CONTOH ZAT PENGAWET, PEWARNA, PESTISIDA DAN LOGAM BERAT YANG MEMBAHAYAKAN MANUSIA DAN LINGKUNGAN

A. BAHAN PENGAWET Zat pengawet adalah bahan tambahan pangan yang dapat mencegah atau menghambat tumbuhnya bakteri, sehingga tidak terjadi fermentasi (pembusukan), pengasaman atau penguraian makanan karena aktifitas jasad-jasad renik (bakteri) (Fardiaz, 1992). Bahan pengawet umumnya digunakan untuk mengawetkan pangan yang mempunyai sifat mudah rusak. Bahan ini dapat menghambat atau memperlambat proses fermentasi, pengasaman, atau penguraian yang disebabkan oleh mikroba. Penggunaan pengawet dalam bahan pangan harus tepat, baik jenis dan dosisnya. Apabila pemakaian bahan pangan dan dosisnya tidak diatur dan diawasi, kemungkinan besar akan menimbulkan kerugian bagi pemakainya baik yang bersifat langsung, misalnya keracunan maupun yang tidak bersifat langsung atau kumulatif, misalnya bahan pengawet yang bersifat karsinogenik. Berikut ini adalah beberapa bahan pengawet berbahaya yang sering digunakan untuk mengawetkan makanan.

1. Formalin/formaldehid Deskripsi Formaldehid yang merupakan suatu zat kimia organik, merupakan campuran dari 37 bagian formaldehid dan 63 bagian air serta ditambahkan sedikit methanol agar larutan menjadi stabil. Formaldehid ini juga dikenal sebagai metanal atau metal aldehida, dengan rumus kimia CH2O. Di pasaran formaldehid memiliki beberapa nama lain yaitu Formol, Morbicid, Methanal, Formic aldehyde, Methyl oxide, Oxymethylene, Methyl aldehyde, Oxomethane, Formoform, Formalith, Oxomethane, Karsan, Methylene glycols, Paraforin, Polyoxymethylene glycols, Superlysoform, Tetraoxymethylene, dan Trioxane (Anonim a, 2011). Dalam udara bebas formaldehid berada dalam wujud gas, tapi bisa larut dalam air (biasanya dijual dalam kadar larutan 37% menggunakan merk dagang formalin atau formol). Dalam air, formaldehid mengalami polimerisasi, sedikit sekali yang ada dalam bentuk monomer H2CO. Umumnya, larutan ini mengandung beberapa persen metanol untuk membatasi polimerisasinya. Formaldehid adalah larutan formaldehid dalam air, dengan kadar antara 10%-40% (Anonim a, 2011).

Formasi zat ini menjadikan tingkah laku gas formaldehid berbeda dari hukum gas ideal, terutama dalam tekanan tinggi atau udara dingin. Formaldehid bisa dioksidasi oleh oksigen atmosfer menjadi asam format, karena itu larutan formaldehid harus ditutup serta diisolasi supaya tidak kemasukan udara (Anonim a, 2011). Formaldehid murni (kadar 100%) sangat langka di pasar. Karena ia berwujud gas tak berwarna dan berbau sangat tajam, dengan tidik didih dan titik leleh -21 dan - 92 oC. Sifat merusak ini terletak pada gugus CO atau aldehid. Gugus ini bereaksi dengan gugus amina, pada protein menghasilkan metenamin atau heksametilentetramin (Anonim a, 2011).

Kegunaan Formaldehid adalah suatu senyawa kimia organik yang selama ini hanya dikenal di kalangan dunia kedokteran dan penggunaannya dilaboratorium, menjadi sangat terkenal di kalangan seluruh anggota masyarakat awam. Formaldehid yang selama ini hanya dikenal sebagai bahan pengawet mayat ataupun pengawet binatang yang percobaan di laboratorium, ternyata juga dipergunakan sebagai bahan pengawet untuk berbagai jenis bahan makanan yang banyak dikonsumsi oleh masyarakat. Formaldehid inilah yang merupakan zat aktif yang membuat formaldehid sebagai bahan baku pabrik plastik, senyawa busa, bahan desinfektan ataupun insektisida dipakai pada industri kayu lapis, bahan perabotan dari kayu, kertas film, shampoo, deodorant, cat kuku, ataupun tekstil (Anonim a, 2011). Formaldehid dikenal sebagai bahan baku pembuatan perekat (lem) yang memiliki daya rekat yang sangat kuat, sehingga banyak digunakan pada bahan bangunan secara multiplek. Selain itu formaldehid juga dimanfaatkan sebagai bahan baku pembuatan berbagai jenis tinta dan pengikat warna pada bahan tekstil sehingga warna pakaian menjadi tahan lama. Di bidang kesehatan, formaldehid dalam konsentrasi yang sangat rendah banyak dan sering digunakan sebagai disinfektan dan pengawet dalam vaksinasi (Anonim a, 2011). Turunan formaldehid yang lain adalah metilen difenil diisosianat, komponen penting dalam cat dan busa poliuretan, serta heksametilen tetramina, yang dipakai dalam resin fenolformaldehid untuk membuat RDX (bahan peledak). Sebagai formaldehid, larutan senyawa kimia ini sering digunakan sebagai insektisida, serta sering juga digunakan bahan baku pabrik-pabrik resin plastik dan bahan peledak (Anonim a, 2011).

Bahaya a. Bahaya Formaldehid Bila Tertelan  Bahaya jangka pendek (akut) Apabila formaldehid dihirup pada konsentrasi 0,1-5,0 bpj dapat mengakibatkan iritasi pada hidung dan tenggorokan, pada konsentrasi 10-20 bpj mengakibatkan gangguan pernafasan, rasa terbakar pada hidung dan kerongkongan serta batuk, dan pada konsentrasi 25-50 bpj mengakibatkan kerusakan jaringan dan luka pada saluran pernafasan, misalnya radang paru (pneumonitis) dan pembengkakan paru (pulmory edema), bahkan pada konsentrasi sangat tinggi dapat mengakibatkan kematian (Anonim a, 2011). Gejala lain yang tampak apabila formaldehid terhirup yaitu bersin, pharingitis (radang tekak), radang tenggorokan, sakit dada, rasa haus berlebihan, lelah, jantung berdebar, sakit kepala, mual, dan muntah. Dapat menyebabkan mulut, tenggorokan, dan perut terasa terbakar, sakit menelan, mual, muntah dan diare, kemungkinan terjadi pendarahan, sakit perut yang hebat, sakit kepala, hipotensi (tekanan darah yang rendah), kejang, tidak sadar hingga koma. Selain itu juga dapat menyebabkan kerusakan hati, jantung, otak, limpa, pankreas, sistem susunan syaraf pusat dan ginjal (Anonim a, 2011). 

Bahaya jangka panjang (kronis) Pada dasarnya, formaldehid dalam jaringan tubuh sebagian akan dimetabolisir kurang dari 2 menit oleh enzim formaldehid dehidrogenase menjadi asam format yang kemudian diekskresikan tubuh melalui urin dan sebagian diubah menjadi CO2 yang dibuang melalui nafas. Fraksi formaldehid yang tidak mengalami metabolisme akan terikat secara stabil dengan makromolekul seluler protein DNA yang dapat berupa ikatan silang (cross-linked). Ikatan silang formaldehid dengan DNA dan protein ini diduga bertanggung jawab atas terjadinya kekacauan informasi genetik dan konsekuensi lebih lanjut seperti terjadi mutasi genetik dan sel kanker. Oleh karena itulah, International Agency Research on Cancer (IARC) mengklasifikasikannya sebagai karsinogenik golongan I (cukup bukti sebagai karsinogen pada manusia), khususnya pada saluran pernafasan. Mutasi genetik tersebut mungkin dapat menyebabkan penyakit-penyakit genetik. Bila gen-gen rusak itu diwariskan, maka akan terlahir generasi dengan cacat gen. Dapat menyebabkan sakit kepala, gangguan pernafasan, radang selaput lendir hidung, mual, mengantuk, luka pada ginjal, sensitisasi paru-paru, gangguan tidur, cepat marah,

keseimbangan terganggu, kehilangan konsentrasi dan penurunan daya ingat. Selain itu, pada wanita dapat menyebabkan gangguan haid serta kemandulan. Formaldehid dapat menyebabkan kanker pada hidung, rongga hidung dan radang nasofaring (Anonim a, 2011).

b. Bahaya Formaldehid Bila Kontak Dengan Kulit Bila kulit terpapar uap formaldehid ataupun larutan formaldehid, dapat mengakibatkan perubahan warna kulit, kulit mengeras, mati rasa dan rasa terbakar. Bila paparan formaldehid terjadi dalam jangka waktu yang panjang dapat mengakibatkan rasa panas, mati rasa, gatal-gatal, kulit memerah, kerusakan pada jari/tangan, pengerasan pada kulit, sensitisasi dan dermatitis yang menimbulkan gelembung (vesicular) (Anonim a, 2011).

2. Boraks Deskripsi Boraks atau yang lazim disebut asam borat (boric acid) adalah senyawa kimia turunan dari logam berat boron (B). Asam borat terdiri atas tiga macam senyawa, yaitu: asam ortoborat (H3BO3), asam metaborat (HBO2), dan asam piroborat (H2B4O7). Rumus struktur ketiga asam borat tersebut adalah sebagai berikut (Sugiyatmi, 2006).

Asam-asam borat adalah asam lemah. Boraks merupakan senyawa hidrat dari garam natrium tetraborat dengan rumus molekul Na2B4O7.10H2O (Natrium tetraborat dekahidrat). Garam natrium tetraborat (Na2B4O7) adalah garam natrium dari asam piroborat (Sugiyatmi, 2006).

atau batuan ulexit (Sugiyatmi. Boraks sejak lama sudah digunakan untuk membuat gendar nasi. 2006). atau tepung berwarna putih kekuningan. Boraks sebagai antiseptik dan pembunuh kuman. yaitu sebagai zat pembersih (cleaning agent). Dalam istilah domestik boraks memiliki nama berbeda-beda. 2006). kristal. Boraks juga digunakan sebagai insektisida dengan mencampurkannya dalam gula untuk membunuh semut. dan lalat10. yang melarang boraks untuk digunakan sebagai bahan tambahan makanan karena dapat menyebabkan kanker pada tikus percobaan. di daerah Sunda disebut bubuk gendar. atau krupuk puli yang secara lokal di beberapa daerah di Jawa disebut karag atau lempeng (Sugiyatmi. Karena bersifat toksik. dan dilarang untuk digunakan dalam pembuatan makanan. NCL-C. hydrogen orthoborate. Di Jawa Tengah boraks disebut dengan nama air bleng atau garam bleng. dan untuk bahan antiseptik pada kosmetik. kecoa. misalnya batuan kernite. Boraks berasal dari tambang alam dari daerah batuan mineral yang mengandung boraks. krupuk gendar. calcium borate. Boraks yang diperdagangkan dalam bentuk balok padat. maka boraks dimasukkan dalam golongan senyawa yang disebut bahan berbahaya dan beracun (Sugiyatmi. dan jamur. atau dalam bentuk cairan tidak berwarna.Dalam perdagangan boraks dikenal dengan sebutan borofax three elephant. Karena itu borak banyak digunakan sebagai anti jamur. Kegunaan Boraks digunakan orang sudah sejak lama. . dan untuk penyamak kulit. di Jakarta disebut pijer. Peraturan Menteri Kesehatan tersebut didasarkan pada hasil siding Codex dunia tentang makanan. Bahaya Boraks dalam Peraturan Menteri Kesehatan Republik Indonesia dinyatakan bahan berbahaya dan beracun. atau sassolite. bahan pengawet kayu. 2006). batuan colemanite. Dalam industri tekstil boraks digunakan untuk mencegah kutu. zat pengawet makanan (additive). lumut.

1. bahkan dapat dikatakan belum ada bukti yang cukup kuat. usus. Menyebabkan gangguan proses reproduksi. Dalam makanan boraks akan terserap oleh darah dan disimpan di dalam hati. kulit merah dan mengelupas. Dari hasil penelitian pada hewan menunjukkan bahwa dengan adanya pencemaran boron dalam jangka panjang dapat menyebabkan gangguan pada jaringan paru-paru dan inhalasi yang lama. Dapat menyebabkan gangguan pada pertumbuhan bayi. Hal ini dapat dimengerti karena akibat yang ditimbulkannya tidak dapat segera tampak. Pada dosis 5 gram atau lebih dalam tubuh bayi dan anak kecil dapat menyebabkan kematian. dan otak. hati. dan mata. 4. ginjal.Boraks dinyatakan sebagai bahan berbahaya bagi kesehatan karena dari hasil percobaan dengan menggunakan tikus menunjukkan sifat karsinogenik. Selain itu. 2. 3. Konsumsi boraks secara terus menerus dapat mengganggu gerak pencernaan usus dan dapat mengakibatkan usus tidak mampu mengubah zat makanan sehingga dapat diserap dan diedarkan ke seluruh tubuh15. Boraks di dalam tubuh dapat menimbulkan bermacammacam gangguan. Informasi tentang gangguan kesehatan karena boraks masih sangat sedikit. Dari hasil penelitian pada hewan menunjukkan dengan adanya pencemaran boron pada hewan jantan dapat menyebabkan gangguan pada testes dan gangguan kelahiran pada hewan betina yang hamil. Gejala-gejala gangguan kesehatan yang dapat diamati dalam jangka pendek karena menghisap atau kontak secara langsung dengan boraks antara lain terjadinya iritasi pada hidung. Pada orang dewasa kematian dapat terjadi pada dosis 10 – 20 gram atau lebih (Sugiyatmi. terutama mata. adanya pencemaran boron dalam waktu panjang dapat menimbulkan gangguan reproduksi berupa menurunnya jumlah sperma pada orang laki-laki. . Terjadinya kontak langsung pada hewan dapat menyebabkan terjadinya iritasi kulit. Karena tidak mudah terlarut dalam air boraks bersifat kumulatif. dan testes. Gangguan-gangguan umum yang ditimbulkan boraks adalah sebagai berikut. saluran pernapasan. Dapat menimbulkan iritasi pada lambung. Pencemaran boron dalam kadar tinggi dalam waktu singkat dapat menimbulkan bahaya pada perut. Menyebabkan gangguan pada ginjal. hati. Akibat dari kontak dengan kulit manusia belum diketahui. 2006).

tawas kalium atau tawas adalah kalium sulfat ganda dari aluminium. tertelan. Apabila terkena mata akan menyebabkan irritasi mata. 2011). apabila terkonsumsi akan menyebabkan iritasi organ pencernaan (Anonim b. 2011). Tawas kalium merupakan senyawa yang tidak berwarna dan mempunyai bentuk kristal oktahedral atau kubus ketika kalium sulfat dan aluminium sulfat keduanya dilarutkan dan didinginkan. Bahaya Tawas termasuk bahan kimia yang masuk klasifikasi berbahaya. Larutan alum kalium tersebut bersifat asam. Ketika kristalin alum kalium dipanaskan terjadi pemisahan secara kimia. Kegunaan Tawas kalium umumnya digunakan dalam pemurnian air. . yang dapat menyebabkan kerusakan parah pada kesehatan apabila terhirup. Tawas (Aluminium sulfat kalium) Deskripsi Kalium tawas. dan baking powder. penyamakan kulit.3. 2011). Juga digunakan pada kosmetik sebagai deodoran dan astringent setelah bercukur untuk mengurangi perdarahan (Anonim b. tekstil tahan api. Tawas kalium memiliki titik leleh 900ºC (Anonim b. dan sebagian garam yang terdehidrasi terlarut dalam air. atau terserap malalui kulit. Tawas kalium sangat larut dalam air panas. Rumus kimia adalah KAL(SO4)2 dan sering ditemukan dalam bentuk dodecahydrate sebagai KAL(SO4)2.12(H2O). Tawas kalium merupakan jenis alum yang paling penting.

kosmetika. Berdasarkan sumbernya dikenal dua jenis pewarna. Untuk zat pewarna yang dianggap aman.B. Keterbatasan pewarna alami adalah seringkali memberikan rasa dan flavor khas yang tidak diinginkan. zat pewarna ini juga digunakan pada berbagai jenis aplikasi non makanan. yaitu pewarna alami dan pewarna sintesis (Hidayat. maka dilakukan upaya mensintesis zat pewarna yang cocok untuk makanan dari bahan-bahan kimia (Anonim. Zat pewarna makanan digunakan untuk mengubah warna asli dari suatu makanan atau minuman dan obat-obatan. dan spektrum warna tidak seluas pewarna sintetik. 2005). Karena beberapa keterbatasan yang dimiliki oleh zat pewarna alami. 2008). menutupi perubahan wana selama proses pengolahan dan mengatasi perubahan warna selama penyimpanan (Syah dkk. Penambahan bahan pewarna pada makanan bertujuan untuk memberi kesan menarik bagi konsumen. misalnya warna hijau dari daun pandan atau daun suji. Zat pewarna alami (Uncertified Color) Zat pewarna alami adalah zat warna alami (pigmen) yang diperoleh dari dari ekstrak bagian-bagian tumbuhan tertentu. zat pewarna adalah bahan tambahan makanan yang dapat memperbaiki atau memberi warna pada makanan. warna kuning dari kunyit. warna cokelat dari buah cokelat. BAHAN PEWARNA Zat warna merupakan senyawa organik atau anorganik berwarna yang digunakan untuk memberi warna tekstil atau suatu makanan. minuman. konsentrasi pigmen rendah. Zat pewarna sintetik (Certified color) Zat pewarna sintetik adalah pewarna yang dibuat dari bahan-bahan kimia.00014 persen dan timbal tidak boleh lebih dari 0. b. ditetapkan bahwa kandungan arsen tidak boleh lebih dari 0. dan lainlain (Fessenden dan Fessenden.001 persen. obatobatan. seperti kerajinan rumah tangga atau mainan edukatif. dan warna kuning merah dari wortel. keseragaman warna yang kurang baik. sedangkan logam berat lainnnya tidak boleh ada (Cahyadi. 2006). a. warna merah dari daun jati. Selain itu. karena keamanannya. menyeragamkan warna makanan menstabilkan warna. 2006). memiliki stabilitas pigmen rendah. . 722/Menkes/Per/IX/1988. Menurut Permenkes RI No. 1984).

pembungkus sosis. antara lain relatif lebih aman. allura merah. Dibandingkan dengan pewarna alami. indigotin. memiliki kekuatan mewarnai yang tinggi sehingga menguntungkan secara ekonomi. Lakes adalah pigmen yang dibuat melalui pengendapan soluble dyes pada substrat aluminium hidroksida yang kemudian dikeringkan dan digiling menjadi serbuk halus.Berdasarkan kelarutannya. dan kurkumin (Cahyadi. karbon hitam. Dyes adalah zat warna yang larut air dan diperjualbelikan dalam bentuk cairan. dan lain-lain (Anonim. dan lain-lain. tersedia dalam berbagai bentuk. 2006). kue-kue produk susu. pewarna sintetis terdiri dari dua jenis. . dan pasta. Dyes digunakan untuk mewarnai minuman berkarbonat. Biasanya zat ini digunakan pada pelapisan tablet dan campuran adonan kue. eritrosin. Berikut ini adalah perbedaan antara zat pewarna sintetis dan alami. serta bebas bakteri (Femelia. pewarna sintetis yang dapat digunakan dalam makanan dan minuman namun harus dibatasi penggunaannya antara lain amaran. cahaya dan perubahan pH. magenta. citrus merah. Perlu diketahui bahwa zat pewarna sintetik yang bukan untuk makanan dan minuman (pewarna tekstil) dapat membahayakan kesehatan apabila masuk ke dalam tubuh karena bersifat karsinogen (penyebab penyakit kanker). metanil kuning. Zat warna sintetis yang dilarang penggunaannya dalam makanan dan minuman antara lain rhodamin B. tersedia dalam jumlah yang memadai. roti. minuman ringan. di mana penyalahgunaan tersebut antara lain disebabkan oleh ketidaktahuan masyarakat mengenai zat pewarna untuk pangan dan selain itu harga zat pewarna untuk industri lebih murah dibandingkan dengan harga zat pewarna untuk pangan. 2009). ponceau 3R. pewarna sintetik memiliki beberapa kelebihan. stabilitas baik. caramel. seperti donat (Anonim. yaitu dyes dan lakes. daya larut yang baik dalam air dan alkohol. Sementara itu. Lakes berfungsi sebagai pigmen yang tidak perlu dilarutkan lagi dan cocok untuk mewarnai makanan berkadar air rendah dan umumnya stabil terhadap panas. Pemakaian zat warna sintetik saat ini sering disalahgunakan untuk mewarnai bahan pangan. auramin. campuran warna. 2007). 2008). tidak berasa dan tidak berbau.

antara lain Food Red 15. yaitu tergantung pada umur. antara lain : 1. 19. D & C Red No. Rheonine B. terdapat beberapa hal yang menjadi pemicu timbulnya dampak negatif pewarna sintetis bagi kesehatan.000. Beberapa masyarakat menggunakan bahan pewarna sintetis secara berlebihan. 2005). Rhodamin B Deskripsi Rhodamin B memiliki rumus molekul C28H31N2O3Cl dengan berat molekul sebesar 479. . Bahan pewarna sintetis dimakan dalam jangka waktu yang lama. 2.Tabel perbedaan antara zat pewarna sintetis dan alami Pembeda Warna yang dihasilkan Zat Pewarna Alami Lebih pudar dan tidak homogen Zat Pewarna Sintetis Lebih homogeny Variasi warna Harga Ketersediaan Kestabilan Sedikit Lebih mahal Terbatas Kurang stabil Banyak Lebih murah Tidak terbatas Stabil (Lee et al. CI Basic Violet 10. dan CI No. 45179. cerah dan Berikut ini adalah beberapa contoh zat pewarna sintetik yang dilarang penggunaannya dan berbahaya bila penggunaaanya pada pangan melebihi batas maksimum yang diizinkan. 3. Bahan pewarna sintetis dimakan dalam jumlah kecil namun berulang. ADC Rhodamine B. Rhodamin B termasuk salah satu zat pewarna yang dinyatakan sebagai zat pewarna berbahaya dan dilarang digunakan pada produk pangan (Syah dkk. Zat pewarna ini mempunyai banyak sinonim. jenis kelamin. Kelarutan rhodamin B sangat tinggi dalam air dan dalam alkohol serta sedikit larut dalam asam hidroklorida dan natrium hidroksida (Medicines Complite. Brilliant Pink B Tetra Ethyl. Aizen Rhodamine. Rhodamin B adalah zat warna sintetik berbentuk serbuk kristal berwarna kehijauan. yang berwarna merah keunguan jika terlarut pada konsentrasi tinggi dan berwarna merah terang jika terlarut pada konsentrasi rendah. mutu makanan sehari-hari. Daya tahan yang berbeda-beda pada setiap masyarakat pengkonsumsi.. 2005) Menurut Cahyadi (2006). 1. 4. dan keadaan fisik. 2009). berat badan.

iritasi pada mata. Mg. dan bahaya kanker hati. kertas. Apabila tertelan dapat menimbulkan iritasi pada saluran pencernaan dan air seni akan berwarna merah atau merah muda. tahu. terasi. dan jajanan yang berwarna merah terang. kapas. kerupuk. .ciri pangan yang mengandung rhodamin B. Bahaya Penyalahgunaan rhodamin B. dan Th (Anonim c. . dan bulu (Medicines Complite. Dampak yang terjadi dapat berupa iritasi pada saluran pernafasan. Penyebarannya dapat menyebabkan gangguan fungsi hati dan kanker hati (Anonim c.Banyak memberikan titik-titik warna karena tidak homogen (misalnya pada kerupuk dan es puter). sirup. . tinta dan vernis. 2009). maka akan berwarna merah berpendar atau berflueresensi. untuk pewarna makanan telah ditemukan pada berbagai jenis makanan dan minuman.Berwarna merah menyala dan bila produk pangan berbentuk larutan atau minuman. Au. saus. nilon. sabun. iritasi pada kulit. serat kulit kayu. Co. Rhodamin B digunakan untuk pewarna kulit. mengenai mata. dan tertelan. serat asetat. 2007) Rhodamin B sangat berbahaya jika terhirup.Gambar 1. Di laboratorium digunakan sebagai pereaksi untuk identifikasi Pb. (Yuliarti. mengenai kulit.Dalam pengelolaannya tahan terhadap pemanasan (walaupun direbus atau digoreng warna tidak pudar). 2011). Rhodamin B Kegunaan Rhodamin B adalah pewarna sintetis yang digunakan pada industri tekstil dan kertas. Adapun ciri . iritasi saluran pencernaan. antara lain : . Bi. seperti kue-kue basah. 2011). wol. Kerusakan pada jaringan hati ditandai dengan terjadinya piknotik (sel yang melakukan pinositosis) dan hiperkromatik (warna yang kuat) dari nukleus.

Rhodamin B juga dapat menyebabkan degenerasi lemak dan sitolisis pada sitoplasma. Metanil Kuning .anilino) phenylazo] benzenesulfonate. antara lain C. Gambar 2. 2008). kandung kemih. 2005). 2008). acid leather yellow R. sedikit larut dalam benzen. sodium 3-[(4-Nphenilamino)phenylazo] benzenesulfonate. Zat pewarna ini memiliki banyak sinonim. maka semakin berat tingkat kerusakan yang ditimbulkan akibat paparan dengan rhodamin B (Anonim c. dan sodium salt of metanilyazodiphenylamine. D & C yellow No. rhodamine B dapat mengurangi jumlah sel vaskuler endotelial pada pembuluh darah melalui efk penghambatan pada fibroblas. saluran pencernaan atau jaringan kulit. tropaeolin G. Acid yellow 36. amacid yellow M. Semakin tinggi dosis yang diberikan. di mana kedua bahan ini bersifat toksik (Wirasto. 2009). 2. Wirasto. Lebih jauh lagi. dan sinusoid menjadi tidak utuh. Metanil Kuning Deskripsi Metanil kuning memiliki bobot molekul: 375. Metanil kuning dibuat dari asam metanilat dan difenilamin. dan agak larut dalam aseton (Medicines Complite. Metanil kuning termasuk salah satu zat pewarna yang dinyatakan sebagai zat pewarna berbahaya dan dilarang digunakan pada produk pangan (Syah. 3-[[4-(phenylamino) phenyl] azo] benzenesulfonic acid monosodium salt. 1. m-[(p-anilinophenyl) azo] benzenesulfonic acid sodium salt. 2006. sodium 3-[(4. Metanil kuning adalah zat warna sintetik berbentuk serbuk yang berwarna kuning kecoklatan dan merupakan senyawa kimia azo aromatik amin yang dapat menimbulkan tumor dalam berbagai jaringan hati. susunan sel tidak teratur. larut dalam air dan dalam alkohol.I.38 g/mol. sehingga mengakibatkan tidak jelasnya batas antar sel.

sakit perut. Pewarna ini sedikit larut dalam alkohol 95%.Kegunaan Zat pewarna kuning metanil adalah pewarna sintetis yang digunakan pada industri tekstil dan cat serta sebagai indikator reaksi netralisasi asam-basa (Anonim. Ciri-ciri makanan yang mengandung pewarna kuning metanil antara lain makanan berwarna kuning mencolok dan cenderung berpendar serta banyak memberikan titik-titik warna karena tidak homogen (Anonim c. HCL. iritasi pada kulit. dan heterosiklik (Medicines Complete. asam asetat. Dampak yang terjadi dapat berupa iritasi pada saluran pernafasan. Bahaya lebih lanjutnya adalah menyebabkan kanker pada kandung dan saluran kemih (Wirasto. rasa tidak enak dan tekanan darah rendah. 2011). 2009). Tartrazin merupakan tepung berwarna kuning jingga yang mudah larut dalam air. dan NaOH 10 %. Apabila tertelan dapat menyebabkan mual. kerupuk dan jajanan lain yang berwarna kuning mencolok dan berpendar. Gambar 3. Pewarna kuning metanil sangat berbahaya jika terhirup. mengenai kulit. Tartrazin tahan terhadap cahaya. yang nerupakan campuran dari senyawa fenol. dan iritasi pada mata. mengenai mata. diare. dan tertelan. 2008). dan dalam gliserol. Tartrazin . Tartrazin merupakan turunan cool tar. Tartrazin Deskripsi Tartrazin memiliki rumus kimia C16H9N4Na3O9S2 dan juga dikenal dengan nama E102 atau FD&C yellow 5. panas. muntah. menghasilkan larutan kuning keemasan. Bahaya Penyalahgunaan pewarna kuning metanil untuk pewarna makanan telah ditemukan antara lain pada mie. namun mudah larut dalam senyawa glikol. 2009). hidrokarbon polisiklik. namun NaOH 30 % akan menjadikan warna tartrazin berubah menjadi kemerah-merahan. 3.

Batas penggunaan tartrazin. 4. yaitu 100 mg/kg bahan makanan. 2008). Ponceau 4 R . Selain itu. Gambar 4. gelap. pusing. migraine. mudah larut dalam air dan dalam alkohol 95%. 2009). Penggunaan pewarna tartrazin ini diperbolehkan dengan batas maksimum 300 ppm (Anonim. Reaksi alergi yang timbul berupa sesak nafas. baik pada larutan netral maupun asam (Femelia. sebagao pewarna dalam makanan. 2009). Intoleransi ini tampaknya lebih umum pada penderita asma atau orang yang sensitif terhadap aspirin (Femelia. dan keruh. Ponceau 4 R Deskripsi Ponceau 4 R dengan nama lain E124 atau SX Purple merupakan tepung merah yang jika dilarutkan akan memberikan larutan berwarna jingga. purpura (kulit lebam) dan syok anafilaksis sistemik. rinitis (hidung meler). asma. Cu membuat warna larutan menjadi kuning. dan kerusakan kromosomal (Femelia. Ponceau 4 R sedikit luntur oleh asam asetat 10 % dan NaOH 30 % akan membuat larutan berwarna kekuningan. serta digunakan dalam obat dan kosmetik. Gejala alergi tartrazin dapat timbul apabila senyawa ini terhirup (inhalasi) atau ditelan (ingesti). tartrazin juga dapat mengakibatkan tumor di kelenjar tiroid. limpoma. Ponceau 4 R merupakan salah satu zat pewarna yang dinyatakan sebagai zat pewarna berbahaya dan dilarang digunakan pada produk pangan (Syah dkk. Dalam biokimia. pandangan kabur. 2005). Ponceau 4 R larut dalam gliserol dan glikol. pada tartrazin juga menimbulkan efek samping langsung seperti urtikaria (ruam kulit). dan sulit tidur. 2009). Bahaya Selain berpotensi meningkatkan hiperaktivitas anak. depresi.Kegunaan Tartrazin digunakan sebagai pewarna untuk wol dan sutra. tartrazin digunakan sebagai indikator adsorpsi-elusi pada pengukuran klorida (Medicines Complite. 2009).

termasuk Amerika Serikat. Bahaya Ponceau 4 R sering disalahgunakan sebagai pewarna merah hati dalam berbagai produk. Pewarna aditif ini juga dapat meningkatkan serapan aluminium sehingga melebihi batas toleransi (Femelia. 2007).Kegunaan Ponceau 4 R adalah pewarna sintetis yang digunakan pada industri tekstil dan kertas (Yuliarti. . termasuk selai. dan Finlandia. kue. 2007). agar-agar. Selain berpotensi memicu hiperaktivitas pada anak. Ponceau 4 R dianggap karsinogenik (penyebab kanker) di beberapa negara. 2009). dan minuman ringan (Yuliarti. US Food and Drug Administration (FDA) sejak tahun 2000 telah menyita permen dan makanan buatan Cina yang mengandung Ponceau 4 R. Norwegia.

OMPA. 2004). Pestisida dengan cepat menurunkan populasi organisme pengganggu tanaman pada saat timbulnya eksplosi. tidak ramah lingkungan dan tidak tepat sasaran (Saenong. Menurut Food Agriculture Organization (FAO) 1986 dan peraturan pemerintah RI No. Kerugian dunia akibat organisme pengganggu setiap tahunnya U$ 100 milyar. Di Indonesia. Tanpa kita sadari terdapat berbagai jenis pestisida yang tersimpan di rumah. Pestisida mempunyai peranan penting untuk membantu mengatasi permasalahan organisme pengganggu. membasmi dan mengendalikan hewan/tumbuhan penggangu seperti binatang pengerat. 2007). pestisida yang paling banyak digunakan sejak tahun 1950an sampai akhir tahun 1960-an adalah pestisida dari golongan hidrokarbon berklor seperti DDT. Pestisida ini bukan saja digunakan di dalam rumah tetapi juga digunakan dihalaman rumah dan kebun untuk melindungi tanaman dari gulma dan hewan perusak lainnya. Di Amerika Serikat penggunaan pestisida terbukti mampu menyelamatkan sepertiga dari kehilangan hasil akibat organisme pengganggu dengan nilai sebesar U$ 20 milyar setiap tahunnya. termasuk serangga penyebar penyakit. akan tetapi pestisida-pestisida . Pengalaman penggunaan pestisida di Indonesia. heptaklor dan gamma BHC. dieldrin. Fenomena tersebut sebagai akibat penerapan teknologi yang kurang bijaksana. sehingga meluasnya serangan hama-hama padi dapat dicegah dalam waktu singkat. karena walaupun bahan-bahan ini sangat beracun (racun akut). Oleh karena itu pengguanaan pestisida dirasakan masih sangat perlu untuk dapat memperkecil kerugian. untuk program intensifikasi (inmas. Anak-anak merupakan korban utama pada kasus keracunan ini karena rasa keingin tahuannya yang tinggi dan tingkah lakunya yaitu senang sekali memasukan apa saja yang ditemui ke dalam mulutnya (Olson. PESTISIDA Kerusakan lingkungan sebagai dampak dari penggunaan teknologi produksi sekarang dirasakan dimana-mana. Penggunaan pestisida-pestisida fosfat organik seperti paration. Melihat kenyataan tersebut peranan pestisida tidak dapat diabaikan begitu saja karena implikasinya yang sangat besar terhadap ekonomi suatu negara. 2007). TEPP pada masa lampau tidak perlu dikhawatirkan. dengan tujuan kesejahteraan manusia. efek pengendalian yang tinggi dan memberikan kualitas hasil yang baik (Saenong. insus) menunjukkan bahwa pestisida dapat mengatasi masalah-masalah hama padi. bimas. Pestisida dapat diartikan secara sederhana sebagai pembunuh hama. endrin.C. dengan dampak yang nyata yang dapat dicacat yakni. aldrin. 7 tahun 1973. Bahkan telah menjadi alat yang sangat penting didalam meningkatkan produksi pertanian. Pestisida adalah campuran bahan kimia yang digunakan untuk mencegah. Pestisida berasal dari kata pest yang berarti hama dan sida berasal dari kata caedo berarti pembunuh.

c. Insektisida adalah bahan yang mengandung senyawa kimia beracun yang bisa mematikan semua jenis serangga. endrin dan dieldrin (Murphy. dari banyaknya jenis jasad penggangu yang bisa mengakibatkan fatalnya hasil petanian. Bakterisida adalah senyawa yang mengandung bahan aktif beracun yang bisa membunuh bakteri. Struktur molekul heptaklor . Berikut ini akan dibahas beberapa contoh senyawa pestisida yang berbahaya dan dapat mencemari lingkungan yakni: 1. pestisida dapat diklasifikasikan menjadi beberapa macam sesuai dengan sasaran yang akan dikendalikan. Menurut Hidayat (2001). d. Selain untuk mengendalikan serangan cendawan di areal pertanaman. caplak dan labalaba. Heptaklor Deskripsi Gambar 5. Fungisida adalah bahan yang mengandung senyawa kimia beracun dan bisa digunakan untuk memberantas dan mencengah fungi/cendawan. e. Akarisida atau sering juga disebut dengan mitisida adalah bahan yang mengandung senyawa kimia beracun yang digunakan untuk membunuh tungau.tersebut sangat mudah terurai dan tidak mempunyai efek residu yang menahun. yaitu : a. Hal penting yang masih perlu diperhatikan masa kini ialah dampak penggunaan hidrokarbon berklor pada masa lampau khususnya terhadap aplikasi derivat-derivat DDT. 2005). Nematisida adalah racun yang dapat mengendalikan nematoda. fungisida juga banyak diterapkan pada buah dan sayur pascapanen. b.

03-0. Pada tikus yang diberikan secara per oral epoksida heptaklor memiliki LD50 47mg/kg yang mengindikasikan epoksida heptaklor lebih beracun. Pencemaran yang tinggi tersebut tampaknya berpengaruh dalam meningkatkan risiko diabetes tipe 2 yakni sekitar 7 persen.11-0. memiliki aktivitas insektisida yang tinggi dan toksisitas yang rendah pada mamalia dimana LD50 pada tikus secara per oral > 5. β-dihidroheptaklor. Pada tahun 1962. nilai LD50-nya berkisar antara 46.056 mg/L pada suhu 25° C). EPA AS telah membatasi penjualan produk heptaklor dengan aplikasi spesifik pengendalian kebakaran pada transformator semut bawah tanah. heptaklor dapat bertahan di lingkungan selama beberapa dekade. Sebuah produk hidrogenasi heptaklor. Heptaklor analog dengan sintesis siklodiena lainnya dimana heptaklor diproduksi melalui reaksi Diels-Alder dari heksaklorosiklopentadiena dan siklopentadiena. 2004). Heptaklor dan epoksida dapat diserap oleh partikel tanah dan menguap ke udara.11 tahun di air dan + 0. 2001). sehingga cenderung terakumulasi dalam lemak tubuh manusia dan hewan (Hidayat. Kisaran nilai LD50 pada tikus adalah 40 mg/kg sampai 162 mg/kg. tetapi lebih inert secara kimia sehingga lebih tahan terhadap alkali yang air dan kaustik.000 mg/kg (Pohan. Seperti POPs lainnya. + 0. heptaklor memiliki sifat sekitar 3 .Heptaklor merupakan senyawa organoklorin yang digunakan sebagai insektisida. Biasanya dijual dalam bentuk bubuk putih atau cokelat. Badan . Epoksida heptaklor lebih mungkin ditemukan di lingkungan daripada senyawa induknya.5 kali lebih aktif sebagai insektisida. Heptachlor adalah salah satu insektisida siklodiena. Silent Spring Rachel Carson mempertanyakan keamanan heptaklor dan insektisida terklorinasi lainnya. Ia memiliki waktu paruh + 1. Epoksida lebih mudah larut dalam air daripada senyawa induknya dan lebih persisten.5-60 mg/kg.2 hari di udara. Heptaklor merupakan polutan organik yang persisten (POP). Senyawa ini masih ditemukan di dalam tanah dan pasokan air serta dapat muncul dalam makanan yang kemudian diteruskan dalam ASI. Dibandingkan dengan klordan. heptaklor bersifat lipofilik dan kurang larut dalam air (0. Dosis oral harian heptaklor pada 50 dan 100 mg/kg ditemukan dapat mematikan tikus setelah 10 hari.34 tahun di tanah. Karena strukturnya sangat stabil. Jumlah yang dapat hadir dalam makanan yang berbeda diatur (Hidayat. Bahaya Manusia dapat terpapar heptaklor melalui air minum dan makanan. termasuk dari air susu ibu (ASI). Heptaklor epoksida berasal dari pestisida yang dilarang di AS pada 1980-an. 2001).3-4. Untuk epoksida heptaklor.

Batas adanya kandungan heptaklor menurut EPA untuk air minum adalah 0.01 ppm. Hewan yang terpapar epoksida eptaklor selama kehamilan. 2002). Dieldrin dan aldrin adalah nama yang diberi setelah reaksi Diels-Alder yang digunakan untuk membentuk aldrin dari campuran norbornadiena dan heksasiklopentadiena. 2002).Internasional untuk Penelitian Kanker (IARC) dan EPA telah mengklasifikasikan heptaklor sebagai senyawa yang memungkinkan memiliki dampak karsinogen pada manusia. 2002).5 mg/m3 (meter kubik udara tempat kerja) untuk 8-jam sehari dan 40-jam seminggu bekerja (Miller. memperlihatkan bayi yang ditemukan memiliki perubahan dalam sistem saraf dan fungsi kekebalan tubuh. Hyman dan Denver.1 ppm. Dosis tinggi heptaklor bila terkena hewan yang baru lahir menyebabkan penurunan berat badan dan kematian (Miller. dalam susu adalah 0.0002 mg/L untuk epoksida heptaklor. Sebagai contoh. Struktur molekul dieldrin Dieldrin adalah insektsida yang terbuat dari hidrokarbon terklorinisasi yang diproduksi pada tahun 1938 oleh J. 2. Dieldrin berkaitan erat dengan aldrin dimana dieldrin terbentuk akibat reaksi lebih lanjut dari aldrin (oksidasi). dan pada makanan laut adalah 0.0004 mg/L dan 0. Dieldrin Deskripsi Gambar 6. . Dieldrin adalah sebuah produk yang mengandung 85% bahan kimia HEOD (Anonim.3 ppm. dieldrin merupakan senyawa aktif yang terbentuk dari oksidasi aldrin pada serangga. Batas heptaklor menurut FDA pada tanaman pangan adalah 0. Badan Administrasi Keselamatan dan Kesehatan (OSHA) memiliki batas 0.

Hal ini jauh lebih besar daripada target penggunaan dieldrin semula yaitu serangga.Kegunaan Dieldrin digunakan di sektor pertanian untuk mengontrol serangga tanah dan vector penyakit pada buah. atau pada daerah dataran rendah (Melky. 2011). yaitu rayap pada tanaman jagung dan kentang (Melky. Dieldrin merupakan polutan organik yang sangat persisten dan tidak mudah rusak. dkk. tanah dan benih tanaman. 2011). Pada paparan jangka panjang.. Jadi dapat disimpulkan bahwa dieldrin juga merupakan senyawa persisten yang memiliki kelarutan rendah dalam air dan dapat mengalami proses biokonsentrasi serta memiliki fitotoksisitas yang rendah (Anonim. Sedangkan aldrin juga digunakan untuk mengendalikan hama tanah. 2011). Bahaya Dieldrin pada tanah atau air mengalami degradasi sangat lambat. Dieldrin tidak mudah larut dalam air dan karena itu juga tidak ditemukan konsentrasinya tinggi di dalam air. Produk dieldrin dan aldrin murni adalah bubuk putih. Bau dieldrin dapat memberikan peringatan adanya konsentrasi akut yang berbahaya. kini penggunaan dieldrin telah dibatasi hanya untuk mengontrol rayap dan hama yang mengganggu tekstil. dkk. Dieldrin dapat terakumulasi yang melewati sepanjang rantai makanan. Karena penggunaannya telah dilarang di beberapa negara dengan alasan lingkungan serta kesehatan manusia. Dieldrin yang menempel pada tanah akan tinggal disana selama bertahun-tahun dan tidak mengalami perubahan. Dieldrin kebanyakan berada pada lingkungan menempel pada tanah atau membentuk sedimen di dasar danau. Di udara. kolam atau sungai (Melky. dieldrin telah terbukti racun bagi beragam hewan dan juga termasuk manusia. Apabila dibiarkan pada udara terbuka dieldrin dan aldrin menguap ke udara secara perlahan. . dieldrin mengalami perubahan menjadi photodieldrin dalam beberapa hari. 2002). Hal ini karena air tidak mudah mencuci dieldrin dari tanah. Dieldrin dapat menempuh jarak yang sangat jauh dengan menempel pada partkel debu yang kemudian diangkut oleh angin. dkk. Uap dieldrin lebih berat daripada udara dan dapat menyebabkan sesak napas dalam ruang tertutup dengan ventilasi yang buruk. Aldrin lebih mudah menguap daripada dieldrin. Baik dieldrin maupun aldrin memiliki bau kimia ringan... Dieldrin juga bisa menguap perlahan-lahan dari permukaan atau tanah.

dan kekebalan. Paparan pada bayi terjadi oleh susu ibu mengandung dieldrin atau aldrin. proses volatilisasi merupakan mekanisme penting dalam proses hilangnya zat ini dari tanah. mengkontaminasi daerah yang jauh dari sumber-sumber mereka. dieldrin dan aldrin telah diukur pada satwa liar Arktik dan didapati bahwa dieldrin dan aldrin telah bertransportasi jauh dari daerah pertanian di Amerika Selatan. Dieldrin dapat bertahan dalam tanah dalam waktu lima tahun di daerah beriklim sedang. 2011). 2002). Sehingga manusia sebagai puncak rantai makanan dapat terpapar dieldrin melalui konsumsi hewan dan tumbuhan yang menyimpan dieldrin tersebut (Melky. Setelah aldrin ada di dalam tubuh kita. kanker payudara. dapat bertransportasi antar benua (ekokinetika) (Melky. dkk. Dieldrin telah dikaitkan dengan masalah kesehatan seperti Parkinson. dkk. Dieldrin kemudian tinggal di lemak kita untuk waktu yang lama. Hewan atau ikan yang memakan binatang lain memiliki tingkat dieldrin di masa lemak mereka banyak lebih tinggi dari hewan atau ikan yang makan tanaman. Dieldrin dan aldrin mempengaruhi kesehatan kita dengan cara serupa. Studi pada hewan menunjukkan bahwa kedua aldrin dan dieldrin memasuki tubuh cepat setelah paparan. dan kerusakan sistem saraf. Sedangkan ikan atau hewan yang makan bahan terkontaminasi dieldrin menyimpan sejumlah besar dieldrin pada lemak mereka. Sebagai contoh. Gejala keracunan juga telah terlihat pada orang yang sengaja atau tidak . Dieldrin juga dapat berubah dan terikat pada produk lainnya dalam tubuh kita. Hal ini dapat terjadi juga melalui perut setelah makan makanan atau minum air berisi dieldrin atau melalui pemaparan di kulit. Gejala keracunan dieldrin dan aldrin telah terlihat pada orang yang terkena jumlah yang sangat besar dari pestisida selama manufaktur mereka. reproduksi. Baik dieldrin dan aldrin dapat bervolatilisasi dari sedimen dan terdistribusi oleh angin.. maka terjadi perubahan menjadi dieldrin dengan cepat. Hal ini juga dapat mempengaruhi penurunan testis pada janin jika wanita hamil terkena dieldrin. Kebanyakan dieldrin dan produk pecahan lainnya meninggalkan tubuh dalam bentuk tinja (Anonim.. Hal ini menunjukkan bahwa dieldrin dan aldrin yang merupakan bahan kimia yang diterapkan secara luas di daerah-daerah pertanian seluruh Kanada dan dunia. 2011). Tumbuhan dapat mengambil dieldrin dari tanah dan menyimpannya dalam daun dan akar.Karena dieldrin dan aldrin terikat kuat dengan partikel tanah. Paparan dari populasi umum yang paling mungkin terjadi adalah melalui makan makanan yang terkontaminasi dengan aldrin atau dieldrin. Dieldrin dapat masuk ke dalam aliran darah melalui paru-paru saat kita menghirup udara yang mengandung dieldrin.

Efek kesehatan pada orang yang terkena dieldrin atau aldrin dalam jumlah yang lebih kecil terjadi karena peningkatan dari membangunnya bahan kimia dalam tubuh dari waktu ke waktu. kita tidak tahu apakah anak-anak lebih rentan daripada orang dewasa terhadap efek aldrin atau dieldrin. Tidak ada jalur paparan unik yang dikenal untuk anak-anak. dan dirilis oleh tubuh dengan pengujian hewan. Anak-anak bisa terpapar dieldrin dan aldrin dalam cara yang sama seperti orang dewasa. Ilmuwan harus memiliki tanggung jawab untuk memperlakukan hewan penelitian dengan perawatan dan kasih sayang. para ilmuwan akan kehilangan suatu metode dasar untuk mendapatkan informasi yang dibutuhkan dalam membuat keputusan yang bijaksana untuk melindungi kesehatan masyarakat. Anak-anak yang menelan jumlah aldrin atau dieldrin jauh lebih besar dari yang ditemukan di lingkungan menderita kejang-kejang dan beberapa meninggal. Terdapat beberapa orang yang terlalu peka terhadap dieldrin dan aldrin sehingga menyebabkan tubuh menghancurkan sel-sel darah sendiri. Dieldrin telah ditemukan dalam air susu ibu manusia. 2002). belum ada kepastian bahwa dieldrin atau aldrin dapat mempengaruhi kemampuan orang untuk melawan penyakit. EPA telah menentukan bahwa aldrin dan dieldrin hanya berkemungkinan bersifat karsinogen bagi manusia. Badan Internasional Penelitian Kanker telah menetapkan bahwa dieldrin atau aldrin tidak diklasifikasikan untuk carcinogenicity mereka untuk manusia. pusing. muntah atau otot yang tidak terkendali gerakan (Anonim. para ilmuwan telah melakukan banyak tes. bayi yang menyusui dapat juga terpapar (Anonim. Kita tidak tahu apakah dieldrin atau aldrin menyebabkan kelahiran cacat pada manusia. Namun. Untuk melindungi masyarakat dari efek berbahaya bahan kimia beracun ini dan untuk menemukan cara untuk mengobati orang yang telah terpapar. Salah satu cara untuk melihat apakah bahan kimia ini akan menyakiti orang adalah dengan belajar bagaimana kimia ini diserap. oleh karena itu.sengaja makan atau minum dalam jumlah besar atau dieldrin aldrin. Paparan tingkat moderat dieldrin atau aldrin untuk waktu yang lama menyebabkan sakit kepala. Hukum bertujuan . Sebagian besar orang mengalami kejang atau efek sistem saraf. Namun. seperti yang terjadi pada orang dewasa. Tanpa hewan laboratorium. 2002). Hewan Hamil yang terpapar aldrin atau dieldrin memiliki beberapa bayi dengan berat lahir rendah dan beberapa dengan perubahan dalam kerangkanya. Berdasarkan studi pada hewan. digunakan. lekas marah. Hewan pengujian ini dapat digunakan untuk mengidentifikasi efek kesehatan seperti kanker atau cacat lahir. dan sebagian mengalami kerusakan ginjal.

Volatilisasi . tidak berbau. tidak berwarna.untuk melindungi kelestarian hewan penelitian. Bertahannya endrin adalah kondisi upon local sangat tergantung. meskipun sampel komersial sering sering berwarna putih. atau terdegradasi dalam tanah. Sumber utama dari endrin dalam tanah adalah dari aplikasi langsung ke tanah dan tanaman. Efek-efek kesehatan lainnya dari dieldrin dan aldrin pada hewan adalah reaksi pada hati sehingga mengurangi kemampuan untuk melawan infeksi. hewan yang lahir dari induk yang makan dieldrin atau aldrin dalam jumlah besar tidak dapat hidup sangat panjang. Para ilmuwan harus melakukan penelitian sesuai dengan pedoman perawatan satwa yang ketat (Anonim. Hasil dari studi hewan juga menunjukkan efek tambahan dari dieldrin dan aldrin setelah terpapar tingkat yang lebih rendah lebih lama. Hal ini juga menyebabkan hewan yang baru lahir diracuni oleh dieldrin atau aldrin dalam susu ibu. Studi pada hewan juga memberikan beberapa informasi tentang apakah dieldrin dan aldrin membuat hewan laki-laki lebih sulit untuk bereproduksi. Endrin dapat dipertahankan. 3. Hasil dari studi hewan menunjukkan bahwa efek dari dieldrin dan aldrin tingkat tinggi menyebabkan gangguan sistem saraf dan pada ginjal. tetapi tidak pada spesies lain (Anonim. Hal ini serupa dengan yang terlihat pada manusia. Selain itu. diangkut. Struktur Molekul Endrin Endrin adalah organokloride yang utama digunakan sebagai insektisida. 2002). Dieldrin dan aldrin telah terbukti menyebabkan kanker hati pada tikus. Senyawa ini menjadi terkenal sebagai pencemar organik yang persisten dan untuk alasan ini dilarang di banyak negara. Hal ini karena beberapa studi menunjukkan bahwa dieldrin dan aldrin dapat merusak sperma. tergantung pada sejumlah faktor. setengah hidupnya di tanah dapat berkisar sampai 12 tahun. Senyawa ini berbentuk padat. Retensi terbesar terjadi pada tanah dengan kandungan bahan organik tinggi. 2002). Endrin Gambar 7.

Endrin diproduksi melalui jalur bertingkat dari hexachlorocyclopentadiene. 2002). dimana ia disemprotkan pada tanah di bawah pohon-pohon di musim gugur atau musim semi. Endrin kadang-kadang digunakan di kebun sebagai kontrol hewan pengerat. Di bawah pengaruh sinar matahari (sinar ultraviolet). Endrin sangat beracun untuk ikan. dan di Australia pada tanaman tembakau dan cole. Tes belum dilakukan pada hewan air yang hidup di sedimen tersebut (Anonim. isomer delta-ketoendrin dibentuk-In matahari musim panas yang intens. menunjukkan bahwa sedimen-terikat endrin memiliki bioavailabilitas rendah. invertebrata akuatik. sampai batas tertentu pada tebu. Senyawa ini mengalami Diels-Alder kedua. atau generasi dari metan. Sebagai perlakuan benih. sering sebagai solusi dalam minyak mineral. dan fitoplankton. Turunan polisiklik yang dihasilkan terepoksidasi untuk memberikan endrin. digunakan untuk benih kapas di Amerika Serikat. Bahaya Efek dari endrin pada bakteri pada tanah dan jamur sangat minimal. Kegunaan Mayoritas endrin (sekitar 80%) digunakan sebagai semprot untuk mengendalikan hama serangga pada tanaman kapas. Penambahan Diels-Alder asetilena memberikan isomer dari hexachloronorbornadiene. . Tingkat dosis dari 10-1000 mg/kg dari soil tidak memberikan efek dekomposisi dari bagian organik. denitrifikasi. 2002). untuk memberikan produk yang sama (Miller. Transformasi mikroba (jamur dan bakteri) berlangsung. dalam cara yang terbatas pada tanaman gandum dan gula bit. terutama di bawah kondisi anaerob. Endrin juga digunakan pada beras. Sedimen sangat terkontaminasi memiliki sedikit efek pada spesies yang hidup di perairan terbuka. Tes pada toksisitas akut melaporkan pada organisme akuatik endrin dilakukan di akuarium tanpa sedimen dimana kehadiran sedimen akan diharapkan untuk melemahkan efek endrin. 1992). yaitu dengan cyclopentadiene. dan untuk biji kacang di Australia (Miller. 1992). Endrin adalah stereoisomer dari dieldrin (Anonim. sekitar 50% dari endrin adalah isomerized untuk ketoendrin dalam 7 hari.dan photodecomposition adalah faktor utama dalam hilangnya endrin dari permukaan tanah.

4-27 tahun) undermedical supervisi (pengamatan waktu. Beberapa episode keracunan fatal dan non-fatal yang telah terjadi. Paparan manusia dengan dosis toksik dapat menyebabkan keracunan dalam waktu beberapa jam untuk tanda-tanda dan gejala seperti keracunan sebagai rangsangan dan kejang-kejang. Dosis oral yang menyebabkan kematian telah diperkirakan sekitar 10 mg / kg berat badan. ikan.Spesies tertentu dari invertebrata air. Sisi aksi utama endrin adalah sistem saraf pusat. darah. dan kematian dapat mengikuti dalam 2-12 jam setelah paparan jika perawatan tidak diberikan dengan segera. Endrin tidak menumpuk dalam tubuh manusia ke tingkat yang signifikan. Kasus akut non-fatal intoksikasi akibat kecelakaan selama eksposur yang diamati pada pekerja di sebuah pabrik manufaktur endrin. Pemulihan dari keracunan yang non-fatal berlangsung cepat dan lengkap (Anonim. Endrin tidak ditemukan pada pekerja dalam keadaan normal. Satusatunya efek yang diamati adalah bukti tidak langsung dari stimulasi reversibel dari enzim pemetabolisme obat. telah diperkirakan 50-100 µg/L. dosis oral tunggal yang menyebabkan kejang diperkirakan 0. Tidak ada efek jangka panjang buruk yang dilaporkan di 232 pekerja terkena occupationally (panjang dari paparan. Endrin terdeteksi dalam darah (sampai dengan 450 µg/L) dan dalam jaringan adiposa (pada 89. Task Group disebabkan tidak adanya endrin dalam sampel manusia dengan pajanan rendah dari populasi umum untuk pestisida ini dan metabolisme yang cepat. tingkat ambang endrin dalam darah yang di bawah tidak ada tanda atau gejala dari keracunan terjadi. 1992). dan payudara yang dianalisis di banyak negara. dan mamalia kecil telah dilaporkan menjadi resisten terhadap toksisitas endrin dan paparan beberapa pestisida organoklorin yang berbeda menyebabkan pemilihan strain yang resisten terhadap endrin.5 mg/kg) dalam kasus-kasus keracunan yang fatal.0 mg/kg berat badan. Waktu paruh dari endrin dalam darah mungkin dalam urutan 24 jam (Anonim.25-1.4-29 tahun). Endrin terdeteksi di hampir tak satu pun dari sejumlah besar sampel jaringan adiposa. 1992). .

diperlukan dalam konsentrasi yang rendah. seperti Hg. terletak di sudut kanan bawah sistem periodik. umumnya tidak diperlukan dalam kegiatan metabolisme dan sebagai racun bagi sel dalam konsentrasi rendah. Cr. contoh logam berat ini adalah Zn. Cd. kalsium) yang biasanya diangkut sebagai kation aktif di dalam larutan yang encer. suhu. dan lain-lain (Darmono. 2009). (Yudhanegara. di mana keberadaannya dalam jumlah tertentu sangat dibutuhkan oleh organisme hidup. 2009). tetapi dapat menjadi racun dalam konsentrasi yang tinggi. Faktor yang menyebabkan logam berat termasuk zat pencemar adalah karena sifatsifat logam berat yang tidak terurai dan mudah diabsorpsi. mempunyai afinitas yang tinggi terhadap unsur S dan biasanya bernomor atom 22 sampai 92 dari periode 4 sampai 7. di mana keberadaannya dalam tubuh masih belum diketahui manfaatnya atau bahkan dapat bersifat racun. kadar unsur lain. dan Mn. Pb. kalium. tekstur. Beberapa contoh logam berat yang beracun adalah As. Ni. Berdasarkan sudut pandang toksikologi. bahan organik. Kedua adalah logam berat tidak esensial. LOGAM BERAT Logam dapat dikelompokkan menjadi tiga. . mineral liat. Dalam neraca global. Fe. hal ini membuat enzim bersangkutan menjadi tak aktif. Cu. Cd. Logam transisi (seperti besi. timah hitam. namun dalam jumlah yang berlebihan dapat menimbulkan efek racun. dan Zn (Purba. timah. Pb. tembaga. logam berat dapat dibagi menjadi dua jenis. Pertama dari proses alamiah seperti pelapukan secara kimiawi dan kegiatan geokimiawi serta dari tumbuhan dan hewa yang membusuk. sumber yang berasal dari alam sangat sedikit dibandingkan pembuangan limbah akhir di laut (Purba. Gugus karboksilat (-COOH) dan amina (-NH2) juga bereaksi dengan logam berat.D. Faktor lingkungan yang berpengaruh terhadap transformasi logam berat. Keberadaan logam berat dalam lingkungan berasal dari dua sumber. 2005) Logam berat adalah unsur-unsur kimia dengan bobot jenis lebih besar dari 5 gr/cm3. dan Cu (Purba. 2009). Logam berat dan metalloid (seperti raksa. Co. Logam berat memiliki afinitas yang tinggi terhadap unsur S sehingga menyerang ikatan belerang dalam enzim. selenium. kobalt. Pertama adalah logam berat esensial. dan arsen). 2001). dan mangan). Kedua berasl dari hasil limbah industri. Cu. yakni keasaman tanah. yakni:    Logam ringan (seperti natrium. Hg.

sehinggga proses metabolisme tubuh terputus. 2009). mutagen. Timbal 95% bersifat anorganik dan pada umumnya dalam bentuk garam anorganik yang umumnya kurang larut dalam air. 2008). pernapasan dan pencernaan (Purba. Bentuk kimia senyawa Pb yang masuk ke dalam tubuh melalui makanan akan mengendap pada jaringan tubuh.Logam berat memiliki kemampuan untuk mengumpul di dalam tubuh suatu organisme dan tetap tinggal dalam tubuh untuk jangka waktu lama sebagai racun yang terakumulasi (Saeni. 1997). 2008). bersifat lunak serta berwarna biru atau perak abu-abu dengan kilau logam. Waktu keberadaan timbal dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti arus angin dan curah hujan.21. Lebih jauh lagi. tanah. teratogen atau karsinogen bagi manusia. nomor atom 82.34. Berikut ini akan dibahas beberapa contoh logam berat yang dapat mencemari lingkungan yakni: 1. . 2001).4ºC dan titik didih 1. berat jenis 11. Timbal Deskripsi Timbal mempunyai berat atom 207. Timbal termasuk logam berat ”trace metals” karena mempunyai berat jenis lebih dari lima kali berat jenis air (Darmono.620ºC. logam berat ini akan bertindak sebagai penyebab alergi. dan sisanya akan terbuang bersama bahan sisa metabolisme (Sudarwin. namun dapat dengan mudah larut dalam pelarut organik. Jalur masuknya dapat melalui kulit. Timbal adalah sebuah unsur yang biasanya ditemukan di dalam batu-batuan. Timbal tidak mengalami penguapan namun dapat ditemukan di udara sebagai partikel. Karena timbal merupakan sebuah unsur maka tidak mengalami degradasi (penguraian) dan tidak dapat dihancurkan (Sudarwin. Timbal organik ditemukan dalam bentuk senyawa Tetra Ethyl Lead (TEL) dan Tetra Methyl Lead (TML). Jenis senyawa ini hampir tidak larut dalam air. mempunyai titik leleh 327. Logam berat ini dapat menimbulkan efek kesehatan bagi manusia tergantung pada bagian mana logam berat tersebut berikatan dalam tubuh. Selebihnya berbentuk timbal organik. tumbuhan dan hewan. Daya racun yang dimiliki akan bekerja sebagai penghalang kerja enzim.

perlengkapan medis (penangkal radiasi dan alat bedah). dan tempat pembuangan sampah. Tetapi yang berbahaya adalah toksisitas Pb yang diakibatkan gangguan absorpsi Ca karena terjadi desorpsi Ca dari tulang yang menyebabkan penarikan deposit timbal dari tulang tersebut (Darmono. amunisi. 2008). cat. peralatan kegiatan ilmiah/praktek (papan sirkuit/CB untuk komputer) untuk campuran minyak bahan . 2008). ginjal dan usus besar. air minum. Karena timbal banyak ditemukan di berbagai lingkungan maka timbal dapat memasuki tubuh melalui udara. Timbal 90% dideposit dalam tulang dan sebagian kecil tersimpan dalam otak. misalnya di daerah industri. . terutama berhubungan dengan sel darah merah (eritrosit). di jalan raya. Jalur masuknya timbal ke dalam tubuh manusia dapat melalui saluran pernapasan (respirasi). Pertama didistribusikan ke dalam jaringan lunak dan berinkorporasi dalam tulang. gigi dan rambut untuk dideposit (storage). produk logam (logam lembaran. kemudian didistribusikan ke dalam darah. pada tulang timbal dalam bentuk Pb fosfat (Pb3(PO4). juga melalui saluran pencernaan (gastrointestinal). Secara teori selama timbal terikat dalam tulang tidak akan menyebabkan gejala sakit pada penderita.Kegunaan Timbal banyak dimanfaatkan oleh kehidupan manusia seperti sebagai bahan pembuat baterai. keramik. makanan yang dimakan dan tanah pertanian (Sudarwin. Bahaya Konsentrasi timbal di lingkungan tergantung pada tingkat aktivitas manusia.bahan untuk meningkatkan nilai oktan (Sudarwin. 2001). solder. skematis dapat dilihat di bawah ini : Timbal bersirkulasi dalam darah setelah diabsorpsi dari usus. Sebagian Pb disimpan dalam jaringan lunak dan tulang. dan terikat pada sel darah. sebagian diekskresikan lewat kulit. dan pipa).

Hal ini terjadi karena adanya tanda . dengan cara menghambat enzim delta aminolevulinik acid dehidratase (delta ALAD) dan feroketalase yang akhirnya meningkatkan ekskresi koproporfirin dalam urin dan delta ALA serta mensintesis Hb. toksisitasnya dibedakan menurut organ yang dipengaruhi antara lain yaitu : 1. c. Keadaan ini disebabkan gugus sulfihidril dengan mudah berikatan dengan ion logam berat. Timbal mengganggu sistem sintesis Hb dengan cara menghambat konversi asam delta aminolevulinik menjadi forfobilinogen dan menghambat korporasi dari Fe ke protoporfirin IX untuk membentuk Hb. Risiko timbal (Pb) pada sistem hemopoietik Timbal mempengaruhi sistem darah dengan : a. Enzim-enzim yang mempunyai gugus sulfihidril ini merupakan kelompok enzim yang paling mudah terhalang daya kerjanya. Ditemukannya sel stipel basofil (basophilic stipping) merupakan gejala dari adanya gangguan metabolik dari pembentukan Hb. 2008) Keberadaan suatu zat racun dapat mempengaruhi aktifitas enzim fisiologis tubuh.tanda keracunan Pb. Hal ini membuktikan bahwa kejadian anemia karena keracunan timbal disertai dengan penyusutan waktu hidup eritrosit. (Sudarwin. Sel darah merah gagal untuk menjadi dewasa dan sel . Sel darah merah muda (retikulosit) dan sel stipel kemudian dibebaskan. Enzim tertentu memiliki gugus sulfidril (-SH) sebagai pusat aktifnya. Menghambat biosintesis haemoglobin dengan cara menghambat aktivitas enzim delta . Kompensasi penurunan sintesis Hb karena terhambat timbal adalah peningkatan produksi erithrofoesis. Ikatan itu dapat terjadi karena logam berat mempunyai kemampuan untuk menggantikan gugus logam yang berfungsi sebagai kofaktor enzim.ALAD dan enzim ferroketalase. daya kerja yang dimiliki oleh enzim menjadi sangat berkurang atau sama sekali tidak bekerja (Sudarwin. Eritrosit yang diberi perlakuan dengan timbal. Logam berat mempunyai kemampuan untuk berikatan dengan enzim. memperlihatkan peningkatan tekanan osmosis dan kelemahan pergerakan. Mempengaruhi kelangsungan hidup sel darah merah. b. Memperlambat pematangan normal sel darah merah (eritrosit) dalam sumsum tulang yang menyebabkan terjadinya anemia.Timbal merupakan suatu logam toksik yang bersifat kumulatif. Selain itu memperlihatkan penghambatan Na-KATPase yang meningkatkan kehilangan Kalium intraseluler. 2008).

yaitu terjadinya kelebihan asam amino dalam urine. 2008). 2. Risiko dari keracunan timbal dapat menimbulkan kerusakan pada otak. Sirkulasi darah masuk ke glomerolus merupakan bagian dari ginjal.anak dan berakhir pada kebutaan. kebutaan dan epilepsi dengan atrofi kortikal atau dapat secara tidak langsung berkurangnya persepsi sensorik sehingga menyebabkan kurangnya kemampuan belajar. Kerusakan syaraf motorik menyebabkan kelumpuhan syaraf lanjutan dikenal dengan lead palsy. kerusakan pada otak besar dan delirium. Penyakitpenyakit yang berhubungan dengan otak sebagai akibat dari keracunan timbal adalah epilepsi. Centers for Disease Controll (CDC) menyatakan bahwa kandungan timbal dalam darah 70 μg/100 ml merupakan batas darurat medis akut pada pasien anak (Sudarwin. dapat terjadi enselopati. 3. Timbal yang terlarut dalam darah akan berpindah ke sistem urinaria (ginjal) sehingga dapat mengakibatkan terjadinya kerusakan pada ginjal. . Kerusakan terjadi karena terbentuknya intranuclear inclusion bodies disertai dengan gejala aminociduria. destruktit. akhirnya poliribosoma ireguler pada agregat RNA membentuk sel stipel (Sudarwin. Sistem syaraf yang kena pengaruh timbal dengan konsentrasi timbal dalam darah di atas 80 μg/100 ml. Keracunan kandungan timbal dapat merusak syaraf mata pada anak . serta ketidakstabilan emosi dan iritabilitas yang sangat tinggi (Sudarwin. 2008). Nephropathy (kerusakan nefron pada ginjal) dapat dideteksi dari ketidakseimbangnya fungsi renal dan sering diikuti hipertensi (Sudarwin. Risiko keracunan timbal (Pb) pada sistem ginjal Senyawa timbal yang terlarut dalam darah dibawa ke seluruh sistem tubuh. Risiko keracunan timbal (Pb) pada sistem syaraf Sistem syaraf merupakan sistem yang paling sensitif terhadap daya racun. Glomerolus merupakan tempat proses pemisahan akhir dari semua bahan yang dibawa darah. 2008).tersebut menyisakan organel yang biasanya menghilang pada proses kedewasaan sel. halusinasi. 2008). penurunan intelegensia (IQ) atau mengalami gangguan perilaku seperti sifat agresif. Hal ini dapat dilihat melalui gejala seperti gangguan mental yang parah.

Jika tidak dilakukan penanganan lebih lanjut maka kolik dapat terjadi selama beberapa hari. maka pasien tersebut akan mengalami hipotonia. Risiko keracunan timbal (Pb) pada sistem kardiovaskular Tahap akut keracunan timbal khususnya pada pasien yang menderita kolik. gelombang T dan atau sudut QRS . . gangguan epigastrik setelah makan. Konsentrasi timbal dalam darah di atas 150 μg/100 ml penderita menderita nyeri dan melakukan reaksi kaki ditarik-tarik ke arah perut secara terus menerus dan menggeretakkan gigi. Risiko keracunan timbal (Pb) pada sistem gastrointestinal Gejala awal muncul pada konsentrasi timbal dalam darah sekitar 80 μg/100 ml. 2008). sembelit dan diare (Sudarwin.T yang melebar secara tidak normal (Sudarwin. 2008). Jika terjadi hal demikian. Risiko keracunan timbal (Pb) pada sistem reproduksi dan endokrin Efek reproduktif meliputi berkurangnya tingkat kesuburan bagi wanita maupun pria yang terkontaminasi timbal. bahkan hingga satu minggu (Sudarwin. Jika kadar timbal dalam darah melebihi 100 μg/100 ml. maka kecenderungan untuk munculnya gejala lebih parah lagi yaitu bagian perut kolik terus menerus dan sembelit yang lebih parah. logam tersebut juga dapat melewati placenta sehingga dapat menyebabkan kelainan pada janin berupa cacat pada bayi dan menimbulkan berat badan lahir rendah serta prematur. Timbal juga dapat menyebabkan kelainan pada fungsi tiroid dengan mencegah masuknya iodine (Sudarwin. 2008). Kemungkinan kerusakan miokardial harus diperhatikan. gangguan pencernaan.4. Temuan utama dari penelitian adalah takhikardia. maka akan muncul kolik yang lebih spesifik. gejala-gejala tersebut meliputi kurangnya nafsu makan. tekanan darah akan naik. Suatu penelitian menyebutkan bahwa jenis kelainan perubahan elektrokardiografis pada 70% dari total pasien yang ditangani. 2008). atrial disritmia. Jika gejala ini tidak segera ditangani. 5. diikuti keluarnya keringat pada kening. 6.

Risiko karsinogenik International Agency for Reseach on Center (IARC) menyatakan bahwa timbal anorganik dan senyawanya termasuk dalam grup 2B. 3) Bidang pertambangan. dan mengkilap. Contohnya. proliferensi sel yang membentuk nodul selanjutnya berkembang menjadi tumor ganas (Sudarwin. 2) Bidang pertanian. Patogenesis kanker otak akibat terpapar timbal adalah sebagai berikut: timbal masuk ke dalam darah melalui makanan dan akan tersimpan dalam organ tubuh yang mengakibatkan gangguan sintesis DNA. Logam merkuri digunakan untuk campuran penambal gigi. Logam natrium tersebut dapat ditangkap oleh merkuri melalui proses elektrolisa dari larutan garam natrium klorida. Sedangkan dalam industri pulp dan kertas banyak digunakan senyawa FMA (fenil merkuri asetat) yang digunakan untuk mencegah pembentukan kapur pada pulp dan kertas basah selama proses penyimpanan. merkuri merupakan logam yang secara alami ada dan merupakan satu-satunya logam yang pada suhu kamar berwujud cair. senyawa metil merkuri disiano diamida. Tahap awal proses terjadinya kanker adanya kerusakan DNA yang menyebabkan peningkatan lesi genetik herediter yang menetap atau disebut mutasi. 2008). metal merkuri siano. cairan tak berbau. 1) Bidang perindustrian. merkuri digunakan untuk menangkap logam natrium (Na). dkk. metil merkuri asetat dan senyawa etil merkuri khorida. 4) Bidang kedokteran. 2007). Merkuri digunakan dalam termometer. logam merkuri digunakan untuk mengikat dan memurnikan emas.7. Bila dipanaskan sampai suhu 357°C. Logam murninya berwarna keperakan. Merkuri banyak digunakan sebagai fungisida. . kemungkinan menyebabkan kanker pada manusia. barometer. 2010). Hg akan menguap (Widaningrum. Merkuri Deskripsi Merkuri sering juga disebut air raksa. pengatur tekanan gas dan alat-alat listrik (Lestarisa. Pemakaian bahan merkuri telah berkembang sangat luas dan digunakan dalam berbagai bidang. seperti dalam industri khlor-alkali. Logam merkuri digunakan untuk membentuk amalgram. 5) Peralatan fisika. Timbal diperkirakan mempunyai sifat toksik pada gen sehingga dapat mempengaruhi terjadinya kerusakan DNA/mutasi gen dalam kultur sel mamalia. Contohnya dalam pertambangan emas. Merkuri juga digunakan dalam industri cat untuk mencegah pertumbuhan jamur sekaligus sebagai komponen pewarna. 2.

distribusi. intensitas dan jalur paparan serta bentuk merkuri sangat berpengaruh terhadap sistem yang dipengaruhi. Akibat kuatnya interaksi antara merkuri dan komponen tanah lainnya. penggantian bentuk merkuri dari satu bentuk ke bentuk lainnya selain gas biasanya sangat lambat. 2007). Organ utama yang terkena pada paparan kronik oleh elemen merkuri dan organomerkuri adalah SSP. dkk. akumulasi atau pengumpulan. Mekanisme keracunan merkuri di dalam tubuh belum diketahui dengan jelas. Kontaminasi serius juga pernah diukur di sungai Surabaya. Sifat-sifat membran dari dinding sel akan rusak karena pengikatan dengan merkuri. dkk. membentuk satu dari sekian banyak elemen berbahaya. Karena berbahaya. Pengaruh terhadap fisiologis Pengaruh toksisitas merkuri terutama pada Sistem Saluran Pencernaan (SSP) dan ginjal terutama akibat merkuri terakumulasi. Kerusakan tubuh yang disebabkan oleh merkuri pada umumnya bersifat permanen.Keracunan merkuri pertama sekali dilaporkan terjadi di Minamata. Jangka waktu. Indonesia tahun 1996. Proses methylisasi merkuri biasanya terjadi di alam pada kondisi terbatas. Apabila semua komponen merkuri berada dalam jumlah yang cukup. Jepang pada tahun 1953. . Keracunan akut oleh elemen merkuri yang terhisap mempunyai efek terhadap sistem pernafasan sedang garam merkuri yang tertelan akan berpengaruh terhadap SSP. dan waktu retensinya (penyimpanan) di dalam tubuh. Sedangkan garam merkuri akan berpengaruh terhadap kerusakan ginjal. maka akan beracun terhadap tubuh. masing-masing komponen merkuri mempunyai perbedaan karakteristik yang berbeda seperti daya racunnya. Pengaruh merkuri terhadap kesehatan manusia dapat diurai sebagai berikut : 1. karena dalam bentuk ini merkuri sangat mudah terakumulasi pada rantai makanan. sehingga aktivitas sel dapat terganggu (Widaningrum. Merkuri dapat berpengaruh terhadap tubuh karena dapat menghambat kerja enzim dan menyebabkan kerusakan sel. 2007). efek terhadap sistem kardiovaskuler merupakan efek sekunder. penggunaan fungisida alkyl merkuri dalam pembenihan tidak diizinkan di banyak negara (Widaningrum.

buta dan gangguan menelan. (Lestarisa. Pengaruh terhadap pertumbuhan Terutama terhadap bayi dan ibu yang terpajan oleh metilmerkuri dari hasil studi membuktikan ada kaitan yang signifikan bayi yang dilahirkan dari ibu yang makan gandum yang diberi fungisida. Metil merkuri yang masuk ke dalam pencernaan akan memperlambat SSP yang mungkin tidak dirasakan pada pemajanan setelah beberapa bulan sebagai gejala pertama sering tidak spesifik seperti malas. cerebral palsy. penciutan lapangan pandang. pandangan kabur atau pendengaran hilang (ketulian). 4. 2010) . Pengaruh terhadap sistem syaraf Merkuri yang berpengaruh terhadap system syaraf merupakan akibat pemajanan uap elemen merkuri dan metil merkuri karena senyawa ini mampu menembus blood brain barrier dan dapat mengakibatkan kerusakan otak yang irreversible sehingga mengakibatkan kelumpuhan permanen. microcephaly.2. Pengaruh terhadap ginjal Apabila terjadi akumulasi pada ginjal yang diakibatkan oleh masuknya garam inorganik atau phenylmercury melalui SSP akan menyebabkan naiknya permiabilitas epitel tubulus sehingga akan menurunkan kemampuan fungsi ginjal (disfungsi ginjal). tuli. ataxia. maka bayi yang dilahirkan mengalami gangguan kerusakan otak yaitu retardasi mental. 3. Pajanan melalui uap merkuri atau garam merkuri melalui saluran pernafasan juga mengakibatkan kegagalan ginjal karena terjadi proteinuria atau nephrotic syndrom dan tubular necrosis akut.

2007). Sebagian besar Cd masuk melalui saluran pencernaan. mudah dibentuk. Industri pelapisan logam adalah pabrik yang paling banyak menggunakan kadmium murni sebagai pelapis. Bahaya Sekitar 5% dari diet kadmium. 2002). begitu juga pabrik yang membuat Ni-Cd baterai. dan campuran perak. Kadmium dan bentuk garamnya banyak digunakan pada beberapa jenis pabrik untuk proses produksinya. diabsorpsi dalam tubuh. di mana Cd terikat dalam gugus sulfhidril (-SH) dalam enzim seperti karboksil sisteinil. membentuk asap kadmium oksida. hidroksil. Kadmium asetat banyak digunakan pada proses industri porselen dan keramik (Sudarwin. dan fosfatil dari protein dan purin. 2007). sehingga ginjal mengalami disfungsi (Widaningrum.3. Keberadaan kadmium di alam berhubungan erat dengan hadirnya logam Pb dan Zn. Kadmium yang terdapat dalam tubuh manusia sebagian besar diperoleh melalui makanan dan tembakau. Waktu paruh kadmium 30 tahun dan dapat terakumulasi pada ginjal. Kadmium (Cd) Deskripsi Kadmium adalah suatu logam putih. proses pemurniannya akan selalu memperoleh hasil samping kadmium yang terbuang dalam lingkungan. Dalam industri pertambangan Pb dan Zn. tetapi keluar lagi melalui feses sekitar 3–4 minggu kemudian dan sebagian kecil dikeluarkan melalui urin. Kadmium masuk ke dalam tubuh manusia terjadi melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi (Adrianto. Titik didih relatif rendah (767ºC) membuatnya mudah terbakar. Kadmium lebih mudah diakumulasi oleh tanaman dibandingkan dengan ion logam berat lainnya seperti timbal. 2008). Menurut badan dunia FAO/WHO. konsumsi per minggu yang ditoleransikan bagi manusia adalah 400-500 gram/orang atau 7 mg/kg berat badan. Bentuk garam Cd banyak digunakan dalam proses fotografi. Jumlah normal kadmium di tanah berada di bawah 1 ppm. gelas. Kadmium dalam tubuh terakumulasi dalam hati dan ginjal terutama terikat sebagai metalotionein. dkk. tetapi angka tertinggi (1700 ppm) dijumpai pada permukaan sampel tanah yang diambil di dekat pertambangan biji seng (Zn). lunak dengan warna kebiruan. Logam berat ini bergabung bersama timbal dan merkuri sebagai the big three heavy metal yang memiliki tingkat bahaya tertinggi pada kesehatan manusia. Metalotionein mengandung unsur sistein. dan fosforus. histidil. Kemungkinan besar . foto-konduktor. dkk. produksi foto-elektrik. hanya sejumlah kecil berasal dari air minum dan polusi udara (Widaningrum.

Beberapa jam setelah mengisap. yang interaksinya bersifat antagonisme. Kebanyakan toksisitas Cd terjadi karena adanya defisiensi unsur tersebut di atas yang mengakibatkan meningkatnya absorpsi Cd.pengaruh toksisitas Cd disebabkan oleh interaksi antara Cd dan protein tersebut. 2008). terutama kadmium oksida (CdO). Keracunan kronis terjadi bila inhalasi Cd dosis kecil dalam waktu lama dan gejalanya juga berjalan kronis. Kadmium lebih beracun apabila terhisap melalui saluran pernafasan daripada melalui saluran pencernaan. Kematian disebabkan karena terjadinya udema paru. 1996). Terjadinya defisiensi enzim ini dapat menyebabkan emfisema dari paru dan hal ini merupakan salah satu gejala gangguan paru karena toksisitas Cd (Sudarwin. glikosuria dan aminoasiduria disertai dengan penurunan laju filtrasi glomerulus ginjal. 2002). piridoksin. nausea. sedangkan intake yang tinggi dari unsur nutrisi esensial mengakibatkan berkurangnya efek toksisitas Cd. dan protein. Plasma enzim yang diketahui dihambat Cd adalah aktivitas dari enzim alfaantitripsin. Beberapa penelitian yang dilakukan menunjukkan bahwa ada hubungannya antara absorpsi Cd dengan cadangan Fe dalam tubuh (Andrianto. Kasus keracunan akut kadmium kebanyakan dari mengisap debu dan asap kadmium. Hal tersebut terjadi karena tingginya afinitas jaringan ginjal terhadap kadmium. 2008). asam askorbat. Kasus keracunan Cd kronis juga menyebabkan gangguan kardiovaskular dan hipertensi. Kadmium dapat menyebabkan nefrotoksisitas (toksis ginjal) yaitu gejala proteinuria. Apabila pasien tetap bertahan hidup. Beberapa unsur nutrisi yang berpengaruh terhadap hadirnya Cd dalam tubuh adalah seng. korban akan mengeluh gangguan saluran pernafasan. kepala pusing dan sakit pinggang. akan terjadi empisema atau gangguan paru–paru dapat jelas terlihat (Kusnoputranto. . sehingga menimbulkan hambatan terhadap aktivitas kerja enzim dalam tubuh (Sudarwin. Berbagai organ tubuh dapat terpengaruh setelah paparan jangka panjang terhadap kadmium. besi. Pada umumnya rendahnya intake unsur nutrisi esensial mengakibatkan bertambah parahnya toksisitas Cd. 2008). tembaga. Gejala hipertensi ini tidak selalu dijumpai pada kasus keracunan kronis Cd. Selain itu. muntah. Organ yang kritis (tempat gangguan fungsional dini) adalah ginjal. kadmium dapat menyebabkan terjadinya gejala osteomalasea karena terjadi interferensi daya keseimbangan kandungan kalsium dan fosfat dalam ginjal (Sudarwin. kalsium.

tembaga merupakan konstituen yang harus ada dalam makanan manusia dan dibutuhkan oleh tubuh (Acceptance Daily Intake/ADI = 0. dkk. Bersifat racun bagi domba pada konsentrasi di atas 20 ppm. 2001). jumlah bahan organik di tanah dan pH. gelas dan zat warna yang biasanya bercampur dengan logam lain sebagai alloy dengan perak (Ag). Beberapa industri seperti pewarnaan. industri pelapisan melepaskan sejumlah tembaga yang tidak diharapkan (Widaningrum. . dkk. Tembaga (Cu) Tembaga (Cu) adalah logam merah muda yang lunak. Logam ini banyak digunakan pada pabrik yang memproduksi alat-alat listrik. Pada kadar ini tidak terjadi akumulasi pada tubuh manusia normal. dapat ditempa.1 ppm. 2007). Secara biologis Cu tersedia dalam bentuk Cu+ atau Cu2+ dalam garam inorganik dan kompleks inorganik. tidak larut dalam asam klorida dan asam sulfat encer. 2009). pengaruh proses pengolahan akan dapat mempengaruhi status keberadaan tembaga tersebut dalam bahan pangan. Konsentrasi normal komponen ini di tanah berkisar 20 ppm dengan tingkat mobilitas sangat lambat karena ikatan yang sangat kuat dengan material organik dan mineral tanah liat (Widaningrum. potensial reduksi oksidasi. Namun demikian. dan liat yang melebur pada suhu 10830C. Logam Cu dibutuhkan sebagai unsur yang berperan dalam pembentukan enzim oksidatif dan pembentukan kompleks Cu-protein yang dibutuhkan untuk pembentukan hemoglobin. pengairan.4. Meskipun demikian. kadmium (Cd). timah putih dan seng (Zn) (Panjaitan.05 mg/kg berat badan) (Widaningrum. pembuluh darah dan myelin (Darmono. dkk. kertas. Konsentrasi yang aman bagi air minum manusia tidak lebih dari 1 ppm. kolagen. Kegunaan Cemaran logam tembaga pada bahan pangan pada awalnya terjadi karena penggunaan pupuk dan pestisida secara berlebihan. Kondisi tanah yang asam akan meningkatkan kelarutan Cu. Dirjen Pengawasan Obat dan Makanan RI telah menetapkan batas maksimum cemaran logam berat tembaga pada sayuran segar yaitu 50 ppm. sedangkan pada kondisi basa Cu cenderung dipresipitasi oleh tanah sehingga akan terlarut dan terbawa air yang mengakibatkan defisiensi Cu pada tanaman (Panjaitan. proses pembentukan tanah. 2007). 2009). dkk. Akan tetapi asupan dalam jumlah yang besar pada tubuh manusia dapat menyebabkan gejala-gejala yang akut (Widaningrum. Perpindahan Cu dengan konsentrasi relatif tinggi dari lapisan tanah bumi ditentukan oleh cuaca. 2007). Tembaga (Cu) bersifat racun terhadap semua tumbuhan pada konsentrasi larutan di atas 0. 2007). minyak.

dan korosi pada pipa.Bahaya Setiap studi toksikologi yang pernah dilakukan terhadap penderita keracunan tembaga hampir semuanya meninjau metabolisme tembaga yang masuk ke dalam tubuh secara oral. kram. Pada manusia dalam dosis tinggi dapat menyebabkan gejala ginjal. hati. warna. tembaga yang ada ikut terserap oleh darah. Pada saat proses penyerapan bahan makanan yang telah diolah di lambung. koma. lemah. Dalam dosis rendah dapat menimbulkan rasa kesat. sambungan dan peralatan dapur (Andaka. pusing. . shock. muntaber. kemudian tembaga dikirim dalam kandung empedu dan dikeluarkan kembali ke usus untuk selanjutnya dibuang melalui feses. konvulsi. 2008). anemia. Darah selanjutnya akan membawa tembaga ke dalam hati (tempat penyimpanan tembaga yang paling besar dalam tubuh manusia). dan dapat menyebabkan penderita meninggal.

Zat Berbahaya dalam Makanan. 2006.DAFTAR PUSTAKA Andaka. Efek Bahan Kimia yang Berbahaya Bagi Tubuh Manusia. 2007. 1984. Available from: http://www.com/makanan-dan-gizi/310-zat-berbahayadalam-makanan Anonim b. Yogyakarta: Global Pustaka Utama.pdf Cahyadi. Lingkungan Hidup Dan Pencemaran. 2011). 22). 1992. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama Femelia. 2011. . 2002. Darmono. Hal 127-134. (cited Nov 20. Medan : Fakultas Kesehatan Masyarakat USU. 2002. T. 2001. Penurunan Kadar Tembaga pada Limbah Cair Industri Kerajinan Perak dengan Presipitasi Menggunakan Natrium Hidroksida. Mikrobiologi Pangan 1.halalguide. W. (serial online) (cited : November 2011.medianusantara. Vol 1 No 2. 22).pdf Anonim. Kimia Organik II.ac. Available from: http://digilib. 2009. Jurnal Teknologi. Penggunaan Bahan Pewarna Makanan. Bab II. 22).gov/toxprofiles/tp1-c1-b. Available from: http://repository. Available from: http://en. 2008. 22). 2008. 2011. (serial online) (cited: November 2011. Analisa Penggunaan Zat Warna Pada Keripik Balado yang Diproduksi di Kecamatan Payakumbuh Barat Tahun 2009. Fessenden. 2009. Rhodamine B Ditemukan Pada Makanan dan Minuman di Makassar. World Health Organization.S. Anonim. Fardiaz. 1992.petra. Public Health Statement Aldrin and Dieldrin. (serial online) (cited: November 2011. J dan J. Jakarta: Universitas Indonesia. Andrianto.id/ pewarna_sintesis-appendices. Genewa: Enviromental Health Criteria 130. Makasar : Republika. 22). 2011. Endrin.pdf Anonim. Fessenden. Ganjar. (serial online) (cited: November 2011. Anonim. 2006.cdc. Jakarta : Penerbit PT. Bumi Aksara. W. Analisis dan Aspek Kesehatan Bahan Tambahan Pangan. R.smallcrab. S.. (serial online) (cited: November 2011. Available from: http://www. 22).atsdr.org/wiki/Potassium_alum Anonim c. Bahan Tambahan Pada Makanan. Available from: http://www.wikipedia. Jakarta : Penerbit Erlangga.id/bitstream/123456789/28393/3/Chapter%20II.com/tag/kuning-metanil Anonim a.usu. Available at : http://www.info/content/view/778/ Anonim. Anonim. (serial online) (cited: November 2011.ac. Audit Lingkungan. Potassium Alum.

USA : Merck & Co. Bandung: Fakultas Teknik Sipil dan Lingkungan. Z. H. Serpong. 2009. N. Murphy. Lestarisa.R. Penentuan Tingkat Pencemaran Logam Berat dengan Analisis Rambut. Kusnoputranto. 1996. D. Vol 2 No 2. Ontario: Ministry of Olson. 2004. Food and Rural Affairs. F. . A. Sci B. Fakulatas Pertanian : Universitas Sumatera Utara Medan. Institut Teknologi Bandung. Balai Penelitian Tanaman Serealia. Panjaitan. G. The Food From Hell : Food Colouring. 2002.H. M. dan Counsel. Poisoning and Drug Overdosis 4th Edition. Living in The Enviroment 12th Edition. Jakarta: Dirjen Dikti. Purba. Sumatera Utara: Fakultas Teknik Universitas Sumatera Utara.. N. 2005.S. Trilianty. Orginawati. IPB Bogor. F. Beberapa Senyawa Pestisida Berbahaya. 2009. 2011. G. 2002. 2004. Orasi Ilmiah Guru Besar Tetap Ilmu Kimia Lingkungan. 2005. Universitas Sumatera Utara: Medan Departemen Fisika FMIPA. Belmont: Wadsworth/Thomson Learning. K. Saeni. Lee T. USA: Appleton and Lange.A. 13 – 17 Mei 2002. Agriculture. Metoda Pengendalian Hama. Miller. Medicines Complite. Melky. Skripsi Analisis Pencemaran Logam Berat pada Air Sumur Bor dengan Metode Spektrofotometri untuk dapat Digunakan sebagai Air Minum di Kecamatan Medan-Belawan. Jakarta: Departemen Pendidikan Nasional Proyek Pengembangan Sistem dan Standar Pengelolaan SMK Direktorat Pendidikan Mengengah Kejuruan. The Merck Index. Abidin. Marcell. Program Pasca Sarjana Universitas Diponogoro Semarang.Y.. Inc. Tesis Faktor-Faktor yang Berhubungan dengan Keracunan Merkuri pada Penambangan Emas Tanpa Izin di Kecamatan Kurun Kabupaten Gunung Mas Kalimantan Tengah. G. 2007. Pohan.Hidayat. Akumulasi Logam Berat Tembaga (Cu) dan Timbal (Pb) pada Pohon Avicennia marina di Hutan Mangrove. Pestisida dan Pencemarannya. 1997. Toksikologi Lingkungan. Saenong. Resistance Management-Pesticide Rotation.. S. Diklat Pengelolaan Limbah B-3.T.. 2010. 2009. The Internet Journal of Toxicology. Konsep Ekotoksikologi Limbah B-3 dan Kesehatan. K. Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam. Dieldrin. M. 2001. Sulawesi Selatan: Prosiding Seminar Ilmiah dan Pertemuan Tahunan PEI dan PFI XVIII.

Bahaya Kontaminasi Logam Berat dalam Sayuran dan Alternatif Pencegahan Cemarannya. Miskiyah. Guidance For Assesing Chemical Contaminant Data For Use In Fish Advisord Volume I. Washington: EPA 823-B-00-007 Widaningrum. Awas Bahaya Dibalik Lezatnya Makanan. 2000. US EPA. 2007. Pelestarian dan Pengelolaan Sumber Daya Alam di Wilayah Pesisir Tropis. 2000. Bogor: Himpunan Alumni Fakultas Teknologi Pertanian IPB. Analisis Rhodamin B dan Metanil Yellow Dalam Minuman Jajanan Anak SD dengan Kromatografi Lapis Tipis. 2006. S. Tesis Analisis Spesial Pencemaran Logam Berat (Pb dan Cd) pada Sedimen Aliran Sungai dari Tempat Pembuangan Akhir (TPA) Sampah Jatibarang Semarang. Wirasto. Yuliarti. Supriharyono. . 2008. Surakarta: Fakultas Farmasi Universitas Muhammadiyah Surakarta.Sudarwin. Syah. Suismono. 2008. Jakarta: Gramedia Pustaka. Yogyakarta : Penerbit Andi. Semarang: Program Pasca Sarjana Universitas Diponegoro Semarang. Analisis Faktor-Faktor Risiko Pencemaran Bahan Toksik Boraks dan Pewarna pada Makanan Jajanan Tradisional yang Dijual di Pasar-Pasar Kota Semarang Tahun 2006. D. 2005. Manfaat dan Bahaya Bahan Tambahan Pangan. N. Buletin Teknologi Pascapanen Pertanian. Semarang : Program Pasca Sarjana Universitas Diponogoro. Sugiyatmi. Fish Sampling and Analysis 3rd. 2007.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful