CONTOH ZAT PENGAWET, PEWARNA, PESTISIDA DAN LOGAM BERAT YANG MEMBAHAYAKAN MANUSIA DAN LINGKUNGAN

A. BAHAN PENGAWET Zat pengawet adalah bahan tambahan pangan yang dapat mencegah atau menghambat tumbuhnya bakteri, sehingga tidak terjadi fermentasi (pembusukan), pengasaman atau penguraian makanan karena aktifitas jasad-jasad renik (bakteri) (Fardiaz, 1992). Bahan pengawet umumnya digunakan untuk mengawetkan pangan yang mempunyai sifat mudah rusak. Bahan ini dapat menghambat atau memperlambat proses fermentasi, pengasaman, atau penguraian yang disebabkan oleh mikroba. Penggunaan pengawet dalam bahan pangan harus tepat, baik jenis dan dosisnya. Apabila pemakaian bahan pangan dan dosisnya tidak diatur dan diawasi, kemungkinan besar akan menimbulkan kerugian bagi pemakainya baik yang bersifat langsung, misalnya keracunan maupun yang tidak bersifat langsung atau kumulatif, misalnya bahan pengawet yang bersifat karsinogenik. Berikut ini adalah beberapa bahan pengawet berbahaya yang sering digunakan untuk mengawetkan makanan.

1. Formalin/formaldehid Deskripsi Formaldehid yang merupakan suatu zat kimia organik, merupakan campuran dari 37 bagian formaldehid dan 63 bagian air serta ditambahkan sedikit methanol agar larutan menjadi stabil. Formaldehid ini juga dikenal sebagai metanal atau metal aldehida, dengan rumus kimia CH2O. Di pasaran formaldehid memiliki beberapa nama lain yaitu Formol, Morbicid, Methanal, Formic aldehyde, Methyl oxide, Oxymethylene, Methyl aldehyde, Oxomethane, Formoform, Formalith, Oxomethane, Karsan, Methylene glycols, Paraforin, Polyoxymethylene glycols, Superlysoform, Tetraoxymethylene, dan Trioxane (Anonim a, 2011). Dalam udara bebas formaldehid berada dalam wujud gas, tapi bisa larut dalam air (biasanya dijual dalam kadar larutan 37% menggunakan merk dagang formalin atau formol). Dalam air, formaldehid mengalami polimerisasi, sedikit sekali yang ada dalam bentuk monomer H2CO. Umumnya, larutan ini mengandung beberapa persen metanol untuk membatasi polimerisasinya. Formaldehid adalah larutan formaldehid dalam air, dengan kadar antara 10%-40% (Anonim a, 2011).

Formasi zat ini menjadikan tingkah laku gas formaldehid berbeda dari hukum gas ideal, terutama dalam tekanan tinggi atau udara dingin. Formaldehid bisa dioksidasi oleh oksigen atmosfer menjadi asam format, karena itu larutan formaldehid harus ditutup serta diisolasi supaya tidak kemasukan udara (Anonim a, 2011). Formaldehid murni (kadar 100%) sangat langka di pasar. Karena ia berwujud gas tak berwarna dan berbau sangat tajam, dengan tidik didih dan titik leleh -21 dan - 92 oC. Sifat merusak ini terletak pada gugus CO atau aldehid. Gugus ini bereaksi dengan gugus amina, pada protein menghasilkan metenamin atau heksametilentetramin (Anonim a, 2011).

Kegunaan Formaldehid adalah suatu senyawa kimia organik yang selama ini hanya dikenal di kalangan dunia kedokteran dan penggunaannya dilaboratorium, menjadi sangat terkenal di kalangan seluruh anggota masyarakat awam. Formaldehid yang selama ini hanya dikenal sebagai bahan pengawet mayat ataupun pengawet binatang yang percobaan di laboratorium, ternyata juga dipergunakan sebagai bahan pengawet untuk berbagai jenis bahan makanan yang banyak dikonsumsi oleh masyarakat. Formaldehid inilah yang merupakan zat aktif yang membuat formaldehid sebagai bahan baku pabrik plastik, senyawa busa, bahan desinfektan ataupun insektisida dipakai pada industri kayu lapis, bahan perabotan dari kayu, kertas film, shampoo, deodorant, cat kuku, ataupun tekstil (Anonim a, 2011). Formaldehid dikenal sebagai bahan baku pembuatan perekat (lem) yang memiliki daya rekat yang sangat kuat, sehingga banyak digunakan pada bahan bangunan secara multiplek. Selain itu formaldehid juga dimanfaatkan sebagai bahan baku pembuatan berbagai jenis tinta dan pengikat warna pada bahan tekstil sehingga warna pakaian menjadi tahan lama. Di bidang kesehatan, formaldehid dalam konsentrasi yang sangat rendah banyak dan sering digunakan sebagai disinfektan dan pengawet dalam vaksinasi (Anonim a, 2011). Turunan formaldehid yang lain adalah metilen difenil diisosianat, komponen penting dalam cat dan busa poliuretan, serta heksametilen tetramina, yang dipakai dalam resin fenolformaldehid untuk membuat RDX (bahan peledak). Sebagai formaldehid, larutan senyawa kimia ini sering digunakan sebagai insektisida, serta sering juga digunakan bahan baku pabrik-pabrik resin plastik dan bahan peledak (Anonim a, 2011).

Bahaya a. Bahaya Formaldehid Bila Tertelan  Bahaya jangka pendek (akut) Apabila formaldehid dihirup pada konsentrasi 0,1-5,0 bpj dapat mengakibatkan iritasi pada hidung dan tenggorokan, pada konsentrasi 10-20 bpj mengakibatkan gangguan pernafasan, rasa terbakar pada hidung dan kerongkongan serta batuk, dan pada konsentrasi 25-50 bpj mengakibatkan kerusakan jaringan dan luka pada saluran pernafasan, misalnya radang paru (pneumonitis) dan pembengkakan paru (pulmory edema), bahkan pada konsentrasi sangat tinggi dapat mengakibatkan kematian (Anonim a, 2011). Gejala lain yang tampak apabila formaldehid terhirup yaitu bersin, pharingitis (radang tekak), radang tenggorokan, sakit dada, rasa haus berlebihan, lelah, jantung berdebar, sakit kepala, mual, dan muntah. Dapat menyebabkan mulut, tenggorokan, dan perut terasa terbakar, sakit menelan, mual, muntah dan diare, kemungkinan terjadi pendarahan, sakit perut yang hebat, sakit kepala, hipotensi (tekanan darah yang rendah), kejang, tidak sadar hingga koma. Selain itu juga dapat menyebabkan kerusakan hati, jantung, otak, limpa, pankreas, sistem susunan syaraf pusat dan ginjal (Anonim a, 2011). 

Bahaya jangka panjang (kronis) Pada dasarnya, formaldehid dalam jaringan tubuh sebagian akan dimetabolisir kurang dari 2 menit oleh enzim formaldehid dehidrogenase menjadi asam format yang kemudian diekskresikan tubuh melalui urin dan sebagian diubah menjadi CO2 yang dibuang melalui nafas. Fraksi formaldehid yang tidak mengalami metabolisme akan terikat secara stabil dengan makromolekul seluler protein DNA yang dapat berupa ikatan silang (cross-linked). Ikatan silang formaldehid dengan DNA dan protein ini diduga bertanggung jawab atas terjadinya kekacauan informasi genetik dan konsekuensi lebih lanjut seperti terjadi mutasi genetik dan sel kanker. Oleh karena itulah, International Agency Research on Cancer (IARC) mengklasifikasikannya sebagai karsinogenik golongan I (cukup bukti sebagai karsinogen pada manusia), khususnya pada saluran pernafasan. Mutasi genetik tersebut mungkin dapat menyebabkan penyakit-penyakit genetik. Bila gen-gen rusak itu diwariskan, maka akan terlahir generasi dengan cacat gen. Dapat menyebabkan sakit kepala, gangguan pernafasan, radang selaput lendir hidung, mual, mengantuk, luka pada ginjal, sensitisasi paru-paru, gangguan tidur, cepat marah,

keseimbangan terganggu, kehilangan konsentrasi dan penurunan daya ingat. Selain itu, pada wanita dapat menyebabkan gangguan haid serta kemandulan. Formaldehid dapat menyebabkan kanker pada hidung, rongga hidung dan radang nasofaring (Anonim a, 2011).

b. Bahaya Formaldehid Bila Kontak Dengan Kulit Bila kulit terpapar uap formaldehid ataupun larutan formaldehid, dapat mengakibatkan perubahan warna kulit, kulit mengeras, mati rasa dan rasa terbakar. Bila paparan formaldehid terjadi dalam jangka waktu yang panjang dapat mengakibatkan rasa panas, mati rasa, gatal-gatal, kulit memerah, kerusakan pada jari/tangan, pengerasan pada kulit, sensitisasi dan dermatitis yang menimbulkan gelembung (vesicular) (Anonim a, 2011).

2. Boraks Deskripsi Boraks atau yang lazim disebut asam borat (boric acid) adalah senyawa kimia turunan dari logam berat boron (B). Asam borat terdiri atas tiga macam senyawa, yaitu: asam ortoborat (H3BO3), asam metaborat (HBO2), dan asam piroborat (H2B4O7). Rumus struktur ketiga asam borat tersebut adalah sebagai berikut (Sugiyatmi, 2006).

Asam-asam borat adalah asam lemah. Boraks merupakan senyawa hidrat dari garam natrium tetraborat dengan rumus molekul Na2B4O7.10H2O (Natrium tetraborat dekahidrat). Garam natrium tetraborat (Na2B4O7) adalah garam natrium dari asam piroborat (Sugiyatmi, 2006).

atau krupuk puli yang secara lokal di beberapa daerah di Jawa disebut karag atau lempeng (Sugiyatmi.Dalam perdagangan boraks dikenal dengan sebutan borofax three elephant. misalnya batuan kernite. kecoa. Dalam industri tekstil boraks digunakan untuk mencegah kutu. Boraks berasal dari tambang alam dari daerah batuan mineral yang mengandung boraks. hydrogen orthoborate. atau sassolite. di daerah Sunda disebut bubuk gendar. Boraks juga digunakan sebagai insektisida dengan mencampurkannya dalam gula untuk membunuh semut. dan untuk bahan antiseptik pada kosmetik. zat pengawet makanan (additive). Dalam istilah domestik boraks memiliki nama berbeda-beda. 2006). Boraks sejak lama sudah digunakan untuk membuat gendar nasi. Kegunaan Boraks digunakan orang sudah sejak lama. batuan colemanite. dan jamur. Di Jawa Tengah boraks disebut dengan nama air bleng atau garam bleng. Boraks yang diperdagangkan dalam bentuk balok padat. 2006). lumut. 2006). Boraks sebagai antiseptik dan pembunuh kuman. calcium borate. atau batuan ulexit (Sugiyatmi. di Jakarta disebut pijer. dan dilarang untuk digunakan dalam pembuatan makanan. dan untuk penyamak kulit. Peraturan Menteri Kesehatan tersebut didasarkan pada hasil siding Codex dunia tentang makanan. kristal. Karena itu borak banyak digunakan sebagai anti jamur. atau tepung berwarna putih kekuningan. maka boraks dimasukkan dalam golongan senyawa yang disebut bahan berbahaya dan beracun (Sugiyatmi. atau dalam bentuk cairan tidak berwarna. yang melarang boraks untuk digunakan sebagai bahan tambahan makanan karena dapat menyebabkan kanker pada tikus percobaan. bahan pengawet kayu. Bahaya Boraks dalam Peraturan Menteri Kesehatan Republik Indonesia dinyatakan bahan berbahaya dan beracun. NCL-C. . dan lalat10. krupuk gendar. yaitu sebagai zat pembersih (cleaning agent). Karena bersifat toksik.

dan testes. hati. 2. Pencemaran boron dalam kadar tinggi dalam waktu singkat dapat menimbulkan bahaya pada perut. Gejala-gejala gangguan kesehatan yang dapat diamati dalam jangka pendek karena menghisap atau kontak secara langsung dengan boraks antara lain terjadinya iritasi pada hidung. Terjadinya kontak langsung pada hewan dapat menyebabkan terjadinya iritasi kulit. Gangguan-gangguan umum yang ditimbulkan boraks adalah sebagai berikut. 2006). terutama mata. dan otak. dan mata. Konsumsi boraks secara terus menerus dapat mengganggu gerak pencernaan usus dan dapat mengakibatkan usus tidak mampu mengubah zat makanan sehingga dapat diserap dan diedarkan ke seluruh tubuh15. saluran pernapasan. Dapat menyebabkan gangguan pada pertumbuhan bayi. Informasi tentang gangguan kesehatan karena boraks masih sangat sedikit. usus. . ginjal. Dari hasil penelitian pada hewan menunjukkan dengan adanya pencemaran boron pada hewan jantan dapat menyebabkan gangguan pada testes dan gangguan kelahiran pada hewan betina yang hamil. Dari hasil penelitian pada hewan menunjukkan bahwa dengan adanya pencemaran boron dalam jangka panjang dapat menyebabkan gangguan pada jaringan paru-paru dan inhalasi yang lama. 1. Pada dosis 5 gram atau lebih dalam tubuh bayi dan anak kecil dapat menyebabkan kematian. Selain itu. Pada orang dewasa kematian dapat terjadi pada dosis 10 – 20 gram atau lebih (Sugiyatmi. Karena tidak mudah terlarut dalam air boraks bersifat kumulatif. Menyebabkan gangguan proses reproduksi. Hal ini dapat dimengerti karena akibat yang ditimbulkannya tidak dapat segera tampak. Menyebabkan gangguan pada ginjal. kulit merah dan mengelupas. Akibat dari kontak dengan kulit manusia belum diketahui. bahkan dapat dikatakan belum ada bukti yang cukup kuat. 3.Boraks dinyatakan sebagai bahan berbahaya bagi kesehatan karena dari hasil percobaan dengan menggunakan tikus menunjukkan sifat karsinogenik. adanya pencemaran boron dalam waktu panjang dapat menimbulkan gangguan reproduksi berupa menurunnya jumlah sperma pada orang laki-laki. hati. Dapat menimbulkan iritasi pada lambung. Boraks di dalam tubuh dapat menimbulkan bermacammacam gangguan. 4. Dalam makanan boraks akan terserap oleh darah dan disimpan di dalam hati.

3. Tawas kalium merupakan jenis alum yang paling penting. 2011). dan baking powder. 2011). Tawas kalium merupakan senyawa yang tidak berwarna dan mempunyai bentuk kristal oktahedral atau kubus ketika kalium sulfat dan aluminium sulfat keduanya dilarutkan dan didinginkan. . Bahaya Tawas termasuk bahan kimia yang masuk klasifikasi berbahaya. penyamakan kulit. atau terserap malalui kulit. dan sebagian garam yang terdehidrasi terlarut dalam air. Apabila terkena mata akan menyebabkan irritasi mata.12(H2O). Kegunaan Tawas kalium umumnya digunakan dalam pemurnian air. apabila terkonsumsi akan menyebabkan iritasi organ pencernaan (Anonim b. Ketika kristalin alum kalium dipanaskan terjadi pemisahan secara kimia. tekstil tahan api. 2011). tawas kalium atau tawas adalah kalium sulfat ganda dari aluminium. Juga digunakan pada kosmetik sebagai deodoran dan astringent setelah bercukur untuk mengurangi perdarahan (Anonim b. tertelan. Tawas kalium sangat larut dalam air panas. yang dapat menyebabkan kerusakan parah pada kesehatan apabila terhirup. Larutan alum kalium tersebut bersifat asam. Tawas kalium memiliki titik leleh 900ºC (Anonim b. Rumus kimia adalah KAL(SO4)2 dan sering ditemukan dalam bentuk dodecahydrate sebagai KAL(SO4)2. Tawas (Aluminium sulfat kalium) Deskripsi Kalium tawas.

Penambahan bahan pewarna pada makanan bertujuan untuk memberi kesan menarik bagi konsumen. 1984). seperti kerajinan rumah tangga atau mainan edukatif. b. menyeragamkan warna makanan menstabilkan warna. Zat pewarna sintetik (Certified color) Zat pewarna sintetik adalah pewarna yang dibuat dari bahan-bahan kimia. menutupi perubahan wana selama proses pengolahan dan mengatasi perubahan warna selama penyimpanan (Syah dkk. kosmetika. yaitu pewarna alami dan pewarna sintesis (Hidayat. 2008). warna cokelat dari buah cokelat. Karena beberapa keterbatasan yang dimiliki oleh zat pewarna alami. Keterbatasan pewarna alami adalah seringkali memberikan rasa dan flavor khas yang tidak diinginkan. dan spektrum warna tidak seluas pewarna sintetik.001 persen. Untuk zat pewarna yang dianggap aman. memiliki stabilitas pigmen rendah. misalnya warna hijau dari daun pandan atau daun suji. Zat pewarna alami (Uncertified Color) Zat pewarna alami adalah zat warna alami (pigmen) yang diperoleh dari dari ekstrak bagian-bagian tumbuhan tertentu. Menurut Permenkes RI No. sedangkan logam berat lainnnya tidak boleh ada (Cahyadi. minuman. Zat pewarna makanan digunakan untuk mengubah warna asli dari suatu makanan atau minuman dan obat-obatan. warna merah dari daun jati. Berdasarkan sumbernya dikenal dua jenis pewarna. 2005). . 2006). 722/Menkes/Per/IX/1988. ditetapkan bahwa kandungan arsen tidak boleh lebih dari 0. karena keamanannya. warna kuning dari kunyit. 2006). keseragaman warna yang kurang baik. a.B. zat pewarna ini juga digunakan pada berbagai jenis aplikasi non makanan. konsentrasi pigmen rendah. obatobatan. BAHAN PEWARNA Zat warna merupakan senyawa organik atau anorganik berwarna yang digunakan untuk memberi warna tekstil atau suatu makanan.00014 persen dan timbal tidak boleh lebih dari 0. maka dilakukan upaya mensintesis zat pewarna yang cocok untuk makanan dari bahan-bahan kimia (Anonim. Selain itu. zat pewarna adalah bahan tambahan makanan yang dapat memperbaiki atau memberi warna pada makanan. dan lainlain (Fessenden dan Fessenden. dan warna kuning merah dari wortel.

magenta. daya larut yang baik dalam air dan alkohol. citrus merah. tersedia dalam berbagai bentuk. antara lain relatif lebih aman. dan lain-lain. seperti donat (Anonim. Biasanya zat ini digunakan pada pelapisan tablet dan campuran adonan kue. metanil kuning. yaitu dyes dan lakes. dan pasta. Sementara itu. tidak berasa dan tidak berbau. dan lain-lain (Anonim. pewarna sintetis terdiri dari dua jenis. eritrosin. memiliki kekuatan mewarnai yang tinggi sehingga menguntungkan secara ekonomi. campuran warna. 2007). Lakes berfungsi sebagai pigmen yang tidak perlu dilarutkan lagi dan cocok untuk mewarnai makanan berkadar air rendah dan umumnya stabil terhadap panas. caramel. 2009). roti. karbon hitam. Pemakaian zat warna sintetik saat ini sering disalahgunakan untuk mewarnai bahan pangan. ponceau 3R. Perlu diketahui bahwa zat pewarna sintetik yang bukan untuk makanan dan minuman (pewarna tekstil) dapat membahayakan kesehatan apabila masuk ke dalam tubuh karena bersifat karsinogen (penyebab penyakit kanker).Berdasarkan kelarutannya. Dibandingkan dengan pewarna alami. Lakes adalah pigmen yang dibuat melalui pengendapan soluble dyes pada substrat aluminium hidroksida yang kemudian dikeringkan dan digiling menjadi serbuk halus. di mana penyalahgunaan tersebut antara lain disebabkan oleh ketidaktahuan masyarakat mengenai zat pewarna untuk pangan dan selain itu harga zat pewarna untuk industri lebih murah dibandingkan dengan harga zat pewarna untuk pangan. pewarna sintetik memiliki beberapa kelebihan. serta bebas bakteri (Femelia. Zat warna sintetis yang dilarang penggunaannya dalam makanan dan minuman antara lain rhodamin B. minuman ringan. cahaya dan perubahan pH. Berikut ini adalah perbedaan antara zat pewarna sintetis dan alami. Dyes adalah zat warna yang larut air dan diperjualbelikan dalam bentuk cairan. auramin. Dyes digunakan untuk mewarnai minuman berkarbonat. 2008). tersedia dalam jumlah yang memadai. 2006). indigotin. . allura merah. pembungkus sosis. kue-kue produk susu. stabilitas baik. dan kurkumin (Cahyadi. pewarna sintetis yang dapat digunakan dalam makanan dan minuman namun harus dibatasi penggunaannya antara lain amaran.

1. Bahan pewarna sintetis dimakan dalam jangka waktu yang lama. antara lain : 1. Daya tahan yang berbeda-beda pada setiap masyarakat pengkonsumsi. . 2009). Rhodamin B adalah zat warna sintetik berbentuk serbuk kristal berwarna kehijauan. CI Basic Violet 10. 19. 3. mutu makanan sehari-hari. Rhodamin B Deskripsi Rhodamin B memiliki rumus molekul C28H31N2O3Cl dengan berat molekul sebesar 479.. dan CI No. Rheonine B. 2. D & C Red No. Rhodamin B termasuk salah satu zat pewarna yang dinyatakan sebagai zat pewarna berbahaya dan dilarang digunakan pada produk pangan (Syah dkk. antara lain Food Red 15. Aizen Rhodamine. Brilliant Pink B Tetra Ethyl. yaitu tergantung pada umur. Beberapa masyarakat menggunakan bahan pewarna sintetis secara berlebihan. 45179. Zat pewarna ini mempunyai banyak sinonim. yang berwarna merah keunguan jika terlarut pada konsentrasi tinggi dan berwarna merah terang jika terlarut pada konsentrasi rendah.Tabel perbedaan antara zat pewarna sintetis dan alami Pembeda Warna yang dihasilkan Zat Pewarna Alami Lebih pudar dan tidak homogen Zat Pewarna Sintetis Lebih homogeny Variasi warna Harga Ketersediaan Kestabilan Sedikit Lebih mahal Terbatas Kurang stabil Banyak Lebih murah Tidak terbatas Stabil (Lee et al. jenis kelamin.000. cerah dan Berikut ini adalah beberapa contoh zat pewarna sintetik yang dilarang penggunaannya dan berbahaya bila penggunaaanya pada pangan melebihi batas maksimum yang diizinkan. 2005). Bahan pewarna sintetis dimakan dalam jumlah kecil namun berulang. dan keadaan fisik. berat badan. 2005) Menurut Cahyadi (2006). Kelarutan rhodamin B sangat tinggi dalam air dan dalam alkohol serta sedikit larut dalam asam hidroklorida dan natrium hidroksida (Medicines Complite. terdapat beberapa hal yang menjadi pemicu timbulnya dampak negatif pewarna sintetis bagi kesehatan. 4. ADC Rhodamine B.

seperti kue-kue basah. maka akan berwarna merah berpendar atau berflueresensi. tinta dan vernis.ciri pangan yang mengandung rhodamin B. kertas. . dan jajanan yang berwarna merah terang. mengenai mata. Dampak yang terjadi dapat berupa iritasi pada saluran pernafasan. 2011). Penyebarannya dapat menyebabkan gangguan fungsi hati dan kanker hati (Anonim c. Apabila tertelan dapat menimbulkan iritasi pada saluran pencernaan dan air seni akan berwarna merah atau merah muda. nilon. serat asetat. Bahaya Penyalahgunaan rhodamin B. Kerusakan pada jaringan hati ditandai dengan terjadinya piknotik (sel yang melakukan pinositosis) dan hiperkromatik (warna yang kuat) dari nukleus. serat kulit kayu. (Yuliarti. saus.Berwarna merah menyala dan bila produk pangan berbentuk larutan atau minuman.Banyak memberikan titik-titik warna karena tidak homogen (misalnya pada kerupuk dan es puter). kapas. terasi. sabun. . antara lain : . .Gambar 1. Au. 2011). iritasi pada mata. dan tertelan. Rhodamin B digunakan untuk pewarna kulit. iritasi pada kulit. dan Th (Anonim c. untuk pewarna makanan telah ditemukan pada berbagai jenis makanan dan minuman. mengenai kulit. Adapun ciri . kerupuk. Di laboratorium digunakan sebagai pereaksi untuk identifikasi Pb. Co. iritasi saluran pencernaan. sirup. tahu. dan bulu (Medicines Complite. dan bahaya kanker hati. Mg. Bi. wol. Rhodamin B Kegunaan Rhodamin B adalah pewarna sintetis yang digunakan pada industri tekstil dan kertas. 2009).Dalam pengelolaannya tahan terhadap pemanasan (walaupun direbus atau digoreng warna tidak pudar). 2007) Rhodamin B sangat berbahaya jika terhirup.

Acid yellow 36. dan sinusoid menjadi tidak utuh. susunan sel tidak teratur. 2005). di mana kedua bahan ini bersifat toksik (Wirasto. D & C yellow No.I.38 g/mol. m-[(p-anilinophenyl) azo] benzenesulfonic acid sodium salt. Metanil Kuning Deskripsi Metanil kuning memiliki bobot molekul: 375.Rhodamin B juga dapat menyebabkan degenerasi lemak dan sitolisis pada sitoplasma. Gambar 2. 1. sehingga mengakibatkan tidak jelasnya batas antar sel. maka semakin berat tingkat kerusakan yang ditimbulkan akibat paparan dengan rhodamin B (Anonim c. sodium 3-[(4-Nphenilamino)phenylazo] benzenesulfonate. dan agak larut dalam aseton (Medicines Complite. 2. antara lain C. larut dalam air dan dalam alkohol. sedikit larut dalam benzen. 2008). Wirasto. rhodamine B dapat mengurangi jumlah sel vaskuler endotelial pada pembuluh darah melalui efk penghambatan pada fibroblas. 2008). sodium 3-[(4. acid leather yellow R. dan sodium salt of metanilyazodiphenylamine. Metanil Kuning . Metanil kuning termasuk salah satu zat pewarna yang dinyatakan sebagai zat pewarna berbahaya dan dilarang digunakan pada produk pangan (Syah. Lebih jauh lagi. kandung kemih. Metanil kuning dibuat dari asam metanilat dan difenilamin. 2006. 2009). Metanil kuning adalah zat warna sintetik berbentuk serbuk yang berwarna kuning kecoklatan dan merupakan senyawa kimia azo aromatik amin yang dapat menimbulkan tumor dalam berbagai jaringan hati. tropaeolin G.anilino) phenylazo] benzenesulfonate. Semakin tinggi dosis yang diberikan. 3-[[4-(phenylamino) phenyl] azo] benzenesulfonic acid monosodium salt. amacid yellow M. saluran pencernaan atau jaringan kulit. Zat pewarna ini memiliki banyak sinonim.

Pewarna kuning metanil sangat berbahaya jika terhirup. Tartrazin Deskripsi Tartrazin memiliki rumus kimia C16H9N4Na3O9S2 dan juga dikenal dengan nama E102 atau FD&C yellow 5. mengenai mata. dan tertelan. 2011). Tartrazin tahan terhadap cahaya. HCL. namun mudah larut dalam senyawa glikol. muntah. dan iritasi pada mata. yang nerupakan campuran dari senyawa fenol. diare. hidrokarbon polisiklik. namun NaOH 30 % akan menjadikan warna tartrazin berubah menjadi kemerah-merahan. asam asetat. dan NaOH 10 %. 3. Dampak yang terjadi dapat berupa iritasi pada saluran pernafasan. panas. Ciri-ciri makanan yang mengandung pewarna kuning metanil antara lain makanan berwarna kuning mencolok dan cenderung berpendar serta banyak memberikan titik-titik warna karena tidak homogen (Anonim c. iritasi pada kulit. dan dalam gliserol. Apabila tertelan dapat menyebabkan mual. Pewarna ini sedikit larut dalam alkohol 95%. rasa tidak enak dan tekanan darah rendah. mengenai kulit. menghasilkan larutan kuning keemasan. 2009). sakit perut.Kegunaan Zat pewarna kuning metanil adalah pewarna sintetis yang digunakan pada industri tekstil dan cat serta sebagai indikator reaksi netralisasi asam-basa (Anonim. Tartrazin merupakan tepung berwarna kuning jingga yang mudah larut dalam air. 2009). Gambar 3. kerupuk dan jajanan lain yang berwarna kuning mencolok dan berpendar. Tartrazin . Bahaya Penyalahgunaan pewarna kuning metanil untuk pewarna makanan telah ditemukan antara lain pada mie. 2008). dan heterosiklik (Medicines Complete. Tartrazin merupakan turunan cool tar. Bahaya lebih lanjutnya adalah menyebabkan kanker pada kandung dan saluran kemih (Wirasto.

migraine. dan sulit tidur. Intoleransi ini tampaknya lebih umum pada penderita asma atau orang yang sensitif terhadap aspirin (Femelia. Bahaya Selain berpotensi meningkatkan hiperaktivitas anak. tartrazin juga dapat mengakibatkan tumor di kelenjar tiroid. Ponceau 4 R sedikit luntur oleh asam asetat 10 % dan NaOH 30 % akan membuat larutan berwarna kekuningan. Dalam biokimia. rinitis (hidung meler). pada tartrazin juga menimbulkan efek samping langsung seperti urtikaria (ruam kulit). Batas penggunaan tartrazin. 2009). mudah larut dalam air dan dalam alkohol 95%. purpura (kulit lebam) dan syok anafilaksis sistemik. 4. serta digunakan dalam obat dan kosmetik.Kegunaan Tartrazin digunakan sebagai pewarna untuk wol dan sutra. Ponceau 4 R . Ponceau 4 R merupakan salah satu zat pewarna yang dinyatakan sebagai zat pewarna berbahaya dan dilarang digunakan pada produk pangan (Syah dkk. Reaksi alergi yang timbul berupa sesak nafas. Ponceau 4 R larut dalam gliserol dan glikol. 2005). 2009). 2009). asma. pusing. dan kerusakan kromosomal (Femelia. Penggunaan pewarna tartrazin ini diperbolehkan dengan batas maksimum 300 ppm (Anonim. dan keruh. Selain itu. Ponceau 4 R Deskripsi Ponceau 4 R dengan nama lain E124 atau SX Purple merupakan tepung merah yang jika dilarutkan akan memberikan larutan berwarna jingga. depresi. Cu membuat warna larutan menjadi kuning. baik pada larutan netral maupun asam (Femelia. sebagao pewarna dalam makanan. Gejala alergi tartrazin dapat timbul apabila senyawa ini terhirup (inhalasi) atau ditelan (ingesti). yaitu 100 mg/kg bahan makanan. 2009). Gambar 4. tartrazin digunakan sebagai indikator adsorpsi-elusi pada pengukuran klorida (Medicines Complite. limpoma. pandangan kabur. 2008). gelap.

Norwegia. 2009). dan Finlandia. Selain berpotensi memicu hiperaktivitas pada anak. Bahaya Ponceau 4 R sering disalahgunakan sebagai pewarna merah hati dalam berbagai produk. termasuk Amerika Serikat. Ponceau 4 R dianggap karsinogenik (penyebab kanker) di beberapa negara. 2007). 2007).Kegunaan Ponceau 4 R adalah pewarna sintetis yang digunakan pada industri tekstil dan kertas (Yuliarti. . US Food and Drug Administration (FDA) sejak tahun 2000 telah menyita permen dan makanan buatan Cina yang mengandung Ponceau 4 R. kue. agar-agar. Pewarna aditif ini juga dapat meningkatkan serapan aluminium sehingga melebihi batas toleransi (Femelia. termasuk selai. dan minuman ringan (Yuliarti.

dengan tujuan kesejahteraan manusia. Anak-anak merupakan korban utama pada kasus keracunan ini karena rasa keingin tahuannya yang tinggi dan tingkah lakunya yaitu senang sekali memasukan apa saja yang ditemui ke dalam mulutnya (Olson. karena walaupun bahan-bahan ini sangat beracun (racun akut). pestisida yang paling banyak digunakan sejak tahun 1950an sampai akhir tahun 1960-an adalah pestisida dari golongan hidrokarbon berklor seperti DDT. Di Amerika Serikat penggunaan pestisida terbukti mampu menyelamatkan sepertiga dari kehilangan hasil akibat organisme pengganggu dengan nilai sebesar U$ 20 milyar setiap tahunnya. PESTISIDA Kerusakan lingkungan sebagai dampak dari penggunaan teknologi produksi sekarang dirasakan dimana-mana. dengan dampak yang nyata yang dapat dicacat yakni. Pestisida ini bukan saja digunakan di dalam rumah tetapi juga digunakan dihalaman rumah dan kebun untuk melindungi tanaman dari gulma dan hewan perusak lainnya. Menurut Food Agriculture Organization (FAO) 1986 dan peraturan pemerintah RI No. Penggunaan pestisida-pestisida fosfat organik seperti paration. Melihat kenyataan tersebut peranan pestisida tidak dapat diabaikan begitu saja karena implikasinya yang sangat besar terhadap ekonomi suatu negara. 2007). 2004). Tanpa kita sadari terdapat berbagai jenis pestisida yang tersimpan di rumah. termasuk serangga penyebar penyakit. membasmi dan mengendalikan hewan/tumbuhan penggangu seperti binatang pengerat. sehingga meluasnya serangan hama-hama padi dapat dicegah dalam waktu singkat. bimas. Pestisida dapat diartikan secara sederhana sebagai pembunuh hama. efek pengendalian yang tinggi dan memberikan kualitas hasil yang baik (Saenong. untuk program intensifikasi (inmas. 2007). dieldrin. TEPP pada masa lampau tidak perlu dikhawatirkan. Oleh karena itu pengguanaan pestisida dirasakan masih sangat perlu untuk dapat memperkecil kerugian.C. tidak ramah lingkungan dan tidak tepat sasaran (Saenong. akan tetapi pestisida-pestisida . Pestisida mempunyai peranan penting untuk membantu mengatasi permasalahan organisme pengganggu. Bahkan telah menjadi alat yang sangat penting didalam meningkatkan produksi pertanian. OMPA. insus) menunjukkan bahwa pestisida dapat mengatasi masalah-masalah hama padi. Di Indonesia. heptaklor dan gamma BHC. Pestisida dengan cepat menurunkan populasi organisme pengganggu tanaman pada saat timbulnya eksplosi. Pestisida adalah campuran bahan kimia yang digunakan untuk mencegah. endrin. Pengalaman penggunaan pestisida di Indonesia. 7 tahun 1973. Kerugian dunia akibat organisme pengganggu setiap tahunnya U$ 100 milyar. Pestisida berasal dari kata pest yang berarti hama dan sida berasal dari kata caedo berarti pembunuh. Fenomena tersebut sebagai akibat penerapan teknologi yang kurang bijaksana. aldrin.

Nematisida adalah racun yang dapat mengendalikan nematoda. Struktur molekul heptaklor . 2005). caplak dan labalaba. Heptaklor Deskripsi Gambar 5. d. Insektisida adalah bahan yang mengandung senyawa kimia beracun yang bisa mematikan semua jenis serangga. b. e. Selain untuk mengendalikan serangan cendawan di areal pertanaman. yaitu : a. Bakterisida adalah senyawa yang mengandung bahan aktif beracun yang bisa membunuh bakteri. Akarisida atau sering juga disebut dengan mitisida adalah bahan yang mengandung senyawa kimia beracun yang digunakan untuk membunuh tungau. Menurut Hidayat (2001). dari banyaknya jenis jasad penggangu yang bisa mengakibatkan fatalnya hasil petanian. fungisida juga banyak diterapkan pada buah dan sayur pascapanen. pestisida dapat diklasifikasikan menjadi beberapa macam sesuai dengan sasaran yang akan dikendalikan. c. Hal penting yang masih perlu diperhatikan masa kini ialah dampak penggunaan hidrokarbon berklor pada masa lampau khususnya terhadap aplikasi derivat-derivat DDT. Berikut ini akan dibahas beberapa contoh senyawa pestisida yang berbahaya dan dapat mencemari lingkungan yakni: 1. endrin dan dieldrin (Murphy. Fungisida adalah bahan yang mengandung senyawa kimia beracun dan bisa digunakan untuk memberantas dan mencengah fungi/cendawan.tersebut sangat mudah terurai dan tidak mempunyai efek residu yang menahun.

Biasanya dijual dalam bentuk bubuk putih atau cokelat. Karena strukturnya sangat stabil. 2001). heptaklor bersifat lipofilik dan kurang larut dalam air (0. Epoksida lebih mudah larut dalam air daripada senyawa induknya dan lebih persisten. 2004). Heptaklor analog dengan sintesis siklodiena lainnya dimana heptaklor diproduksi melalui reaksi Diels-Alder dari heksaklorosiklopentadiena dan siklopentadiena.2 hari di udara.Heptaklor merupakan senyawa organoklorin yang digunakan sebagai insektisida. Heptaklor merupakan polutan organik yang persisten (POP). Sebuah produk hidrogenasi heptaklor.5-60 mg/kg. Dibandingkan dengan klordan. heptaklor memiliki sifat sekitar 3 . heptaklor dapat bertahan di lingkungan selama beberapa dekade. Seperti POPs lainnya. Heptaklor dan epoksida dapat diserap oleh partikel tanah dan menguap ke udara. Heptaklor epoksida berasal dari pestisida yang dilarang di AS pada 1980-an. Badan .056 mg/L pada suhu 25° C). Ia memiliki waktu paruh + 1. Pada tahun 1962.000 mg/kg (Pohan. Bahaya Manusia dapat terpapar heptaklor melalui air minum dan makanan.5 kali lebih aktif sebagai insektisida. Pada tikus yang diberikan secara per oral epoksida heptaklor memiliki LD50 47mg/kg yang mengindikasikan epoksida heptaklor lebih beracun. Pencemaran yang tinggi tersebut tampaknya berpengaruh dalam meningkatkan risiko diabetes tipe 2 yakni sekitar 7 persen.3-4.11-0. memiliki aktivitas insektisida yang tinggi dan toksisitas yang rendah pada mamalia dimana LD50 pada tikus secara per oral > 5. + 0. EPA AS telah membatasi penjualan produk heptaklor dengan aplikasi spesifik pengendalian kebakaran pada transformator semut bawah tanah. Untuk epoksida heptaklor. tetapi lebih inert secara kimia sehingga lebih tahan terhadap alkali yang air dan kaustik. Jumlah yang dapat hadir dalam makanan yang berbeda diatur (Hidayat. Dosis oral harian heptaklor pada 50 dan 100 mg/kg ditemukan dapat mematikan tikus setelah 10 hari. Heptachlor adalah salah satu insektisida siklodiena.34 tahun di tanah. termasuk dari air susu ibu (ASI). Silent Spring Rachel Carson mempertanyakan keamanan heptaklor dan insektisida terklorinasi lainnya. sehingga cenderung terakumulasi dalam lemak tubuh manusia dan hewan (Hidayat.03-0.11 tahun di air dan + 0. Senyawa ini masih ditemukan di dalam tanah dan pasokan air serta dapat muncul dalam makanan yang kemudian diteruskan dalam ASI. 2001). β-dihidroheptaklor. Epoksida heptaklor lebih mungkin ditemukan di lingkungan daripada senyawa induknya. nilai LD50-nya berkisar antara 46. Kisaran nilai LD50 pada tikus adalah 40 mg/kg sampai 162 mg/kg.

0004 mg/L dan 0. Dosis tinggi heptaklor bila terkena hewan yang baru lahir menyebabkan penurunan berat badan dan kematian (Miller. dieldrin merupakan senyawa aktif yang terbentuk dari oksidasi aldrin pada serangga.3 ppm.Internasional untuk Penelitian Kanker (IARC) dan EPA telah mengklasifikasikan heptaklor sebagai senyawa yang memungkinkan memiliki dampak karsinogen pada manusia. Sebagai contoh. Hewan yang terpapar epoksida eptaklor selama kehamilan. dan pada makanan laut adalah 0. Hyman dan Denver. Batas heptaklor menurut FDA pada tanaman pangan adalah 0. dalam susu adalah 0. Dieldrin dan aldrin adalah nama yang diberi setelah reaksi Diels-Alder yang digunakan untuk membentuk aldrin dari campuran norbornadiena dan heksasiklopentadiena. 2002). memperlihatkan bayi yang ditemukan memiliki perubahan dalam sistem saraf dan fungsi kekebalan tubuh.0002 mg/L untuk epoksida heptaklor.01 ppm. Dieldrin berkaitan erat dengan aldrin dimana dieldrin terbentuk akibat reaksi lebih lanjut dari aldrin (oksidasi). . 2002).1 ppm. Batas adanya kandungan heptaklor menurut EPA untuk air minum adalah 0. Dieldrin adalah sebuah produk yang mengandung 85% bahan kimia HEOD (Anonim. 2002).5 mg/m3 (meter kubik udara tempat kerja) untuk 8-jam sehari dan 40-jam seminggu bekerja (Miller. Dieldrin Deskripsi Gambar 6. 2. Badan Administrasi Keselamatan dan Kesehatan (OSHA) memiliki batas 0. Struktur molekul dieldrin Dieldrin adalah insektsida yang terbuat dari hidrokarbon terklorinisasi yang diproduksi pada tahun 1938 oleh J.

Jadi dapat disimpulkan bahwa dieldrin juga merupakan senyawa persisten yang memiliki kelarutan rendah dalam air dan dapat mengalami proses biokonsentrasi serta memiliki fitotoksisitas yang rendah (Anonim. tanah dan benih tanaman. Hal ini jauh lebih besar daripada target penggunaan dieldrin semula yaitu serangga. Dieldrin dapat terakumulasi yang melewati sepanjang rantai makanan. Karena penggunaannya telah dilarang di beberapa negara dengan alasan lingkungan serta kesehatan manusia. Dieldrin juga bisa menguap perlahan-lahan dari permukaan atau tanah. dieldrin mengalami perubahan menjadi photodieldrin dalam beberapa hari. 2011). dieldrin telah terbukti racun bagi beragam hewan dan juga termasuk manusia. dkk.. kini penggunaan dieldrin telah dibatasi hanya untuk mengontrol rayap dan hama yang mengganggu tekstil. 2011). Dieldrin merupakan polutan organik yang sangat persisten dan tidak mudah rusak. Dieldrin dapat menempuh jarak yang sangat jauh dengan menempel pada partkel debu yang kemudian diangkut oleh angin. Baik dieldrin maupun aldrin memiliki bau kimia ringan.Kegunaan Dieldrin digunakan di sektor pertanian untuk mengontrol serangga tanah dan vector penyakit pada buah. 2011). Dieldrin yang menempel pada tanah akan tinggal disana selama bertahun-tahun dan tidak mengalami perubahan. Apabila dibiarkan pada udara terbuka dieldrin dan aldrin menguap ke udara secara perlahan. Pada paparan jangka panjang.. Produk dieldrin dan aldrin murni adalah bubuk putih. yaitu rayap pada tanaman jagung dan kentang (Melky. 2002). atau pada daerah dataran rendah (Melky. Bahaya Dieldrin pada tanah atau air mengalami degradasi sangat lambat. dkk. Di udara. Dieldrin tidak mudah larut dalam air dan karena itu juga tidak ditemukan konsentrasinya tinggi di dalam air. Bau dieldrin dapat memberikan peringatan adanya konsentrasi akut yang berbahaya. Hal ini karena air tidak mudah mencuci dieldrin dari tanah. kolam atau sungai (Melky. Uap dieldrin lebih berat daripada udara dan dapat menyebabkan sesak napas dalam ruang tertutup dengan ventilasi yang buruk. Sedangkan aldrin juga digunakan untuk mengendalikan hama tanah.. . Aldrin lebih mudah menguap daripada dieldrin. Dieldrin kebanyakan berada pada lingkungan menempel pada tanah atau membentuk sedimen di dasar danau. dkk.

Studi pada hewan menunjukkan bahwa kedua aldrin dan dieldrin memasuki tubuh cepat setelah paparan. proses volatilisasi merupakan mekanisme penting dalam proses hilangnya zat ini dari tanah. dapat bertransportasi antar benua (ekokinetika) (Melky. Hal ini menunjukkan bahwa dieldrin dan aldrin yang merupakan bahan kimia yang diterapkan secara luas di daerah-daerah pertanian seluruh Kanada dan dunia. Paparan dari populasi umum yang paling mungkin terjadi adalah melalui makan makanan yang terkontaminasi dengan aldrin atau dieldrin. 2011). Baik dieldrin dan aldrin dapat bervolatilisasi dari sedimen dan terdistribusi oleh angin.. 2011). Gejala keracunan dieldrin dan aldrin telah terlihat pada orang yang terkena jumlah yang sangat besar dari pestisida selama manufaktur mereka. Dieldrin juga dapat berubah dan terikat pada produk lainnya dalam tubuh kita. dieldrin dan aldrin telah diukur pada satwa liar Arktik dan didapati bahwa dieldrin dan aldrin telah bertransportasi jauh dari daerah pertanian di Amerika Selatan. Kebanyakan dieldrin dan produk pecahan lainnya meninggalkan tubuh dalam bentuk tinja (Anonim. dkk. Sehingga manusia sebagai puncak rantai makanan dapat terpapar dieldrin melalui konsumsi hewan dan tumbuhan yang menyimpan dieldrin tersebut (Melky. Sebagai contoh. Tumbuhan dapat mengambil dieldrin dari tanah dan menyimpannya dalam daun dan akar. reproduksi. dkk. Dieldrin dapat bertahan dalam tanah dalam waktu lima tahun di daerah beriklim sedang. Dieldrin telah dikaitkan dengan masalah kesehatan seperti Parkinson. dan kekebalan. Hal ini juga dapat mempengaruhi penurunan testis pada janin jika wanita hamil terkena dieldrin. Dieldrin dan aldrin mempengaruhi kesehatan kita dengan cara serupa. Dieldrin dapat masuk ke dalam aliran darah melalui paru-paru saat kita menghirup udara yang mengandung dieldrin.. 2002). Hal ini dapat terjadi juga melalui perut setelah makan makanan atau minum air berisi dieldrin atau melalui pemaparan di kulit.Karena dieldrin dan aldrin terikat kuat dengan partikel tanah. maka terjadi perubahan menjadi dieldrin dengan cepat. Gejala keracunan juga telah terlihat pada orang yang sengaja atau tidak . Sedangkan ikan atau hewan yang makan bahan terkontaminasi dieldrin menyimpan sejumlah besar dieldrin pada lemak mereka. Dieldrin kemudian tinggal di lemak kita untuk waktu yang lama. mengkontaminasi daerah yang jauh dari sumber-sumber mereka. dan kerusakan sistem saraf. Setelah aldrin ada di dalam tubuh kita. kanker payudara. Hewan atau ikan yang memakan binatang lain memiliki tingkat dieldrin di masa lemak mereka banyak lebih tinggi dari hewan atau ikan yang makan tanaman. Paparan pada bayi terjadi oleh susu ibu mengandung dieldrin atau aldrin.

belum ada kepastian bahwa dieldrin atau aldrin dapat mempengaruhi kemampuan orang untuk melawan penyakit. Hewan Hamil yang terpapar aldrin atau dieldrin memiliki beberapa bayi dengan berat lahir rendah dan beberapa dengan perubahan dalam kerangkanya. Tidak ada jalur paparan unik yang dikenal untuk anak-anak. Terdapat beberapa orang yang terlalu peka terhadap dieldrin dan aldrin sehingga menyebabkan tubuh menghancurkan sel-sel darah sendiri. Hewan pengujian ini dapat digunakan untuk mengidentifikasi efek kesehatan seperti kanker atau cacat lahir. digunakan. Kita tidak tahu apakah dieldrin atau aldrin menyebabkan kelahiran cacat pada manusia. Sebagian besar orang mengalami kejang atau efek sistem saraf. Dieldrin telah ditemukan dalam air susu ibu manusia. pusing. Namun. Badan Internasional Penelitian Kanker telah menetapkan bahwa dieldrin atau aldrin tidak diklasifikasikan untuk carcinogenicity mereka untuk manusia. lekas marah. 2002). kita tidak tahu apakah anak-anak lebih rentan daripada orang dewasa terhadap efek aldrin atau dieldrin. Tanpa hewan laboratorium. para ilmuwan telah melakukan banyak tes. Anak-anak bisa terpapar dieldrin dan aldrin dalam cara yang sama seperti orang dewasa. Untuk melindungi masyarakat dari efek berbahaya bahan kimia beracun ini dan untuk menemukan cara untuk mengobati orang yang telah terpapar. Efek kesehatan pada orang yang terkena dieldrin atau aldrin dalam jumlah yang lebih kecil terjadi karena peningkatan dari membangunnya bahan kimia dalam tubuh dari waktu ke waktu. muntah atau otot yang tidak terkendali gerakan (Anonim. Hukum bertujuan . 2002). Ilmuwan harus memiliki tanggung jawab untuk memperlakukan hewan penelitian dengan perawatan dan kasih sayang. para ilmuwan akan kehilangan suatu metode dasar untuk mendapatkan informasi yang dibutuhkan dalam membuat keputusan yang bijaksana untuk melindungi kesehatan masyarakat. oleh karena itu. bayi yang menyusui dapat juga terpapar (Anonim. EPA telah menentukan bahwa aldrin dan dieldrin hanya berkemungkinan bersifat karsinogen bagi manusia. seperti yang terjadi pada orang dewasa. Berdasarkan studi pada hewan. Namun. dan dirilis oleh tubuh dengan pengujian hewan.sengaja makan atau minum dalam jumlah besar atau dieldrin aldrin. Paparan tingkat moderat dieldrin atau aldrin untuk waktu yang lama menyebabkan sakit kepala. dan sebagian mengalami kerusakan ginjal. Salah satu cara untuk melihat apakah bahan kimia ini akan menyakiti orang adalah dengan belajar bagaimana kimia ini diserap. Anak-anak yang menelan jumlah aldrin atau dieldrin jauh lebih besar dari yang ditemukan di lingkungan menderita kejang-kejang dan beberapa meninggal.

tidak berbau. setengah hidupnya di tanah dapat berkisar sampai 12 tahun. Volatilisasi . tidak berwarna. tergantung pada sejumlah faktor. Hasil dari studi hewan juga menunjukkan efek tambahan dari dieldrin dan aldrin setelah terpapar tingkat yang lebih rendah lebih lama.untuk melindungi kelestarian hewan penelitian. Struktur Molekul Endrin Endrin adalah organokloride yang utama digunakan sebagai insektisida. Endrin Gambar 7. diangkut. meskipun sampel komersial sering sering berwarna putih. Para ilmuwan harus melakukan penelitian sesuai dengan pedoman perawatan satwa yang ketat (Anonim. Bertahannya endrin adalah kondisi upon local sangat tergantung. 2002). tetapi tidak pada spesies lain (Anonim. Selain itu. Retensi terbesar terjadi pada tanah dengan kandungan bahan organik tinggi. Studi pada hewan juga memberikan beberapa informasi tentang apakah dieldrin dan aldrin membuat hewan laki-laki lebih sulit untuk bereproduksi. Efek-efek kesehatan lainnya dari dieldrin dan aldrin pada hewan adalah reaksi pada hati sehingga mengurangi kemampuan untuk melawan infeksi. 2002). Senyawa ini menjadi terkenal sebagai pencemar organik yang persisten dan untuk alasan ini dilarang di banyak negara. Senyawa ini berbentuk padat. 3. Hal ini serupa dengan yang terlihat pada manusia. Sumber utama dari endrin dalam tanah adalah dari aplikasi langsung ke tanah dan tanaman. Hal ini karena beberapa studi menunjukkan bahwa dieldrin dan aldrin dapat merusak sperma. hewan yang lahir dari induk yang makan dieldrin atau aldrin dalam jumlah besar tidak dapat hidup sangat panjang. Dieldrin dan aldrin telah terbukti menyebabkan kanker hati pada tikus. Hasil dari studi hewan menunjukkan bahwa efek dari dieldrin dan aldrin tingkat tinggi menyebabkan gangguan sistem saraf dan pada ginjal. Hal ini juga menyebabkan hewan yang baru lahir diracuni oleh dieldrin atau aldrin dalam susu ibu. atau terdegradasi dalam tanah. Endrin dapat dipertahankan.

invertebrata akuatik. Sebagai perlakuan benih. terutama di bawah kondisi anaerob. digunakan untuk benih kapas di Amerika Serikat. Endrin juga digunakan pada beras. menunjukkan bahwa sedimen-terikat endrin memiliki bioavailabilitas rendah. dan fitoplankton. Endrin diproduksi melalui jalur bertingkat dari hexachlorocyclopentadiene. Penambahan Diels-Alder asetilena memberikan isomer dari hexachloronorbornadiene. Transformasi mikroba (jamur dan bakteri) berlangsung. atau generasi dari metan. Tingkat dosis dari 10-1000 mg/kg dari soil tidak memberikan efek dekomposisi dari bagian organik. sampai batas tertentu pada tebu. 1992). Sedimen sangat terkontaminasi memiliki sedikit efek pada spesies yang hidup di perairan terbuka. 2002). dimana ia disemprotkan pada tanah di bawah pohon-pohon di musim gugur atau musim semi. isomer delta-ketoendrin dibentuk-In matahari musim panas yang intens. dalam cara yang terbatas pada tanaman gandum dan gula bit. Endrin kadang-kadang digunakan di kebun sebagai kontrol hewan pengerat. Tes belum dilakukan pada hewan air yang hidup di sedimen tersebut (Anonim. 2002). dan di Australia pada tanaman tembakau dan cole. Senyawa ini mengalami Diels-Alder kedua. Endrin adalah stereoisomer dari dieldrin (Anonim. 1992). Bahaya Efek dari endrin pada bakteri pada tanah dan jamur sangat minimal. Di bawah pengaruh sinar matahari (sinar ultraviolet). . Turunan polisiklik yang dihasilkan terepoksidasi untuk memberikan endrin. sekitar 50% dari endrin adalah isomerized untuk ketoendrin dalam 7 hari. sering sebagai solusi dalam minyak mineral.dan photodecomposition adalah faktor utama dalam hilangnya endrin dari permukaan tanah. Kegunaan Mayoritas endrin (sekitar 80%) digunakan sebagai semprot untuk mengendalikan hama serangga pada tanaman kapas. Tes pada toksisitas akut melaporkan pada organisme akuatik endrin dilakukan di akuarium tanpa sedimen dimana kehadiran sedimen akan diharapkan untuk melemahkan efek endrin. yaitu dengan cyclopentadiene. dan untuk biji kacang di Australia (Miller. denitrifikasi. untuk memberikan produk yang sama (Miller. Endrin sangat beracun untuk ikan.

darah.4-29 tahun). Dosis oral yang menyebabkan kematian telah diperkirakan sekitar 10 mg / kg berat badan. 1992). Endrin terdeteksi dalam darah (sampai dengan 450 µg/L) dan dalam jaringan adiposa (pada 89. Kasus akut non-fatal intoksikasi akibat kecelakaan selama eksposur yang diamati pada pekerja di sebuah pabrik manufaktur endrin.5 mg/kg) dalam kasus-kasus keracunan yang fatal. tingkat ambang endrin dalam darah yang di bawah tidak ada tanda atau gejala dari keracunan terjadi. Task Group disebabkan tidak adanya endrin dalam sampel manusia dengan pajanan rendah dari populasi umum untuk pestisida ini dan metabolisme yang cepat. 4-27 tahun) undermedical supervisi (pengamatan waktu.0 mg/kg berat badan. Endrin tidak ditemukan pada pekerja dalam keadaan normal. Satusatunya efek yang diamati adalah bukti tidak langsung dari stimulasi reversibel dari enzim pemetabolisme obat. telah diperkirakan 50-100 µg/L. dan mamalia kecil telah dilaporkan menjadi resisten terhadap toksisitas endrin dan paparan beberapa pestisida organoklorin yang berbeda menyebabkan pemilihan strain yang resisten terhadap endrin. Waktu paruh dari endrin dalam darah mungkin dalam urutan 24 jam (Anonim. ikan. Endrin terdeteksi di hampir tak satu pun dari sejumlah besar sampel jaringan adiposa. Sisi aksi utama endrin adalah sistem saraf pusat. 1992). Paparan manusia dengan dosis toksik dapat menyebabkan keracunan dalam waktu beberapa jam untuk tanda-tanda dan gejala seperti keracunan sebagai rangsangan dan kejang-kejang.Spesies tertentu dari invertebrata air. Pemulihan dari keracunan yang non-fatal berlangsung cepat dan lengkap (Anonim. dosis oral tunggal yang menyebabkan kejang diperkirakan 0. Endrin tidak menumpuk dalam tubuh manusia ke tingkat yang signifikan. Tidak ada efek jangka panjang buruk yang dilaporkan di 232 pekerja terkena occupationally (panjang dari paparan.25-1. . dan payudara yang dianalisis di banyak negara. dan kematian dapat mengikuti dalam 2-12 jam setelah paparan jika perawatan tidak diberikan dengan segera. Beberapa episode keracunan fatal dan non-fatal yang telah terjadi.

Hg. di mana keberadaannya dalam jumlah tertentu sangat dibutuhkan oleh organisme hidup. kadar unsur lain. Beberapa contoh logam berat yang beracun adalah As. umumnya tidak diperlukan dalam kegiatan metabolisme dan sebagai racun bagi sel dalam konsentrasi rendah. Faktor yang menyebabkan logam berat termasuk zat pencemar adalah karena sifatsifat logam berat yang tidak terurai dan mudah diabsorpsi. (Yudhanegara. selenium. bahan organik. seperti Hg. terletak di sudut kanan bawah sistem periodik. 2009). Pb. contoh logam berat ini adalah Zn. Pertama adalah logam berat esensial. Pb. suhu. logam berat dapat dibagi menjadi dua jenis. dan arsen). Keberadaan logam berat dalam lingkungan berasal dari dua sumber. Gugus karboksilat (-COOH) dan amina (-NH2) juga bereaksi dengan logam berat. Ni. Fe. Kedua adalah logam berat tidak esensial. 2001). dan Mn. dan lain-lain (Darmono. kobalt. tekstur. Faktor lingkungan yang berpengaruh terhadap transformasi logam berat. diperlukan dalam konsentrasi yang rendah. namun dalam jumlah yang berlebihan dapat menimbulkan efek racun. Cd. . hal ini membuat enzim bersangkutan menjadi tak aktif. Logam berat memiliki afinitas yang tinggi terhadap unsur S sehingga menyerang ikatan belerang dalam enzim. Kedua berasl dari hasil limbah industri. timah. sumber yang berasal dari alam sangat sedikit dibandingkan pembuangan limbah akhir di laut (Purba. yakni:    Logam ringan (seperti natrium. 2005) Logam berat adalah unsur-unsur kimia dengan bobot jenis lebih besar dari 5 gr/cm3. Pertama dari proses alamiah seperti pelapukan secara kimiawi dan kegiatan geokimiawi serta dari tumbuhan dan hewa yang membusuk. Logam berat dan metalloid (seperti raksa. LOGAM BERAT Logam dapat dikelompokkan menjadi tiga. dan Zn (Purba. Cd. mempunyai afinitas yang tinggi terhadap unsur S dan biasanya bernomor atom 22 sampai 92 dari periode 4 sampai 7. Cr. timah hitam. kalium. yakni keasaman tanah. kalsium) yang biasanya diangkut sebagai kation aktif di dalam larutan yang encer. Dalam neraca global. Co. Cu. Berdasarkan sudut pandang toksikologi. di mana keberadaannya dalam tubuh masih belum diketahui manfaatnya atau bahkan dapat bersifat racun. Logam transisi (seperti besi. 2009).D. Cu. dan Cu (Purba. tetapi dapat menjadi racun dalam konsentrasi yang tinggi. tembaga. 2009). mineral liat. dan mangan).

Selebihnya berbentuk timbal organik. dan sisanya akan terbuang bersama bahan sisa metabolisme (Sudarwin. 2009).34. tumbuhan dan hewan. bersifat lunak serta berwarna biru atau perak abu-abu dengan kilau logam. namun dapat dengan mudah larut dalam pelarut organik. nomor atom 82. Jalur masuknya dapat melalui kulit. Bentuk kimia senyawa Pb yang masuk ke dalam tubuh melalui makanan akan mengendap pada jaringan tubuh. Berikut ini akan dibahas beberapa contoh logam berat yang dapat mencemari lingkungan yakni: 1. Timbal organik ditemukan dalam bentuk senyawa Tetra Ethyl Lead (TEL) dan Tetra Methyl Lead (TML). Timbal Deskripsi Timbal mempunyai berat atom 207. 1997). Lebih jauh lagi.4ºC dan titik didih 1. Karena timbal merupakan sebuah unsur maka tidak mengalami degradasi (penguraian) dan tidak dapat dihancurkan (Sudarwin. Timbal termasuk logam berat ”trace metals” karena mempunyai berat jenis lebih dari lima kali berat jenis air (Darmono. 2001).Logam berat memiliki kemampuan untuk mengumpul di dalam tubuh suatu organisme dan tetap tinggal dalam tubuh untuk jangka waktu lama sebagai racun yang terakumulasi (Saeni. mempunyai titik leleh 327. 2008). logam berat ini akan bertindak sebagai penyebab alergi.620ºC. tanah. Timbal tidak mengalami penguapan namun dapat ditemukan di udara sebagai partikel.21. Jenis senyawa ini hampir tidak larut dalam air. Waktu keberadaan timbal dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti arus angin dan curah hujan. pernapasan dan pencernaan (Purba. 2008). teratogen atau karsinogen bagi manusia. sehinggga proses metabolisme tubuh terputus. Logam berat ini dapat menimbulkan efek kesehatan bagi manusia tergantung pada bagian mana logam berat tersebut berikatan dalam tubuh. berat jenis 11. Daya racun yang dimiliki akan bekerja sebagai penghalang kerja enzim. mutagen. Timbal 95% bersifat anorganik dan pada umumnya dalam bentuk garam anorganik yang umumnya kurang larut dalam air. Timbal adalah sebuah unsur yang biasanya ditemukan di dalam batu-batuan. .

misalnya di daerah industri. peralatan kegiatan ilmiah/praktek (papan sirkuit/CB untuk komputer) untuk campuran minyak bahan . Pertama didistribusikan ke dalam jaringan lunak dan berinkorporasi dalam tulang. Tetapi yang berbahaya adalah toksisitas Pb yang diakibatkan gangguan absorpsi Ca karena terjadi desorpsi Ca dari tulang yang menyebabkan penarikan deposit timbal dari tulang tersebut (Darmono. Jalur masuknya timbal ke dalam tubuh manusia dapat melalui saluran pernapasan (respirasi). Sebagian Pb disimpan dalam jaringan lunak dan tulang. dan terikat pada sel darah. kemudian didistribusikan ke dalam darah. perlengkapan medis (penangkal radiasi dan alat bedah). Secara teori selama timbal terikat dalam tulang tidak akan menyebabkan gejala sakit pada penderita. di jalan raya. dan pipa).bahan untuk meningkatkan nilai oktan (Sudarwin. Bahaya Konsentrasi timbal di lingkungan tergantung pada tingkat aktivitas manusia. pada tulang timbal dalam bentuk Pb fosfat (Pb3(PO4). Karena timbal banyak ditemukan di berbagai lingkungan maka timbal dapat memasuki tubuh melalui udara. 2001). juga melalui saluran pencernaan (gastrointestinal). ginjal dan usus besar.Kegunaan Timbal banyak dimanfaatkan oleh kehidupan manusia seperti sebagai bahan pembuat baterai. 2008). skematis dapat dilihat di bawah ini : Timbal bersirkulasi dalam darah setelah diabsorpsi dari usus. . gigi dan rambut untuk dideposit (storage). cat. keramik. 2008). solder. produk logam (logam lembaran. Timbal 90% dideposit dalam tulang dan sebagian kecil tersimpan dalam otak. sebagian diekskresikan lewat kulit. dan tempat pembuangan sampah. amunisi. makanan yang dimakan dan tanah pertanian (Sudarwin. air minum. terutama berhubungan dengan sel darah merah (eritrosit).

Timbal merupakan suatu logam toksik yang bersifat kumulatif. c. (Sudarwin. daya kerja yang dimiliki oleh enzim menjadi sangat berkurang atau sama sekali tidak bekerja (Sudarwin. Hal ini membuktikan bahwa kejadian anemia karena keracunan timbal disertai dengan penyusutan waktu hidup eritrosit.tanda keracunan Pb. Hal ini terjadi karena adanya tanda . 2008) Keberadaan suatu zat racun dapat mempengaruhi aktifitas enzim fisiologis tubuh. b. Eritrosit yang diberi perlakuan dengan timbal. toksisitasnya dibedakan menurut organ yang dipengaruhi antara lain yaitu : 1. Timbal mengganggu sistem sintesis Hb dengan cara menghambat konversi asam delta aminolevulinik menjadi forfobilinogen dan menghambat korporasi dari Fe ke protoporfirin IX untuk membentuk Hb. Sel darah merah gagal untuk menjadi dewasa dan sel . Enzim tertentu memiliki gugus sulfidril (-SH) sebagai pusat aktifnya. 2008). dengan cara menghambat enzim delta aminolevulinik acid dehidratase (delta ALAD) dan feroketalase yang akhirnya meningkatkan ekskresi koproporfirin dalam urin dan delta ALA serta mensintesis Hb. memperlihatkan peningkatan tekanan osmosis dan kelemahan pergerakan.ALAD dan enzim ferroketalase. Mempengaruhi kelangsungan hidup sel darah merah. Kompensasi penurunan sintesis Hb karena terhambat timbal adalah peningkatan produksi erithrofoesis. Menghambat biosintesis haemoglobin dengan cara menghambat aktivitas enzim delta . Selain itu memperlihatkan penghambatan Na-KATPase yang meningkatkan kehilangan Kalium intraseluler. Keadaan ini disebabkan gugus sulfihidril dengan mudah berikatan dengan ion logam berat. Sel darah merah muda (retikulosit) dan sel stipel kemudian dibebaskan. Ikatan itu dapat terjadi karena logam berat mempunyai kemampuan untuk menggantikan gugus logam yang berfungsi sebagai kofaktor enzim. Ditemukannya sel stipel basofil (basophilic stipping) merupakan gejala dari adanya gangguan metabolik dari pembentukan Hb. Risiko timbal (Pb) pada sistem hemopoietik Timbal mempengaruhi sistem darah dengan : a. Memperlambat pematangan normal sel darah merah (eritrosit) dalam sumsum tulang yang menyebabkan terjadinya anemia. Logam berat mempunyai kemampuan untuk berikatan dengan enzim. Enzim-enzim yang mempunyai gugus sulfihidril ini merupakan kelompok enzim yang paling mudah terhalang daya kerjanya.

Centers for Disease Controll (CDC) menyatakan bahwa kandungan timbal dalam darah 70 μg/100 ml merupakan batas darurat medis akut pada pasien anak (Sudarwin. 2008). kerusakan pada otak besar dan delirium.anak dan berakhir pada kebutaan. 3. 2008). Risiko keracunan timbal (Pb) pada sistem ginjal Senyawa timbal yang terlarut dalam darah dibawa ke seluruh sistem tubuh. . kebutaan dan epilepsi dengan atrofi kortikal atau dapat secara tidak langsung berkurangnya persepsi sensorik sehingga menyebabkan kurangnya kemampuan belajar. Timbal yang terlarut dalam darah akan berpindah ke sistem urinaria (ginjal) sehingga dapat mengakibatkan terjadinya kerusakan pada ginjal. 2. serta ketidakstabilan emosi dan iritabilitas yang sangat tinggi (Sudarwin. Penyakitpenyakit yang berhubungan dengan otak sebagai akibat dari keracunan timbal adalah epilepsi. Glomerolus merupakan tempat proses pemisahan akhir dari semua bahan yang dibawa darah. Nephropathy (kerusakan nefron pada ginjal) dapat dideteksi dari ketidakseimbangnya fungsi renal dan sering diikuti hipertensi (Sudarwin. akhirnya poliribosoma ireguler pada agregat RNA membentuk sel stipel (Sudarwin. Hal ini dapat dilihat melalui gejala seperti gangguan mental yang parah. penurunan intelegensia (IQ) atau mengalami gangguan perilaku seperti sifat agresif. Risiko keracunan timbal (Pb) pada sistem syaraf Sistem syaraf merupakan sistem yang paling sensitif terhadap daya racun. yaitu terjadinya kelebihan asam amino dalam urine. Kerusakan terjadi karena terbentuknya intranuclear inclusion bodies disertai dengan gejala aminociduria. Keracunan kandungan timbal dapat merusak syaraf mata pada anak . Kerusakan syaraf motorik menyebabkan kelumpuhan syaraf lanjutan dikenal dengan lead palsy. destruktit. Risiko dari keracunan timbal dapat menimbulkan kerusakan pada otak. Sirkulasi darah masuk ke glomerolus merupakan bagian dari ginjal. halusinasi. 2008).tersebut menyisakan organel yang biasanya menghilang pada proses kedewasaan sel. Sistem syaraf yang kena pengaruh timbal dengan konsentrasi timbal dalam darah di atas 80 μg/100 ml. dapat terjadi enselopati. 2008).

maka akan muncul kolik yang lebih spesifik. Jika gejala ini tidak segera ditangani. diikuti keluarnya keringat pada kening.T yang melebar secara tidak normal (Sudarwin. 6. gangguan pencernaan. bahkan hingga satu minggu (Sudarwin. Timbal juga dapat menyebabkan kelainan pada fungsi tiroid dengan mencegah masuknya iodine (Sudarwin. 2008). 2008).4. Jika terjadi hal demikian. gelombang T dan atau sudut QRS . maka pasien tersebut akan mengalami hipotonia. sembelit dan diare (Sudarwin. maka kecenderungan untuk munculnya gejala lebih parah lagi yaitu bagian perut kolik terus menerus dan sembelit yang lebih parah. Temuan utama dari penelitian adalah takhikardia. 5. Risiko keracunan timbal (Pb) pada sistem gastrointestinal Gejala awal muncul pada konsentrasi timbal dalam darah sekitar 80 μg/100 ml. Konsentrasi timbal dalam darah di atas 150 μg/100 ml penderita menderita nyeri dan melakukan reaksi kaki ditarik-tarik ke arah perut secara terus menerus dan menggeretakkan gigi. tekanan darah akan naik. logam tersebut juga dapat melewati placenta sehingga dapat menyebabkan kelainan pada janin berupa cacat pada bayi dan menimbulkan berat badan lahir rendah serta prematur. atrial disritmia. Kemungkinan kerusakan miokardial harus diperhatikan. Jika kadar timbal dalam darah melebihi 100 μg/100 ml. gangguan epigastrik setelah makan. 2008). gejala-gejala tersebut meliputi kurangnya nafsu makan. Risiko keracunan timbal (Pb) pada sistem reproduksi dan endokrin Efek reproduktif meliputi berkurangnya tingkat kesuburan bagi wanita maupun pria yang terkontaminasi timbal. Suatu penelitian menyebutkan bahwa jenis kelainan perubahan elektrokardiografis pada 70% dari total pasien yang ditangani. Jika tidak dilakukan penanganan lebih lanjut maka kolik dapat terjadi selama beberapa hari. Risiko keracunan timbal (Pb) pada sistem kardiovaskular Tahap akut keracunan timbal khususnya pada pasien yang menderita kolik. . 2008).

Risiko karsinogenik International Agency for Reseach on Center (IARC) menyatakan bahwa timbal anorganik dan senyawanya termasuk dalam grup 2B. 3) Bidang pertambangan. 2010). logam merkuri digunakan untuk mengikat dan memurnikan emas. pengatur tekanan gas dan alat-alat listrik (Lestarisa. barometer. 1) Bidang perindustrian. Merkuri digunakan dalam termometer. seperti dalam industri khlor-alkali. 5) Peralatan fisika. proliferensi sel yang membentuk nodul selanjutnya berkembang menjadi tumor ganas (Sudarwin. Logam murninya berwarna keperakan. 2008). Contohnya dalam pertambangan emas. 2. 4) Bidang kedokteran. 2007). Sedangkan dalam industri pulp dan kertas banyak digunakan senyawa FMA (fenil merkuri asetat) yang digunakan untuk mencegah pembentukan kapur pada pulp dan kertas basah selama proses penyimpanan. Patogenesis kanker otak akibat terpapar timbal adalah sebagai berikut: timbal masuk ke dalam darah melalui makanan dan akan tersimpan dalam organ tubuh yang mengakibatkan gangguan sintesis DNA. metal merkuri siano. Logam merkuri digunakan untuk campuran penambal gigi.7. kemungkinan menyebabkan kanker pada manusia. dkk. merkuri merupakan logam yang secara alami ada dan merupakan satu-satunya logam yang pada suhu kamar berwujud cair. Merkuri Deskripsi Merkuri sering juga disebut air raksa. Merkuri juga digunakan dalam industri cat untuk mencegah pertumbuhan jamur sekaligus sebagai komponen pewarna. merkuri digunakan untuk menangkap logam natrium (Na). Hg akan menguap (Widaningrum. Logam natrium tersebut dapat ditangkap oleh merkuri melalui proses elektrolisa dari larutan garam natrium klorida. Timbal diperkirakan mempunyai sifat toksik pada gen sehingga dapat mempengaruhi terjadinya kerusakan DNA/mutasi gen dalam kultur sel mamalia. Merkuri banyak digunakan sebagai fungisida. dan mengkilap. Contohnya. Bila dipanaskan sampai suhu 357°C. metil merkuri asetat dan senyawa etil merkuri khorida. cairan tak berbau. Tahap awal proses terjadinya kanker adanya kerusakan DNA yang menyebabkan peningkatan lesi genetik herediter yang menetap atau disebut mutasi. Pemakaian bahan merkuri telah berkembang sangat luas dan digunakan dalam berbagai bidang. Logam merkuri digunakan untuk membentuk amalgram. senyawa metil merkuri disiano diamida. 2) Bidang pertanian. .

sehingga aktivitas sel dapat terganggu (Widaningrum. maka akan beracun terhadap tubuh. Jangka waktu. Proses methylisasi merkuri biasanya terjadi di alam pada kondisi terbatas. Keracunan akut oleh elemen merkuri yang terhisap mempunyai efek terhadap sistem pernafasan sedang garam merkuri yang tertelan akan berpengaruh terhadap SSP. Organ utama yang terkena pada paparan kronik oleh elemen merkuri dan organomerkuri adalah SSP. dkk. Mekanisme keracunan merkuri di dalam tubuh belum diketahui dengan jelas. Sedangkan garam merkuri akan berpengaruh terhadap kerusakan ginjal. Apabila semua komponen merkuri berada dalam jumlah yang cukup. masing-masing komponen merkuri mempunyai perbedaan karakteristik yang berbeda seperti daya racunnya. .Keracunan merkuri pertama sekali dilaporkan terjadi di Minamata. Sifat-sifat membran dari dinding sel akan rusak karena pengikatan dengan merkuri. penggunaan fungisida alkyl merkuri dalam pembenihan tidak diizinkan di banyak negara (Widaningrum. Indonesia tahun 1996. Kontaminasi serius juga pernah diukur di sungai Surabaya. Karena berbahaya. Pengaruh terhadap fisiologis Pengaruh toksisitas merkuri terutama pada Sistem Saluran Pencernaan (SSP) dan ginjal terutama akibat merkuri terakumulasi. dkk. Merkuri dapat berpengaruh terhadap tubuh karena dapat menghambat kerja enzim dan menyebabkan kerusakan sel. Kerusakan tubuh yang disebabkan oleh merkuri pada umumnya bersifat permanen. efek terhadap sistem kardiovaskuler merupakan efek sekunder. membentuk satu dari sekian banyak elemen berbahaya. penggantian bentuk merkuri dari satu bentuk ke bentuk lainnya selain gas biasanya sangat lambat. Akibat kuatnya interaksi antara merkuri dan komponen tanah lainnya. akumulasi atau pengumpulan. 2007). Pengaruh merkuri terhadap kesehatan manusia dapat diurai sebagai berikut : 1. dan waktu retensinya (penyimpanan) di dalam tubuh. distribusi. intensitas dan jalur paparan serta bentuk merkuri sangat berpengaruh terhadap sistem yang dipengaruhi. 2007). Jepang pada tahun 1953. karena dalam bentuk ini merkuri sangat mudah terakumulasi pada rantai makanan.

(Lestarisa. 4. buta dan gangguan menelan. pandangan kabur atau pendengaran hilang (ketulian). penciutan lapangan pandang. 2010) . ataxia. Metil merkuri yang masuk ke dalam pencernaan akan memperlambat SSP yang mungkin tidak dirasakan pada pemajanan setelah beberapa bulan sebagai gejala pertama sering tidak spesifik seperti malas. Pajanan melalui uap merkuri atau garam merkuri melalui saluran pernafasan juga mengakibatkan kegagalan ginjal karena terjadi proteinuria atau nephrotic syndrom dan tubular necrosis akut. cerebral palsy. tuli. 3. microcephaly. Pengaruh terhadap ginjal Apabila terjadi akumulasi pada ginjal yang diakibatkan oleh masuknya garam inorganik atau phenylmercury melalui SSP akan menyebabkan naiknya permiabilitas epitel tubulus sehingga akan menurunkan kemampuan fungsi ginjal (disfungsi ginjal). maka bayi yang dilahirkan mengalami gangguan kerusakan otak yaitu retardasi mental. Pengaruh terhadap sistem syaraf Merkuri yang berpengaruh terhadap system syaraf merupakan akibat pemajanan uap elemen merkuri dan metil merkuri karena senyawa ini mampu menembus blood brain barrier dan dapat mengakibatkan kerusakan otak yang irreversible sehingga mengakibatkan kelumpuhan permanen.2. Pengaruh terhadap pertumbuhan Terutama terhadap bayi dan ibu yang terpajan oleh metilmerkuri dari hasil studi membuktikan ada kaitan yang signifikan bayi yang dilahirkan dari ibu yang makan gandum yang diberi fungisida.

proses pemurniannya akan selalu memperoleh hasil samping kadmium yang terbuang dalam lingkungan. Bentuk garam Cd banyak digunakan dalam proses fotografi. 2002). 2007). Kadmium masuk ke dalam tubuh manusia terjadi melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi (Adrianto. lunak dengan warna kebiruan. dan campuran perak. Waktu paruh kadmium 30 tahun dan dapat terakumulasi pada ginjal. Titik didih relatif rendah (767ºC) membuatnya mudah terbakar. hidroksil. di mana Cd terikat dalam gugus sulfhidril (-SH) dalam enzim seperti karboksil sisteinil. Kadmium (Cd) Deskripsi Kadmium adalah suatu logam putih. histidil. Menurut badan dunia FAO/WHO. membentuk asap kadmium oksida. Kadmium dalam tubuh terakumulasi dalam hati dan ginjal terutama terikat sebagai metalotionein. mudah dibentuk. dan fosforus. Sebagian besar Cd masuk melalui saluran pencernaan. Kadmium dan bentuk garamnya banyak digunakan pada beberapa jenis pabrik untuk proses produksinya. tetapi angka tertinggi (1700 ppm) dijumpai pada permukaan sampel tanah yang diambil di dekat pertambangan biji seng (Zn). Dalam industri pertambangan Pb dan Zn. gelas. Kadmium asetat banyak digunakan pada proses industri porselen dan keramik (Sudarwin. tetapi keluar lagi melalui feses sekitar 3–4 minggu kemudian dan sebagian kecil dikeluarkan melalui urin. Logam berat ini bergabung bersama timbal dan merkuri sebagai the big three heavy metal yang memiliki tingkat bahaya tertinggi pada kesehatan manusia. Metalotionein mengandung unsur sistein. Bahaya Sekitar 5% dari diet kadmium. dan fosfatil dari protein dan purin. Keberadaan kadmium di alam berhubungan erat dengan hadirnya logam Pb dan Zn. dkk. sehingga ginjal mengalami disfungsi (Widaningrum. Industri pelapisan logam adalah pabrik yang paling banyak menggunakan kadmium murni sebagai pelapis. begitu juga pabrik yang membuat Ni-Cd baterai. Jumlah normal kadmium di tanah berada di bawah 1 ppm. foto-konduktor. Kadmium yang terdapat dalam tubuh manusia sebagian besar diperoleh melalui makanan dan tembakau. dkk. diabsorpsi dalam tubuh.3. konsumsi per minggu yang ditoleransikan bagi manusia adalah 400-500 gram/orang atau 7 mg/kg berat badan. 2007). Kadmium lebih mudah diakumulasi oleh tanaman dibandingkan dengan ion logam berat lainnya seperti timbal. 2008). Kemungkinan besar . hanya sejumlah kecil berasal dari air minum dan polusi udara (Widaningrum. produksi foto-elektrik.

sehingga menimbulkan hambatan terhadap aktivitas kerja enzim dalam tubuh (Sudarwin. sedangkan intake yang tinggi dari unsur nutrisi esensial mengakibatkan berkurangnya efek toksisitas Cd. Beberapa jam setelah mengisap. Plasma enzim yang diketahui dihambat Cd adalah aktivitas dari enzim alfaantitripsin. kalsium. 2008). asam askorbat. Kadmium lebih beracun apabila terhisap melalui saluran pernafasan daripada melalui saluran pencernaan. piridoksin. dan protein. Kebanyakan toksisitas Cd terjadi karena adanya defisiensi unsur tersebut di atas yang mengakibatkan meningkatnya absorpsi Cd. Hal tersebut terjadi karena tingginya afinitas jaringan ginjal terhadap kadmium. Pada umumnya rendahnya intake unsur nutrisi esensial mengakibatkan bertambah parahnya toksisitas Cd. terutama kadmium oksida (CdO). 2002). tembaga. Kasus keracunan Cd kronis juga menyebabkan gangguan kardiovaskular dan hipertensi. 2008). Berbagai organ tubuh dapat terpengaruh setelah paparan jangka panjang terhadap kadmium. kadmium dapat menyebabkan terjadinya gejala osteomalasea karena terjadi interferensi daya keseimbangan kandungan kalsium dan fosfat dalam ginjal (Sudarwin. Kematian disebabkan karena terjadinya udema paru. Beberapa unsur nutrisi yang berpengaruh terhadap hadirnya Cd dalam tubuh adalah seng. Gejala hipertensi ini tidak selalu dijumpai pada kasus keracunan kronis Cd. Apabila pasien tetap bertahan hidup. glikosuria dan aminoasiduria disertai dengan penurunan laju filtrasi glomerulus ginjal. yang interaksinya bersifat antagonisme. Kasus keracunan akut kadmium kebanyakan dari mengisap debu dan asap kadmium. muntah. kepala pusing dan sakit pinggang. Terjadinya defisiensi enzim ini dapat menyebabkan emfisema dari paru dan hal ini merupakan salah satu gejala gangguan paru karena toksisitas Cd (Sudarwin. Beberapa penelitian yang dilakukan menunjukkan bahwa ada hubungannya antara absorpsi Cd dengan cadangan Fe dalam tubuh (Andrianto. 2008).pengaruh toksisitas Cd disebabkan oleh interaksi antara Cd dan protein tersebut. nausea. Keracunan kronis terjadi bila inhalasi Cd dosis kecil dalam waktu lama dan gejalanya juga berjalan kronis. . besi. Organ yang kritis (tempat gangguan fungsional dini) adalah ginjal. Kadmium dapat menyebabkan nefrotoksisitas (toksis ginjal) yaitu gejala proteinuria. 1996). akan terjadi empisema atau gangguan paru–paru dapat jelas terlihat (Kusnoputranto. korban akan mengeluh gangguan saluran pernafasan. Selain itu.

tembaga merupakan konstituen yang harus ada dalam makanan manusia dan dibutuhkan oleh tubuh (Acceptance Daily Intake/ADI = 0. dan liat yang melebur pada suhu 10830C. kadmium (Cd). proses pembentukan tanah. minyak. gelas dan zat warna yang biasanya bercampur dengan logam lain sebagai alloy dengan perak (Ag). sedangkan pada kondisi basa Cu cenderung dipresipitasi oleh tanah sehingga akan terlarut dan terbawa air yang mengakibatkan defisiensi Cu pada tanaman (Panjaitan. dkk. Tembaga (Cu) Tembaga (Cu) adalah logam merah muda yang lunak. 2007).4. tidak larut dalam asam klorida dan asam sulfat encer. Pada kadar ini tidak terjadi akumulasi pada tubuh manusia normal. 2001). dkk. Konsentrasi normal komponen ini di tanah berkisar 20 ppm dengan tingkat mobilitas sangat lambat karena ikatan yang sangat kuat dengan material organik dan mineral tanah liat (Widaningrum. 2007).05 mg/kg berat badan) (Widaningrum.1 ppm. jumlah bahan organik di tanah dan pH. dkk. Logam ini banyak digunakan pada pabrik yang memproduksi alat-alat listrik. Beberapa industri seperti pewarnaan. potensial reduksi oksidasi. 2007). Kondisi tanah yang asam akan meningkatkan kelarutan Cu. pengaruh proses pengolahan akan dapat mempengaruhi status keberadaan tembaga tersebut dalam bahan pangan. dapat ditempa. dkk. Perpindahan Cu dengan konsentrasi relatif tinggi dari lapisan tanah bumi ditentukan oleh cuaca. Bersifat racun bagi domba pada konsentrasi di atas 20 ppm. Dirjen Pengawasan Obat dan Makanan RI telah menetapkan batas maksimum cemaran logam berat tembaga pada sayuran segar yaitu 50 ppm. 2009). kolagen. 2009). Namun demikian. kertas. Kegunaan Cemaran logam tembaga pada bahan pangan pada awalnya terjadi karena penggunaan pupuk dan pestisida secara berlebihan. 2007). industri pelapisan melepaskan sejumlah tembaga yang tidak diharapkan (Widaningrum. Secara biologis Cu tersedia dalam bentuk Cu+ atau Cu2+ dalam garam inorganik dan kompleks inorganik. Konsentrasi yang aman bagi air minum manusia tidak lebih dari 1 ppm. Meskipun demikian. pembuluh darah dan myelin (Darmono. timah putih dan seng (Zn) (Panjaitan. Tembaga (Cu) bersifat racun terhadap semua tumbuhan pada konsentrasi larutan di atas 0. pengairan. . Akan tetapi asupan dalam jumlah yang besar pada tubuh manusia dapat menyebabkan gejala-gejala yang akut (Widaningrum. Logam Cu dibutuhkan sebagai unsur yang berperan dalam pembentukan enzim oksidatif dan pembentukan kompleks Cu-protein yang dibutuhkan untuk pembentukan hemoglobin.

kemudian tembaga dikirim dalam kandung empedu dan dikeluarkan kembali ke usus untuk selanjutnya dibuang melalui feses. shock. Darah selanjutnya akan membawa tembaga ke dalam hati (tempat penyimpanan tembaga yang paling besar dalam tubuh manusia). sambungan dan peralatan dapur (Andaka. warna. muntaber. kram. . Dalam dosis rendah dapat menimbulkan rasa kesat. koma. dan dapat menyebabkan penderita meninggal. pusing. 2008). lemah. dan korosi pada pipa. anemia. hati. Pada saat proses penyerapan bahan makanan yang telah diolah di lambung. tembaga yang ada ikut terserap oleh darah.Bahaya Setiap studi toksikologi yang pernah dilakukan terhadap penderita keracunan tembaga hampir semuanya meninjau metabolisme tembaga yang masuk ke dalam tubuh secara oral. konvulsi. Pada manusia dalam dosis tinggi dapat menyebabkan gejala ginjal.

halalguide. 2006.medianusantara. Zat Berbahaya dalam Makanan. Public Health Statement Aldrin and Dieldrin.com/tag/kuning-metanil Anonim a.gov/toxprofiles/tp1-c1-b.pdf Anonim. 22).info/content/view/778/ Anonim. Anonim. Lingkungan Hidup Dan Pencemaran. Bab II. Vol 1 No 2. Fessenden. 2011.smallcrab. Medan : Fakultas Kesehatan Masyarakat USU. S. Kimia Organik II. Andrianto. 2009. Jakarta : Penerbit PT. Fessenden. Penggunaan Bahan Pewarna Makanan. Makasar : Republika. 2006.S. Analisis dan Aspek Kesehatan Bahan Tambahan Pangan. Available from: http://www. (serial online) (cited: November 2011. Potassium Alum. Yogyakarta: Global Pustaka Utama. Genewa: Enviromental Health Criteria 130. Jakarta : Penerbit Erlangga. 1992.usu. Mikrobiologi Pangan 1. 2001. (serial online) (cited: November 2011. 2002. Darmono. World Health Organization. Available at : http://www. Available from: http://digilib. 2011.com/makanan-dan-gizi/310-zat-berbahayadalam-makanan Anonim b. 2002.petra.id/ pewarna_sintesis-appendices.atsdr. 22). 2008.ac. Bumi Aksara. Fardiaz. 1992. Available from: http://www. Jurnal Teknologi. R. Endrin. 2007. Ganjar. Available from: http://www. Efek Bahan Kimia yang Berbahaya Bagi Tubuh Manusia. Bahan Tambahan Pada Makanan. Analisa Penggunaan Zat Warna Pada Keripik Balado yang Diproduksi di Kecamatan Payakumbuh Barat Tahun 2009. Jakarta: Universitas Indonesia. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama Femelia. W. 22). 2008. 22).wikipedia. Hal 127-134. (serial online) (cited: November 2011. Anonim. 22). (cited Nov 20. 2011). Rhodamine B Ditemukan Pada Makanan dan Minuman di Makassar.cdc. (serial online) (cited: November 2011. W. Anonim. (serial online) (cited : November 2011.ac. Available from: http://en.. T. 2009.DAFTAR PUSTAKA Andaka. 22). .pdf Anonim.org/wiki/Potassium_alum Anonim c. 2011.id/bitstream/123456789/28393/3/Chapter%20II. (serial online) (cited: November 2011. Audit Lingkungan. 1984.pdf Cahyadi. Available from: http://repository. J dan J. Penurunan Kadar Tembaga pada Limbah Cair Industri Kerajinan Perak dengan Presipitasi Menggunakan Natrium Hidroksida.

Konsep Ekotoksikologi Limbah B-3 dan Kesehatan. Tesis Faktor-Faktor yang Berhubungan dengan Keracunan Merkuri pada Penambangan Emas Tanpa Izin di Kecamatan Kurun Kabupaten Gunung Mas Kalimantan Tengah. Living in The Enviroment 12th Edition. dan Counsel. Program Pasca Sarjana Universitas Diponogoro Semarang. Fakulatas Pertanian : Universitas Sumatera Utara Medan. 2005. S. Jakarta: Departemen Pendidikan Nasional Proyek Pengembangan Sistem dan Standar Pengelolaan SMK Direktorat Pendidikan Mengengah Kejuruan. Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam. M. K. Trilianty. Metoda Pengendalian Hama..H. F. Pestisida dan Pencemarannya. The Food From Hell : Food Colouring. Saeni. Penentuan Tingkat Pencemaran Logam Berat dengan Analisis Rambut. Orasi Ilmiah Guru Besar Tetap Ilmu Kimia Lingkungan. 2004. 2002. Akumulasi Logam Berat Tembaga (Cu) dan Timbal (Pb) pada Pohon Avicennia marina di Hutan Mangrove. The Internet Journal of Toxicology. Marcell. 2009. Saenong. 2009. Resistance Management-Pesticide Rotation. Universitas Sumatera Utara: Medan Departemen Fisika FMIPA. Purba. 2010. USA : Merck & Co. Abidin.Hidayat. Balai Penelitian Tanaman Serealia. 2011. Lee T. Miller.Y. Z. M. Dieldrin. D. K. Beberapa Senyawa Pestisida Berbahaya. Melky. Poisoning and Drug Overdosis 4th Edition. Orginawati. Bandung: Fakultas Teknik Sipil dan Lingkungan. IPB Bogor.T. Inc.S. Sumatera Utara: Fakultas Teknik Universitas Sumatera Utara. Skripsi Analisis Pencemaran Logam Berat pada Air Sumur Bor dengan Metode Spektrofotometri untuk dapat Digunakan sebagai Air Minum di Kecamatan Medan-Belawan. Panjaitan. Ontario: Ministry of Olson. The Merck Index. Diklat Pengelolaan Limbah B-3. A. 1996. 2009. . H. USA: Appleton and Lange. Jakarta: Dirjen Dikti.. Institut Teknologi Bandung. 2001.. G. 1997.A. F. Vol 2 No 2. 2004. Sci B. Serpong. 13 – 17 Mei 2002. Kusnoputranto. Lestarisa. Toksikologi Lingkungan.R. G. Pohan. 2007. G. Food and Rural Affairs. Sulawesi Selatan: Prosiding Seminar Ilmiah dan Pertemuan Tahunan PEI dan PFI XVIII. Belmont: Wadsworth/Thomson Learning. Medicines Complite. Agriculture.. 2005. Murphy. 2002. N. N.

2008. Jakarta: Gramedia Pustaka. Analisis Rhodamin B dan Metanil Yellow Dalam Minuman Jajanan Anak SD dengan Kromatografi Lapis Tipis. 2007. Pelestarian dan Pengelolaan Sumber Daya Alam di Wilayah Pesisir Tropis. 2008. Yogyakarta : Penerbit Andi. Wirasto. Fish Sampling and Analysis 3rd. US EPA. Manfaat dan Bahaya Bahan Tambahan Pangan. 2000. Surakarta: Fakultas Farmasi Universitas Muhammadiyah Surakarta. Miskiyah. 2005. Bahaya Kontaminasi Logam Berat dalam Sayuran dan Alternatif Pencegahan Cemarannya. Bogor: Himpunan Alumni Fakultas Teknologi Pertanian IPB. Syah. Analisis Faktor-Faktor Risiko Pencemaran Bahan Toksik Boraks dan Pewarna pada Makanan Jajanan Tradisional yang Dijual di Pasar-Pasar Kota Semarang Tahun 2006. Semarang: Program Pasca Sarjana Universitas Diponegoro Semarang. D. 2000. Suismono. Supriharyono. . Tesis Analisis Spesial Pencemaran Logam Berat (Pb dan Cd) pada Sedimen Aliran Sungai dari Tempat Pembuangan Akhir (TPA) Sampah Jatibarang Semarang. Washington: EPA 823-B-00-007 Widaningrum. N.Sudarwin. Sugiyatmi. Awas Bahaya Dibalik Lezatnya Makanan. 2006. S. Yuliarti. Guidance For Assesing Chemical Contaminant Data For Use In Fish Advisord Volume I. 2007. Semarang : Program Pasca Sarjana Universitas Diponogoro. Buletin Teknologi Pascapanen Pertanian.