat badan dan kematian (Miller. Sebagai contoh. Dieldrin dan aldrin adalah nama yang diberi setelah reaksi Diels-Alder yang digunakan untuk membentuk aldrin dari campuran norbornadiena dan heksasiklopentadiena. Dieldrin berkaitan erat dengan aldrin dimana dieldrin terbentuk akibat reaksi lebih lanjut dari aldrin (oksidasi). Dieldrin adalah sebuah produk yang mengandung 85% bahan kimia HEOD (Anonim. 2002). dalam susu adalah 0. memperlihatkan bayi yang ditemukan memiliki perubahan dalam sistem saraf dan fungsi kekebalan tubuh. Badan Administrasi Keselamatan dan Kesehatan (OSHA) memiliki batas 0. Batas heptaklor menurut FDA pada tanaman pangan adalah 0.

Bahaya Dieldrin pada tanah atau air mengalami degradasi sangat lambat. . 2002). Dieldrin dapat menempuh jarak yang sangat jauh dengan menempel pada partkel debu yang kemudian diangkut oleh angin. Di udara. 2011). Hal ini karena air tidak mudah mencuci dieldrin dari tanah... Hal ini jauh lebih besar daripada target penggunaan dieldrin semula yaitu serangga. dieldrin mengalami perubahan menjadi photodieldrin dalam beberapa hari.Kegunaan Dieldrin digunakan di sektor pertanian untuk mengontrol serangga tanah dan vector penyakit pada buah. kini penggunaan dieldrin telah dibatasi hanya untuk mengontrol rayap dan hama yang mengganggu tekstil. dieldrin telah terbukti racun bagi beragam hewan dan juga termasuk manusia. Dieldrin dapat terakumulasi yang melewati sepanjang rantai makanan. Produk dieldrin dan aldrin murni adalah bubuk putih. dkk. dkk. Bau dieldrin dapat memberikan peringatan adanya konsentrasi akut yang berbahaya. Jadi dapat disimpulkan bahwa dieldrin juga merupakan senyawa persisten yang memiliki kelarutan rendah dalam air dan dapat mengalami proses biokonsentrasi serta memiliki fitotoksisitas yang rendah (Anonim. Sedangkan aldrin juga digunakan untuk mengendalikan hama tanah. Dieldrin juga bisa menguap perlahan-lahan dari permukaan atau tanah. Aldrin lebih mudah menguap daripada dieldrin. Uap dieldrin lebih berat daripada udara dan dapat menyebabkan sesak napas dalam ruang tertutup dengan ventilasi yang buruk. Pada paparan jangka panjang.. Baik dieldrin maupun aldrin memiliki bau kimia ringan. dkk. Karena penggunaannya telah dilarang di beberapa negara dengan alasan lingkungan serta kesehatan manusia. Dieldrin kebanyakan berada pada lingkungan menempel pada tanah atau membentuk sedimen di dasar danau. tanah dan benih tanaman. Dieldrin yang menempel pada tanah akan tinggal disana selama bertahun-tahun dan tidak mengalami perubahan. atau pada daerah dataran rendah (Melky. Apabila dibiarkan pada udara terbuka dieldrin dan aldrin menguap ke udara secara perlahan. Dieldrin tidak mudah larut dalam air dan karena itu juga tidak ditemukan konsentrasinya tinggi di dalam air. 2011). 2011). kolam atau sungai (Melky. yaitu rayap pada tanaman jagung dan kentang (Melky. Dieldrin merupakan polutan organik yang sangat persisten dan tidak mudah rusak.

. Setelah aldrin ada di dalam tubuh kita. Kebanyakan dieldrin dan produk pecahan lainnya meninggalkan tubuh dalam bentuk tinja (Anonim. dan kekebalan. Hewan atau ikan yang memakan binatang lain memiliki tingkat dieldrin di masa lemak mereka banyak lebih tinggi dari hewan atau ikan yang makan tanaman. Tumbuhan dapat mengambil dieldrin dari tanah dan menyimpannya dalam daun dan akar. Gejala keracunan juga telah terlihat pada orang yang sengaja atau tidak . Sedangkan ikan atau hewan yang makan bahan terkontaminasi dieldrin menyimpan sejumlah besar dieldrin pada lemak mereka. Hal ini juga dapat mempengaruhi penurunan testis pada janin jika wanita hamil terkena dieldrin. Dieldrin dan aldrin mempengaruhi kesehatan kita dengan cara serupa. Paparan pada bayi terjadi oleh susu ibu mengandung dieldrin atau aldrin. Paparan dari populasi umum yang paling mungkin terjadi adalah melalui makan makanan yang terkontaminasi dengan aldrin atau dieldrin. maka terjadi perubahan menjadi dieldrin dengan cepat. kanker payudara. Hal ini menunjukkan bahwa dieldrin dan aldrin yang merupakan bahan kimia yang diterapkan secara luas di daerah-daerah pertanian seluruh Kanada dan dunia. Dieldrin dapat bertahan dalam tanah dalam waktu lima tahun di daerah beriklim sedang. 2011).Karena dieldrin dan aldrin terikat kuat dengan partikel tanah. proses volatilisasi merupakan mekanisme penting dalam proses hilangnya zat ini dari tanah. Dieldrin telah dikaitkan dengan masalah kesehatan seperti Parkinson. Hal ini dapat terjadi juga melalui perut setelah makan makanan atau minum air berisi dieldrin atau melalui pemaparan di kulit. mengkontaminasi daerah yang jauh dari sumber-sumber mereka. reproduksi. Dieldrin juga dapat berubah dan terikat pada produk lainnya dalam tubuh kita. 2011). Gejala keracunan dieldrin dan aldrin telah terlihat pada orang yang terkena jumlah yang sangat besar dari pestisida selama manufaktur mereka. Sebagai contoh. Sehingga manusia sebagai puncak rantai makanan dapat terpapar dieldrin melalui konsumsi hewan dan tumbuhan yang menyimpan dieldrin tersebut (Melky. dkk. 2002). dan kerusakan sistem saraf. Dieldrin kemudian tinggal di lemak kita untuk waktu yang lama. dkk. dieldrin dan aldrin telah diukur pada satwa liar Arktik dan didapati bahwa dieldrin dan aldrin telah bertransportasi jauh dari daerah pertanian di Amerika Selatan. Dieldrin dapat masuk ke dalam aliran darah melalui paru-paru saat kita menghirup udara yang mengandung dieldrin. dapat bertransportasi antar benua (ekokinetika) (Melky. Baik dieldrin dan aldrin dapat bervolatilisasi dari sedimen dan terdistribusi oleh angin. Studi pada hewan menunjukkan bahwa kedua aldrin dan dieldrin memasuki tubuh cepat setelah paparan..

lekas marah. 2002). Efek kesehatan pada orang yang terkena dieldrin atau aldrin dalam jumlah yang lebih kecil terjadi karena peningkatan dari membangunnya bahan kimia dalam tubuh dari waktu ke waktu. Kita tidak tahu apakah dieldrin atau aldrin menyebabkan kelahiran cacat pada manusia. oleh karena itu. Berdasarkan studi pada hewan. digunakan. belum ada kepastian bahwa dieldrin atau aldrin dapat mempengaruhi kemampuan orang untuk melawan penyakit. Sebagian besar orang mengalami kejang atau efek sistem saraf. Tidak ada jalur paparan unik yang dikenal untuk anak-anak. Untuk melindungi masyarakat dari efek berbahaya bahan kimia beracun ini dan untuk menemukan cara untuk mengobati orang yang telah terpapar. Hewan Hamil yang terpapar aldrin atau dieldrin memiliki beberapa bayi dengan berat lahir rendah dan beberapa dengan perubahan dalam kerangkanya. Ilmuwan harus memiliki tanggung jawab untuk memperlakukan hewan penelitian dengan perawatan dan kasih sayang. kita tidak tahu apakah anak-anak lebih rentan daripada orang dewasa terhadap efek aldrin atau dieldrin. Paparan tingkat moderat dieldrin atau aldrin untuk waktu yang lama menyebabkan sakit kepala. Tanpa hewan laboratorium. Anak-anak yang menelan jumlah aldrin atau dieldrin jauh lebih besar dari yang ditemukan di lingkungan menderita kejang-kejang dan beberapa meninggal. para ilmuwan telah melakukan banyak tes. Salah satu cara untuk melihat apakah bahan kimia ini akan menyakiti orang adalah dengan belajar bagaimana kimia ini diserap. dan dirilis oleh tubuh dengan pengujian hewan. Dieldrin telah ditemukan dalam air susu ibu manusia.sengaja makan atau minum dalam jumlah besar atau dieldrin aldrin. para ilmuwan akan kehilangan suatu metode dasar untuk mendapatkan informasi yang dibutuhkan dalam membuat keputusan yang bijaksana untuk melindungi kesehatan masyarakat. Terdapat beberapa orang yang terlalu peka terhadap dieldrin dan aldrin sehingga menyebabkan tubuh menghancurkan sel-sel darah sendiri. seperti yang terjadi pada orang dewasa. Anak-anak bisa terpapar dieldrin dan aldrin dalam cara yang sama seperti orang dewasa. Namun. muntah atau otot yang tidak terkendali gerakan (Anonim. 2002). dan sebagian mengalami kerusakan ginjal. EPA telah menentukan bahwa aldrin dan dieldrin hanya berkemungkinan bersifat karsinogen bagi manusia. Namun. Badan Internasional Penelitian Kanker telah menetapkan bahwa dieldrin atau aldrin tidak diklasifikasikan untuk carcinogenicity mereka untuk manusia. pusing. Hewan pengujian ini dapat digunakan untuk mengidentifikasi efek kesehatan seperti kanker atau cacat lahir. Hukum bertujuan . bayi yang menyusui dapat juga terpapar (Anonim.

diangkut. tidak berbau. tidak berwarna. Senyawa ini berbentuk padat. Endrin dapat dipertahankan. 2002). Hal ini juga menyebabkan hewan yang baru lahir diracuni oleh dieldrin atau aldrin dalam susu ibu. hewan yang lahir dari induk yang makan dieldrin atau aldrin dalam jumlah besar tidak dapat hidup sangat panjang. tetapi tidak pada spesies lain (Anonim. Selain itu. Volatilisasi . Hasil dari studi hewan menunjukkan bahwa efek dari dieldrin dan aldrin tingkat tinggi menyebabkan gangguan sistem saraf dan pada ginjal. Studi pada hewan juga memberikan beberapa informasi tentang apakah dieldrin dan aldrin membuat hewan laki-laki lebih sulit untuk bereproduksi. Retensi terbesar terjadi pada tanah dengan kandungan bahan organik tinggi. atau terdegradasi dalam tanah. meskipun sampel komersial sering sering berwarna putih. Bertahannya endrin adalah kondisi upon local sangat tergantung. setengah hidupnya di tanah dapat berkisar sampai 12 tahun. Efek-efek kesehatan lainnya dari dieldrin dan aldrin pada hewan adalah reaksi pada hati sehingga mengurangi kemampuan untuk melawan infeksi. Hal ini karena beberapa studi menunjukkan bahwa dieldrin dan aldrin dapat merusak sperma. Hasil dari studi hewan juga menunjukkan efek tambahan dari dieldrin dan aldrin setelah terpapar tingkat yang lebih rendah lebih lama. 3. Senyawa ini menjadi terkenal sebagai pencemar organik yang persisten dan untuk alasan ini dilarang di banyak negara. 2002). Endrin Gambar 7. tergantung pada sejumlah faktor. Dieldrin dan aldrin telah terbukti menyebabkan kanker hati pada tikus. Hal ini serupa dengan yang terlihat pada manusia. Sumber utama dari endrin dalam tanah adalah dari aplikasi langsung ke tanah dan tanaman.untuk melindungi kelestarian hewan penelitian. Struktur Molekul Endrin Endrin adalah organokloride yang utama digunakan sebagai insektisida. Para ilmuwan harus melakukan penelitian sesuai dengan pedoman perawatan satwa yang ketat (Anonim.

untuk memberikan produk yang sama (Miller. dan di Australia pada tanaman tembakau dan cole. terutama di bawah kondisi anaerob. . Sebagai perlakuan benih. sering sebagai solusi dalam minyak mineral. Endrin sangat beracun untuk ikan. Endrin diproduksi melalui jalur bertingkat dari hexachlorocyclopentadiene. 1992). yaitu dengan cyclopentadiene. dimana ia disemprotkan pada tanah di bawah pohon-pohon di musim gugur atau musim semi. 2002). sampai batas tertentu pada tebu. Bahaya Efek dari endrin pada bakteri pada tanah dan jamur sangat minimal. invertebrata akuatik. 2002). Tes pada toksisitas akut melaporkan pada organisme akuatik endrin dilakukan di akuarium tanpa sedimen dimana kehadiran sedimen akan diharapkan untuk melemahkan efek endrin. Kegunaan Mayoritas endrin (sekitar 80%) digunakan sebagai semprot untuk mengendalikan hama serangga pada tanaman kapas. sekitar 50% dari endrin adalah isomerized untuk ketoendrin dalam 7 hari. Penambahan Diels-Alder asetilena memberikan isomer dari hexachloronorbornadiene. denitrifikasi. Turunan polisiklik yang dihasilkan terepoksidasi untuk memberikan endrin. menunjukkan bahwa sedimen-terikat endrin memiliki bioavailabilitas rendah. Transformasi mikroba (jamur dan bakteri) berlangsung. Endrin adalah stereoisomer dari dieldrin (Anonim. dalam cara yang terbatas pada tanaman gandum dan gula bit. Endrin kadang-kadang digunakan di kebun sebagai kontrol hewan pengerat. 1992). atau generasi dari metan. Di bawah pengaruh sinar matahari (sinar ultraviolet). isomer delta-ketoendrin dibentuk-In matahari musim panas yang intens. Sedimen sangat terkontaminasi memiliki sedikit efek pada spesies yang hidup di perairan terbuka.dan photodecomposition adalah faktor utama dalam hilangnya endrin dari permukaan tanah. Tes belum dilakukan pada hewan air yang hidup di sedimen tersebut (Anonim. Tingkat dosis dari 10-1000 mg/kg dari soil tidak memberikan efek dekomposisi dari bagian organik. dan untuk biji kacang di Australia (Miller. digunakan untuk benih kapas di Amerika Serikat. Senyawa ini mengalami Diels-Alder kedua. dan fitoplankton. Endrin juga digunakan pada beras.

0 mg/kg berat badan. Beberapa episode keracunan fatal dan non-fatal yang telah terjadi. tingkat ambang endrin dalam darah yang di bawah tidak ada tanda atau gejala dari keracunan terjadi.Spesies tertentu dari invertebrata air. dan payudara yang dianalisis di banyak negara. Endrin terdeteksi di hampir tak satu pun dari sejumlah besar sampel jaringan adiposa. Tidak ada efek jangka panjang buruk yang dilaporkan di 232 pekerja terkena occupationally (panjang dari paparan.25-1.5 mg/kg) dalam kasus-kasus keracunan yang fatal. dan mamalia kecil telah dilaporkan menjadi resisten terhadap toksisitas endrin dan paparan beberapa pestisida organoklorin yang berbeda menyebabkan pemilihan strain yang resisten terhadap endrin. . Endrin tidak menumpuk dalam tubuh manusia ke tingkat yang signifikan. Pemulihan dari keracunan yang non-fatal berlangsung cepat dan lengkap (Anonim. Dosis oral yang menyebabkan kematian telah diperkirakan sekitar 10 mg / kg berat badan. ikan. Satusatunya efek yang diamati adalah bukti tidak langsung dari stimulasi reversibel dari enzim pemetabolisme obat. dan kematian dapat mengikuti dalam 2-12 jam setelah paparan jika perawatan tidak diberikan dengan segera. 1992). Paparan manusia dengan dosis toksik dapat menyebabkan keracunan dalam waktu beberapa jam untuk tanda-tanda dan gejala seperti keracunan sebagai rangsangan dan kejang-kejang. darah. 1992). 4-27 tahun) undermedical supervisi (pengamatan waktu. Endrin terdeteksi dalam darah (sampai dengan 450 µg/L) dan dalam jaringan adiposa (pada 89. Sisi aksi utama endrin adalah sistem saraf pusat. telah diperkirakan 50-100 µg/L.4-29 tahun). Kasus akut non-fatal intoksikasi akibat kecelakaan selama eksposur yang diamati pada pekerja di sebuah pabrik manufaktur endrin. Waktu paruh dari endrin dalam darah mungkin dalam urutan 24 jam (Anonim. Endrin tidak ditemukan pada pekerja dalam keadaan normal. Task Group disebabkan tidak adanya endrin dalam sampel manusia dengan pajanan rendah dari populasi umum untuk pestisida ini dan metabolisme yang cepat. dosis oral tunggal yang menyebabkan kejang diperkirakan 0.

mineral liat. Pb. dan Cu (Purba. timah hitam. kalium. Cd. Logam transisi (seperti besi. Pb. Co. Beberapa contoh logam berat yang beracun adalah As. namun dalam jumlah yang berlebihan dapat menimbulkan efek racun. LOGAM BERAT Logam dapat dikelompokkan menjadi tiga. Faktor yang menyebabkan logam berat termasuk zat pencemar adalah karena sifatsifat logam berat yang tidak terurai dan mudah diabsorpsi. Kedua adalah logam berat tidak esensial. 2001). bahan organik. Dalam neraca global. Gugus karboksilat (-COOH) dan amina (-NH2) juga bereaksi dengan logam berat. dan Mn. Pertama dari proses alamiah seperti pelapukan secara kimiawi dan kegiatan geokimiawi serta dari tumbuhan dan hewa yang membusuk. Hg. hal ini membuat enzim bersangkutan menjadi tak aktif. Keberadaan logam berat dalam lingkungan berasal dari dua sumber. (Yudhanegara. 2005) Logam berat adalah unsur-unsur kimia dengan bobot jenis lebih besar dari 5 gr/cm3. Cr. kadar unsur lain. 2009). kalsium) yang biasanya diangkut sebagai kation aktif di dalam larutan yang encer. timah. dan Zn (Purba. tekstur. seperti Hg. di mana keberadaannya dalam jumlah tertentu sangat dibutuhkan oleh organisme hidup. Logam berat dan metalloid (seperti raksa. 2009). 2009). Cu. contoh logam berat ini adalah Zn. dan arsen).D. umumnya tidak diperlukan dalam kegiatan metabolisme dan sebagai racun bagi sel dalam konsentrasi rendah. Pertama adalah logam berat esensial. yakni:    Logam ringan (seperti natrium. logam berat dapat dibagi menjadi dua jenis. Cd. Logam berat memiliki afinitas yang tinggi terhadap unsur S sehingga menyerang ikatan belerang dalam enzim. mempunyai afinitas yang tinggi terhadap unsur S dan biasanya bernomor atom 22 sampai 92 dari periode 4 sampai 7. Cu. suhu. dan lain-lain (Darmono. yakni keasaman tanah. sumber yang berasal dari alam sangat sedikit dibandingkan pembuangan limbah akhir di laut (Purba. selenium. diperlukan dalam konsentrasi yang rendah. kobalt. tetapi dapat menjadi racun dalam konsentrasi yang tinggi. Kedua berasl dari hasil limbah industri. Faktor lingkungan yang berpengaruh terhadap transformasi logam berat. Fe. di mana keberadaannya dalam tubuh masih belum diketahui manfaatnya atau bahkan dapat bersifat racun. terletak di sudut kanan bawah sistem periodik. tembaga. Ni. dan mangan). Berdasarkan sudut pandang toksikologi. .

34. Timbal adalah sebuah unsur yang biasanya ditemukan di dalam batu-batuan. logam berat ini akan bertindak sebagai penyebab alergi. Waktu keberadaan timbal dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti arus angin dan curah hujan. Logam berat ini dapat menimbulkan efek kesehatan bagi manusia tergantung pada bagian mana logam berat tersebut berikatan dalam tubuh. tumbuhan dan hewan. 1997). 2001). Selebihnya berbentuk timbal organik. pernapasan dan pencernaan (Purba.21. dan sisanya akan terbuang bersama bahan sisa metabolisme (Sudarwin. Timbal Deskripsi Timbal mempunyai berat atom 207. Jalur masuknya dapat melalui kulit. . Timbal 95% bersifat anorganik dan pada umumnya dalam bentuk garam anorganik yang umumnya kurang larut dalam air. Bentuk kimia senyawa Pb yang masuk ke dalam tubuh melalui makanan akan mengendap pada jaringan tubuh. tanah. sehinggga proses metabolisme tubuh terputus. 2008). teratogen atau karsinogen bagi manusia. mutagen. 2009). bersifat lunak serta berwarna biru atau perak abu-abu dengan kilau logam. Karena timbal merupakan sebuah unsur maka tidak mengalami degradasi (penguraian) dan tidak dapat dihancurkan (Sudarwin. 2008). mempunyai titik leleh 327.Logam berat memiliki kemampuan untuk mengumpul di dalam tubuh suatu organisme dan tetap tinggal dalam tubuh untuk jangka waktu lama sebagai racun yang terakumulasi (Saeni. nomor atom 82. Timbal termasuk logam berat ”trace metals” karena mempunyai berat jenis lebih dari lima kali berat jenis air (Darmono. Berikut ini akan dibahas beberapa contoh logam berat yang dapat mencemari lingkungan yakni: 1. Jenis senyawa ini hampir tidak larut dalam air. Lebih jauh lagi. Timbal tidak mengalami penguapan namun dapat ditemukan di udara sebagai partikel. Daya racun yang dimiliki akan bekerja sebagai penghalang kerja enzim. Timbal organik ditemukan dalam bentuk senyawa Tetra Ethyl Lead (TEL) dan Tetra Methyl Lead (TML).4ºC dan titik didih 1.620ºC. namun dapat dengan mudah larut dalam pelarut organik. berat jenis 11.

misalnya di daerah industri. Tetapi yang berbahaya adalah toksisitas Pb yang diakibatkan gangguan absorpsi Ca karena terjadi desorpsi Ca dari tulang yang menyebabkan penarikan deposit timbal dari tulang tersebut (Darmono. Bahaya Konsentrasi timbal di lingkungan tergantung pada tingkat aktivitas manusia. dan pipa). sebagian diekskresikan lewat kulit. makanan yang dimakan dan tanah pertanian (Sudarwin. Pertama didistribusikan ke dalam jaringan lunak dan berinkorporasi dalam tulang. gigi dan rambut untuk dideposit (storage). skematis dapat dilihat di bawah ini : Timbal bersirkulasi dalam darah setelah diabsorpsi dari usus. Sebagian Pb disimpan dalam jaringan lunak dan tulang. solder. 2001). terutama berhubungan dengan sel darah merah (eritrosit). Timbal 90% dideposit dalam tulang dan sebagian kecil tersimpan dalam otak. pada tulang timbal dalam bentuk Pb fosfat (Pb3(PO4). keramik. kemudian didistribusikan ke dalam darah. air minum. amunisi. peralatan kegiatan ilmiah/praktek (papan sirkuit/CB untuk komputer) untuk campuran minyak bahan .Kegunaan Timbal banyak dimanfaatkan oleh kehidupan manusia seperti sebagai bahan pembuat baterai. perlengkapan medis (penangkal radiasi dan alat bedah). Secara teori selama timbal terikat dalam tulang tidak akan menyebabkan gejala sakit pada penderita. cat. 2008). Karena timbal banyak ditemukan di berbagai lingkungan maka timbal dapat memasuki tubuh melalui udara. ginjal dan usus besar. juga melalui saluran pencernaan (gastrointestinal). dan terikat pada sel darah.bahan untuk meningkatkan nilai oktan (Sudarwin. 2008). Jalur masuknya timbal ke dalam tubuh manusia dapat melalui saluran pernapasan (respirasi). . di jalan raya. produk logam (logam lembaran. dan tempat pembuangan sampah.

Enzim-enzim yang mempunyai gugus sulfihidril ini merupakan kelompok enzim yang paling mudah terhalang daya kerjanya. Kompensasi penurunan sintesis Hb karena terhambat timbal adalah peningkatan produksi erithrofoesis. toksisitasnya dibedakan menurut organ yang dipengaruhi antara lain yaitu : 1. Sel darah merah muda (retikulosit) dan sel stipel kemudian dibebaskan. Logam berat mempunyai kemampuan untuk berikatan dengan enzim. Hal ini terjadi karena adanya tanda . Risiko timbal (Pb) pada sistem hemopoietik Timbal mempengaruhi sistem darah dengan : a. Menghambat biosintesis haemoglobin dengan cara menghambat aktivitas enzim delta . dengan cara menghambat enzim delta aminolevulinik acid dehidratase (delta ALAD) dan feroketalase yang akhirnya meningkatkan ekskresi koproporfirin dalam urin dan delta ALA serta mensintesis Hb. Sel darah merah gagal untuk menjadi dewasa dan sel . Keadaan ini disebabkan gugus sulfihidril dengan mudah berikatan dengan ion logam berat. (Sudarwin. 2008) Keberadaan suatu zat racun dapat mempengaruhi aktifitas enzim fisiologis tubuh. daya kerja yang dimiliki oleh enzim menjadi sangat berkurang atau sama sekali tidak bekerja (Sudarwin. memperlihatkan peningkatan tekanan osmosis dan kelemahan pergerakan. 2008). Ikatan itu dapat terjadi karena logam berat mempunyai kemampuan untuk menggantikan gugus logam yang berfungsi sebagai kofaktor enzim. b. c. Memperlambat pematangan normal sel darah merah (eritrosit) dalam sumsum tulang yang menyebabkan terjadinya anemia. Ditemukannya sel stipel basofil (basophilic stipping) merupakan gejala dari adanya gangguan metabolik dari pembentukan Hb.ALAD dan enzim ferroketalase. Timbal mengganggu sistem sintesis Hb dengan cara menghambat konversi asam delta aminolevulinik menjadi forfobilinogen dan menghambat korporasi dari Fe ke protoporfirin IX untuk membentuk Hb. Mempengaruhi kelangsungan hidup sel darah merah. Eritrosit yang diberi perlakuan dengan timbal.tanda keracunan Pb. Selain itu memperlihatkan penghambatan Na-KATPase yang meningkatkan kehilangan Kalium intraseluler. Enzim tertentu memiliki gugus sulfidril (-SH) sebagai pusat aktifnya.Timbal merupakan suatu logam toksik yang bersifat kumulatif. Hal ini membuktikan bahwa kejadian anemia karena keracunan timbal disertai dengan penyusutan waktu hidup eritrosit.

penurunan intelegensia (IQ) atau mengalami gangguan perilaku seperti sifat agresif. Hal ini dapat dilihat melalui gejala seperti gangguan mental yang parah. halusinasi. akhirnya poliribosoma ireguler pada agregat RNA membentuk sel stipel (Sudarwin. 2008). Risiko dari keracunan timbal dapat menimbulkan kerusakan pada otak. dapat terjadi enselopati. destruktit. Timbal yang terlarut dalam darah akan berpindah ke sistem urinaria (ginjal) sehingga dapat mengakibatkan terjadinya kerusakan pada ginjal. Sistem syaraf yang kena pengaruh timbal dengan konsentrasi timbal dalam darah di atas 80 μg/100 ml. serta ketidakstabilan emosi dan iritabilitas yang sangat tinggi (Sudarwin. 2008). kebutaan dan epilepsi dengan atrofi kortikal atau dapat secara tidak langsung berkurangnya persepsi sensorik sehingga menyebabkan kurangnya kemampuan belajar.tersebut menyisakan organel yang biasanya menghilang pada proses kedewasaan sel. yaitu terjadinya kelebihan asam amino dalam urine. 2008). Kerusakan terjadi karena terbentuknya intranuclear inclusion bodies disertai dengan gejala aminociduria. 2. kerusakan pada otak besar dan delirium. 3. Keracunan kandungan timbal dapat merusak syaraf mata pada anak . Sirkulasi darah masuk ke glomerolus merupakan bagian dari ginjal. Risiko keracunan timbal (Pb) pada sistem ginjal Senyawa timbal yang terlarut dalam darah dibawa ke seluruh sistem tubuh. Nephropathy (kerusakan nefron pada ginjal) dapat dideteksi dari ketidakseimbangnya fungsi renal dan sering diikuti hipertensi (Sudarwin. Kerusakan syaraf motorik menyebabkan kelumpuhan syaraf lanjutan dikenal dengan lead palsy. Risiko keracunan timbal (Pb) pada sistem syaraf Sistem syaraf merupakan sistem yang paling sensitif terhadap daya racun. Centers for Disease Controll (CDC) menyatakan bahwa kandungan timbal dalam darah 70 μg/100 ml merupakan batas darurat medis akut pada pasien anak (Sudarwin. .anak dan berakhir pada kebutaan. Penyakitpenyakit yang berhubungan dengan otak sebagai akibat dari keracunan timbal adalah epilepsi. Glomerolus merupakan tempat proses pemisahan akhir dari semua bahan yang dibawa darah. 2008).

logam tersebut juga dapat melewati placenta sehingga dapat menyebabkan kelainan pada janin berupa cacat pada bayi dan menimbulkan berat badan lahir rendah serta prematur. bahkan hingga satu minggu (Sudarwin. Temuan utama dari penelitian adalah takhikardia. Jika kadar timbal dalam darah melebihi 100 μg/100 ml. maka akan muncul kolik yang lebih spesifik. . Jika tidak dilakukan penanganan lebih lanjut maka kolik dapat terjadi selama beberapa hari. 2008). gangguan epigastrik setelah makan. Risiko keracunan timbal (Pb) pada sistem reproduksi dan endokrin Efek reproduktif meliputi berkurangnya tingkat kesuburan bagi wanita maupun pria yang terkontaminasi timbal. sembelit dan diare (Sudarwin. Jika gejala ini tidak segera ditangani.T yang melebar secara tidak normal (Sudarwin. tekanan darah akan naik. Suatu penelitian menyebutkan bahwa jenis kelainan perubahan elektrokardiografis pada 70% dari total pasien yang ditangani. Risiko keracunan timbal (Pb) pada sistem gastrointestinal Gejala awal muncul pada konsentrasi timbal dalam darah sekitar 80 μg/100 ml. maka pasien tersebut akan mengalami hipotonia. 5. gelombang T dan atau sudut QRS . 2008). Konsentrasi timbal dalam darah di atas 150 μg/100 ml penderita menderita nyeri dan melakukan reaksi kaki ditarik-tarik ke arah perut secara terus menerus dan menggeretakkan gigi. Timbal juga dapat menyebabkan kelainan pada fungsi tiroid dengan mencegah masuknya iodine (Sudarwin. gangguan pencernaan. maka kecenderungan untuk munculnya gejala lebih parah lagi yaitu bagian perut kolik terus menerus dan sembelit yang lebih parah. Jika terjadi hal demikian. atrial disritmia. Kemungkinan kerusakan miokardial harus diperhatikan. 2008). 2008).4. gejala-gejala tersebut meliputi kurangnya nafsu makan. 6. diikuti keluarnya keringat pada kening. Risiko keracunan timbal (Pb) pada sistem kardiovaskular Tahap akut keracunan timbal khususnya pada pasien yang menderita kolik.

dkk. 3) Bidang pertambangan. merkuri merupakan logam yang secara alami ada dan merupakan satu-satunya logam yang pada suhu kamar berwujud cair. Contohnya dalam pertambangan emas. Merkuri banyak digunakan sebagai fungisida. 2008). 2. Pemakaian bahan merkuri telah berkembang sangat luas dan digunakan dalam berbagai bidang. 2007). metil merkuri asetat dan senyawa etil merkuri khorida. 4) Bidang kedokteran. 1) Bidang perindustrian. Hg akan menguap (Widaningrum. Logam merkuri digunakan untuk membentuk amalgram. 2010). Timbal diperkirakan mempunyai sifat toksik pada gen sehingga dapat mempengaruhi terjadinya kerusakan DNA/mutasi gen dalam kultur sel mamalia. metal merkuri siano. Sedangkan dalam industri pulp dan kertas banyak digunakan senyawa FMA (fenil merkuri asetat) yang digunakan untuk mencegah pembentukan kapur pada pulp dan kertas basah selama proses penyimpanan. cairan tak berbau. senyawa metil merkuri disiano diamida. Contohnya. Logam merkuri digunakan untuk campuran penambal gigi. Tahap awal proses terjadinya kanker adanya kerusakan DNA yang menyebabkan peningkatan lesi genetik herediter yang menetap atau disebut mutasi. logam merkuri digunakan untuk mengikat dan memurnikan emas. Risiko karsinogenik International Agency for Reseach on Center (IARC) menyatakan bahwa timbal anorganik dan senyawanya termasuk dalam grup 2B. . kemungkinan menyebabkan kanker pada manusia. 2) Bidang pertanian. pengatur tekanan gas dan alat-alat listrik (Lestarisa. 5) Peralatan fisika. Bila dipanaskan sampai suhu 357°C. Patogenesis kanker otak akibat terpapar timbal adalah sebagai berikut: timbal masuk ke dalam darah melalui makanan dan akan tersimpan dalam organ tubuh yang mengakibatkan gangguan sintesis DNA. proliferensi sel yang membentuk nodul selanjutnya berkembang menjadi tumor ganas (Sudarwin.7. Merkuri Deskripsi Merkuri sering juga disebut air raksa. seperti dalam industri khlor-alkali. Merkuri digunakan dalam termometer. Logam natrium tersebut dapat ditangkap oleh merkuri melalui proses elektrolisa dari larutan garam natrium klorida. merkuri digunakan untuk menangkap logam natrium (Na). Merkuri juga digunakan dalam industri cat untuk mencegah pertumbuhan jamur sekaligus sebagai komponen pewarna. barometer. dan mengkilap. Logam murninya berwarna keperakan.

Pengaruh merkuri terhadap kesehatan manusia dapat diurai sebagai berikut : 1. dkk. distribusi. 2007). dan waktu retensinya (penyimpanan) di dalam tubuh. masing-masing komponen merkuri mempunyai perbedaan karakteristik yang berbeda seperti daya racunnya. Kerusakan tubuh yang disebabkan oleh merkuri pada umumnya bersifat permanen. membentuk satu dari sekian banyak elemen berbahaya. maka akan beracun terhadap tubuh. Apabila semua komponen merkuri berada dalam jumlah yang cukup. intensitas dan jalur paparan serta bentuk merkuri sangat berpengaruh terhadap sistem yang dipengaruhi. Pengaruh terhadap fisiologis Pengaruh toksisitas merkuri terutama pada Sistem Saluran Pencernaan (SSP) dan ginjal terutama akibat merkuri terakumulasi. penggantian bentuk merkuri dari satu bentuk ke bentuk lainnya selain gas biasanya sangat lambat. Jangka waktu.Keracunan merkuri pertama sekali dilaporkan terjadi di Minamata. Keracunan akut oleh elemen merkuri yang terhisap mempunyai efek terhadap sistem pernafasan sedang garam merkuri yang tertelan akan berpengaruh terhadap SSP. efek terhadap sistem kardiovaskuler merupakan efek sekunder. 2007). penggunaan fungisida alkyl merkuri dalam pembenihan tidak diizinkan di banyak negara (Widaningrum. Jepang pada tahun 1953. . Organ utama yang terkena pada paparan kronik oleh elemen merkuri dan organomerkuri adalah SSP. sehingga aktivitas sel dapat terganggu (Widaningrum. Merkuri dapat berpengaruh terhadap tubuh karena dapat menghambat kerja enzim dan menyebabkan kerusakan sel. Sifat-sifat membran dari dinding sel akan rusak karena pengikatan dengan merkuri. Akibat kuatnya interaksi antara merkuri dan komponen tanah lainnya. akumulasi atau pengumpulan. Mekanisme keracunan merkuri di dalam tubuh belum diketahui dengan jelas. dkk. karena dalam bentuk ini merkuri sangat mudah terakumulasi pada rantai makanan. Proses methylisasi merkuri biasanya terjadi di alam pada kondisi terbatas. Sedangkan garam merkuri akan berpengaruh terhadap kerusakan ginjal. Kontaminasi serius juga pernah diukur di sungai Surabaya. Indonesia tahun 1996. Karena berbahaya.

(Lestarisa. maka bayi yang dilahirkan mengalami gangguan kerusakan otak yaitu retardasi mental.2. Pengaruh terhadap sistem syaraf Merkuri yang berpengaruh terhadap system syaraf merupakan akibat pemajanan uap elemen merkuri dan metil merkuri karena senyawa ini mampu menembus blood brain barrier dan dapat mengakibatkan kerusakan otak yang irreversible sehingga mengakibatkan kelumpuhan permanen. pandangan kabur atau pendengaran hilang (ketulian). 3. buta dan gangguan menelan. 2010) . Pengaruh terhadap pertumbuhan Terutama terhadap bayi dan ibu yang terpajan oleh metilmerkuri dari hasil studi membuktikan ada kaitan yang signifikan bayi yang dilahirkan dari ibu yang makan gandum yang diberi fungisida. tuli. cerebral palsy. 4. Pajanan melalui uap merkuri atau garam merkuri melalui saluran pernafasan juga mengakibatkan kegagalan ginjal karena terjadi proteinuria atau nephrotic syndrom dan tubular necrosis akut. Metil merkuri yang masuk ke dalam pencernaan akan memperlambat SSP yang mungkin tidak dirasakan pada pemajanan setelah beberapa bulan sebagai gejala pertama sering tidak spesifik seperti malas. ataxia. microcephaly. penciutan lapangan pandang. Pengaruh terhadap ginjal Apabila terjadi akumulasi pada ginjal yang diakibatkan oleh masuknya garam inorganik atau phenylmercury melalui SSP akan menyebabkan naiknya permiabilitas epitel tubulus sehingga akan menurunkan kemampuan fungsi ginjal (disfungsi ginjal).

Keberadaan kadmium di alam berhubungan erat dengan hadirnya logam Pb dan Zn. begitu juga pabrik yang membuat Ni-Cd baterai. Kadmium asetat banyak digunakan pada proses industri porselen dan keramik (Sudarwin. proses pemurniannya akan selalu memperoleh hasil samping kadmium yang terbuang dalam lingkungan. 2007). dan campuran perak. Kadmium yang terdapat dalam tubuh manusia sebagian besar diperoleh melalui makanan dan tembakau. Logam berat ini bergabung bersama timbal dan merkuri sebagai the big three heavy metal yang memiliki tingkat bahaya tertinggi pada kesehatan manusia. Kadmium dan bentuk garamnya banyak digunakan pada beberapa jenis pabrik untuk proses produksinya. foto-konduktor. hidroksil. histidil. Kadmium dalam tubuh terakumulasi dalam hati dan ginjal terutama terikat sebagai metalotionein. tetapi angka tertinggi (1700 ppm) dijumpai pada permukaan sampel tanah yang diambil di dekat pertambangan biji seng (Zn).3. Sebagian besar Cd masuk melalui saluran pencernaan. Kadmium lebih mudah diakumulasi oleh tanaman dibandingkan dengan ion logam berat lainnya seperti timbal. Industri pelapisan logam adalah pabrik yang paling banyak menggunakan kadmium murni sebagai pelapis. gelas. membentuk asap kadmium oksida. Jumlah normal kadmium di tanah berada di bawah 1 ppm. konsumsi per minggu yang ditoleransikan bagi manusia adalah 400-500 gram/orang atau 7 mg/kg berat badan. Bahaya Sekitar 5% dari diet kadmium. Kadmium (Cd) Deskripsi Kadmium adalah suatu logam putih. Metalotionein mengandung unsur sistein. sehingga ginjal mengalami disfungsi (Widaningrum. Kemungkinan besar . Titik didih relatif rendah (767ºC) membuatnya mudah terbakar. dan fosforus. Kadmium masuk ke dalam tubuh manusia terjadi melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi (Adrianto. hanya sejumlah kecil berasal dari air minum dan polusi udara (Widaningrum. tetapi keluar lagi melalui feses sekitar 3–4 minggu kemudian dan sebagian kecil dikeluarkan melalui urin. 2008). Waktu paruh kadmium 30 tahun dan dapat terakumulasi pada ginjal. 2007). dkk. lunak dengan warna kebiruan. Menurut badan dunia FAO/WHO. mudah dibentuk. 2002). Bentuk garam Cd banyak digunakan dalam proses fotografi. dkk. diabsorpsi dalam tubuh. dan fosfatil dari protein dan purin. Dalam industri pertambangan Pb dan Zn. produksi foto-elektrik. di mana Cd terikat dalam gugus sulfhidril (-SH) dalam enzim seperti karboksil sisteinil.

akan terjadi empisema atau gangguan paru–paru dapat jelas terlihat (Kusnoputranto. 2008). Pada umumnya rendahnya intake unsur nutrisi esensial mengakibatkan bertambah parahnya toksisitas Cd. yang interaksinya bersifat antagonisme. Hal tersebut terjadi karena tingginya afinitas jaringan ginjal terhadap kadmium. sedangkan intake yang tinggi dari unsur nutrisi esensial mengakibatkan berkurangnya efek toksisitas Cd.pengaruh toksisitas Cd disebabkan oleh interaksi antara Cd dan protein tersebut. 2008). Organ yang kritis (tempat gangguan fungsional dini) adalah ginjal. nausea. kepala pusing dan sakit pinggang. Berbagai organ tubuh dapat terpengaruh setelah paparan jangka panjang terhadap kadmium. Kadmium dapat menyebabkan nefrotoksisitas (toksis ginjal) yaitu gejala proteinuria. korban akan mengeluh gangguan saluran pernafasan. Kematian disebabkan karena terjadinya udema paru. 2008). . Plasma enzim yang diketahui dihambat Cd adalah aktivitas dari enzim alfaantitripsin. piridoksin. Beberapa penelitian yang dilakukan menunjukkan bahwa ada hubungannya antara absorpsi Cd dengan cadangan Fe dalam tubuh (Andrianto. Beberapa jam setelah mengisap. muntah. kadmium dapat menyebabkan terjadinya gejala osteomalasea karena terjadi interferensi daya keseimbangan kandungan kalsium dan fosfat dalam ginjal (Sudarwin. terutama kadmium oksida (CdO). glikosuria dan aminoasiduria disertai dengan penurunan laju filtrasi glomerulus ginjal. besi. Gejala hipertensi ini tidak selalu dijumpai pada kasus keracunan kronis Cd. Kasus keracunan Cd kronis juga menyebabkan gangguan kardiovaskular dan hipertensi. dan protein. Apabila pasien tetap bertahan hidup. Kasus keracunan akut kadmium kebanyakan dari mengisap debu dan asap kadmium. 2002). Kadmium lebih beracun apabila terhisap melalui saluran pernafasan daripada melalui saluran pencernaan. Selain itu. Keracunan kronis terjadi bila inhalasi Cd dosis kecil dalam waktu lama dan gejalanya juga berjalan kronis. asam askorbat. tembaga. sehingga menimbulkan hambatan terhadap aktivitas kerja enzim dalam tubuh (Sudarwin. Beberapa unsur nutrisi yang berpengaruh terhadap hadirnya Cd dalam tubuh adalah seng. Terjadinya defisiensi enzim ini dapat menyebabkan emfisema dari paru dan hal ini merupakan salah satu gejala gangguan paru karena toksisitas Cd (Sudarwin. Kebanyakan toksisitas Cd terjadi karena adanya defisiensi unsur tersebut di atas yang mengakibatkan meningkatnya absorpsi Cd. 1996). kalsium.

industri pelapisan melepaskan sejumlah tembaga yang tidak diharapkan (Widaningrum. 2007). dkk. proses pembentukan tanah. tidak larut dalam asam klorida dan asam sulfat encer. pengaruh proses pengolahan akan dapat mempengaruhi status keberadaan tembaga tersebut dalam bahan pangan. dapat ditempa. Secara biologis Cu tersedia dalam bentuk Cu+ atau Cu2+ dalam garam inorganik dan kompleks inorganik. pembuluh darah dan myelin (Darmono. Bersifat racun bagi domba pada konsentrasi di atas 20 ppm. dkk. Logam Cu dibutuhkan sebagai unsur yang berperan dalam pembentukan enzim oksidatif dan pembentukan kompleks Cu-protein yang dibutuhkan untuk pembentukan hemoglobin. 2001). 2007). 2007). jumlah bahan organik di tanah dan pH. dkk. Logam ini banyak digunakan pada pabrik yang memproduksi alat-alat listrik. Dirjen Pengawasan Obat dan Makanan RI telah menetapkan batas maksimum cemaran logam berat tembaga pada sayuran segar yaitu 50 ppm. Beberapa industri seperti pewarnaan. dan liat yang melebur pada suhu 10830C. 2009). Akan tetapi asupan dalam jumlah yang besar pada tubuh manusia dapat menyebabkan gejala-gejala yang akut (Widaningrum. tembaga merupakan konstituen yang harus ada dalam makanan manusia dan dibutuhkan oleh tubuh (Acceptance Daily Intake/ADI = 0. gelas dan zat warna yang biasanya bercampur dengan logam lain sebagai alloy dengan perak (Ag). pengairan. Meskipun demikian. 2009). Pada kadar ini tidak terjadi akumulasi pada tubuh manusia normal.05 mg/kg berat badan) (Widaningrum.4. Namun demikian. . Kegunaan Cemaran logam tembaga pada bahan pangan pada awalnya terjadi karena penggunaan pupuk dan pestisida secara berlebihan. Tembaga (Cu) Tembaga (Cu) adalah logam merah muda yang lunak. kolagen. dkk. kertas. 2007). kadmium (Cd). Tembaga (Cu) bersifat racun terhadap semua tumbuhan pada konsentrasi larutan di atas 0. Konsentrasi yang aman bagi air minum manusia tidak lebih dari 1 ppm. potensial reduksi oksidasi. sedangkan pada kondisi basa Cu cenderung dipresipitasi oleh tanah sehingga akan terlarut dan terbawa air yang mengakibatkan defisiensi Cu pada tanaman (Panjaitan. Kondisi tanah yang asam akan meningkatkan kelarutan Cu. Perpindahan Cu dengan konsentrasi relatif tinggi dari lapisan tanah bumi ditentukan oleh cuaca.1 ppm. Konsentrasi normal komponen ini di tanah berkisar 20 ppm dengan tingkat mobilitas sangat lambat karena ikatan yang sangat kuat dengan material organik dan mineral tanah liat (Widaningrum. timah putih dan seng (Zn) (Panjaitan. minyak.

2008). dan dapat menyebabkan penderita meninggal. Darah selanjutnya akan membawa tembaga ke dalam hati (tempat penyimpanan tembaga yang paling besar dalam tubuh manusia). kemudian tembaga dikirim dalam kandung empedu dan dikeluarkan kembali ke usus untuk selanjutnya dibuang melalui feses. hati. Pada saat proses penyerapan bahan makanan yang telah diolah di lambung. kram.Bahaya Setiap studi toksikologi yang pernah dilakukan terhadap penderita keracunan tembaga hampir semuanya meninjau metabolisme tembaga yang masuk ke dalam tubuh secara oral. sambungan dan peralatan dapur (Andaka. lemah. dan korosi pada pipa. anemia. Pada manusia dalam dosis tinggi dapat menyebabkan gejala ginjal. shock. . pusing. Dalam dosis rendah dapat menimbulkan rasa kesat. konvulsi. koma. muntaber. tembaga yang ada ikut terserap oleh darah. warna.

2006. .pdf Anonim. Available from: http://www.smallcrab.cdc. Makasar : Republika. 2009. (serial online) (cited : November 2011. 2006. W. 2002. Available at : http://www. 2008. Ganjar. (cited Nov 20. Yogyakarta: Global Pustaka Utama. Vol 1 No 2. Kimia Organik II.. Audit Lingkungan. (serial online) (cited: November 2011. 22). (serial online) (cited: November 2011.pdf Cahyadi.S. 2007. Fessenden.id/bitstream/123456789/28393/3/Chapter%20II. Genewa: Enviromental Health Criteria 130. Rhodamine B Ditemukan Pada Makanan dan Minuman di Makassar. Jurnal Teknologi. Jakarta : Penerbit PT. Zat Berbahaya dalam Makanan. Endrin. Andrianto. Analisa Penggunaan Zat Warna Pada Keripik Balado yang Diproduksi di Kecamatan Payakumbuh Barat Tahun 2009. R. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama Femelia. 2011.ac. Bahan Tambahan Pada Makanan. Anonim.id/ pewarna_sintesis-appendices. Available from: http://digilib. 22). 2011. W. Public Health Statement Aldrin and Dieldrin. Darmono. T. (serial online) (cited: November 2011.wikipedia. Anonim.petra.info/content/view/778/ Anonim. J dan J. Available from: http://www. 2008. Anonim. Hal 127-134.gov/toxprofiles/tp1-c1-b. 2009. Fessenden. Mikrobiologi Pangan 1. Potassium Alum. Jakarta: Universitas Indonesia.pdf Anonim. 22). 1992. 2011.com/makanan-dan-gizi/310-zat-berbahayadalam-makanan Anonim b. Available from: http://en.usu. (serial online) (cited: November 2011. 1984. Available from: http://www.medianusantara. World Health Organization. Bumi Aksara. 22). Lingkungan Hidup Dan Pencemaran.DAFTAR PUSTAKA Andaka. 2001. Bab II. Penggunaan Bahan Pewarna Makanan. Fardiaz. 22). Penurunan Kadar Tembaga pada Limbah Cair Industri Kerajinan Perak dengan Presipitasi Menggunakan Natrium Hidroksida. S. (serial online) (cited: November 2011. Jakarta : Penerbit Erlangga. 1992.ac. 22).org/wiki/Potassium_alum Anonim c.com/tag/kuning-metanil Anonim a. Available from: http://repository. 2002. Medan : Fakultas Kesehatan Masyarakat USU.halalguide.atsdr. 2011). Efek Bahan Kimia yang Berbahaya Bagi Tubuh Manusia. Analisis dan Aspek Kesehatan Bahan Tambahan Pangan.

2011. Z. D. Food and Rural Affairs. G. N. Kusnoputranto. Akumulasi Logam Berat Tembaga (Cu) dan Timbal (Pb) pada Pohon Avicennia marina di Hutan Mangrove. 1997. Fakulatas Pertanian : Universitas Sumatera Utara Medan. Vol 2 No 2. Metoda Pengendalian Hama. Balai Penelitian Tanaman Serealia. Abidin. Pohan. 2002. Lee T. . 1996. Panjaitan.. K. 2009. USA: Appleton and Lange. M.. Poisoning and Drug Overdosis 4th Edition. Living in The Enviroment 12th Edition. IPB Bogor. Orasi Ilmiah Guru Besar Tetap Ilmu Kimia Lingkungan. F.H. Jakarta: Dirjen Dikti. Purba. Skripsi Analisis Pencemaran Logam Berat pada Air Sumur Bor dengan Metode Spektrofotometri untuk dapat Digunakan sebagai Air Minum di Kecamatan Medan-Belawan. 2001. Miller. Institut Teknologi Bandung. Universitas Sumatera Utara: Medan Departemen Fisika FMIPA. N. Inc. 2007. Orginawati. Dieldrin. Serpong. Belmont: Wadsworth/Thomson Learning.A.. A. F. 2004. Beberapa Senyawa Pestisida Berbahaya. Sulawesi Selatan: Prosiding Seminar Ilmiah dan Pertemuan Tahunan PEI dan PFI XVIII. 2005. H. Resistance Management-Pesticide Rotation. 2002. Murphy. Konsep Ekotoksikologi Limbah B-3 dan Kesehatan. Saeni. Jakarta: Departemen Pendidikan Nasional Proyek Pengembangan Sistem dan Standar Pengelolaan SMK Direktorat Pendidikan Mengengah Kejuruan. Tesis Faktor-Faktor yang Berhubungan dengan Keracunan Merkuri pada Penambangan Emas Tanpa Izin di Kecamatan Kurun Kabupaten Gunung Mas Kalimantan Tengah. K. Sumatera Utara: Fakultas Teknik Universitas Sumatera Utara. USA : Merck & Co. Lestarisa. 13 – 17 Mei 2002.S. Toksikologi Lingkungan. Trilianty. G. S. Saenong. Sci B. Agriculture. 2009. Melky. Ontario: Ministry of Olson. M. Pestisida dan Pencemarannya. Penentuan Tingkat Pencemaran Logam Berat dengan Analisis Rambut.Y. Diklat Pengelolaan Limbah B-3. The Internet Journal of Toxicology. The Food From Hell : Food Colouring.T. dan Counsel. Program Pasca Sarjana Universitas Diponogoro Semarang.R. 2009. Medicines Complite. 2005.. The Merck Index. Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam.Hidayat. 2004. 2010. Marcell. Bandung: Fakultas Teknik Sipil dan Lingkungan. G.

2005. Buletin Teknologi Pascapanen Pertanian. 2000. Wirasto. N. Analisis Rhodamin B dan Metanil Yellow Dalam Minuman Jajanan Anak SD dengan Kromatografi Lapis Tipis. 2008. Surakarta: Fakultas Farmasi Universitas Muhammadiyah Surakarta. Suismono. 2007. US EPA. Sugiyatmi. Syah. Miskiyah. Semarang: Program Pasca Sarjana Universitas Diponegoro Semarang. Yogyakarta : Penerbit Andi. Yuliarti. Pelestarian dan Pengelolaan Sumber Daya Alam di Wilayah Pesisir Tropis. 2000. 2007. S. . Guidance For Assesing Chemical Contaminant Data For Use In Fish Advisord Volume I. Fish Sampling and Analysis 3rd. Bogor: Himpunan Alumni Fakultas Teknologi Pertanian IPB. Semarang : Program Pasca Sarjana Universitas Diponogoro.Sudarwin. Jakarta: Gramedia Pustaka. Supriharyono. D. Bahaya Kontaminasi Logam Berat dalam Sayuran dan Alternatif Pencegahan Cemarannya. Tesis Analisis Spesial Pencemaran Logam Berat (Pb dan Cd) pada Sedimen Aliran Sungai dari Tempat Pembuangan Akhir (TPA) Sampah Jatibarang Semarang. Awas Bahaya Dibalik Lezatnya Makanan. Washington: EPA 823-B-00-007 Widaningrum. 2008. Analisis Faktor-Faktor Risiko Pencemaran Bahan Toksik Boraks dan Pewarna pada Makanan Jajanan Tradisional yang Dijual di Pasar-Pasar Kota Semarang Tahun 2006. Manfaat dan Bahaya Bahan Tambahan Pangan. 2006.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful