CONTOH ZAT PENGAWET, PEWARNA, PESTISIDA DAN LOGAM BERAT YANG MEMBAHAYAKAN MANUSIA DAN LINGKUNGAN

A. BAHAN PENGAWET Zat pengawet adalah bahan tambahan pangan yang dapat mencegah atau menghambat tumbuhnya bakteri, sehingga tidak terjadi fermentasi (pembusukan), pengasaman atau penguraian makanan karena aktifitas jasad-jasad renik (bakteri) (Fardiaz, 1992). Bahan pengawet umumnya digunakan untuk mengawetkan pangan yang mempunyai sifat mudah rusak. Bahan ini dapat menghambat atau memperlambat proses fermentasi, pengasaman, atau penguraian yang disebabkan oleh mikroba. Penggunaan pengawet dalam bahan pangan harus tepat, baik jenis dan dosisnya. Apabila pemakaian bahan pangan dan dosisnya tidak diatur dan diawasi, kemungkinan besar akan menimbulkan kerugian bagi pemakainya baik yang bersifat langsung, misalnya keracunan maupun yang tidak bersifat langsung atau kumulatif, misalnya bahan pengawet yang bersifat karsinogenik. Berikut ini adalah beberapa bahan pengawet berbahaya yang sering digunakan untuk mengawetkan makanan.

1. Formalin/formaldehid Deskripsi Formaldehid yang merupakan suatu zat kimia organik, merupakan campuran dari 37 bagian formaldehid dan 63 bagian air serta ditambahkan sedikit methanol agar larutan menjadi stabil. Formaldehid ini juga dikenal sebagai metanal atau metal aldehida, dengan rumus kimia CH2O. Di pasaran formaldehid memiliki beberapa nama lain yaitu Formol, Morbicid, Methanal, Formic aldehyde, Methyl oxide, Oxymethylene, Methyl aldehyde, Oxomethane, Formoform, Formalith, Oxomethane, Karsan, Methylene glycols, Paraforin, Polyoxymethylene glycols, Superlysoform, Tetraoxymethylene, dan Trioxane (Anonim a, 2011). Dalam udara bebas formaldehid berada dalam wujud gas, tapi bisa larut dalam air (biasanya dijual dalam kadar larutan 37% menggunakan merk dagang formalin atau formol). Dalam air, formaldehid mengalami polimerisasi, sedikit sekali yang ada dalam bentuk monomer H2CO. Umumnya, larutan ini mengandung beberapa persen metanol untuk membatasi polimerisasinya. Formaldehid adalah larutan formaldehid dalam air, dengan kadar antara 10%-40% (Anonim a, 2011).

Formasi zat ini menjadikan tingkah laku gas formaldehid berbeda dari hukum gas ideal, terutama dalam tekanan tinggi atau udara dingin. Formaldehid bisa dioksidasi oleh oksigen atmosfer menjadi asam format, karena itu larutan formaldehid harus ditutup serta diisolasi supaya tidak kemasukan udara (Anonim a, 2011). Formaldehid murni (kadar 100%) sangat langka di pasar. Karena ia berwujud gas tak berwarna dan berbau sangat tajam, dengan tidik didih dan titik leleh -21 dan - 92 oC. Sifat merusak ini terletak pada gugus CO atau aldehid. Gugus ini bereaksi dengan gugus amina, pada protein menghasilkan metenamin atau heksametilentetramin (Anonim a, 2011).

Kegunaan Formaldehid adalah suatu senyawa kimia organik yang selama ini hanya dikenal di kalangan dunia kedokteran dan penggunaannya dilaboratorium, menjadi sangat terkenal di kalangan seluruh anggota masyarakat awam. Formaldehid yang selama ini hanya dikenal sebagai bahan pengawet mayat ataupun pengawet binatang yang percobaan di laboratorium, ternyata juga dipergunakan sebagai bahan pengawet untuk berbagai jenis bahan makanan yang banyak dikonsumsi oleh masyarakat. Formaldehid inilah yang merupakan zat aktif yang membuat formaldehid sebagai bahan baku pabrik plastik, senyawa busa, bahan desinfektan ataupun insektisida dipakai pada industri kayu lapis, bahan perabotan dari kayu, kertas film, shampoo, deodorant, cat kuku, ataupun tekstil (Anonim a, 2011). Formaldehid dikenal sebagai bahan baku pembuatan perekat (lem) yang memiliki daya rekat yang sangat kuat, sehingga banyak digunakan pada bahan bangunan secara multiplek. Selain itu formaldehid juga dimanfaatkan sebagai bahan baku pembuatan berbagai jenis tinta dan pengikat warna pada bahan tekstil sehingga warna pakaian menjadi tahan lama. Di bidang kesehatan, formaldehid dalam konsentrasi yang sangat rendah banyak dan sering digunakan sebagai disinfektan dan pengawet dalam vaksinasi (Anonim a, 2011). Turunan formaldehid yang lain adalah metilen difenil diisosianat, komponen penting dalam cat dan busa poliuretan, serta heksametilen tetramina, yang dipakai dalam resin fenolformaldehid untuk membuat RDX (bahan peledak). Sebagai formaldehid, larutan senyawa kimia ini sering digunakan sebagai insektisida, serta sering juga digunakan bahan baku pabrik-pabrik resin plastik dan bahan peledak (Anonim a, 2011).

Bahaya a. Bahaya Formaldehid Bila Tertelan  Bahaya jangka pendek (akut) Apabila formaldehid dihirup pada konsentrasi 0,1-5,0 bpj dapat mengakibatkan iritasi pada hidung dan tenggorokan, pada konsentrasi 10-20 bpj mengakibatkan gangguan pernafasan, rasa terbakar pada hidung dan kerongkongan serta batuk, dan pada konsentrasi 25-50 bpj mengakibatkan kerusakan jaringan dan luka pada saluran pernafasan, misalnya radang paru (pneumonitis) dan pembengkakan paru (pulmory edema), bahkan pada konsentrasi sangat tinggi dapat mengakibatkan kematian (Anonim a, 2011). Gejala lain yang tampak apabila formaldehid terhirup yaitu bersin, pharingitis (radang tekak), radang tenggorokan, sakit dada, rasa haus berlebihan, lelah, jantung berdebar, sakit kepala, mual, dan muntah. Dapat menyebabkan mulut, tenggorokan, dan perut terasa terbakar, sakit menelan, mual, muntah dan diare, kemungkinan terjadi pendarahan, sakit perut yang hebat, sakit kepala, hipotensi (tekanan darah yang rendah), kejang, tidak sadar hingga koma. Selain itu juga dapat menyebabkan kerusakan hati, jantung, otak, limpa, pankreas, sistem susunan syaraf pusat dan ginjal (Anonim a, 2011). 

Bahaya jangka panjang (kronis) Pada dasarnya, formaldehid dalam jaringan tubuh sebagian akan dimetabolisir kurang dari 2 menit oleh enzim formaldehid dehidrogenase menjadi asam format yang kemudian diekskresikan tubuh melalui urin dan sebagian diubah menjadi CO2 yang dibuang melalui nafas. Fraksi formaldehid yang tidak mengalami metabolisme akan terikat secara stabil dengan makromolekul seluler protein DNA yang dapat berupa ikatan silang (cross-linked). Ikatan silang formaldehid dengan DNA dan protein ini diduga bertanggung jawab atas terjadinya kekacauan informasi genetik dan konsekuensi lebih lanjut seperti terjadi mutasi genetik dan sel kanker. Oleh karena itulah, International Agency Research on Cancer (IARC) mengklasifikasikannya sebagai karsinogenik golongan I (cukup bukti sebagai karsinogen pada manusia), khususnya pada saluran pernafasan. Mutasi genetik tersebut mungkin dapat menyebabkan penyakit-penyakit genetik. Bila gen-gen rusak itu diwariskan, maka akan terlahir generasi dengan cacat gen. Dapat menyebabkan sakit kepala, gangguan pernafasan, radang selaput lendir hidung, mual, mengantuk, luka pada ginjal, sensitisasi paru-paru, gangguan tidur, cepat marah,

keseimbangan terganggu, kehilangan konsentrasi dan penurunan daya ingat. Selain itu, pada wanita dapat menyebabkan gangguan haid serta kemandulan. Formaldehid dapat menyebabkan kanker pada hidung, rongga hidung dan radang nasofaring (Anonim a, 2011).

b. Bahaya Formaldehid Bila Kontak Dengan Kulit Bila kulit terpapar uap formaldehid ataupun larutan formaldehid, dapat mengakibatkan perubahan warna kulit, kulit mengeras, mati rasa dan rasa terbakar. Bila paparan formaldehid terjadi dalam jangka waktu yang panjang dapat mengakibatkan rasa panas, mati rasa, gatal-gatal, kulit memerah, kerusakan pada jari/tangan, pengerasan pada kulit, sensitisasi dan dermatitis yang menimbulkan gelembung (vesicular) (Anonim a, 2011).

2. Boraks Deskripsi Boraks atau yang lazim disebut asam borat (boric acid) adalah senyawa kimia turunan dari logam berat boron (B). Asam borat terdiri atas tiga macam senyawa, yaitu: asam ortoborat (H3BO3), asam metaborat (HBO2), dan asam piroborat (H2B4O7). Rumus struktur ketiga asam borat tersebut adalah sebagai berikut (Sugiyatmi, 2006).

Asam-asam borat adalah asam lemah. Boraks merupakan senyawa hidrat dari garam natrium tetraborat dengan rumus molekul Na2B4O7.10H2O (Natrium tetraborat dekahidrat). Garam natrium tetraborat (Na2B4O7) adalah garam natrium dari asam piroborat (Sugiyatmi, 2006).

Dalam industri tekstil boraks digunakan untuk mencegah kutu. atau dalam bentuk cairan tidak berwarna. Karena itu borak banyak digunakan sebagai anti jamur. di daerah Sunda disebut bubuk gendar. di Jakarta disebut pijer. 2006). zat pengawet makanan (additive). hydrogen orthoborate.Dalam perdagangan boraks dikenal dengan sebutan borofax three elephant. maka boraks dimasukkan dalam golongan senyawa yang disebut bahan berbahaya dan beracun (Sugiyatmi. Boraks sejak lama sudah digunakan untuk membuat gendar nasi. Bahaya Boraks dalam Peraturan Menteri Kesehatan Republik Indonesia dinyatakan bahan berbahaya dan beracun. kecoa. atau krupuk puli yang secara lokal di beberapa daerah di Jawa disebut karag atau lempeng (Sugiyatmi. Karena bersifat toksik. yaitu sebagai zat pembersih (cleaning agent). atau tepung berwarna putih kekuningan. Dalam istilah domestik boraks memiliki nama berbeda-beda. dan lalat10. atau sassolite. lumut. kristal. Kegunaan Boraks digunakan orang sudah sejak lama. bahan pengawet kayu. krupuk gendar. batuan colemanite. dan dilarang untuk digunakan dalam pembuatan makanan. dan untuk penyamak kulit. misalnya batuan kernite. 2006). Boraks sebagai antiseptik dan pembunuh kuman. NCL-C. Boraks yang diperdagangkan dalam bentuk balok padat. Di Jawa Tengah boraks disebut dengan nama air bleng atau garam bleng. atau batuan ulexit (Sugiyatmi. . dan jamur. 2006). calcium borate. dan untuk bahan antiseptik pada kosmetik. yang melarang boraks untuk digunakan sebagai bahan tambahan makanan karena dapat menyebabkan kanker pada tikus percobaan. Boraks juga digunakan sebagai insektisida dengan mencampurkannya dalam gula untuk membunuh semut. Boraks berasal dari tambang alam dari daerah batuan mineral yang mengandung boraks. Peraturan Menteri Kesehatan tersebut didasarkan pada hasil siding Codex dunia tentang makanan.

adanya pencemaran boron dalam waktu panjang dapat menimbulkan gangguan reproduksi berupa menurunnya jumlah sperma pada orang laki-laki. . Pada dosis 5 gram atau lebih dalam tubuh bayi dan anak kecil dapat menyebabkan kematian. Konsumsi boraks secara terus menerus dapat mengganggu gerak pencernaan usus dan dapat mengakibatkan usus tidak mampu mengubah zat makanan sehingga dapat diserap dan diedarkan ke seluruh tubuh15. kulit merah dan mengelupas. Selain itu. Dalam makanan boraks akan terserap oleh darah dan disimpan di dalam hati. Menyebabkan gangguan proses reproduksi. Boraks di dalam tubuh dapat menimbulkan bermacammacam gangguan. Gangguan-gangguan umum yang ditimbulkan boraks adalah sebagai berikut. bahkan dapat dikatakan belum ada bukti yang cukup kuat. Gejala-gejala gangguan kesehatan yang dapat diamati dalam jangka pendek karena menghisap atau kontak secara langsung dengan boraks antara lain terjadinya iritasi pada hidung. dan mata. Dapat menimbulkan iritasi pada lambung. Karena tidak mudah terlarut dalam air boraks bersifat kumulatif. hati. terutama mata. 4. Pada orang dewasa kematian dapat terjadi pada dosis 10 – 20 gram atau lebih (Sugiyatmi. Pencemaran boron dalam kadar tinggi dalam waktu singkat dapat menimbulkan bahaya pada perut. Terjadinya kontak langsung pada hewan dapat menyebabkan terjadinya iritasi kulit. Dari hasil penelitian pada hewan menunjukkan dengan adanya pencemaran boron pada hewan jantan dapat menyebabkan gangguan pada testes dan gangguan kelahiran pada hewan betina yang hamil. Informasi tentang gangguan kesehatan karena boraks masih sangat sedikit. usus. hati. Hal ini dapat dimengerti karena akibat yang ditimbulkannya tidak dapat segera tampak. saluran pernapasan. dan testes. Dari hasil penelitian pada hewan menunjukkan bahwa dengan adanya pencemaran boron dalam jangka panjang dapat menyebabkan gangguan pada jaringan paru-paru dan inhalasi yang lama. 2. Dapat menyebabkan gangguan pada pertumbuhan bayi. 1. 2006). Akibat dari kontak dengan kulit manusia belum diketahui. Menyebabkan gangguan pada ginjal.Boraks dinyatakan sebagai bahan berbahaya bagi kesehatan karena dari hasil percobaan dengan menggunakan tikus menunjukkan sifat karsinogenik. 3. dan otak. ginjal.

tekstil tahan api. Apabila terkena mata akan menyebabkan irritasi mata. dan sebagian garam yang terdehidrasi terlarut dalam air.12(H2O).3. apabila terkonsumsi akan menyebabkan iritasi organ pencernaan (Anonim b. penyamakan kulit. . Larutan alum kalium tersebut bersifat asam. Rumus kimia adalah KAL(SO4)2 dan sering ditemukan dalam bentuk dodecahydrate sebagai KAL(SO4)2. Tawas (Aluminium sulfat kalium) Deskripsi Kalium tawas. Tawas kalium memiliki titik leleh 900ºC (Anonim b. Tawas kalium merupakan jenis alum yang paling penting. tawas kalium atau tawas adalah kalium sulfat ganda dari aluminium. yang dapat menyebabkan kerusakan parah pada kesehatan apabila terhirup. 2011). Tawas kalium sangat larut dalam air panas. 2011). Ketika kristalin alum kalium dipanaskan terjadi pemisahan secara kimia. tertelan. atau terserap malalui kulit. Kegunaan Tawas kalium umumnya digunakan dalam pemurnian air. Tawas kalium merupakan senyawa yang tidak berwarna dan mempunyai bentuk kristal oktahedral atau kubus ketika kalium sulfat dan aluminium sulfat keduanya dilarutkan dan didinginkan. Bahaya Tawas termasuk bahan kimia yang masuk klasifikasi berbahaya. 2011). dan baking powder. Juga digunakan pada kosmetik sebagai deodoran dan astringent setelah bercukur untuk mengurangi perdarahan (Anonim b.

2006). yaitu pewarna alami dan pewarna sintesis (Hidayat. Zat pewarna makanan digunakan untuk mengubah warna asli dari suatu makanan atau minuman dan obat-obatan.00014 persen dan timbal tidak boleh lebih dari 0. 2005). maka dilakukan upaya mensintesis zat pewarna yang cocok untuk makanan dari bahan-bahan kimia (Anonim. Berdasarkan sumbernya dikenal dua jenis pewarna. 2008). warna kuning dari kunyit. ditetapkan bahwa kandungan arsen tidak boleh lebih dari 0. zat pewarna adalah bahan tambahan makanan yang dapat memperbaiki atau memberi warna pada makanan. warna merah dari daun jati. menyeragamkan warna makanan menstabilkan warna. b. kosmetika. minuman. menutupi perubahan wana selama proses pengolahan dan mengatasi perubahan warna selama penyimpanan (Syah dkk.B. keseragaman warna yang kurang baik. Menurut Permenkes RI No. Selain itu. Penambahan bahan pewarna pada makanan bertujuan untuk memberi kesan menarik bagi konsumen. BAHAN PEWARNA Zat warna merupakan senyawa organik atau anorganik berwarna yang digunakan untuk memberi warna tekstil atau suatu makanan. Zat pewarna alami (Uncertified Color) Zat pewarna alami adalah zat warna alami (pigmen) yang diperoleh dari dari ekstrak bagian-bagian tumbuhan tertentu. Keterbatasan pewarna alami adalah seringkali memberikan rasa dan flavor khas yang tidak diinginkan. zat pewarna ini juga digunakan pada berbagai jenis aplikasi non makanan. konsentrasi pigmen rendah. karena keamanannya. obatobatan. dan lainlain (Fessenden dan Fessenden. 2006). dan spektrum warna tidak seluas pewarna sintetik. Karena beberapa keterbatasan yang dimiliki oleh zat pewarna alami. dan warna kuning merah dari wortel. misalnya warna hijau dari daun pandan atau daun suji. a. 722/Menkes/Per/IX/1988. Untuk zat pewarna yang dianggap aman. Zat pewarna sintetik (Certified color) Zat pewarna sintetik adalah pewarna yang dibuat dari bahan-bahan kimia. seperti kerajinan rumah tangga atau mainan edukatif. 1984). . warna cokelat dari buah cokelat.001 persen. memiliki stabilitas pigmen rendah. sedangkan logam berat lainnnya tidak boleh ada (Cahyadi.

dan kurkumin (Cahyadi. magenta. stabilitas baik. 2008). di mana penyalahgunaan tersebut antara lain disebabkan oleh ketidaktahuan masyarakat mengenai zat pewarna untuk pangan dan selain itu harga zat pewarna untuk industri lebih murah dibandingkan dengan harga zat pewarna untuk pangan. ponceau 3R. Zat warna sintetis yang dilarang penggunaannya dalam makanan dan minuman antara lain rhodamin B. karbon hitam. allura merah. dan lain-lain (Anonim. yaitu dyes dan lakes. pewarna sintetis terdiri dari dua jenis. campuran warna. 2007). seperti donat (Anonim. Berikut ini adalah perbedaan antara zat pewarna sintetis dan alami. 2009). Dyes adalah zat warna yang larut air dan diperjualbelikan dalam bentuk cairan. tersedia dalam jumlah yang memadai. eritrosin. dan pasta. Pemakaian zat warna sintetik saat ini sering disalahgunakan untuk mewarnai bahan pangan. daya larut yang baik dalam air dan alkohol. Lakes berfungsi sebagai pigmen yang tidak perlu dilarutkan lagi dan cocok untuk mewarnai makanan berkadar air rendah dan umumnya stabil terhadap panas. Perlu diketahui bahwa zat pewarna sintetik yang bukan untuk makanan dan minuman (pewarna tekstil) dapat membahayakan kesehatan apabila masuk ke dalam tubuh karena bersifat karsinogen (penyebab penyakit kanker). auramin. pewarna sintetis yang dapat digunakan dalam makanan dan minuman namun harus dibatasi penggunaannya antara lain amaran. Dibandingkan dengan pewarna alami. Sementara itu. serta bebas bakteri (Femelia. citrus merah. Biasanya zat ini digunakan pada pelapisan tablet dan campuran adonan kue. antara lain relatif lebih aman. . kue-kue produk susu. roti. pewarna sintetik memiliki beberapa kelebihan. 2006).Berdasarkan kelarutannya. memiliki kekuatan mewarnai yang tinggi sehingga menguntungkan secara ekonomi. cahaya dan perubahan pH. Dyes digunakan untuk mewarnai minuman berkarbonat. minuman ringan. pembungkus sosis. metanil kuning. dan lain-lain. tidak berasa dan tidak berbau. indigotin. Lakes adalah pigmen yang dibuat melalui pengendapan soluble dyes pada substrat aluminium hidroksida yang kemudian dikeringkan dan digiling menjadi serbuk halus. caramel. tersedia dalam berbagai bentuk.

dan keadaan fisik. yang berwarna merah keunguan jika terlarut pada konsentrasi tinggi dan berwarna merah terang jika terlarut pada konsentrasi rendah. 2009). antara lain : 1.Tabel perbedaan antara zat pewarna sintetis dan alami Pembeda Warna yang dihasilkan Zat Pewarna Alami Lebih pudar dan tidak homogen Zat Pewarna Sintetis Lebih homogeny Variasi warna Harga Ketersediaan Kestabilan Sedikit Lebih mahal Terbatas Kurang stabil Banyak Lebih murah Tidak terbatas Stabil (Lee et al. Rheonine B. 4. Brilliant Pink B Tetra Ethyl. 1.000. Rhodamin B adalah zat warna sintetik berbentuk serbuk kristal berwarna kehijauan. 3. jenis kelamin.. 2005). Rhodamin B Deskripsi Rhodamin B memiliki rumus molekul C28H31N2O3Cl dengan berat molekul sebesar 479. CI Basic Violet 10. Zat pewarna ini mempunyai banyak sinonim. Beberapa masyarakat menggunakan bahan pewarna sintetis secara berlebihan. 2. yaitu tergantung pada umur. cerah dan Berikut ini adalah beberapa contoh zat pewarna sintetik yang dilarang penggunaannya dan berbahaya bila penggunaaanya pada pangan melebihi batas maksimum yang diizinkan. Bahan pewarna sintetis dimakan dalam jumlah kecil namun berulang. Aizen Rhodamine. D & C Red No. 2005) Menurut Cahyadi (2006). Rhodamin B termasuk salah satu zat pewarna yang dinyatakan sebagai zat pewarna berbahaya dan dilarang digunakan pada produk pangan (Syah dkk. terdapat beberapa hal yang menjadi pemicu timbulnya dampak negatif pewarna sintetis bagi kesehatan. berat badan. Kelarutan rhodamin B sangat tinggi dalam air dan dalam alkohol serta sedikit larut dalam asam hidroklorida dan natrium hidroksida (Medicines Complite. Bahan pewarna sintetis dimakan dalam jangka waktu yang lama. Daya tahan yang berbeda-beda pada setiap masyarakat pengkonsumsi. ADC Rhodamine B. dan CI No. 19. antara lain Food Red 15. 45179. mutu makanan sehari-hari. .

untuk pewarna makanan telah ditemukan pada berbagai jenis makanan dan minuman. Rhodamin B digunakan untuk pewarna kulit. antara lain : . Dampak yang terjadi dapat berupa iritasi pada saluran pernafasan. dan jajanan yang berwarna merah terang. iritasi saluran pencernaan. 2009). dan bahaya kanker hati. kertas.ciri pangan yang mengandung rhodamin B. . Bi. sirup. mengenai kulit. sabun. tahu. 2011). Bahaya Penyalahgunaan rhodamin B.Berwarna merah menyala dan bila produk pangan berbentuk larutan atau minuman. Rhodamin B Kegunaan Rhodamin B adalah pewarna sintetis yang digunakan pada industri tekstil dan kertas. Adapun ciri . iritasi pada mata. 2011). Au. Kerusakan pada jaringan hati ditandai dengan terjadinya piknotik (sel yang melakukan pinositosis) dan hiperkromatik (warna yang kuat) dari nukleus. serat kulit kayu. 2007) Rhodamin B sangat berbahaya jika terhirup. kerupuk. tinta dan vernis. dan tertelan. serat asetat. nilon. Penyebarannya dapat menyebabkan gangguan fungsi hati dan kanker hati (Anonim c. maka akan berwarna merah berpendar atau berflueresensi.Dalam pengelolaannya tahan terhadap pemanasan (walaupun direbus atau digoreng warna tidak pudar). Apabila tertelan dapat menimbulkan iritasi pada saluran pencernaan dan air seni akan berwarna merah atau merah muda.Banyak memberikan titik-titik warna karena tidak homogen (misalnya pada kerupuk dan es puter). . (Yuliarti. wol. mengenai mata. Di laboratorium digunakan sebagai pereaksi untuk identifikasi Pb. dan Th (Anonim c. terasi. iritasi pada kulit. saus. seperti kue-kue basah. kapas. Co. Mg.Gambar 1. . dan bulu (Medicines Complite.

2009). sehingga mengakibatkan tidak jelasnya batas antar sel.38 g/mol. Gambar 2. Metanil Kuning Deskripsi Metanil kuning memiliki bobot molekul: 375. 3-[[4-(phenylamino) phenyl] azo] benzenesulfonic acid monosodium salt.anilino) phenylazo] benzenesulfonate. larut dalam air dan dalam alkohol. D & C yellow No. Zat pewarna ini memiliki banyak sinonim. rhodamine B dapat mengurangi jumlah sel vaskuler endotelial pada pembuluh darah melalui efk penghambatan pada fibroblas. sodium 3-[(4. dan sodium salt of metanilyazodiphenylamine. Metanil Kuning . 2008). 2008). amacid yellow M. di mana kedua bahan ini bersifat toksik (Wirasto. Semakin tinggi dosis yang diberikan. 1. Wirasto. Lebih jauh lagi. dan agak larut dalam aseton (Medicines Complite.Rhodamin B juga dapat menyebabkan degenerasi lemak dan sitolisis pada sitoplasma. sedikit larut dalam benzen. Metanil kuning adalah zat warna sintetik berbentuk serbuk yang berwarna kuning kecoklatan dan merupakan senyawa kimia azo aromatik amin yang dapat menimbulkan tumor dalam berbagai jaringan hati. antara lain C. kandung kemih. Acid yellow 36. saluran pencernaan atau jaringan kulit. m-[(p-anilinophenyl) azo] benzenesulfonic acid sodium salt.I. tropaeolin G. dan sinusoid menjadi tidak utuh. Metanil kuning termasuk salah satu zat pewarna yang dinyatakan sebagai zat pewarna berbahaya dan dilarang digunakan pada produk pangan (Syah. 2005). maka semakin berat tingkat kerusakan yang ditimbulkan akibat paparan dengan rhodamin B (Anonim c. Metanil kuning dibuat dari asam metanilat dan difenilamin. 2. sodium 3-[(4-Nphenilamino)phenylazo] benzenesulfonate. susunan sel tidak teratur. acid leather yellow R. 2006.

namun mudah larut dalam senyawa glikol. 3. Apabila tertelan dapat menyebabkan mual. Tartrazin . Tartrazin merupakan turunan cool tar. Tartrazin tahan terhadap cahaya. mengenai mata. dan dalam gliserol. Tartrazin merupakan tepung berwarna kuning jingga yang mudah larut dalam air. dan NaOH 10 %. 2009). Bahaya Penyalahgunaan pewarna kuning metanil untuk pewarna makanan telah ditemukan antara lain pada mie. Pewarna kuning metanil sangat berbahaya jika terhirup.Kegunaan Zat pewarna kuning metanil adalah pewarna sintetis yang digunakan pada industri tekstil dan cat serta sebagai indikator reaksi netralisasi asam-basa (Anonim. 2009). muntah. sakit perut. Tartrazin Deskripsi Tartrazin memiliki rumus kimia C16H9N4Na3O9S2 dan juga dikenal dengan nama E102 atau FD&C yellow 5. panas. diare. dan tertelan. Pewarna ini sedikit larut dalam alkohol 95%. Gambar 3. dan heterosiklik (Medicines Complete. asam asetat. 2008). mengenai kulit. yang nerupakan campuran dari senyawa fenol. rasa tidak enak dan tekanan darah rendah. hidrokarbon polisiklik. Bahaya lebih lanjutnya adalah menyebabkan kanker pada kandung dan saluran kemih (Wirasto. Dampak yang terjadi dapat berupa iritasi pada saluran pernafasan. iritasi pada kulit. kerupuk dan jajanan lain yang berwarna kuning mencolok dan berpendar. Ciri-ciri makanan yang mengandung pewarna kuning metanil antara lain makanan berwarna kuning mencolok dan cenderung berpendar serta banyak memberikan titik-titik warna karena tidak homogen (Anonim c. dan iritasi pada mata. namun NaOH 30 % akan menjadikan warna tartrazin berubah menjadi kemerah-merahan. 2011). menghasilkan larutan kuning keemasan. HCL.

serta digunakan dalam obat dan kosmetik. pandangan kabur. gelap. Gejala alergi tartrazin dapat timbul apabila senyawa ini terhirup (inhalasi) atau ditelan (ingesti). asma. Reaksi alergi yang timbul berupa sesak nafas. Dalam biokimia. migraine. dan keruh. tartrazin juga dapat mengakibatkan tumor di kelenjar tiroid.Kegunaan Tartrazin digunakan sebagai pewarna untuk wol dan sutra. Cu membuat warna larutan menjadi kuning. 2008). pada tartrazin juga menimbulkan efek samping langsung seperti urtikaria (ruam kulit). tartrazin digunakan sebagai indikator adsorpsi-elusi pada pengukuran klorida (Medicines Complite. Ponceau 4 R larut dalam gliserol dan glikol. Penggunaan pewarna tartrazin ini diperbolehkan dengan batas maksimum 300 ppm (Anonim. mudah larut dalam air dan dalam alkohol 95%. Ponceau 4 R sedikit luntur oleh asam asetat 10 % dan NaOH 30 % akan membuat larutan berwarna kekuningan. Ponceau 4 R . Batas penggunaan tartrazin. Selain itu. 2009). 2009). Gambar 4. Ponceau 4 R merupakan salah satu zat pewarna yang dinyatakan sebagai zat pewarna berbahaya dan dilarang digunakan pada produk pangan (Syah dkk. sebagao pewarna dalam makanan. Bahaya Selain berpotensi meningkatkan hiperaktivitas anak. rinitis (hidung meler). purpura (kulit lebam) dan syok anafilaksis sistemik. dan sulit tidur. 2009). dan kerusakan kromosomal (Femelia. 2005). 4. pusing. limpoma. yaitu 100 mg/kg bahan makanan. 2009). Ponceau 4 R Deskripsi Ponceau 4 R dengan nama lain E124 atau SX Purple merupakan tepung merah yang jika dilarutkan akan memberikan larutan berwarna jingga. Intoleransi ini tampaknya lebih umum pada penderita asma atau orang yang sensitif terhadap aspirin (Femelia. depresi. baik pada larutan netral maupun asam (Femelia.

kue. 2007). Bahaya Ponceau 4 R sering disalahgunakan sebagai pewarna merah hati dalam berbagai produk.Kegunaan Ponceau 4 R adalah pewarna sintetis yang digunakan pada industri tekstil dan kertas (Yuliarti. . Selain berpotensi memicu hiperaktivitas pada anak. dan Finlandia. Norwegia. Pewarna aditif ini juga dapat meningkatkan serapan aluminium sehingga melebihi batas toleransi (Femelia. dan minuman ringan (Yuliarti. 2009). 2007). Ponceau 4 R dianggap karsinogenik (penyebab kanker) di beberapa negara. agar-agar. US Food and Drug Administration (FDA) sejak tahun 2000 telah menyita permen dan makanan buatan Cina yang mengandung Ponceau 4 R. termasuk selai. termasuk Amerika Serikat.

Penggunaan pestisida-pestisida fosfat organik seperti paration. pestisida yang paling banyak digunakan sejak tahun 1950an sampai akhir tahun 1960-an adalah pestisida dari golongan hidrokarbon berklor seperti DDT. dengan tujuan kesejahteraan manusia. akan tetapi pestisida-pestisida . heptaklor dan gamma BHC. Pestisida dapat diartikan secara sederhana sebagai pembunuh hama. Di Indonesia. karena walaupun bahan-bahan ini sangat beracun (racun akut). Pestisida dengan cepat menurunkan populasi organisme pengganggu tanaman pada saat timbulnya eksplosi. insus) menunjukkan bahwa pestisida dapat mengatasi masalah-masalah hama padi. dieldrin. Fenomena tersebut sebagai akibat penerapan teknologi yang kurang bijaksana. endrin. Pestisida adalah campuran bahan kimia yang digunakan untuk mencegah. termasuk serangga penyebar penyakit. Pestisida mempunyai peranan penting untuk membantu mengatasi permasalahan organisme pengganggu. 7 tahun 1973. Bahkan telah menjadi alat yang sangat penting didalam meningkatkan produksi pertanian. Oleh karena itu pengguanaan pestisida dirasakan masih sangat perlu untuk dapat memperkecil kerugian. membasmi dan mengendalikan hewan/tumbuhan penggangu seperti binatang pengerat. Pestisida berasal dari kata pest yang berarti hama dan sida berasal dari kata caedo berarti pembunuh. PESTISIDA Kerusakan lingkungan sebagai dampak dari penggunaan teknologi produksi sekarang dirasakan dimana-mana. dengan dampak yang nyata yang dapat dicacat yakni. Tanpa kita sadari terdapat berbagai jenis pestisida yang tersimpan di rumah. 2004). 2007). Pengalaman penggunaan pestisida di Indonesia. untuk program intensifikasi (inmas. Anak-anak merupakan korban utama pada kasus keracunan ini karena rasa keingin tahuannya yang tinggi dan tingkah lakunya yaitu senang sekali memasukan apa saja yang ditemui ke dalam mulutnya (Olson. Melihat kenyataan tersebut peranan pestisida tidak dapat diabaikan begitu saja karena implikasinya yang sangat besar terhadap ekonomi suatu negara. Di Amerika Serikat penggunaan pestisida terbukti mampu menyelamatkan sepertiga dari kehilangan hasil akibat organisme pengganggu dengan nilai sebesar U$ 20 milyar setiap tahunnya. 2007).C. Menurut Food Agriculture Organization (FAO) 1986 dan peraturan pemerintah RI No. sehingga meluasnya serangan hama-hama padi dapat dicegah dalam waktu singkat. OMPA. Kerugian dunia akibat organisme pengganggu setiap tahunnya U$ 100 milyar. bimas. efek pengendalian yang tinggi dan memberikan kualitas hasil yang baik (Saenong. TEPP pada masa lampau tidak perlu dikhawatirkan. aldrin. tidak ramah lingkungan dan tidak tepat sasaran (Saenong. Pestisida ini bukan saja digunakan di dalam rumah tetapi juga digunakan dihalaman rumah dan kebun untuk melindungi tanaman dari gulma dan hewan perusak lainnya.

Struktur molekul heptaklor . e. Heptaklor Deskripsi Gambar 5. Bakterisida adalah senyawa yang mengandung bahan aktif beracun yang bisa membunuh bakteri. Berikut ini akan dibahas beberapa contoh senyawa pestisida yang berbahaya dan dapat mencemari lingkungan yakni: 1. d.tersebut sangat mudah terurai dan tidak mempunyai efek residu yang menahun. Nematisida adalah racun yang dapat mengendalikan nematoda. Fungisida adalah bahan yang mengandung senyawa kimia beracun dan bisa digunakan untuk memberantas dan mencengah fungi/cendawan. Menurut Hidayat (2001). endrin dan dieldrin (Murphy. Hal penting yang masih perlu diperhatikan masa kini ialah dampak penggunaan hidrokarbon berklor pada masa lampau khususnya terhadap aplikasi derivat-derivat DDT. b. Akarisida atau sering juga disebut dengan mitisida adalah bahan yang mengandung senyawa kimia beracun yang digunakan untuk membunuh tungau. Selain untuk mengendalikan serangan cendawan di areal pertanaman. 2005). pestisida dapat diklasifikasikan menjadi beberapa macam sesuai dengan sasaran yang akan dikendalikan. c. yaitu : a. fungisida juga banyak diterapkan pada buah dan sayur pascapanen. caplak dan labalaba. dari banyaknya jenis jasad penggangu yang bisa mengakibatkan fatalnya hasil petanian. Insektisida adalah bahan yang mengandung senyawa kimia beracun yang bisa mematikan semua jenis serangga.

2001). + 0. β-dihidroheptaklor. heptaklor bersifat lipofilik dan kurang larut dalam air (0. Senyawa ini masih ditemukan di dalam tanah dan pasokan air serta dapat muncul dalam makanan yang kemudian diteruskan dalam ASI. Untuk epoksida heptaklor. Sebuah produk hidrogenasi heptaklor. Pada tikus yang diberikan secara per oral epoksida heptaklor memiliki LD50 47mg/kg yang mengindikasikan epoksida heptaklor lebih beracun. Silent Spring Rachel Carson mempertanyakan keamanan heptaklor dan insektisida terklorinasi lainnya.2 hari di udara. Kisaran nilai LD50 pada tikus adalah 40 mg/kg sampai 162 mg/kg. heptaklor memiliki sifat sekitar 3 . Heptaklor epoksida berasal dari pestisida yang dilarang di AS pada 1980-an.11-0. Dibandingkan dengan klordan. 2004).34 tahun di tanah. Biasanya dijual dalam bentuk bubuk putih atau cokelat. 2001). heptaklor dapat bertahan di lingkungan selama beberapa dekade. Heptachlor adalah salah satu insektisida siklodiena.056 mg/L pada suhu 25° C). Seperti POPs lainnya. memiliki aktivitas insektisida yang tinggi dan toksisitas yang rendah pada mamalia dimana LD50 pada tikus secara per oral > 5. Epoksida heptaklor lebih mungkin ditemukan di lingkungan daripada senyawa induknya. Heptaklor dan epoksida dapat diserap oleh partikel tanah dan menguap ke udara.11 tahun di air dan + 0. Badan . Pencemaran yang tinggi tersebut tampaknya berpengaruh dalam meningkatkan risiko diabetes tipe 2 yakni sekitar 7 persen. Heptaklor analog dengan sintesis siklodiena lainnya dimana heptaklor diproduksi melalui reaksi Diels-Alder dari heksaklorosiklopentadiena dan siklopentadiena.5-60 mg/kg. Karena strukturnya sangat stabil. sehingga cenderung terakumulasi dalam lemak tubuh manusia dan hewan (Hidayat.Heptaklor merupakan senyawa organoklorin yang digunakan sebagai insektisida. nilai LD50-nya berkisar antara 46. Epoksida lebih mudah larut dalam air daripada senyawa induknya dan lebih persisten. Dosis oral harian heptaklor pada 50 dan 100 mg/kg ditemukan dapat mematikan tikus setelah 10 hari.000 mg/kg (Pohan.3-4. tetapi lebih inert secara kimia sehingga lebih tahan terhadap alkali yang air dan kaustik. Pada tahun 1962. Heptaklor merupakan polutan organik yang persisten (POP). Ia memiliki waktu paruh + 1. Jumlah yang dapat hadir dalam makanan yang berbeda diatur (Hidayat. Bahaya Manusia dapat terpapar heptaklor melalui air minum dan makanan.5 kali lebih aktif sebagai insektisida. termasuk dari air susu ibu (ASI).03-0. EPA AS telah membatasi penjualan produk heptaklor dengan aplikasi spesifik pengendalian kebakaran pada transformator semut bawah tanah.

2002). Batas adanya kandungan heptaklor menurut EPA untuk air minum adalah 0.5 mg/m3 (meter kubik udara tempat kerja) untuk 8-jam sehari dan 40-jam seminggu bekerja (Miller. Batas heptaklor menurut FDA pada tanaman pangan adalah 0. memperlihatkan bayi yang ditemukan memiliki perubahan dalam sistem saraf dan fungsi kekebalan tubuh. Dosis tinggi heptaklor bila terkena hewan yang baru lahir menyebabkan penurunan berat badan dan kematian (Miller.Internasional untuk Penelitian Kanker (IARC) dan EPA telah mengklasifikasikan heptaklor sebagai senyawa yang memungkinkan memiliki dampak karsinogen pada manusia. Sebagai contoh. Dieldrin adalah sebuah produk yang mengandung 85% bahan kimia HEOD (Anonim. . Dieldrin Deskripsi Gambar 6. dalam susu adalah 0.3 ppm. Hewan yang terpapar epoksida eptaklor selama kehamilan. dan pada makanan laut adalah 0. Struktur molekul dieldrin Dieldrin adalah insektsida yang terbuat dari hidrokarbon terklorinisasi yang diproduksi pada tahun 1938 oleh J. dieldrin merupakan senyawa aktif yang terbentuk dari oksidasi aldrin pada serangga. Hyman dan Denver. Dieldrin dan aldrin adalah nama yang diberi setelah reaksi Diels-Alder yang digunakan untuk membentuk aldrin dari campuran norbornadiena dan heksasiklopentadiena.0002 mg/L untuk epoksida heptaklor. Badan Administrasi Keselamatan dan Kesehatan (OSHA) memiliki batas 0.0004 mg/L dan 0. 2002).1 ppm.01 ppm. 2. 2002). Dieldrin berkaitan erat dengan aldrin dimana dieldrin terbentuk akibat reaksi lebih lanjut dari aldrin (oksidasi).

. Pada paparan jangka panjang. Jadi dapat disimpulkan bahwa dieldrin juga merupakan senyawa persisten yang memiliki kelarutan rendah dalam air dan dapat mengalami proses biokonsentrasi serta memiliki fitotoksisitas yang rendah (Anonim. Dieldrin dapat terakumulasi yang melewati sepanjang rantai makanan. Produk dieldrin dan aldrin murni adalah bubuk putih. Hal ini karena air tidak mudah mencuci dieldrin dari tanah. atau pada daerah dataran rendah (Melky. kolam atau sungai (Melky. Sedangkan aldrin juga digunakan untuk mengendalikan hama tanah. Baik dieldrin maupun aldrin memiliki bau kimia ringan. 2011). dieldrin telah terbukti racun bagi beragam hewan dan juga termasuk manusia. yaitu rayap pada tanaman jagung dan kentang (Melky. dkk. Dieldrin dapat menempuh jarak yang sangat jauh dengan menempel pada partkel debu yang kemudian diangkut oleh angin. Bahaya Dieldrin pada tanah atau air mengalami degradasi sangat lambat. Dieldrin juga bisa menguap perlahan-lahan dari permukaan atau tanah. Dieldrin tidak mudah larut dalam air dan karena itu juga tidak ditemukan konsentrasinya tinggi di dalam air. dkk.. Dieldrin kebanyakan berada pada lingkungan menempel pada tanah atau membentuk sedimen di dasar danau. Aldrin lebih mudah menguap daripada dieldrin. dkk. 2011). tanah dan benih tanaman. Uap dieldrin lebih berat daripada udara dan dapat menyebabkan sesak napas dalam ruang tertutup dengan ventilasi yang buruk. Di udara. Hal ini jauh lebih besar daripada target penggunaan dieldrin semula yaitu serangga. Karena penggunaannya telah dilarang di beberapa negara dengan alasan lingkungan serta kesehatan manusia. dieldrin mengalami perubahan menjadi photodieldrin dalam beberapa hari. Apabila dibiarkan pada udara terbuka dieldrin dan aldrin menguap ke udara secara perlahan.. kini penggunaan dieldrin telah dibatasi hanya untuk mengontrol rayap dan hama yang mengganggu tekstil.Kegunaan Dieldrin digunakan di sektor pertanian untuk mengontrol serangga tanah dan vector penyakit pada buah. 2002).. Bau dieldrin dapat memberikan peringatan adanya konsentrasi akut yang berbahaya. Dieldrin yang menempel pada tanah akan tinggal disana selama bertahun-tahun dan tidak mengalami perubahan. Dieldrin merupakan polutan organik yang sangat persisten dan tidak mudah rusak. 2011).

Hewan atau ikan yang memakan binatang lain memiliki tingkat dieldrin di masa lemak mereka banyak lebih tinggi dari hewan atau ikan yang makan tanaman. dapat bertransportasi antar benua (ekokinetika) (Melky. Setelah aldrin ada di dalam tubuh kita. dan kerusakan sistem saraf. Sedangkan ikan atau hewan yang makan bahan terkontaminasi dieldrin menyimpan sejumlah besar dieldrin pada lemak mereka. Sehingga manusia sebagai puncak rantai makanan dapat terpapar dieldrin melalui konsumsi hewan dan tumbuhan yang menyimpan dieldrin tersebut (Melky. Sebagai contoh. dan kekebalan. dkk. Tumbuhan dapat mengambil dieldrin dari tanah dan menyimpannya dalam daun dan akar. Hal ini dapat terjadi juga melalui perut setelah makan makanan atau minum air berisi dieldrin atau melalui pemaparan di kulit. Dieldrin dapat bertahan dalam tanah dalam waktu lima tahun di daerah beriklim sedang. Baik dieldrin dan aldrin dapat bervolatilisasi dari sedimen dan terdistribusi oleh angin. Dieldrin telah dikaitkan dengan masalah kesehatan seperti Parkinson. kanker payudara.. Dieldrin dan aldrin mempengaruhi kesehatan kita dengan cara serupa. dkk. 2002)..Karena dieldrin dan aldrin terikat kuat dengan partikel tanah. Paparan pada bayi terjadi oleh susu ibu mengandung dieldrin atau aldrin. proses volatilisasi merupakan mekanisme penting dalam proses hilangnya zat ini dari tanah. Hal ini menunjukkan bahwa dieldrin dan aldrin yang merupakan bahan kimia yang diterapkan secara luas di daerah-daerah pertanian seluruh Kanada dan dunia. Hal ini juga dapat mempengaruhi penurunan testis pada janin jika wanita hamil terkena dieldrin. Dieldrin kemudian tinggal di lemak kita untuk waktu yang lama. 2011). Paparan dari populasi umum yang paling mungkin terjadi adalah melalui makan makanan yang terkontaminasi dengan aldrin atau dieldrin. 2011). mengkontaminasi daerah yang jauh dari sumber-sumber mereka. Studi pada hewan menunjukkan bahwa kedua aldrin dan dieldrin memasuki tubuh cepat setelah paparan. Dieldrin juga dapat berubah dan terikat pada produk lainnya dalam tubuh kita. Gejala keracunan juga telah terlihat pada orang yang sengaja atau tidak . Gejala keracunan dieldrin dan aldrin telah terlihat pada orang yang terkena jumlah yang sangat besar dari pestisida selama manufaktur mereka. maka terjadi perubahan menjadi dieldrin dengan cepat. Dieldrin dapat masuk ke dalam aliran darah melalui paru-paru saat kita menghirup udara yang mengandung dieldrin. reproduksi. dieldrin dan aldrin telah diukur pada satwa liar Arktik dan didapati bahwa dieldrin dan aldrin telah bertransportasi jauh dari daerah pertanian di Amerika Selatan. Kebanyakan dieldrin dan produk pecahan lainnya meninggalkan tubuh dalam bentuk tinja (Anonim.

oleh karena itu. Salah satu cara untuk melihat apakah bahan kimia ini akan menyakiti orang adalah dengan belajar bagaimana kimia ini diserap. muntah atau otot yang tidak terkendali gerakan (Anonim. Terdapat beberapa orang yang terlalu peka terhadap dieldrin dan aldrin sehingga menyebabkan tubuh menghancurkan sel-sel darah sendiri. Dieldrin telah ditemukan dalam air susu ibu manusia. Berdasarkan studi pada hewan. Sebagian besar orang mengalami kejang atau efek sistem saraf.sengaja makan atau minum dalam jumlah besar atau dieldrin aldrin. bayi yang menyusui dapat juga terpapar (Anonim. dan sebagian mengalami kerusakan ginjal. Namun. 2002). Hewan Hamil yang terpapar aldrin atau dieldrin memiliki beberapa bayi dengan berat lahir rendah dan beberapa dengan perubahan dalam kerangkanya. Tidak ada jalur paparan unik yang dikenal untuk anak-anak. belum ada kepastian bahwa dieldrin atau aldrin dapat mempengaruhi kemampuan orang untuk melawan penyakit. para ilmuwan akan kehilangan suatu metode dasar untuk mendapatkan informasi yang dibutuhkan dalam membuat keputusan yang bijaksana untuk melindungi kesehatan masyarakat. para ilmuwan telah melakukan banyak tes. lekas marah. Tanpa hewan laboratorium. dan dirilis oleh tubuh dengan pengujian hewan. Ilmuwan harus memiliki tanggung jawab untuk memperlakukan hewan penelitian dengan perawatan dan kasih sayang. Anak-anak yang menelan jumlah aldrin atau dieldrin jauh lebih besar dari yang ditemukan di lingkungan menderita kejang-kejang dan beberapa meninggal. seperti yang terjadi pada orang dewasa. Anak-anak bisa terpapar dieldrin dan aldrin dalam cara yang sama seperti orang dewasa. EPA telah menentukan bahwa aldrin dan dieldrin hanya berkemungkinan bersifat karsinogen bagi manusia. Badan Internasional Penelitian Kanker telah menetapkan bahwa dieldrin atau aldrin tidak diklasifikasikan untuk carcinogenicity mereka untuk manusia. Efek kesehatan pada orang yang terkena dieldrin atau aldrin dalam jumlah yang lebih kecil terjadi karena peningkatan dari membangunnya bahan kimia dalam tubuh dari waktu ke waktu. Namun. digunakan. Hukum bertujuan . Kita tidak tahu apakah dieldrin atau aldrin menyebabkan kelahiran cacat pada manusia. Paparan tingkat moderat dieldrin atau aldrin untuk waktu yang lama menyebabkan sakit kepala. Hewan pengujian ini dapat digunakan untuk mengidentifikasi efek kesehatan seperti kanker atau cacat lahir. 2002). pusing. Untuk melindungi masyarakat dari efek berbahaya bahan kimia beracun ini dan untuk menemukan cara untuk mengobati orang yang telah terpapar. kita tidak tahu apakah anak-anak lebih rentan daripada orang dewasa terhadap efek aldrin atau dieldrin.

Efek-efek kesehatan lainnya dari dieldrin dan aldrin pada hewan adalah reaksi pada hati sehingga mengurangi kemampuan untuk melawan infeksi. Studi pada hewan juga memberikan beberapa informasi tentang apakah dieldrin dan aldrin membuat hewan laki-laki lebih sulit untuk bereproduksi. tidak berbau. Hal ini karena beberapa studi menunjukkan bahwa dieldrin dan aldrin dapat merusak sperma. Hasil dari studi hewan menunjukkan bahwa efek dari dieldrin dan aldrin tingkat tinggi menyebabkan gangguan sistem saraf dan pada ginjal. setengah hidupnya di tanah dapat berkisar sampai 12 tahun. Bertahannya endrin adalah kondisi upon local sangat tergantung. Senyawa ini menjadi terkenal sebagai pencemar organik yang persisten dan untuk alasan ini dilarang di banyak negara. Hal ini juga menyebabkan hewan yang baru lahir diracuni oleh dieldrin atau aldrin dalam susu ibu. Hal ini serupa dengan yang terlihat pada manusia. Senyawa ini berbentuk padat. 3. hewan yang lahir dari induk yang makan dieldrin atau aldrin dalam jumlah besar tidak dapat hidup sangat panjang. tidak berwarna. tergantung pada sejumlah faktor. Para ilmuwan harus melakukan penelitian sesuai dengan pedoman perawatan satwa yang ketat (Anonim. Selain itu. Dieldrin dan aldrin telah terbukti menyebabkan kanker hati pada tikus. Endrin Gambar 7. Struktur Molekul Endrin Endrin adalah organokloride yang utama digunakan sebagai insektisida. Retensi terbesar terjadi pada tanah dengan kandungan bahan organik tinggi.untuk melindungi kelestarian hewan penelitian. meskipun sampel komersial sering sering berwarna putih. 2002). Endrin dapat dipertahankan. 2002). Sumber utama dari endrin dalam tanah adalah dari aplikasi langsung ke tanah dan tanaman. atau terdegradasi dalam tanah. tetapi tidak pada spesies lain (Anonim. diangkut. Hasil dari studi hewan juga menunjukkan efek tambahan dari dieldrin dan aldrin setelah terpapar tingkat yang lebih rendah lebih lama. Volatilisasi .

Endrin kadang-kadang digunakan di kebun sebagai kontrol hewan pengerat. Bahaya Efek dari endrin pada bakteri pada tanah dan jamur sangat minimal. atau generasi dari metan. Tes pada toksisitas akut melaporkan pada organisme akuatik endrin dilakukan di akuarium tanpa sedimen dimana kehadiran sedimen akan diharapkan untuk melemahkan efek endrin. invertebrata akuatik. Tes belum dilakukan pada hewan air yang hidup di sedimen tersebut (Anonim. Kegunaan Mayoritas endrin (sekitar 80%) digunakan sebagai semprot untuk mengendalikan hama serangga pada tanaman kapas. Tingkat dosis dari 10-1000 mg/kg dari soil tidak memberikan efek dekomposisi dari bagian organik. Endrin sangat beracun untuk ikan. untuk memberikan produk yang sama (Miller. . 2002). 1992). 2002). Endrin juga digunakan pada beras. Endrin diproduksi melalui jalur bertingkat dari hexachlorocyclopentadiene. isomer delta-ketoendrin dibentuk-In matahari musim panas yang intens. denitrifikasi. dimana ia disemprotkan pada tanah di bawah pohon-pohon di musim gugur atau musim semi. dan fitoplankton. Senyawa ini mengalami Diels-Alder kedua. dalam cara yang terbatas pada tanaman gandum dan gula bit. terutama di bawah kondisi anaerob. Turunan polisiklik yang dihasilkan terepoksidasi untuk memberikan endrin. Endrin adalah stereoisomer dari dieldrin (Anonim.dan photodecomposition adalah faktor utama dalam hilangnya endrin dari permukaan tanah. Penambahan Diels-Alder asetilena memberikan isomer dari hexachloronorbornadiene. Di bawah pengaruh sinar matahari (sinar ultraviolet). dan untuk biji kacang di Australia (Miller. 1992). menunjukkan bahwa sedimen-terikat endrin memiliki bioavailabilitas rendah. Sedimen sangat terkontaminasi memiliki sedikit efek pada spesies yang hidup di perairan terbuka. sekitar 50% dari endrin adalah isomerized untuk ketoendrin dalam 7 hari. yaitu dengan cyclopentadiene. sering sebagai solusi dalam minyak mineral. dan di Australia pada tanaman tembakau dan cole. digunakan untuk benih kapas di Amerika Serikat. sampai batas tertentu pada tebu. Transformasi mikroba (jamur dan bakteri) berlangsung. Sebagai perlakuan benih.

Paparan manusia dengan dosis toksik dapat menyebabkan keracunan dalam waktu beberapa jam untuk tanda-tanda dan gejala seperti keracunan sebagai rangsangan dan kejang-kejang.4-29 tahun). tingkat ambang endrin dalam darah yang di bawah tidak ada tanda atau gejala dari keracunan terjadi.25-1. 4-27 tahun) undermedical supervisi (pengamatan waktu. Waktu paruh dari endrin dalam darah mungkin dalam urutan 24 jam (Anonim. Sisi aksi utama endrin adalah sistem saraf pusat. dan payudara yang dianalisis di banyak negara. Tidak ada efek jangka panjang buruk yang dilaporkan di 232 pekerja terkena occupationally (panjang dari paparan. ikan.Spesies tertentu dari invertebrata air. Satusatunya efek yang diamati adalah bukti tidak langsung dari stimulasi reversibel dari enzim pemetabolisme obat.5 mg/kg) dalam kasus-kasus keracunan yang fatal. dan kematian dapat mengikuti dalam 2-12 jam setelah paparan jika perawatan tidak diberikan dengan segera. Beberapa episode keracunan fatal dan non-fatal yang telah terjadi. dosis oral tunggal yang menyebabkan kejang diperkirakan 0. Endrin tidak menumpuk dalam tubuh manusia ke tingkat yang signifikan.0 mg/kg berat badan. telah diperkirakan 50-100 µg/L. Endrin tidak ditemukan pada pekerja dalam keadaan normal. 1992). Endrin terdeteksi dalam darah (sampai dengan 450 µg/L) dan dalam jaringan adiposa (pada 89. 1992). darah. Pemulihan dari keracunan yang non-fatal berlangsung cepat dan lengkap (Anonim. Kasus akut non-fatal intoksikasi akibat kecelakaan selama eksposur yang diamati pada pekerja di sebuah pabrik manufaktur endrin. . Task Group disebabkan tidak adanya endrin dalam sampel manusia dengan pajanan rendah dari populasi umum untuk pestisida ini dan metabolisme yang cepat. dan mamalia kecil telah dilaporkan menjadi resisten terhadap toksisitas endrin dan paparan beberapa pestisida organoklorin yang berbeda menyebabkan pemilihan strain yang resisten terhadap endrin. Dosis oral yang menyebabkan kematian telah diperkirakan sekitar 10 mg / kg berat badan. Endrin terdeteksi di hampir tak satu pun dari sejumlah besar sampel jaringan adiposa.

tembaga. yakni keasaman tanah. dan Cu (Purba. Cd. diperlukan dalam konsentrasi yang rendah. Dalam neraca global. bahan organik. kalium. yakni:    Logam ringan (seperti natrium. Fe. Berdasarkan sudut pandang toksikologi. tekstur.D. Logam berat dan metalloid (seperti raksa. 2005) Logam berat adalah unsur-unsur kimia dengan bobot jenis lebih besar dari 5 gr/cm3. Cu. timah. logam berat dapat dibagi menjadi dua jenis. sumber yang berasal dari alam sangat sedikit dibandingkan pembuangan limbah akhir di laut (Purba. (Yudhanegara. terletak di sudut kanan bawah sistem periodik. 2009). namun dalam jumlah yang berlebihan dapat menimbulkan efek racun. dan Mn. dan arsen). kadar unsur lain. di mana keberadaannya dalam jumlah tertentu sangat dibutuhkan oleh organisme hidup. mineral liat. Pb. contoh logam berat ini adalah Zn. dan Zn (Purba. 2009). Beberapa contoh logam berat yang beracun adalah As. selenium. Kedua adalah logam berat tidak esensial. Hg. Cu. Ni. Keberadaan logam berat dalam lingkungan berasal dari dua sumber. Cd. kobalt. Cr. Kedua berasl dari hasil limbah industri. suhu. Co. Faktor lingkungan yang berpengaruh terhadap transformasi logam berat. mempunyai afinitas yang tinggi terhadap unsur S dan biasanya bernomor atom 22 sampai 92 dari periode 4 sampai 7. Gugus karboksilat (-COOH) dan amina (-NH2) juga bereaksi dengan logam berat. di mana keberadaannya dalam tubuh masih belum diketahui manfaatnya atau bahkan dapat bersifat racun. 2009). umumnya tidak diperlukan dalam kegiatan metabolisme dan sebagai racun bagi sel dalam konsentrasi rendah. LOGAM BERAT Logam dapat dikelompokkan menjadi tiga. 2001). Logam transisi (seperti besi. seperti Hg. timah hitam. Faktor yang menyebabkan logam berat termasuk zat pencemar adalah karena sifatsifat logam berat yang tidak terurai dan mudah diabsorpsi. . dan mangan). dan lain-lain (Darmono. Pertama dari proses alamiah seperti pelapukan secara kimiawi dan kegiatan geokimiawi serta dari tumbuhan dan hewa yang membusuk. Logam berat memiliki afinitas yang tinggi terhadap unsur S sehingga menyerang ikatan belerang dalam enzim. Pb. Pertama adalah logam berat esensial. kalsium) yang biasanya diangkut sebagai kation aktif di dalam larutan yang encer. tetapi dapat menjadi racun dalam konsentrasi yang tinggi. hal ini membuat enzim bersangkutan menjadi tak aktif.

1997). Jalur masuknya dapat melalui kulit. 2008). Logam berat ini dapat menimbulkan efek kesehatan bagi manusia tergantung pada bagian mana logam berat tersebut berikatan dalam tubuh. nomor atom 82.Logam berat memiliki kemampuan untuk mengumpul di dalam tubuh suatu organisme dan tetap tinggal dalam tubuh untuk jangka waktu lama sebagai racun yang terakumulasi (Saeni. tanah. namun dapat dengan mudah larut dalam pelarut organik. Daya racun yang dimiliki akan bekerja sebagai penghalang kerja enzim. sehinggga proses metabolisme tubuh terputus. mutagen. Timbal organik ditemukan dalam bentuk senyawa Tetra Ethyl Lead (TEL) dan Tetra Methyl Lead (TML). berat jenis 11. Lebih jauh lagi. bersifat lunak serta berwarna biru atau perak abu-abu dengan kilau logam. Karena timbal merupakan sebuah unsur maka tidak mengalami degradasi (penguraian) dan tidak dapat dihancurkan (Sudarwin. Selebihnya berbentuk timbal organik. Timbal adalah sebuah unsur yang biasanya ditemukan di dalam batu-batuan. pernapasan dan pencernaan (Purba. Timbal Deskripsi Timbal mempunyai berat atom 207. teratogen atau karsinogen bagi manusia. Bentuk kimia senyawa Pb yang masuk ke dalam tubuh melalui makanan akan mengendap pada jaringan tubuh. 2001).620ºC. tumbuhan dan hewan. Berikut ini akan dibahas beberapa contoh logam berat yang dapat mencemari lingkungan yakni: 1.4ºC dan titik didih 1. Timbal tidak mengalami penguapan namun dapat ditemukan di udara sebagai partikel. Jenis senyawa ini hampir tidak larut dalam air. Timbal termasuk logam berat ”trace metals” karena mempunyai berat jenis lebih dari lima kali berat jenis air (Darmono.34. . logam berat ini akan bertindak sebagai penyebab alergi. 2008). Timbal 95% bersifat anorganik dan pada umumnya dalam bentuk garam anorganik yang umumnya kurang larut dalam air. 2009). dan sisanya akan terbuang bersama bahan sisa metabolisme (Sudarwin. mempunyai titik leleh 327. Waktu keberadaan timbal dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti arus angin dan curah hujan.21.

. produk logam (logam lembaran. Tetapi yang berbahaya adalah toksisitas Pb yang diakibatkan gangguan absorpsi Ca karena terjadi desorpsi Ca dari tulang yang menyebabkan penarikan deposit timbal dari tulang tersebut (Darmono. sebagian diekskresikan lewat kulit. solder. terutama berhubungan dengan sel darah merah (eritrosit). Karena timbal banyak ditemukan di berbagai lingkungan maka timbal dapat memasuki tubuh melalui udara. air minum. perlengkapan medis (penangkal radiasi dan alat bedah).bahan untuk meningkatkan nilai oktan (Sudarwin. dan terikat pada sel darah. keramik. 2008). cat. juga melalui saluran pencernaan (gastrointestinal). peralatan kegiatan ilmiah/praktek (papan sirkuit/CB untuk komputer) untuk campuran minyak bahan . misalnya di daerah industri. Bahaya Konsentrasi timbal di lingkungan tergantung pada tingkat aktivitas manusia. Timbal 90% dideposit dalam tulang dan sebagian kecil tersimpan dalam otak. di jalan raya. dan pipa). pada tulang timbal dalam bentuk Pb fosfat (Pb3(PO4). dan tempat pembuangan sampah. skematis dapat dilihat di bawah ini : Timbal bersirkulasi dalam darah setelah diabsorpsi dari usus. makanan yang dimakan dan tanah pertanian (Sudarwin. 2008). gigi dan rambut untuk dideposit (storage). Secara teori selama timbal terikat dalam tulang tidak akan menyebabkan gejala sakit pada penderita. Jalur masuknya timbal ke dalam tubuh manusia dapat melalui saluran pernapasan (respirasi). 2001). ginjal dan usus besar. kemudian didistribusikan ke dalam darah.Kegunaan Timbal banyak dimanfaatkan oleh kehidupan manusia seperti sebagai bahan pembuat baterai. Pertama didistribusikan ke dalam jaringan lunak dan berinkorporasi dalam tulang. Sebagian Pb disimpan dalam jaringan lunak dan tulang. amunisi.

daya kerja yang dimiliki oleh enzim menjadi sangat berkurang atau sama sekali tidak bekerja (Sudarwin. Ditemukannya sel stipel basofil (basophilic stipping) merupakan gejala dari adanya gangguan metabolik dari pembentukan Hb. b. memperlihatkan peningkatan tekanan osmosis dan kelemahan pergerakan. Menghambat biosintesis haemoglobin dengan cara menghambat aktivitas enzim delta .ALAD dan enzim ferroketalase.Timbal merupakan suatu logam toksik yang bersifat kumulatif. Kompensasi penurunan sintesis Hb karena terhambat timbal adalah peningkatan produksi erithrofoesis. Enzim-enzim yang mempunyai gugus sulfihidril ini merupakan kelompok enzim yang paling mudah terhalang daya kerjanya. toksisitasnya dibedakan menurut organ yang dipengaruhi antara lain yaitu : 1. Keadaan ini disebabkan gugus sulfihidril dengan mudah berikatan dengan ion logam berat. Mempengaruhi kelangsungan hidup sel darah merah. Enzim tertentu memiliki gugus sulfidril (-SH) sebagai pusat aktifnya. Hal ini terjadi karena adanya tanda . Logam berat mempunyai kemampuan untuk berikatan dengan enzim. c. Sel darah merah muda (retikulosit) dan sel stipel kemudian dibebaskan. 2008). Ikatan itu dapat terjadi karena logam berat mempunyai kemampuan untuk menggantikan gugus logam yang berfungsi sebagai kofaktor enzim. dengan cara menghambat enzim delta aminolevulinik acid dehidratase (delta ALAD) dan feroketalase yang akhirnya meningkatkan ekskresi koproporfirin dalam urin dan delta ALA serta mensintesis Hb. Eritrosit yang diberi perlakuan dengan timbal. (Sudarwin.tanda keracunan Pb. Selain itu memperlihatkan penghambatan Na-KATPase yang meningkatkan kehilangan Kalium intraseluler. Memperlambat pematangan normal sel darah merah (eritrosit) dalam sumsum tulang yang menyebabkan terjadinya anemia. 2008) Keberadaan suatu zat racun dapat mempengaruhi aktifitas enzim fisiologis tubuh. Timbal mengganggu sistem sintesis Hb dengan cara menghambat konversi asam delta aminolevulinik menjadi forfobilinogen dan menghambat korporasi dari Fe ke protoporfirin IX untuk membentuk Hb. Sel darah merah gagal untuk menjadi dewasa dan sel . Risiko timbal (Pb) pada sistem hemopoietik Timbal mempengaruhi sistem darah dengan : a. Hal ini membuktikan bahwa kejadian anemia karena keracunan timbal disertai dengan penyusutan waktu hidup eritrosit.

Timbal yang terlarut dalam darah akan berpindah ke sistem urinaria (ginjal) sehingga dapat mengakibatkan terjadinya kerusakan pada ginjal. penurunan intelegensia (IQ) atau mengalami gangguan perilaku seperti sifat agresif. 2008). Hal ini dapat dilihat melalui gejala seperti gangguan mental yang parah. Keracunan kandungan timbal dapat merusak syaraf mata pada anak . akhirnya poliribosoma ireguler pada agregat RNA membentuk sel stipel (Sudarwin. 2. dapat terjadi enselopati. Glomerolus merupakan tempat proses pemisahan akhir dari semua bahan yang dibawa darah. 2008). Centers for Disease Controll (CDC) menyatakan bahwa kandungan timbal dalam darah 70 μg/100 ml merupakan batas darurat medis akut pada pasien anak (Sudarwin.anak dan berakhir pada kebutaan. destruktit. Kerusakan syaraf motorik menyebabkan kelumpuhan syaraf lanjutan dikenal dengan lead palsy. Risiko keracunan timbal (Pb) pada sistem syaraf Sistem syaraf merupakan sistem yang paling sensitif terhadap daya racun. Nephropathy (kerusakan nefron pada ginjal) dapat dideteksi dari ketidakseimbangnya fungsi renal dan sering diikuti hipertensi (Sudarwin. 2008). Penyakitpenyakit yang berhubungan dengan otak sebagai akibat dari keracunan timbal adalah epilepsi.tersebut menyisakan organel yang biasanya menghilang pada proses kedewasaan sel. yaitu terjadinya kelebihan asam amino dalam urine. serta ketidakstabilan emosi dan iritabilitas yang sangat tinggi (Sudarwin. kerusakan pada otak besar dan delirium. Risiko keracunan timbal (Pb) pada sistem ginjal Senyawa timbal yang terlarut dalam darah dibawa ke seluruh sistem tubuh. Risiko dari keracunan timbal dapat menimbulkan kerusakan pada otak. Sistem syaraf yang kena pengaruh timbal dengan konsentrasi timbal dalam darah di atas 80 μg/100 ml. . 3. Sirkulasi darah masuk ke glomerolus merupakan bagian dari ginjal. kebutaan dan epilepsi dengan atrofi kortikal atau dapat secara tidak langsung berkurangnya persepsi sensorik sehingga menyebabkan kurangnya kemampuan belajar. halusinasi. 2008). Kerusakan terjadi karena terbentuknya intranuclear inclusion bodies disertai dengan gejala aminociduria.

2008). Jika gejala ini tidak segera ditangani. bahkan hingga satu minggu (Sudarwin. Konsentrasi timbal dalam darah di atas 150 μg/100 ml penderita menderita nyeri dan melakukan reaksi kaki ditarik-tarik ke arah perut secara terus menerus dan menggeretakkan gigi.T yang melebar secara tidak normal (Sudarwin. 5. Risiko keracunan timbal (Pb) pada sistem reproduksi dan endokrin Efek reproduktif meliputi berkurangnya tingkat kesuburan bagi wanita maupun pria yang terkontaminasi timbal. Timbal juga dapat menyebabkan kelainan pada fungsi tiroid dengan mencegah masuknya iodine (Sudarwin. diikuti keluarnya keringat pada kening. tekanan darah akan naik. sembelit dan diare (Sudarwin. maka pasien tersebut akan mengalami hipotonia. 2008). .4. gejala-gejala tersebut meliputi kurangnya nafsu makan. atrial disritmia. 2008). 6. maka akan muncul kolik yang lebih spesifik. Jika tidak dilakukan penanganan lebih lanjut maka kolik dapat terjadi selama beberapa hari. gelombang T dan atau sudut QRS . maka kecenderungan untuk munculnya gejala lebih parah lagi yaitu bagian perut kolik terus menerus dan sembelit yang lebih parah. Jika terjadi hal demikian. Risiko keracunan timbal (Pb) pada sistem gastrointestinal Gejala awal muncul pada konsentrasi timbal dalam darah sekitar 80 μg/100 ml. Risiko keracunan timbal (Pb) pada sistem kardiovaskular Tahap akut keracunan timbal khususnya pada pasien yang menderita kolik. Jika kadar timbal dalam darah melebihi 100 μg/100 ml. gangguan epigastrik setelah makan. 2008). gangguan pencernaan. logam tersebut juga dapat melewati placenta sehingga dapat menyebabkan kelainan pada janin berupa cacat pada bayi dan menimbulkan berat badan lahir rendah serta prematur. Temuan utama dari penelitian adalah takhikardia. Suatu penelitian menyebutkan bahwa jenis kelainan perubahan elektrokardiografis pada 70% dari total pasien yang ditangani. Kemungkinan kerusakan miokardial harus diperhatikan.

2007). Logam merkuri digunakan untuk membentuk amalgram. Bila dipanaskan sampai suhu 357°C. seperti dalam industri khlor-alkali. barometer. 2. senyawa metil merkuri disiano diamida. merkuri digunakan untuk menangkap logam natrium (Na). Tahap awal proses terjadinya kanker adanya kerusakan DNA yang menyebabkan peningkatan lesi genetik herediter yang menetap atau disebut mutasi. 2010). Hg akan menguap (Widaningrum. 2) Bidang pertanian. Logam merkuri digunakan untuk campuran penambal gigi. Pemakaian bahan merkuri telah berkembang sangat luas dan digunakan dalam berbagai bidang. Merkuri digunakan dalam termometer. kemungkinan menyebabkan kanker pada manusia. Merkuri Deskripsi Merkuri sering juga disebut air raksa. logam merkuri digunakan untuk mengikat dan memurnikan emas. metil merkuri asetat dan senyawa etil merkuri khorida. Merkuri juga digunakan dalam industri cat untuk mencegah pertumbuhan jamur sekaligus sebagai komponen pewarna.7. merkuri merupakan logam yang secara alami ada dan merupakan satu-satunya logam yang pada suhu kamar berwujud cair. Patogenesis kanker otak akibat terpapar timbal adalah sebagai berikut: timbal masuk ke dalam darah melalui makanan dan akan tersimpan dalam organ tubuh yang mengakibatkan gangguan sintesis DNA. 2008). . Timbal diperkirakan mempunyai sifat toksik pada gen sehingga dapat mempengaruhi terjadinya kerusakan DNA/mutasi gen dalam kultur sel mamalia. Sedangkan dalam industri pulp dan kertas banyak digunakan senyawa FMA (fenil merkuri asetat) yang digunakan untuk mencegah pembentukan kapur pada pulp dan kertas basah selama proses penyimpanan. Risiko karsinogenik International Agency for Reseach on Center (IARC) menyatakan bahwa timbal anorganik dan senyawanya termasuk dalam grup 2B. dan mengkilap. proliferensi sel yang membentuk nodul selanjutnya berkembang menjadi tumor ganas (Sudarwin. cairan tak berbau. Logam natrium tersebut dapat ditangkap oleh merkuri melalui proses elektrolisa dari larutan garam natrium klorida. 5) Peralatan fisika. 4) Bidang kedokteran. 1) Bidang perindustrian. Contohnya dalam pertambangan emas. Contohnya. metal merkuri siano. Merkuri banyak digunakan sebagai fungisida. pengatur tekanan gas dan alat-alat listrik (Lestarisa. Logam murninya berwarna keperakan. 3) Bidang pertambangan. dkk.

efek terhadap sistem kardiovaskuler merupakan efek sekunder. intensitas dan jalur paparan serta bentuk merkuri sangat berpengaruh terhadap sistem yang dipengaruhi. Sedangkan garam merkuri akan berpengaruh terhadap kerusakan ginjal. membentuk satu dari sekian banyak elemen berbahaya. dan waktu retensinya (penyimpanan) di dalam tubuh. karena dalam bentuk ini merkuri sangat mudah terakumulasi pada rantai makanan. akumulasi atau pengumpulan. penggunaan fungisida alkyl merkuri dalam pembenihan tidak diizinkan di banyak negara (Widaningrum. Keracunan akut oleh elemen merkuri yang terhisap mempunyai efek terhadap sistem pernafasan sedang garam merkuri yang tertelan akan berpengaruh terhadap SSP. Indonesia tahun 1996. penggantian bentuk merkuri dari satu bentuk ke bentuk lainnya selain gas biasanya sangat lambat.Keracunan merkuri pertama sekali dilaporkan terjadi di Minamata. Akibat kuatnya interaksi antara merkuri dan komponen tanah lainnya. Apabila semua komponen merkuri berada dalam jumlah yang cukup. Pengaruh merkuri terhadap kesehatan manusia dapat diurai sebagai berikut : 1. Pengaruh terhadap fisiologis Pengaruh toksisitas merkuri terutama pada Sistem Saluran Pencernaan (SSP) dan ginjal terutama akibat merkuri terakumulasi. Karena berbahaya. masing-masing komponen merkuri mempunyai perbedaan karakteristik yang berbeda seperti daya racunnya. sehingga aktivitas sel dapat terganggu (Widaningrum. Jepang pada tahun 1953. 2007). 2007). Jangka waktu. Sifat-sifat membran dari dinding sel akan rusak karena pengikatan dengan merkuri. dkk. . distribusi. dkk. Organ utama yang terkena pada paparan kronik oleh elemen merkuri dan organomerkuri adalah SSP. Mekanisme keracunan merkuri di dalam tubuh belum diketahui dengan jelas. maka akan beracun terhadap tubuh. Proses methylisasi merkuri biasanya terjadi di alam pada kondisi terbatas. Merkuri dapat berpengaruh terhadap tubuh karena dapat menghambat kerja enzim dan menyebabkan kerusakan sel. Kerusakan tubuh yang disebabkan oleh merkuri pada umumnya bersifat permanen. Kontaminasi serius juga pernah diukur di sungai Surabaya.

Pengaruh terhadap ginjal Apabila terjadi akumulasi pada ginjal yang diakibatkan oleh masuknya garam inorganik atau phenylmercury melalui SSP akan menyebabkan naiknya permiabilitas epitel tubulus sehingga akan menurunkan kemampuan fungsi ginjal (disfungsi ginjal). microcephaly. (Lestarisa. pandangan kabur atau pendengaran hilang (ketulian). ataxia. cerebral palsy. maka bayi yang dilahirkan mengalami gangguan kerusakan otak yaitu retardasi mental. buta dan gangguan menelan. 4.2. Metil merkuri yang masuk ke dalam pencernaan akan memperlambat SSP yang mungkin tidak dirasakan pada pemajanan setelah beberapa bulan sebagai gejala pertama sering tidak spesifik seperti malas. 2010) . 3. Pengaruh terhadap pertumbuhan Terutama terhadap bayi dan ibu yang terpajan oleh metilmerkuri dari hasil studi membuktikan ada kaitan yang signifikan bayi yang dilahirkan dari ibu yang makan gandum yang diberi fungisida. Pajanan melalui uap merkuri atau garam merkuri melalui saluran pernafasan juga mengakibatkan kegagalan ginjal karena terjadi proteinuria atau nephrotic syndrom dan tubular necrosis akut. penciutan lapangan pandang. Pengaruh terhadap sistem syaraf Merkuri yang berpengaruh terhadap system syaraf merupakan akibat pemajanan uap elemen merkuri dan metil merkuri karena senyawa ini mampu menembus blood brain barrier dan dapat mengakibatkan kerusakan otak yang irreversible sehingga mengakibatkan kelumpuhan permanen. tuli.

dkk. gelas. Bentuk garam Cd banyak digunakan dalam proses fotografi. begitu juga pabrik yang membuat Ni-Cd baterai. hidroksil. Kadmium yang terdapat dalam tubuh manusia sebagian besar diperoleh melalui makanan dan tembakau. mudah dibentuk. foto-konduktor. dan fosforus. Kadmium dalam tubuh terakumulasi dalam hati dan ginjal terutama terikat sebagai metalotionein. Metalotionein mengandung unsur sistein. Kadmium (Cd) Deskripsi Kadmium adalah suatu logam putih. dan fosfatil dari protein dan purin. Sebagian besar Cd masuk melalui saluran pencernaan. sehingga ginjal mengalami disfungsi (Widaningrum. membentuk asap kadmium oksida. Bahaya Sekitar 5% dari diet kadmium. tetapi keluar lagi melalui feses sekitar 3–4 minggu kemudian dan sebagian kecil dikeluarkan melalui urin. produksi foto-elektrik. Kadmium dan bentuk garamnya banyak digunakan pada beberapa jenis pabrik untuk proses produksinya. 2007). 2008). Waktu paruh kadmium 30 tahun dan dapat terakumulasi pada ginjal. Kemungkinan besar . 2007). Kadmium masuk ke dalam tubuh manusia terjadi melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi (Adrianto. Dalam industri pertambangan Pb dan Zn. Jumlah normal kadmium di tanah berada di bawah 1 ppm. Kadmium asetat banyak digunakan pada proses industri porselen dan keramik (Sudarwin. Menurut badan dunia FAO/WHO. Industri pelapisan logam adalah pabrik yang paling banyak menggunakan kadmium murni sebagai pelapis. tetapi angka tertinggi (1700 ppm) dijumpai pada permukaan sampel tanah yang diambil di dekat pertambangan biji seng (Zn). konsumsi per minggu yang ditoleransikan bagi manusia adalah 400-500 gram/orang atau 7 mg/kg berat badan. 2002). Kadmium lebih mudah diakumulasi oleh tanaman dibandingkan dengan ion logam berat lainnya seperti timbal. hanya sejumlah kecil berasal dari air minum dan polusi udara (Widaningrum. Titik didih relatif rendah (767ºC) membuatnya mudah terbakar. proses pemurniannya akan selalu memperoleh hasil samping kadmium yang terbuang dalam lingkungan. Keberadaan kadmium di alam berhubungan erat dengan hadirnya logam Pb dan Zn.3. Logam berat ini bergabung bersama timbal dan merkuri sebagai the big three heavy metal yang memiliki tingkat bahaya tertinggi pada kesehatan manusia. lunak dengan warna kebiruan. di mana Cd terikat dalam gugus sulfhidril (-SH) dalam enzim seperti karboksil sisteinil. dkk. histidil. diabsorpsi dalam tubuh. dan campuran perak.

2008). Hal tersebut terjadi karena tingginya afinitas jaringan ginjal terhadap kadmium.pengaruh toksisitas Cd disebabkan oleh interaksi antara Cd dan protein tersebut. Kasus keracunan akut kadmium kebanyakan dari mengisap debu dan asap kadmium. Kasus keracunan Cd kronis juga menyebabkan gangguan kardiovaskular dan hipertensi. korban akan mengeluh gangguan saluran pernafasan. muntah. Gejala hipertensi ini tidak selalu dijumpai pada kasus keracunan kronis Cd. nausea. Pada umumnya rendahnya intake unsur nutrisi esensial mengakibatkan bertambah parahnya toksisitas Cd. Kebanyakan toksisitas Cd terjadi karena adanya defisiensi unsur tersebut di atas yang mengakibatkan meningkatnya absorpsi Cd. sedangkan intake yang tinggi dari unsur nutrisi esensial mengakibatkan berkurangnya efek toksisitas Cd. Selain itu. sehingga menimbulkan hambatan terhadap aktivitas kerja enzim dalam tubuh (Sudarwin. Kadmium dapat menyebabkan nefrotoksisitas (toksis ginjal) yaitu gejala proteinuria. 2008). kalsium. Terjadinya defisiensi enzim ini dapat menyebabkan emfisema dari paru dan hal ini merupakan salah satu gejala gangguan paru karena toksisitas Cd (Sudarwin. glikosuria dan aminoasiduria disertai dengan penurunan laju filtrasi glomerulus ginjal. tembaga. Beberapa jam setelah mengisap. besi. 2002). Plasma enzim yang diketahui dihambat Cd adalah aktivitas dari enzim alfaantitripsin. piridoksin. Beberapa penelitian yang dilakukan menunjukkan bahwa ada hubungannya antara absorpsi Cd dengan cadangan Fe dalam tubuh (Andrianto. yang interaksinya bersifat antagonisme. asam askorbat. dan protein. terutama kadmium oksida (CdO). kadmium dapat menyebabkan terjadinya gejala osteomalasea karena terjadi interferensi daya keseimbangan kandungan kalsium dan fosfat dalam ginjal (Sudarwin. Beberapa unsur nutrisi yang berpengaruh terhadap hadirnya Cd dalam tubuh adalah seng. kepala pusing dan sakit pinggang. . 1996). Keracunan kronis terjadi bila inhalasi Cd dosis kecil dalam waktu lama dan gejalanya juga berjalan kronis. Organ yang kritis (tempat gangguan fungsional dini) adalah ginjal. Kadmium lebih beracun apabila terhisap melalui saluran pernafasan daripada melalui saluran pencernaan. 2008). Apabila pasien tetap bertahan hidup. akan terjadi empisema atau gangguan paru–paru dapat jelas terlihat (Kusnoputranto. Kematian disebabkan karena terjadinya udema paru. Berbagai organ tubuh dapat terpengaruh setelah paparan jangka panjang terhadap kadmium.

dkk. sedangkan pada kondisi basa Cu cenderung dipresipitasi oleh tanah sehingga akan terlarut dan terbawa air yang mengakibatkan defisiensi Cu pada tanaman (Panjaitan. timah putih dan seng (Zn) (Panjaitan. Beberapa industri seperti pewarnaan. Perpindahan Cu dengan konsentrasi relatif tinggi dari lapisan tanah bumi ditentukan oleh cuaca. Logam ini banyak digunakan pada pabrik yang memproduksi alat-alat listrik. . dkk. 2007). pembuluh darah dan myelin (Darmono. proses pembentukan tanah. industri pelapisan melepaskan sejumlah tembaga yang tidak diharapkan (Widaningrum.4. Konsentrasi normal komponen ini di tanah berkisar 20 ppm dengan tingkat mobilitas sangat lambat karena ikatan yang sangat kuat dengan material organik dan mineral tanah liat (Widaningrum. 2009). Akan tetapi asupan dalam jumlah yang besar pada tubuh manusia dapat menyebabkan gejala-gejala yang akut (Widaningrum.05 mg/kg berat badan) (Widaningrum. jumlah bahan organik di tanah dan pH. Logam Cu dibutuhkan sebagai unsur yang berperan dalam pembentukan enzim oksidatif dan pembentukan kompleks Cu-protein yang dibutuhkan untuk pembentukan hemoglobin. kolagen. Tembaga (Cu) Tembaga (Cu) adalah logam merah muda yang lunak. Konsentrasi yang aman bagi air minum manusia tidak lebih dari 1 ppm. kadmium (Cd). Tembaga (Cu) bersifat racun terhadap semua tumbuhan pada konsentrasi larutan di atas 0. pengairan. dan liat yang melebur pada suhu 10830C. dapat ditempa. 2007). dkk. 2009). kertas. 2001). 2007). Kondisi tanah yang asam akan meningkatkan kelarutan Cu. Pada kadar ini tidak terjadi akumulasi pada tubuh manusia normal. Dirjen Pengawasan Obat dan Makanan RI telah menetapkan batas maksimum cemaran logam berat tembaga pada sayuran segar yaitu 50 ppm. potensial reduksi oksidasi. Meskipun demikian. gelas dan zat warna yang biasanya bercampur dengan logam lain sebagai alloy dengan perak (Ag). minyak. dkk.1 ppm. tembaga merupakan konstituen yang harus ada dalam makanan manusia dan dibutuhkan oleh tubuh (Acceptance Daily Intake/ADI = 0. Namun demikian. pengaruh proses pengolahan akan dapat mempengaruhi status keberadaan tembaga tersebut dalam bahan pangan. tidak larut dalam asam klorida dan asam sulfat encer. 2007). Bersifat racun bagi domba pada konsentrasi di atas 20 ppm. Secara biologis Cu tersedia dalam bentuk Cu+ atau Cu2+ dalam garam inorganik dan kompleks inorganik. Kegunaan Cemaran logam tembaga pada bahan pangan pada awalnya terjadi karena penggunaan pupuk dan pestisida secara berlebihan.

warna.Bahaya Setiap studi toksikologi yang pernah dilakukan terhadap penderita keracunan tembaga hampir semuanya meninjau metabolisme tembaga yang masuk ke dalam tubuh secara oral. konvulsi. sambungan dan peralatan dapur (Andaka. muntaber. koma. anemia. Pada saat proses penyerapan bahan makanan yang telah diolah di lambung. tembaga yang ada ikut terserap oleh darah. dan korosi pada pipa. 2008). hati. kram. shock. kemudian tembaga dikirim dalam kandung empedu dan dikeluarkan kembali ke usus untuk selanjutnya dibuang melalui feses. lemah. dan dapat menyebabkan penderita meninggal. . Dalam dosis rendah dapat menimbulkan rasa kesat. Pada manusia dalam dosis tinggi dapat menyebabkan gejala ginjal. pusing. Darah selanjutnya akan membawa tembaga ke dalam hati (tempat penyimpanan tembaga yang paling besar dalam tubuh manusia).

World Health Organization.pdf Cahyadi. 2006. Andrianto. Fessenden.halalguide. Hal 127-134. Available from: http://repository. 2008. J dan J. Potassium Alum. 2006.atsdr. T.medianusantara. Zat Berbahaya dalam Makanan. Available from: http://digilib.wikipedia. W.id/bitstream/123456789/28393/3/Chapter%20II. Endrin. Jakarta : Penerbit Erlangga. Genewa: Enviromental Health Criteria 130.org/wiki/Potassium_alum Anonim c. (serial online) (cited: November 2011. Vol 1 No 2. Lingkungan Hidup Dan Pencemaran. Available from: http://www. Anonim. (serial online) (cited: November 2011. 22).pdf Anonim. 2011. 22). 2008. 2011. 22). Anonim.petra. 2011). (serial online) (cited: November 2011. Darmono. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama Femelia. (serial online) (cited: November 2011.smallcrab. 2007. Fessenden. 2001. 2009. 1992. Available from: http://en. 1992. Fardiaz. Efek Bahan Kimia yang Berbahaya Bagi Tubuh Manusia.com/makanan-dan-gizi/310-zat-berbahayadalam-makanan Anonim b. W. Analisa Penggunaan Zat Warna Pada Keripik Balado yang Diproduksi di Kecamatan Payakumbuh Barat Tahun 2009. Medan : Fakultas Kesehatan Masyarakat USU. Makasar : Republika. Yogyakarta: Global Pustaka Utama. 22). Available from: http://www. Penggunaan Bahan Pewarna Makanan. R. Penurunan Kadar Tembaga pada Limbah Cair Industri Kerajinan Perak dengan Presipitasi Menggunakan Natrium Hidroksida. Available from: http://www. Ganjar. Bahan Tambahan Pada Makanan. (serial online) (cited: November 2011..S. (serial online) (cited : November 2011. Audit Lingkungan. 2002. Bumi Aksara.usu.gov/toxprofiles/tp1-c1-b. Analisis dan Aspek Kesehatan Bahan Tambahan Pangan. 2009. 2002. 2011. Available at : http://www. 22).com/tag/kuning-metanil Anonim a. (cited Nov 20. 22).ac.info/content/view/778/ Anonim. . S. 1984. Jakarta: Universitas Indonesia. Anonim. Jakarta : Penerbit PT.id/ pewarna_sintesis-appendices. Jurnal Teknologi.ac. Mikrobiologi Pangan 1.pdf Anonim. Rhodamine B Ditemukan Pada Makanan dan Minuman di Makassar. Public Health Statement Aldrin and Dieldrin. Kimia Organik II.cdc.DAFTAR PUSTAKA Andaka. Bab II.

Y.A. 1997. 2001. Pohan. Diklat Pengelolaan Limbah B-3.R. The Merck Index. Inc. Kusnoputranto. Bandung: Fakultas Teknik Sipil dan Lingkungan.. 2010. Akumulasi Logam Berat Tembaga (Cu) dan Timbal (Pb) pada Pohon Avicennia marina di Hutan Mangrove. 2004. N. G. Pestisida dan Pencemarannya. IPB Bogor. N. Tesis Faktor-Faktor yang Berhubungan dengan Keracunan Merkuri pada Penambangan Emas Tanpa Izin di Kecamatan Kurun Kabupaten Gunung Mas Kalimantan Tengah. D. USA: Appleton and Lange. 2002. Serpong. Lestarisa. K. Living in The Enviroment 12th Edition.Hidayat. S. G.. H. Orginawati. A.. Dieldrin. Food and Rural Affairs. The Food From Hell : Food Colouring. Orasi Ilmiah Guru Besar Tetap Ilmu Kimia Lingkungan. M. Vol 2 No 2. Abidin. Melky. Panjaitan. Balai Penelitian Tanaman Serealia. Resistance Management-Pesticide Rotation. Jakarta: Departemen Pendidikan Nasional Proyek Pengembangan Sistem dan Standar Pengelolaan SMK Direktorat Pendidikan Mengengah Kejuruan. Purba. F. Program Pasca Sarjana Universitas Diponogoro Semarang. Penentuan Tingkat Pencemaran Logam Berat dengan Analisis Rambut. Z. Metoda Pengendalian Hama. Beberapa Senyawa Pestisida Berbahaya.H. Belmont: Wadsworth/Thomson Learning. G. F. 2005. Sulawesi Selatan: Prosiding Seminar Ilmiah dan Pertemuan Tahunan PEI dan PFI XVIII. Marcell. . 1996. Konsep Ekotoksikologi Limbah B-3 dan Kesehatan. The Internet Journal of Toxicology. 2009. 2004. Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam. 2009.. Medicines Complite. 2009. 2007. Saeni. Sumatera Utara: Fakultas Teknik Universitas Sumatera Utara. 2002. M. Sci B. Fakulatas Pertanian : Universitas Sumatera Utara Medan.S. 2005. Lee T. 2011. Murphy. USA : Merck & Co. Miller. Trilianty. Saenong. Institut Teknologi Bandung. dan Counsel. K. Skripsi Analisis Pencemaran Logam Berat pada Air Sumur Bor dengan Metode Spektrofotometri untuk dapat Digunakan sebagai Air Minum di Kecamatan Medan-Belawan.T. 13 – 17 Mei 2002. Universitas Sumatera Utara: Medan Departemen Fisika FMIPA. Agriculture. Toksikologi Lingkungan. Ontario: Ministry of Olson. Jakarta: Dirjen Dikti. Poisoning and Drug Overdosis 4th Edition.

Buletin Teknologi Pascapanen Pertanian. Washington: EPA 823-B-00-007 Widaningrum. Bahaya Kontaminasi Logam Berat dalam Sayuran dan Alternatif Pencegahan Cemarannya. D. 2000. Yuliarti. Analisis Rhodamin B dan Metanil Yellow Dalam Minuman Jajanan Anak SD dengan Kromatografi Lapis Tipis. 2006. Awas Bahaya Dibalik Lezatnya Makanan. Miskiyah. Semarang : Program Pasca Sarjana Universitas Diponogoro. 2007. Yogyakarta : Penerbit Andi. 2000. Wirasto.Sudarwin. US EPA. Syah. Tesis Analisis Spesial Pencemaran Logam Berat (Pb dan Cd) pada Sedimen Aliran Sungai dari Tempat Pembuangan Akhir (TPA) Sampah Jatibarang Semarang. Fish Sampling and Analysis 3rd. Supriharyono. Jakarta: Gramedia Pustaka. N. Bogor: Himpunan Alumni Fakultas Teknologi Pertanian IPB. Analisis Faktor-Faktor Risiko Pencemaran Bahan Toksik Boraks dan Pewarna pada Makanan Jajanan Tradisional yang Dijual di Pasar-Pasar Kota Semarang Tahun 2006. 2008. . Guidance For Assesing Chemical Contaminant Data For Use In Fish Advisord Volume I. Manfaat dan Bahaya Bahan Tambahan Pangan. Pelestarian dan Pengelolaan Sumber Daya Alam di Wilayah Pesisir Tropis. 2005. 2007. Semarang: Program Pasca Sarjana Universitas Diponegoro Semarang. Surakarta: Fakultas Farmasi Universitas Muhammadiyah Surakarta. Suismono. 2008. Sugiyatmi. S.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful