Phlebitis Phlebitis adalah peradangan pada dinding pembuluh darah balik/vena, sedangkan thrombophlebitis adalah yang dipergunakan

bila bekuan darah pada vena menyebabkan peradangan. Thrombophlebitis biasanya muncul di vena kaki, tetapi kadang-kadang juga muncul di lengan. Thrombus (bekuan darah) pada vena menyebakan nyeri dan iritasi yang dapat menyumbat aliran darah di dalam vena. Menurut letaknya, phlebitis dibagi menjadi dua, yaitu sebagai berikut:  Phlebitis superficial terjadi pada vena di bawah permukaan kulit. Phlebitis jenis ini jarang merupakan kondisis yang serius, dan dengan perawatan memadai biasanya sembuh dengan cepat. Kadang-kadang beberapa orang denga phlebitis superficial juga menderita phlebitis vena dalam sehingga evaluasi medis perlu dilakukan.

Skala phlebitis superficial: Derajat 0 Derajat 1 Derajat 2 Derajat 3 Derajat 4  : tidak ada tanda phlebitis : merah atau sakit bila ditekan : merah, sakit bila ditekan dan edema : merah, sakit, edema dan vena mengeras dan : merah, sakit, dema, vena mengeras dan timbul nanah/pus.

Thrombophlebitis dalam vena dalam (deep vein thrombosis), menyerang vena yang lebih besar di sebelah dalam pada kaki. Sesudah thrombus terbentuk, dapat terlepas dan bergerak menuju paru-paru. Kondisi yang mengancam jiwa, disebut thromboemboli paru. Phlebitis dapat timbul secara spontan ataupun merupakan akibat dari prosedur medis. Penyebab phlebitis ada tiga, yaitu kimia, mekanis dan bacterial. Secara kimia, phlebitis timbul karena obat yang dimasukan mempunyai.

pH asam atau basa yang berbeda denga pH normal darah (7,35-7,45) secara cepat. Obat-obatan uyang mempunyai pH berbeda sebaiknya diberikan secara intravena drip lambat atau bolus menggunakan syringe pump selama 10-15 menit misalnya, natrium bikarbonat , K CI dan beberapa jenis antibiotic.

Osmolaritas tinggi yang berbeda dengan cairan tubuh normal (258 ±5 mOsm/L). cairan yang dapat ditoleransi maksimun berosmolaritas 900 mOsm/L. Bila memberikan cairan

dengan osmolaritas tinggi, masukkan ke dalam vena sentral untuk mencegah phlebitis. Misalnya, bebarapa cairan infuse untuk nutrisi parental mempunyai osmolaritas tinggi. Sebelum memberikan cairan jenis ini, periksa terlebih dahulu dahulu labelnya. Secara mekanis, phlebitis apat timbul karena.    Diameter jarum kateter terlalu besar sehingga vena teregang Cara insersi kateter yang tidak baik da Fiksasi tidak baik sehingga kateter brgerak-gerak. Secara bacterial, phlebitis timbul karena pencemara. Kebanyakan infeksi disebabkan oleh pencemaran kateter dengan mikroorganisme dari kulit pasien atau tangan petugas sewaktu pemasangan / perawatan karena kateter yang berhubungan langsung dengan pembuluh darah. Mikroorganisme dapat disalurkan ke dalam pembuluh darah melalui empat jalan sebagai berikut:    Melalui ruangan di antara kateter dan jaringan Melalui pencemaran dengan bagian tengah (lumen kateter). Pemakaian sebuah jarum untuk beberapa orang dapat meningkatkan resiko penularan penyakit.. Melalui cairan infuse yang tercemar. Kadang-kadang obat dimasukkan ke dalam botol infus. Suntikkan obat melalui karet karena lebih elastic dan setelah ditusuk karet akan kembali, sementara menusuk badan plastic akan menyebabkan lubang yang menyebabkan resiko masuknya bakteri ke dalam cairan. Saat penggantian botol, setelah segel dibuka tidak perlu didisenfektan karena sudah steril.  Bila set infuse terlepas dari sambungan, sebaiknya ganti dengan baru. Set infuse diganti maksimal setelah infuse terpasang 72 jam. Melalui pembuluh darah dari tempat infeksi lain. Bakteri gram negative dan staphylococcus merupakan penyebabutama infeksi yang berhubungan dengan kateter pembuluh darah. Kadang ditemukan jamur pada penderita HIV/AIDS.

Fakor-faktor yang dapat meningkatkan resiko infeksi.

1. Factor pasien sendiri: usia, kekurangan gizi, penyakit kronis, pembedahan besar, penurunan daya tahan tubuh karena penyakit dan pengobatan 2. Ebelum pemasangan : botol infus retak, lubang/dilubangi pada botol plastic, penghubung dan cairan infuse yang tercemar / kadaluawarsa set IV bocor. Mempunyai banyak penghubung, dan persiapan tidak steril baik alat maupun steril. 3. Sewaktu pemakaian : penggatian cairan IV menggunakan set infus yang sama, pemberian suntikan berkali-kali, sistem irigasi, dan alat pengukuran tekanan vena sentral. 4. Pencemaran silang : dai daerah terinfeksi di tubuh pasien melalui pasien itu sendiri/petugas/pasien lain atau sebaliknya melalui tangan petugas sewaktu tindakan, pemasangan darah melalui. 5. Teknik pemasangan atau penggatian balutan yang tidak benar.

Beberapa resiko thrombophlebitis vena dalam sebagai berikut:  Tidak aktif dala waktu berkempanjangan. Darah kembali ke jantung engan bantuan kontraksi otot. Kondisi pasien yang senantiasa berbaring menyebabkan darah terkumpul dan membeku. Ini juga dapat terjadi pada penumpang mobil atau pesawat terbang atau pasien tirah baring setelah operasi atau penyakit.         Gaya hidup tidak pernah berolahraga. Obesitas. Merokok Terapi sulih hormone dan pil kontrasepsi Kehamilan Beberapa macam obat, seperti obat kanker dan obat untuk gangguan darah dapat membekukan darah. Trauma pada lengan dan kaki Varises

Kebutaan dan. GCA yang sering menyebabkan sakit kepala. awal kondisi terasa seperti flu . Umumnya. less often. bagaimanapun. stroke are the most serious complications of giant cell arteritis.pembuluh darah yang membawa darah yang kaya oksigen dari jantung ke seluruh tubuh. lengan atau pinggul--biasanya memburuk di pagi hari sebelum keluar dari tempat tidur * Tiba-tiba kehilangan penglihatan permanen dalam satu mata * Demam . demam dan kelelahan. arteritis sel raksasa kadang-kadang disebut atau temporal arteritis. Bagi sebagian orang. peradangan mempengaruhi arteri di kepala. Gejala Gejala yang paling umum GCA adalah nyeri kepala.dengan nyeri otot (myalgia). kurang sering. mempunyai rasa sakit di bagian depan kepala. tanda-tanda dan gejala arteritis sel raksasa meliputi: * Terus-menerus sakit kepala dan nyeri * Penurunan ketajaman visual atau penglihatan ganda * Kelembutan kulit kepala--mungkin sakit untuk menyisir rambut atau bahkan untuk meletakkan kepala di atas bantal * Sakit rahang (rahang klaudikasio) ketika mengunyah * Sakit dan kekakuan pada leher. stroke adalah komplikasi yang paling serius arteritis sel raksasa. Tanda dan gejala arteritis sel raksasa dapat bervariasi. serta sakit kepala. Untuk alasan ini. Beberapa orang. Paling sering. rahang sakit. Blindness and.Giant Cell Arteritis (GCA) Share Ilustrasi Giant Cell Arteritis (GCA) adalah suatu peradangan pada lapisan arteri . dan penglihatan kabur atau ganda.

dokter anda kemungkinan untuk memulai pengobatan bahkan sebelum meneguhkannya dengan biopsi. detikhealth.com . Sumber: medlineplus dan mayoclinic. Karena pengobatan langsung diperlukan untuk mencegah kehilangan penglihatan.Perawatan Perawatan untuk GCA terdiri dari dosis tinggi obat kortikosteroid seperti prednison.

tetapi berdasarkan penelitian. Sekitar 5% penderita adalah wanita. beberapa studi melaporkan bahwa korelasi penyakit Buerger lebih banyak menyerang perokok dan keadaan ini akan semakin memburuk jika penderita tidak berhenti merokok. Gejala Gejala karena berkurangnya pasokan darah ke lengan atau tungkai terjadi secara perlahan. . akibat peradangan yang dipicu oleh merokok.BUERGER'S DISEASE / PENYAKIT BUERGER [BAHASA INDONESIA] Penyakit Buerger (Tromboangitis obliterans) Adalah penyumbatan pada arteri dan vena yang berukuran kecil sampai sedang. Berdasarkan studi cohort. tidak diketahui. dimulai pada ujung-ujung jari tangan atau jari kaki dan menyebar ke lengan dan tungkai. pria perokok sigaret berusia 20-40 tahun lebih banyak yang menderita penyakit Buerger dibandingkan dengan siapapun. Penyakit ini hanya terjadi pada sejumlah kecil perokok yang lebih peka. Mengapa dan bagaimana merokok sigaret menyebabkan terjadinya penyakit ini. Penyebab Penyebabnya tidak diketahui. sehingga akhirnya menyebabkan gangrene (kematian jaringan).

Berjalan selama 15-30 menit 2 kali/hari sangat baik Penderita dengan gangrene.      Sekitar 40 penderita juga mengalami peradangan vena (terutama vena permukaan) dan arteri dari kaki atau tungkai Penderita merasakan kedinginan. nyerinya lebih berat dan berlangsung lebih lama. borok) di kulit dan gangren. Diagnosa Pada lebih dari 50 penderita. Pada awal penyakit timbul luka terbuka. Angiogram bisa menggambarkan arteri yang tersumbat dan kelainan sirkulasi lainya. kesemutan atau rasa terbakar. denyut nadi pada satu atau beberapa arteri di kaki maupun pergelangan tangan. dingin atau bahan (seperti iodine atau asam) yang digunakan untuk mengobati kutil dan kapalan cedera karena sepatu yang longgar/sempit atau pembedahan minor infeksi jamur obat-obat yang dapat mempersempit pembuluh darah. biasanya pada satu atau lebih jari tangan atau jari kaki. Pada penyumbatan yang lebih berat. Pemeriksaan USG menunjukkan penurunan yang hebat dari tekanan darah dan aliran darah di kaki. terutama di tangan dan kaki. Tangan . Penderita seringkali mengalami fenomena Raynaud dan kram otot. luka-luka atau nyeri ketika beristirahat. Penderita juga harus menghindari :      pemaparan terhadap dingin cedera karena panas. Pengobatan Penderita harus berhenti merokok atau penyakitnya akan menjadi lebih buruk. jari kaki. biasanya di telapak kaki atau tungkai. sehingga akhirnya memerlukan tindakan amputasi. jari tangan atau jari kaki yang terkena seringkali tampak pucat jika diangkat ke atas jantung dan menjadi merah jika diturunkan. Tangan atau kaki terasa dingin. gangrene atau keduanya. tangan dan jari tangan yang terkena. menjadi lemah bahkan sama sekali tak teraba. kaki. mati rasa. perlu menjalani . Mungkin ditemukan ulkus (luka terbuka.kemungkinan karena persarafannya bereaksi terhadap nyeri hebat yang menetap. berkeringat banyak dan warnanya kebiruan.

Hampir 100% kasus Tromboangitis Obliterans (kadang disebut Tromboarteritis Obliterans) atau penyakit Winiwarter Buerger menyerang perokok pada usia dewasa muda. Bagian kepala dari tempat tidur dapat ditinggikan 15-20 cm diatas balok. Penyakit ini banyak terdapat di Korea. Penyakit ini merupakan penyakit idiopatik. sehingga gaya gravitasi membantu mengalirkan darah menuju arteri-arteri. Penderita yang berhenti merokok tetapi masih mengalami penyumbatan arteri. Jarang dilakukkan pencangkokan bypaas karena arteri yang terkena terlalu kecil. Leo Buerger mempublikasikan penjelasan yang lebih lengkap tentang penyakit ini dimana ia lebih memfokuskan pada gambaran klinis dari Tromboangitis Obliterans sebagai “presenile spontaneous gangrene”. (Dr Iman Firmansyah) Pendahuluan Penyakit Buerger (Tromboangitis Obliterans) merupakan penyakit oklusi pembuluh darah perifer yang lebih sering terjadi di Asia dibandingkan di Negara-negara barat. mungkin perlu menjalani pembedahan untuk memperbaiki aliran darah. antagonis kalsium atau penghambat platelet (misalnya aspirin) diberikan terutama jika penyumbatan disebabkan oleh kejang. Asia tenggara dan Asia Timur. Indonesia. . dengan memotong saraf terdekat untuk mencegah kejang. Kurang lebih sekitar seperempat abad kemudian. India dan Negara lain di Asia Selatan.tirah baring. Pentoxifylline. Penderita harus melindungi kakinya dengan pembalut yang memiliki bantalan tumit atau dengan sepatu boot yang terbuat dari karet. kemungkinan merupakan kelainan pembuluh darah karena autoimmune. Laporan pertama kasus Tromboangitis Obliterans telah dijelaskan di Jerman oleh von Winiwarter pada tahun 1879 dalam artikel yang berjudul “A strange form of endarteritis and endophlebitis with gangrene of the feet”. Jepang. panangitis yang hasil akhirnya menyebabkan stenosis dan oklusi pada pembuluh darah. di Brookline New York.

1992). Vena . Anatomi Pembuluh Darah Pembuluh darah terdiri atas 3 jenis : arteri. End arteri anatomik merupakan pembuluh darah yang cabang-cabang terminalnya tidak mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang arteri yang memperdarahi daerah yang berdekatan. Pada arteri tidak terdapat katup. dengan perbandingan laki-laki dan perempuan adalah 2:1 dan etnis putih dan hitam adalah 8:1. Tenth Revision.000 populasi.Prevalensi penyakit Buerger di Amerika Serikat telah menurun selama separuh dekade terakhir. bulan. Arteri yang terkecil. End arteri fusngsional adalah pembuluh darah yang cabang-cabang terminalnya mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang terminal arteri yang berdekatan. Data terbaru. 43% dari penderita harus melakukan satu atau lebih amputasi pada 6-7 tahun kemudian. prevalensi pada penyakit ini diperkirakan mencapai 12. ras dan jenis kelamin (International Classification of Diseases. telah dilaporkan total dari 9 kematian berhubungkan dengan Tromboangitis Obliterans. Arteri Arteri membawa darah dari jantung dan disebarkan ke berbagai jaringan tubuh melalui cabang-cabangnya. Data terbaru. dan juga dikarenakan kriteria diagnosis yang lebih baik. tetapi besarnya anastomosis tidak cukup untuk mempertahankan jaringan tetap hidup bila salah satu arteri tersumbat.6 – 20% kasus per 100. prevalensi penyakit ini di Amerika serikat sebanyak 104 kasus dari 100 ribu populasi manusia. dinamakan arteriol. 1. 2. pada bulan Desember tahun 2004 yang dikeluarkan oleh CDC publication. diameternya kurang dari 0. vena. Kematian yang diakibatkan oleh Penyakit Buerger masih jarang. Pada tahun 1947. Persatuan cabang-cabang arteri dinamakan anastomosis.1 mm. tetapi pada pasien penyakit ini yang terus merokok. sebanyak 2002 kematian dilaporkan di Amerika Serikat berdasarkan penyebab kematian. hal ini tentunya disebabkan menurunnya jumlah perokok. dan kapiler.

Kapiler Kapiler adalah pembuluh mikroskopik yang membentuk jalinan yang menghubungkan arteriol dengan venula. Anatomi pembuluh darah Histologi Struktur Pembuluh Darah secara umum Tunica intima. Gambar 1. 3. bersatu membentuk vena yang lebih besar. Lapisan yang berada diantara tunika media dan adventitia. Arteri profunda tipe sedang sering diikuti oleh dua vena masing-masing pada sisi-sisinya. Tunica media. Vena yang lebih kecil atau cabang-cabangnya. yang seringkali bersatu satu sama lain membentuk pleksus vena. Lapisan ini terutama dibentuk oleh sel otot polos dan and jaringan elastic. Pada beberapa daerah tubuh. Tempat hubungan seperti ini dinamakan anastomosis arteriovenosa. dan dinamakan venae cominantes. . banyak vena mempunyai kutub. Merupakan Lapisan yang paling luar yang tersusun oleh jaringan ikat. terdapat hubungan langsung antara arteri dan vena tanpa diperantai kapiler.Vena adalah pembuluh darah yang mengalirkan darah kembali ke jantng. Lapisan ini dibentuk terutama oleh sel endothel. disebut juga lapisan media. terutama pada ujungujung jari dan ibu jari. merupakan lapisan yang kontak langsung dengan darah. Tunica adventitia. Vena yang terkecil dinamakan venula.

Gambar 3. Histologi pembuluh darah Definisi Penyakit Buerger atau Tromboangitis Obliterans (TAO) adalah penyakit oklusi kronis pembuluh darah arteri dan vena yang berukuran kecil dan sedang. Penyakit Tromboangitis Obliterans merupakan kelainan yang mengawali terjadinya obstruksi pada pembuluh darah tangan dan kaki. Penyakit pembuluh darah arteri dan vena ini bersifat segmental pada anggota gerak dan jarang pada alat-alat dalam. Buerger Disease .Gambar 2. Terutama mengenai pembuluh darah perifer ekstremitas inferior dan superior. Pembuluh darah mengalami konstriksi atau obstruksi sebagian yang dikarenakan oleh inflamasi dan bekuan sehingga mengurangi aliran darah ke jaringan.

tetapi biasanya tidak ada faktor familial serta tidak ada hubungannya dengan penyakit Diabetes Mellitus. Patogenesis Mekanisme penyebaran penyakit Buerger sebenarnya belum jelas. Penghentian kebiasaan merokok memberikan perbaikan pada penyakit ini. (e) fibrosis perineural dan perivaskular. Pasien dengan penyakit ini memperlihatkan hipersensitivitas pada injeksi intradermal ekstrak tembakau. meningkatkan serum titer anti endothelial antibody sel . dan HLA-B5 yang dipantau pada pasien ini. Manifestasi klinis . kadang pada usia sekolah . Meningkatkan prevalensi dari HLA-A9. (b) tulang mengalami osteoporosis dan bila timbul gangren maka terjadi destruksi tulang yang berkembang menjadi osteomielitis. (f) ulserasi dan gangren yang dimulai dari ujung jari. Penggunaan maupun dampak dari tembakau berperan penting dalam mengawali serta berkembangnya penyakit tersebut. dan merusak endothel terikat vasorelaksasi pembuluh darah perifer. akan terjadi perubahan patologis : (a) otot menjadi atrofi atau mengalami fibrosis. HLA-A54. mengalami peningkatan sel yang sangat sensitive pada kolagen tipe I dan III. Akibat iskemia pembuluh darah (terutama ekstremitas inferior). yang diduga secara genetic memiliki penyakit ini. (c) terjadi kontraktur dan atrofi.Etiologi Penyebabnya tidak jelas. tetapi beberapa penelitian telah mengindikasikan suatu implikasi fenomena imunologi yang mengawali tidak berfungsinya pembuluh darah dan wilayah sekitar thrombus. Tromboangitis Obliterans dapat memiliki sebuah predisposisi genetik tanpa penyebab mutasi gen secara langsung. Penderita penyakit ini umumnya perokok berat yang kebanyakan mulai merokok pada usia muda. Sebagian besar peneliti mencurigai bahwa penyakit imun adalah suatu endarteritis yang dimediasi sistem imun. Hampir sama dengan penyakit autoimune lainnya. (d) kulit menjadi atrofi. Walaupun penyebab penyakit Buerger belum diketahui. suatu hubungan yang erat dengan penggunaan tembakau tidak dapat disangkal.

Pengelompokan Fontaine tidak dapat digunakan disini karena nyeri terjadi justru waktu istirahat. menjadi putih jika terkena suhu dingin). Gambar 4. tumit. Nyerinya bertambah pada waktu malam dan keadaan dingin. Pada mulanya kulit hanya tampak memucat ringan terutama di ujung jari. ketika telah ada tukak atau gangren. Ulkus dan gangren pada jari kaki sering terjadi pada penyakit buerger (gambar 4). Klaudikasi kaki merupakan cermin penyakit oklusi arteri distal yang mengenai arteri plantaris atau tibioperonea. kaki. Sering terjadi radang lipatan kuku dan akibatnya paronikia. Pada keadaan lebih lanjut. Tanda dan gejala lain dari penyakit ini meliputi rasa gatal dan bebal pada tungkai dan penomena Raynaud ( suatu kondisi dimana ekstremitas distal : jari. Serangan nyeri juga dapat bersifat paroksimal dan sering mirip dengan gambaran penyakit Raynaud. maka nyeri sangat hebat dan menetap. terutama pulpa phalang distal yang bisa berlanjut menjadi gangren atau ulserasi kronis yang nyeri.Gambaran klinis Tromboangitis Obliterans terutama disebabkan oleh iskemia. tetapi juga jari tangan dan jari yang terkena bisa memperlihatkan tanda sianosis atau rubor. Berbeda dengan penyakit Raynaud. bila bergantung. Manifestasi terdini mungkin klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) lengkung kaki yang patognomonik untuk penyakit Buerger. Pada fase lebih lanjut tampak vasokonstriksi yang ditandai dengan campuran pucat-sianosis-kemerahan bila mendapat rangsangan dingin. tangan. Infark kulit kecil bisa timbul. Manifestasi Klinis Buerger Disease Perubahan kulit seperti pada penyakit sumbatan arteri kronik lainnya kurang nyata. dan akan berkurang bila ekstremitas dalam keadaan tergantung. Nyeri istirahat iskemik timbul progresif dan bisa mengenai tidak hanya jari kaki. serangan iskemia disini biasanya . Sakit mungkin sangat terasa pada daerah yang terkena. Gejala yang paling sering dan utama adalah nyeri yang bermacam-macam tingkatnya.

jari demi jari. kulit sering terasa dingin. Pada perabaan. Gambar 5 merupakan gambar jari pasien penyakit Buerger yang telah terjadi gangren. yaitu secara bertahap bertambah berat. dan vena teraba sebagai saluran yang mengeras sepanjang beberapa milimeter sampai sentimeter di bawah kulit. Daerah iskemia ini sering berbatas tegas yaitu pada ujung jari kaki sebatas kuku. Kondisi ini sangat terasa nyeri dan dimana suatu saat dibutuhkan amputasi pada daerah yang tersebut. Datangnya serangan baru dan jari mana yang bakal terserang tidak dapat diramalkan. sedikit nyeri. Gejala klinis Tromboangitis Obliterans sebenarnya cukup beragam. bertambah falang demi falang. Morbus . Ujung jari pada Buerger Disease Perjalanan penyakit ini khas. Kelainan ini sering muncul di beberapa tempat pada ekstremitas tersebut dan berlangsung selama beberapa minggu. Setelah itu tampak bekas yang berbenjolbenjol. tahap demi tahap. Tanda ini tidak terjadi pada penyakit arteri oklusif.unilateral. Tromboflebitis migran superfisialis dapat terjadi beberapa bulan atau tahun sebelum tampaknya gejala sumbatan penyakit Buerger. Gambar 5. Penyakit berkembang secara intermitten. Fase akut menunjukkan kulit kemerahan. Ulkus dan gangren terjadi pada fase yang lebih lanjut dan sering didahului dengan udem dan dicetuskan oleh trauma. Selain itu. maka ini hampir patognomonik untuk tromboangitis obliterans. pulsasi arteri yang rendah atau hilang merupakan tanda fisik yang penting. Batas ini akan mengabur bila ada infeksi sekunder mulai dari kemerahan sampai ke tanda selulitis.

Perokok berat 4. Adanya tanda insufisiensi arteri 2. Ada beberapa kriteria yang dapat dijadikan kriteria diagnosis walaupun kriteria tersebut kadang-kadang berbeda antara penulis yang satu dengan yang lainnya. mungkin keduanya. kaki atau jari-jari kaki.buerger ini mungkin mengenai satu kaki atau tangan. Diagnosis pasti dengan patologi anatomi Sebagian besar pasien (70-80%) yang menderita penyakit Buerger mengalami nyeri iskemik bagian distal saat istirahat dan atau ulkus iskemik pada tumit. Yang terkena biasanya ekstremitas bawah 8. Umumnya pria dewasa muda 3. Tidak ada tanda arterosklerosis di tempat lain 7. Riwayat tromboflebitis yang berpindah 6. Kriteria Diagnosis Diagnosis pasti penyakit Tromboangitis Obliterans sering sulit jika kondisi penyakit ini sudah sangat parah. Beberapa hal di bawah ini dapat dijadikan dasar untuk mendiagnosis penyakit Buerger : 1. Adanya gangren yang sukar sembuh 5. Penderita biasanya kelelahan dan payah sekali karena tidurnya terganggu oleh nyeri iskemia. .

Pemeriksaan Penunjang . Kaki dari penderita dengan penyakit Buerger. Jari iskemik yang nyeri pada ekstremitas atas dan bawah pada laki-laki dewasa muda dengan riwayat merokok yang berat. Sindrom Raynaud Diagnosis Banding Penyakit Buerger harus dibedakan dari penyakit oklusi arteri kronik aterosklerotik. dengan angiographi aliran darah terlihat terhambat pada kedua kakinya. Tromboplebitis superficial jempol kaki pada penderita dengan penyakit buerger. Ulkus iskemik pada jari kaki pertama. kedua dan kelima. tetapi neuropati penyerta biasanya menghalangi perkembangan klaudikasi kaki. Keadaan terakhir ini jarang mengenai ekstremitas atas. Penyakit oklusi aterosklerotik diabetes timbul dalam distribusi yang sama seperti Tromboangitis Obliterans. Klaudikasi kaki c. Gambar 7. Tromboflebitis superfisialis berulang d.Gambar 6. b. Walaupun kaki kanan penderita ini kelihatan normal. Penyakit Buerger‟s juga harus dicurigai pada penderita dengan satu atau lebih tanda klinis berikut ini : a.

Raynaud phenomenon. . Perubahannya terjadi pada bagian kecil dari pembuluh darah lengan kanan bawah pada gambar (distribusi arteri ulna). peningkatan kadar gula darah dan angka sedimen. bagian kecil arteri tersebut pada bagian pergelangan tangan dan kaki. uji fungsi hati. Gambar 8. tanda-tanda serologi pada CREST (calcinosis cutis. Tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya. sklerodaktili and telangiektasis) sindrom dan scleroderma dan screening untuk hiperkoagulasi. Gambar sebelah kanan merupakan angiogram abnormal dari arteri tangan yang ditunjukkan dengan adanya gambaran khas “corkscrew” pada daerah lengan. Angiografi juga dapat menunjukkan oklusi (hambatan) atau stenosis (kekakuan) pada berbagai daerah dari tangan dan kaki. Angiogram pada ekstremitas atas dan bawah dapat membantu dalam mendiagnosis penyakit Buerger. Sebelah kiri merupakan angiogram normal. determinasi konsentrasi serum kreatinin. screening ini meliputi pemeriksaan antibodi antifosfolipid dan homocystein pada pasien buerger sangat dianjurkan. Pada angiografii tersebut ditemukan gambaran “corkscrew” dari arteri yang terjadi akibat dari kerusakan vaskular. Pengujian yang direkomendasikan untuk mendiagnosis penyebab terjadinya vaskulitis termasuk didalamnya adalah pemeriksaaan darah lengkap.Tidak terdapat pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk mendiagnosis penyakit Buerger. faktor rematoid. pengujian antibody antinuclear. reaksi fase akut (seperti angka sedimen eritrosit dan level protein C reaktif) pasien penyakit Buerger adalah normal.

Penurunan aliran darah (iskemi) pada tangan dapat dilihat pada angiogram. penyakit ini tidak menyebar ke organ lainnya . tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya. Saat terjadi ulkus dan gangren pada jari. LCsi yang lanjut biasanya memperlihatkan infiltrasi limfosit dengan rekanalisasi. Metode penggambaran secara modern. Pada pasien dengan ulkus kaki yang dicurigai . penebalan dinding pembuluh darah secara difus. organ lain sperti paru-paru. hasil angiogram abnormal dari tangan Meskipun iskemik (berkurangannya aliran darah) pada penyakit Buerger terus terjadi pada ekstrimitas distal yang terjadi. Pemeriksaan dengan Doppler dapat juga membantu dalam mendiagnosis penyakit ini. Penyebab hal ini terjadi belum diketahui. Keadaan ini akan memgawali terjadinya ulkus pada tangan dan rasa nyeri. Pada pemeriksaan histopatologis. Gambar 9. ginjal. lesi dini memperlihatkan oklusi pembuluh darah oleh trombus yang mengandung PMN dan mikroabses. yaitu dengan mengetahui kecepatan aliran darah dalam pembuluh darah. otak. seperti computerize tomography (CT) dan Magnetic resonance imaging (MRI) dalam diagnosis dan diagnosis banding dari penyakit Buerger masih belum dapat menjadi acuan utama. dan traktus gastrointestinal tidak terpengaruh.

Keuntungan dari bedah langsung (bypass) pada arteri distal juga msih menjadi hal yang kontroversial karena angka kegagalan pencangkokan tinggi. . kebanyakan pasien tidak mampu berhenti merokok dan selalu ada progresivitas penyakit. bedah bypass dengan pengunaan vena autolog sebaiknya dipertimbangkan. meliputi mengompres jari yang terkena dan menggunakan enzim proteolitik bisa bermanfaat. Revaskularisasi arteri pada pasien ini juga tidak mungkin dilakukan sampai terjadi penyembuhan pada bagian yang sakit. dan kadang-kadang simpatektomi lumbalis bagi telapak tangan atau simpatetomi jari walaupun kadang jarang bermanfat. Allen test sebaiknya dilakukan untuk mengetahui sirkulasi darah pada tangan dan kaki. Bagaimanapun juga. jika pasien memiliki bebrapa iskemik pada pembuluh darah distal. Untuk pembuluh darahnya dapat dilakukan dilatasi (pelebaran) dengan obat vasodilator. Jika pasien berhasil berhenti merokok. misalnya Ronitol yang diberikan seumur hidup. Terapi bedah untuk penderita buerger meliputi debridement konservatif jaringan nekrotik atau gangrenosa . amputasi konservatif dengan perlindungan panjang maksimum bagi jari atau ekstremitas. Terapi Terapi medis penderita penyakit Buerger harus dimulai dengan usaha intensif untuk meyakinkan pasien untuk berhenti merokok.Tromboangitis Obliterans. Sayangnya. maka penyakit ini akan berhenti pada bagian yang terkena sewaktu terapi diberikan. Antibiotic diindikasikan untuk infeksi sekunder. Perawatan luka lokal.

Beberapa usaha berikut sangat penting untuk mencegah komplikasi dari penyakit buerger: . . tetapi untuk jangka waktu yang lama keuntungannya belum dapat dipastikan. Dengan ini efek vasokonstriksi akan dihilangkan dan pembuluh darah yang masih elastis akan melebar sehingga kaki atau tangan dirasakan lebih hangat.Gambar 10. L1 dan L2. Bypass arteri Simpatektomi dapat dilakukan untuk menurunkan spasma arteri pada pasien penyakit Buerger. Simpatektomi lumbal dilakukan dengan cara mengangkat paling sedikit 3 buah ganglion simpatik. atau nyeri yang terus-menerus serta simpatektomi dan penanganan lainnya gagal. Terapi bedah terakhir untuk pasien penyakit Buerger (yaitu pada pasien yang terus mengkonsumsi tembakau) adalah amputasi tungkai tanpa penyembuhan ulcers. Hidarilah amputasi jika memungkinkan. lakukanlah operasi dengan cara menyelamatkan tungkai kaki sebanyak mungkin. yaitu Th12. tetapi. Melalui simpatektomi dapat mengurangi nyeri pada daerah tertentu dan penyembuhan luka ulkus pada pasien penyakit buerger tersebut. gangrene yang progresif. jika dibutuhkan.Gunakanlah alas kaki yang dapat melindungi untuk menghindari trauma kaki dan panas atau juga luka karena kimia lainnya.

Menghindari obat yang dapat memicu vasokontriksi Prognosis Pada pasien yang berhenti merokok. sekitar 43% dari mereka berpeluang harus diamputasi selama periode waktu 7 sampai 8 tahun kemudian. apalagi pada pasien yang berhenti merokok sebelum terjadi gangrene.Menghindar dari lingkungan yang dingin . Hal ini tentunya sangat berbeda sekali dengan pasien yang tetap merokok.Lakukanlah perawatan lebih awal dan secara agresif pada lula-luka ektremis untuk menghindari infeksi . 94% pasien tidak perlu mengalami amputasi.. pasien juga terus merasakan klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) atau fenomena raynaud‟s walaupun sudah benar-benar berhenti mengkonsumi tembakau . angka kejadian amputasi mendekati 0%. bahkan pada mereka harus dilakukan multiple amputasi. Pada pasien ini selain umumnya dibutuhkan amputasi tungkai.

Arteritis Sel Raksasa) adalah penyakit peradangan menahun pada arteri-arteri besar. Penyakit ini menyerang sekitar 1 dari 1. kulit kepala bisa terasa nyeri. Pemeriksaan darah biasanya menunjukkan laju endap darah yang sangat tinggi dan anemia.Arteritis Temporalis (Giant Cell Arteritis. DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan pemeriksaan fisik. Jika mengenai arteri besar yang menuju ke kepala. Pembuluh darah di pelipis bisa teraba membengkak dan bergelombang. Bisa terjadi penglihatan ganda. PENYEBAB Penyebabnya tidak diketahui. Arteritis Sel Raksasa) DEFINISI Arteritis Temporalis (Giant Cell Arteritis. tetapi diduga merupakan akibat dari respon kekebalan. Yang khas adalah rahang. Jika sedang menyisir rambut. PENGOBATAN Kebutaan terjadi pada 20% penderita yang tidak diobati. GEJALA Gejalanya bervariasi. Yang paling berbahaya adalah jika terjadi kebutaan total. biasanya secara tiba-tiba akan timbul sakit kepala hebat di pelipis atau di belakang kepala. tergantung kepada arteri mana yang terkena. penglihatan kabur. Gejalanya bertumpang tindih dengan polimialgia rematika.000 orang yang berusia diatas 50 tahun dan sedikit lebih banyak menyerang wanita. otot-otot pengunyahan dan lidah bisa terluka jika makan atau berbicara. dan diperkuat dengan biopsi dari arteri temporalis di pelipis. bintik buta yang besar. . sehingga pengobatan harus segera dimulai setelah penyakit ini terdiagnosis. yang bisa timbul secara mendadak jika aliran darah ke saraf penglihatan (nervus optikus) tersumbat. kebutaan pada salah satu mata atau gangguan penglihatan lainnya. Gejala lainnya bisa meliputi polimialgia rematika.

Obat -obatan imunosupresi seperti Azathioprine . dosisnya secara perlahan diturunkan. Beberapa penderita dapat menghentikan pemakaian prednison dalam beberapa tahun. Methotrexate dapat digunakan untuk mengatasi reaksi peradangan tanpa reaksi seperti yang ditimbulkan oleh kortikosteroid .Pada awalnya kortikosteroid seperti prednison . Setelah beberapa minggu. jika menunjukkan perbaikan. Methylprednisolone diberikan dalam dosis tinggi. tetapi penderita lainnya memerlukan dosis yang sangat kecil selama beberapa tahun untuk mengendalikan gejalanya dan mencegah kebutaan. untuk menghentikan peradangan dalam pembuluh darah.

daerah usus bisa mengalami perforasi. tetapi bisa terjadi pada usia berapa saja. dimana terjadi peradangan arteri (vaskulitis). GEJALA Pada awalnya penyakit ini bersifat ringan. dan persendian bisa mengalami peradangan. Jika pembuluh darah jantung terkena. bisa timbul nyeri dada dan serangan jantung. mati rasa atau kesemutan pada tangan dan kaki. Gejala awal yang paling sering ditemukan adalah demam. kelemahan dan penurunan berat badan juga bisa terjadi. Jika pembuluh darah pada saluran pencernaan terkena. Pembuluh darah di dekat kulit bisa teraba menonjol dan tidak teratur. yang membedakannya dengan poliarteritis nodosa adalah bahwa pada sindroma ini terjadi asma.Poliarteritis Nodosa DEFINISI Poliarteritis Nodosa merupakan suatu penyakit dimana bagian dari arteri-arteri berukuran sedang mengalami peradangan dan kerusakan. pembengkakan karena penimbunan cairan (edema) dan berkurangnya atau tidak terbentuknya air kemih. PENYEBAB Penyebabnya tidak diketahui. dan kadang-kadang ulkus terbentuk pada kulit diatas pembuluh darah yang terkena. kejang dan halusinasi. nyeri hebat. Berbagai organ atau sekumpulan organ bisa terkena. yang menyebabkan tekanan darah tinggi. 75% penderita mengalami kerusakan ginjal. dan gejalanya tergantung dari organ yang terkena. Hati juga bisa mengalami kerusakan hebat. tetapi reaksi terhadap beberapa obat dan vaksin bisa menyebabkan terjadinya penyakit ini. Biasanya menyerang usia 40-50 tahun. Penyakit ini sering berakibat fatal jika tidak diobati dengan tepat. dan menyebabkan berkurangnya pengaliran darah ke organ-organ yang diperdarahinya. diare berdarah dan demam tinggi. Nyeri perut. Poliarteritis nodosa sering menyerupai penyakit lain. Sering terjadi nyeri otot dan sendi. Salah satu contohnya adalah sindroma Churg-Strauss. Laki-laki 3 kali lebih sering terkena. Kerusakan pada pembuluh darah otak bisa menyebabkan sakit kepala. . tetapi bisa menjadi fatal dalam beberapa bulan atau menyebabkan penyakit menahun. menyebabkan infeksi perut (peritonitis). Infeksi virus dan bakteri kadang-kadang bisa memicu terjadinya peradangan.

DIAGNOSA Tidak terdapat pemeriksaan darah yang bisa memperkuat diagnosis poliarteritis nodosa. kesemutan atau kelumpuhan terjadi pada laki-laki setengah baya yang sebelumnya sehat. dapat mencegah memburuknya penyakit dan menyebabkan periode bebas gejala pada sekitar 30% penderita. seperti siklofosfamid . Jika kortikosteroid tidak mampu mengurangi peradangan. bisa menunjukkan abnormalitas dalam pembuluh darah. Kortikosteroid dosis tinggi (misalnya prednison . Obat-obat yang memicu terjadinya penyakit ini. 88% meninggal dalam waktu 5 tahun. Metotrexate . Dexamethasone . Pengobatan yang agresif bisa mencegah kematian. Mungkin juga perlu dilakukan biopsi hati atau ginjal. Karena biasanya diperlukan pengobatan kortikosteroid jangka panjang. Methylprednisolone ). Foto rontgen yang diambil setelah penyuntikan zat warna ke dalam arteri (arteriogram). Dokter menduga penyakit ini jika demam dan gejala-gejala neurologis seperti mati rasa. pemakaiannya dihentikan. Diagnosis bisa diperkuat dengan melakukan biopsi dari pembuluh darah yang terkena. hanya 33% yang bertahan hidup selama 1 tahun. bisa diganti atau digabung dengan obat imunosupresan. Azathiopine . PENGOBATAN Tanpa pengobatan. maka pada saat gejalanya mereda dosisnya dikurangi.

sering diperlukan untuk mencegah kerusakan organ-organ dalam. beberapa organ vital bisa mengalami kegagalan atau pembuluh darah yang melemah bisa pecah.Pengobatan lainnya. Infeksi yang berakibat fatal bisa terjadi karena penggunaan kortikosteroid jangka panjang dan obat imunosupresan. seperti pengendalian tekanan darah tinggi. Kegagalan ginjal merupakan penyebab kematian paling sering. Meskipun diobati. yang mengurangi kemampuan tubuh dalam melawan infeksi .

Infeksi dapat menjadi komplikasi utama dari terapi intra vena ( IV ) terletak pada system infus atau tempat menusukkan vena (Darmawan. Agen infeksius. Semua ini diakibatkan peradangan. infeksi dan/atau trombosis. Kondisi demikian dikenal sebagai tromboplebitis. 1998) Terapi interavena adalah salah satu cara atau bagian dari pengobatan untuk memasukkan obat atau vitamin kedalam tubuh pasien. serta 3. 2001) Plebitis merupakan inflamasi vena yang disebabkan baik oleh iritasi kimia maupun mekanik yang sering disebabkan oleh komplikasi dari terapi intravena. Plebitis berat hampir selalu diikuti bekuan darah. Pada pasien diabetes dan penyakit infeksi.(Weinstein. bengkak. Faktor-faktor kimia seperti obat atau cairan yang iritan. perjalanan penyakit ini biasanya jinak. 2. antara lain: 1. pengerasan. kondisi klinis dan karakteristika pasien. 1995). nyeri tekan. tapi walaupun demikian jika trombus terlepas kemudian diangkut dalam aliran darah dan masuk jantung maka dapat menimbulkan seperti katup bola yang bisa menyumbat atrioventrikular secara mendadak dan menimbulkan kematian. 2008). hangat dan terbanyak vena seperti tali.PLEBITIS Beberapa definisi tentang Plebitis : Plebitis adalah iritasi vena oleh alat IV. obat-obatan. jenis kelamin dan kondisi dasar (yakni. luka bakar). plebitis mengacu ke temuan klinis adanya nyeri. Dalam istilah yang lebih teknis lagi. Kekerapan Plebitis Penulis Catatan . diabetes melitus. eritema. Banyak faktor telah dianggap terlibat dalam patogenesis plebitis. Plebitis dapat menyebabkan trombus yang selanjutnya menjadi tromboplebitis. usia. atau trombus pada vena yang sakit. atau infeksi yang ditandai dengan kemerahan. Faktor-faktor mekanis seperti bahan. nyeri tekan pada sisi IV. bengkak. (La Rocca. infeksi. Suatu penyebab yang sering luput perhatian adalah adanya mikropartikel dalam larutan infus dan ini bisa dieliminasi dengan penggunaan filter Plebitis masih merupakan masalah yang penting dalam praktek kedokteran. Secara sederhana Plebitis berarti peradangan vena. ukuran kateter. Faktor pasien yang dapat mempengaruhi angka plebitis mencakup. dibutuhkan lebih banyak perhatian Berapa sering plebitis yang disebabkan infus? Kekerapan plebitis akibat infus sangat bervariasi menurut peneliti. (Sylvia. lokasi dan lama kanulasi.

PLEBITIS MEKANIS Plebitis mekanis dikaitkan dengan penempatan kanula. Jadi . Ukuran kanula harus dipilih sesuai dengan ukuran vena dan difiksasi dengan baik. di mana keasaman diperlukan untuk mencegah karamelisasi dekstrosa selama proses sterilisasi autoklaf. amphotrecin B. Risiko tertinggi untuk plebitis dimiliki kateter yang terbuat dari polivinil klorida atau polietilen. PLEBITIS BAKTERIAL Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap plebitis bakteri meliputi: 1.R Manuel Monreal dkk Joan Webster dkk. PLEBITIS KIMIA 1. Plebitis pada pasien penyakit dalam 83 pasien bedah yang mendapat PPN (nutrisi parenteral perifer). Teknik pencucian tangan yang buruk . Larutan infus dengan osmolaritas > 900 mOsm/L harus diberikan melalui vena sentral. Kateter yang terbuat dari silikon dan poliuretan kurang bersifat iritasi dibanding politetrafluoroetilen (teflon) karena permukaan lebih halus. diazepam. Ghorbani. Larsson J. cephalosporins. Lovén. Kanula yang dimasukkan ada daerah lekukan sering menghasilkan plebitis mekanis. Nassaji-Zavareh M. pH dan osmolaritas cairan infus yang ekstrem selalu diikuti risiko plebitis tinggi. jadi larutan yang mengandung glukosa. Jeppsson B. 2. 3. kalau diberikan obat intravena masalah bisa diatasi dengan penggunaan filter 1 sampai 5 µm 3. midazolam dan banyak obat khemoterapi. antara lain kalium klorida. pH larutan dekstrosa berkisar antara 3 – 5. D5 atau NS yang telah dicampur dengan obat suntik atau Meylon dan lain-lain 5. asam amino dan lipid yang digunakan dalam nutrisi parenteral bersifat lebih flebitogenik dibandingkan normal saline. Hindarkan vena pada punggung tangan jika mungkin. 6. Mikropartikel yang terbentuk bila partikel obat tidak larut sempurna selama pencampuran juga merupakan faktor kontribusi terhadap plebitis. 300 pasien di bangsal penyakit dalam dan bedah 766 pasien dengan pnemonia akut yang membutuhkan terapi intravena 755 pasien Plebitis bisa disebabkan berbagai faktor sebagaimana disebutkan di atas 1. Jangan gunakan vena punggung tangan bila anda memberikan : Asam Amino + glukosa. Obat suntik yang bisa menyebabkan peradangan vena yang hebat. Penempatan kanula pada vena proksimal (kubiti atau lengan bawah) sangat dianjurkan untuk larutan infus dengan osmolaritas > 500 mOsm/L. Glukosa + elektrolit. lebih thermoplastik dan lentur. terutama pada pasien usia lanjut 4.35% 18% 26% 39% 35% Pose-Reino dkk Nordenström J. 2. vancomycin. Dulu dianggap pemberian infus lambat kurang menyebabkan iritasi daripada pemberian cepat. Semua larutan nutrisi diberikan selama 24 jam dari bag 3 liter dan lokasi infus dirotasi setiap hari.

3 Penyakit Infeksi Ya 67 50 74.6 6.26-4. R mengkaji kekerapan plebitis pada 300 pasien yang dirawat di bangsal interna dan bedah.07 Tidak 242 59 24. Pembungkus yang bocor atau robek mengundang bakteri.7 Tabel 2.75-1.18 0.8 1.87-2.9 3.03 Tidak 233 28 12. Teknik pemasangan kanula yang buruk 5.82 Tidak 297 75 25.74 Usia≥60th 131 31 23.26-4.65 18 G 190 47 24.96 3. Kanula dipasang terlalu lama 6.67 .7 Trauma Ya 58 19 32. Kekerapan plebitis pada pasien yang dikaji (faktor terkait) Parameter Besar sampel Plebitis (n) Kekerapan (%) OR (Odds ratio) 95% Cl for OR Jenis Kelamin Wanita 155 48 31. Tempat suntik jarang diinspeksi visual Pasien mana yang lebih cenderung mengalami plebitis? Faktor-faktor predisposisi Nassaji-Zavareh M.59-13.8 1.34 0.50 1. Teknik aseptik tidak baik 4.11 0.7 7.0 Lokasi kateter Tungkai 13 10 76.21 Tidak 189 14 7.01-2.21 4.27-9.22 Pria 145 30 20.78 4.5 1.4 Luka Bakar Ya 3 3 100 3. Kegagalan memeriksa peralatan yang rusak.4 Ukuran kateter 20 G 109 30 27.25 2.2. Ghorbani. dan mendapatkan sebagai berikut: Tabel 1.79-1.7 Diabetes Melitus Ya 111 64 57. Kekerapan plebitis pada pasien yang dikaji (faktor tidak terkait) Parameter Besar sampel Plebitis (n) Kekerapan (%) OR (Odds ratio) 95% Cl for OR Usia<60th 169 47 27.0 1. 3.

iodofor atau alkohol 70% juga bisa digunakan.7 17. teknik aseptik.7 35. perawatan daerah infus serta antisepsis kulit.Lengan Sifat pemasangan Darurat Tidak Darurat 287 140 160 68 50 28 23.05 Bagaimana mendeteksi dan menilai adanya plebitis selama pemasangan infus? Skor visual untuk plebitis telah dikembangkan oleh Andrew Jackson (8) sebagai berikut: Bagaimana mencegah dan mengatasi plebitis? Di samping pedoman sederhana di atas. bisa dipertimbangkan strategi berikut: 1.5 2.36-3. . tinctura yodium. Mencegah plebitis bakterial Pencegahan ini menekankan pada kebersihan tangan. Walaupun lebih disukai sediaan chlorhexidine-2%.04 1.

di mana mengganti tempat (rotasi) kanula ke lengan kontralateral setiap hari pada 15 pasien menyebabkan bebas plebitis. namun rekomendasi ini tidak didasarkan atas bukti yang cukup 2. hidrokortison secara bermakna mengurangi kekerapan plebitis pada vena yg diinfus lidokain. Dengan demikian makin rendah titrable acidity larutan infus makin rendah risiko plebitisnya. kalium klorida. larutan glukosa 10% jarang menyebabkan perubahan karena titrable acidity nya sangat rendah (0.45mm.0. Namun. mengurangi masalah dan menambah waktu pasang kateter. Infus relatif cepat ini lebih relevan dalam pemberian infus jaga sebagai jalan masuk obat. heparin sendiri atau dikombinasi dengan hidrokortison telah mengurangi kekerapan plebitis. Heparin & hidrokortison Heparin sodium. tetapi penggunaan heparin pada larutan yang mengandung lipid dapat disertai dengan pembentukan endapan kalsium. dan pengambilan sampel darah) merupakan jalan masuk kuman yang potensial ke dalam tubuh. Vena perifer yang paling besar dan kateter yang sekecil dan sependek mungkin dianjurkan untuk mencapai laju infus yang diinginkan. 5. dengan filter 0. Selalu waspada dan jangan meremehkan teknik aseptik. 4. dan antimikrobial) juga dapat dikurangi dengan pemberian aditif IV tertentu. Osmolaritas boleh mencapai 1000 mOsm/L jika durasi hanya beberapa jam. lidocaine. The Centers for Disease Control and Prevention menganjurkan penggantian kateter setiap 72-96 jam untuk membatasi potensi infeksi. bukan terapi cairan maintenance atau nutrisi parenteral. Laju pemberian Para ahli umumnya sepakat bahwa makin lambat infus larutan hipertonik diberikan makin rendah risiko plebitis. seperti hidrokortison. Pada uji klinis dengan pasien penyakit koroner. Kasa setril diganti setiap 24 jam 3. Stopcock sekalipun (yang digunakan untuk penyuntikan obat atau pemberian infus IV. Ini membutuhkan kecepatan pemberian tinggi (150 – 330 mL/jam). Pencemaran stopcock lazim dijumpai dan terjadi kira-kira 45 – 50% dalam serangkaian besar kajian. 6. Durasi sebaiknya kurang dari tiga jam untuk mengurangi waktu kontak campuran yang iritatif dengan dinding vena. Namun. bila ditambahkan ke cairan infus sampai kadar akhir 1 unit/mL. kalium klorida atau antimikrobial. Titrable acidity Titratable acidity dari suatu larutan infus tidak pernah dipertimbangkan dalam kejadian plebitis. dalam uji kontrol acak yang dipublikasi baru-baru ini oleh Webster dkk disimpulkan bahwa kateter bisa dibiarkan aman di tempatnya lebih dari 72 jam JIKA tidak ada kontraindikasi. Kanula harus diangkat bila terlihat tanda dini nyeri atau kemerahan. In-line filter In-line filter dapat mengurangi kekerapan plebitis tetapi tidak ada data yang mendukung . Potensi plebitis dari larutan infus tidak bisa ditaksir hanya berdasarkan pH atau titrable acidity sendiri. Risiko plebitis yang berhubungan dengan pemberian cairan tertentu (misal. Rotasi kanula May dkk(2005) melaporkan hasil 4 teknik pemberian PPN. 1. Titratable acidity mengukur jumlah alkali yang dibutuhkan untuk menetralkan pH larutan infus.2. Aseptic dressing Dianjurkan aseptic dressing untuk mencegah plebitis.16 mEq/L). Pada dua uji acak lain. Bahkan pada pH 4. ada paradigma berbeda untuk pemberian infus obat injeksi dengan osmolaritas tinggi.

KESIMPULAN Plebitis masih merupakan masalah lazim dalam terapi cairan. Berbagai faktor terkait dan faktor-faktor predisposisi meliputi usia lanjut. hiperosmolaritas. teknik aseptik yang jelek dll. ukuran kateter besar.efektivitasnya dalam mencegah infeksi yang terkait dengan alat intravaskular dan sistem infus. terapi cairan rumatan serta nutrisi parenteral. Klinisi harus memikirkan sebab-sebab multifaktor ini dan melakukan pemantauan ketat untuk mencegah dan mengatasi komplikasi serius. trauma. ketika kita memberikan obat intravena. . pH. diabetes. infeksi.

Penyakit Buerger (Tromboangitis Obliterans) Defenisi Penyakit Buerger (Tromboangitis obliterans) adalah penyumbatan pada arteri dan vena yang berukuran kecil sampai sedang. tetapi penyakit Buerger hanya menyerang perokok dan keadaan ini akan semakin memburuk jika penderita tidak berhenti merokok. dimulai pada ujung-ujung jari tangan atau jari kaki dan menyebar ke lengan dan tungkai. Jika tidak diobati dapat menyebabkan gangren pada daerah yang dipengaruhinya. Penderita seringkali mengalami fenome Raynaud dan kram otot. Penyakit Buerger merupakan suatu peradangan pada pembuluh darah arteri dan vena serta saraf pada tungkai yang menyebabkan gangguan aliran darah. Pada penyumbatan yang lebih berat. sehingga akhirnya menyebabkan gangren (kematian jaringan). mati rasa. Penyebab Penyebabnya tidak diketahui. Mengapa dan bagaimana merokok sigaret menyebabkan terjadinya penyakit ini. Gejala Gejala karena berkurangnya pasokan darah ke lengan atau tungkai terjadi secara perlahan. tidak diketahui. biasanya di telapak kaki atau tungkai. Pada awal . Penyakit Buerger dikenal juga sebagai tromboangitis obliteran. akibat peradangan yang dipicu oleh merokok. Penderita merasakan kedinginan. Penyakit ini hanya terjadi pada sejumlah kecil perokok yang lebih peka. nyerinya lebih hebat dan berlangsung lebih lama. kesemutan atau rasa terbakar. Sekitar 40% penderita juga mengalami peradangan vena (terutama vena permukaan) dan arteri dari kaki atau tungkai.

rasa gatal atau rasa panas pada daerah yang dipengaruhi sebelum peradangan pada pembuluh darah jelas terlihat. nyerinya lebih hebat dan berlangsung lebih lama. kemungkinan karena persarafannya bereaksi terhadap nyeri hebat yang menetap. dimulai pada ujung-ujung jari tangan atau jari kaki dan menyebar ke lengan dan tungkai. mati rasa. Penderita sering mengeluh mati rasa.penyakit timbul luka terbuka. sehingga akhirnya menyebabkan gangren (kematian jaringan). Pada penyumbatan yang lebih berat. borok) di kulit dan gangren. Mungkin ditemukan ulkus (luka terbuka. Gejala karena berkurangnya pasokan darah ke lengan atau tungkai terjadi secara perlahan. gangren atau keduanya. Pemeriksaan USG menunjukkan penurunan yang hebat dari tekanan darah dan aliran darah di kaki. kemungkinan karena persarafannya bereaksi terhadap nyeri hebat yang menetap. Tangan atau kaki terasa dingin. jari tangan atau jari kaki yang terkena seringkali tampak pucat jika diangkat ke atas jantung dan menjadi merah jika diturunkan. jari kaki. Sekitar 40% penderita juga mengalami peradangan vena (terutama vena permukaan) dan arteri dari kaki atau tungkai. biasanya di telapak kaki atau tungkai. Diagnosa Diagnosis dibuat berdasarkan gejala-gejala klinis. kesemutan atau rasa terbakar. Pada lebih dari 50% penderita. denyut nadi pada satu atau beberapa arteri di kaki maupun pergelangan tangan. biasanya pada satu atau lebih jari tangan atau jari kaki. berkeringat banyak dan warnanya kebiruan. gangren atau keduanya. Tangan. Pada awal penyakit timbul luka terbuka. menjadi lemah bahkan sama sekali tak teraba. Penderita merasakan kedinginan. berkeringat banyak dan warnanya kebiruan. Penderita seringkali mengalami fenome Raynaud dan kram otot. tangan dan jari . kaki. Tangan atau kaki terasa dingin.

Penderita harus berhenti merokok atau penyakitnya akan menjadi lebih buruk. Angiogram bisa menggambarkan arteri yang tersumbat dan kelainan sirkulasi lainnya. Penderita dengan gangren. Penderita harus berhenti merokok untuk mengurangi gejala-gejala yang dikeluhkan. 3. tetapi tidak efektif. Penderita juga harus menghindari: 1. Berjalan selama 15 – 30 menit 2 kali/hari sangat baik. Obat-obat vasodilator yang melebarkan diameter pembuluh darah dapat diberikan pada penderita. Bagian kepala dari tempat tidur dapat ditinggikan 15-20 cm diatas balok. 4. Hindarilah daerah yang dipengaruhi penyakit ini terhadap trauma dan jika terjadi infeksi harus segera diobati. Obat-obat yang dapat mempersempit pembuluh darah. Cedera karena sepatu yang longgar/sempit atau pembedahan minor. perlu menjalani tirah baring. Penderita harus melindungi kakinya dengan pembalut yang memiliki bantalan tumit atau dengan sepatu boot yang terbuat dari karet. Pemaparan terhadap dingin. 2. Cedera karena panas. Hindarilah daerah tubuh yang terkena terhadap paparan panas dan dingin. Infeksi jamur. luka-luka atau nyeri ketika beristirahat. antagonis kalsium atau . terutama di tangan dan kaki. sehingga gaya gravitasi membantu mengalirkan darah menuju arteri-arteri. Pengobatan Tidak ada pengobatan atau pembedahan yang efektif untuk kelainan ini. dingin atau bahan (seperti iodine atau asam) yang digunakan untuk mengobati kutil dan kapalan. Pentoxifylline. sehingga akhirnya memerlukan tindakan amputasi.tangan yang terkena. 5.

mungkin perlu menjalani pembedahan untuk memperbaiki aliran darah. dengan memotong saraf terdekat untuk mencegah kejang. . Penderita yang berhenti merokok tetapi masih mengalami penyumbatan arteri. Jarang dilakukan pencangkokan bypass karena arteri yang terkena terlalu kecil.penghambat platelet (misalnya aspirin) diberikan terutama jika penyumbatan disebabkan oleh kejang.

Peradangan pada arteri disebut arteritis sedangkanperadangan pada vena disebut phlebitis. Vaskulitis dapatmengenai vena. dan Patogenesis Vaskulitis dan Hubungannya dengan Takayasu Disease Vaskulitis adalah sebuah istilah yang terkait dengan kelompok penyakit heterogen yangmengakibatkan peradangan pembuluh darah. Pembuluh darah yang dimaksud adalah sistemvaskular yang terdiri dari arteri yang membawa darah penuh oksigen ke jaringan tubuh dan enayang membawa kembali darah kurang oksigen dari jaringan ke paru-paru. . arteri maupun kapiler. Tetapi telah diketahui bahwa sistemimun mempunyai peranan yang besar pada kerusakan jaringan akibat vaskulitis.Definisi. Sistem imunyang normalnya melindungi organ tubuh pada vaskulitis menjadi hiperaktif karena dirangsangoleh stimulus yang belum diketahui mengakibatkan terjadinya inflamasi. Penyebab. Etiologi terjadinya vaskulitis masih belum diketahui.

kerusakan bahkan kematian jaringan. maka saya akan sedikit menjelaskantentang definisi dan klasifikasi penyakit vaskulitis . hal ini menyebabkan perubahan pembuluhdarah seperti penebalan dan penyempitan yang pada akhirnya dapat sumbatanpembuluh darah. terjadi iskemi. Sumbatan pembuluh darah yang berat akan berefek yangdiperdarahi oleh pembuluh darah tersebut. menimbulkan gangguan perfusi nutrisike jaringan.Untuk lebih mengetahui penyakit vaskulitis secara umum.Patogenesis: Ketika inflamasi ini terjadi. pada dinding menyebabkan pada jaringan dan distribusi Takayasu disease yang merupakan suatu penyakit vaskulits pada pembuluh darah besar.

Takayasu arteritis mengenai terutama perempuan. Pertama kali ditemukan pada tahun 1908 oleh seorang oftalmologis dari Jepang bernama Mikito Takayasu yang melaporkan adanya anastomosis arteriovenosus retina dan hilangnya nadi pada ekstremitas atas. Pengobatan terutama bertujuan mencapai fase remisi dimana tidak terjadi infalamasi aktif. Di Indonesia sendiri belum ada data epidemiologis untuk penyakit ini. tetapi mempunyai manifestasi klinis yang khas pada fase akhirnya dimana tekanan darah yang diukur pada kedua tangan berbeda. stenosis. Pemeriksaan gold standard pada Takayasu arteritis dengan angiografi. Klasifikasi ini dibuat untuk mempermudah. karena tempat lesi berada mempengarufi manifestasi dan komplikasi yang akan timbul nantinya. Terapi bedah dilakukan bila terdapat lesi parah dan telah timbul komplikasi sekunder salah satunya seperti hipertensi akibat stenosis arteri renalis. Berdasarkan pencitraan tersebut dibagi menjadi enam tipe tergantung tempat lesi inflamasi berada. BAB II PEMBAHASAN . karena tergolong denganpenyakit yang jarang.Penyakit Takayasu Arteritis adalah penyakit yang jarang. Umumnya penderita berusua 15-30 tahun. Gejala yang timbul dari penyakit ini merefleksikan adanya iskemi organ. Distribusi dari penyakit ini terutama di Negara-negara Asia. dan pembentukan thrombus. Dapat di lakukandengan agen immunosupresif seperti kortikosteroid. Pathogenesis yang terjadi pada Takayasu Arteritis adalah inflamasi pembuluh darah mengacu kepada penebalan dinding pembuluh darah. fibrosis. Takayasu arteritis disebut juga dengan penyakit tanpa nadi (pulseless disease) adalah penyakit inflamasi kronik mengenai pembuluh darah besar terutama aorta dan cabang utamanya. Semakin akut inflamasi yang terjadi dapat menghancurkanarteri media dan mengarah kepada pembentukan aneurisma.

1. (1.Vaskulitis dapat mengenai vena. A. UntUk lebih mengetahui penyakit vaskulitis secara umum. maka saya akan sedikit menjelaskan tentang definisi dan klasifikasi penyakit vaskulitis. Pembuluh darah yang dimaksud adalah sistem vaskular yang terdiri dari arteri yang membawa darah penuh oksigen ke jaringan tubuh dan ena yang membawa kembali darah kurang oksigen dari jaringan ke paru-paru. II. Sumbatan pembuluh darah yang berat akan berefek pada jaringan yang diperdarahi oleh pembuluh darah tersebut. Melibatkan berbagai sistem organ sehingga disebut sebagai vaskulitis sistemik. hal ini menyebabkan perubahan pada dinding pembuluh darah seperti penebalan dan penyempitan yang pada akhirnya dapat menyebabkan sumbatan pembuluh darah. A. Vaskulitis primer dibagi kedalam . Peradangan pada arteri disebut arteritis sedangkan peradangan pada vena disebut phlebitis. Etiologi terjadinya vaskulitis masih belum diketahui. A. Ketika inflamasi ini terjadi. Sistem imun yang normalnya melindungi organ tubuh pada vaskulitis menjadi hiperaktif karena dirangsang oleh stimulus yang belum diketahui mengakibatkan terjadinya inflamasi. menimbulkan gangguan perfusi dan distribusi nutrisi ke jaringan.II. 2. kerusakan bahkan kematian jaringan. Etiologi dan Pathogenesis(1. VASKULITIS Takayasu arteritis yang merupakan suatu penyakit vaskulits pada pembuluh darah besar.2) II. terjadi iskemi. Definisi.8) Berdasarkan penyebabnya vaskulitis dibagi menjadi:  Vaskulitis Primer vaskulitis primer adalah vaskulitis yang tidak diketahui penyebabnya. Klasifikasi Vaskulitis(2.8) Vaskulitis adalah sebuah istilah yang terkait dengan kelompok penyakit heterogen yang mengakibatkan peradangan pembuluh darah. Tetapi telah diketahui bahwa sistem imun mempunyai peranan yang besar pada kerusakan jaringan akibat vaskulitis. arteri maupun kapiler.

North Carolina pada tahun 1994  Vaskulitis Sekunder Vaskulitis sekunder terjadi karena adanya penyakit yang mendasari. Klasifikasi vaskulitis primer(8) Ukuran pembuluh darah Pembuluh darah besar Tipe vaskulitis Giant cell atau temporal arteritis Takayasu‟s arteritis Pembuluh darah sedang Poliarteritis Nodosa Penyakit Kawasaki Pembuluh darah kecil Churg-Strauss vasculitis Wegener‟s granulomatosis Microscopic polyangiitis Henoch-Schönlein purpura Esensial Cryoglobulinemia Vaskulitis hipersensitivitas Cutaneous leukocytoclastic angiiti * Klasifikasi berdasarkan International Consensus Conference di Chapel Hill. dan sindrom Sjogren‟s Reaksi alergi : reaksi alergi dari medikasi. sehingga dapat diketahui prognosis dan terapi yang maksimal pada tiap individu yang terkena. Dengan adanya pembagian ini dapat menjelaskan mekanisme patogenesis penyakit lebih baik.beberapa grup berdasarkan ukuran pembuluh darah yang terkena. SLE. Contoh keadaan yang dapat menimbulkan vaskulitis antara lain : - Infeksi : dapat disebabkan oleh virus hepatitis B dan C Kelainan sistem imun : Reumatoid arteritis. terpapar amfetamin atau kokain . Tabel 1.

Arteri parsthoracalis. dan multiple myeloma II. aorta abdomen beredar pada kiri vena cava inferior. Aorta kemudian melengkung balik mengelilingi arteri pulmonalis. B. Aorta kemudian menuruni badan. dan arteri subclavia sinistra. arteri carotis communis sinistra. bercabangcabang menjadi saluran darah utama pada perut dan usus. di atas katup aorta. dan juga arteri mesenterica inferior. Bagian atas diafragma (dalam dada) dipanggil aorta pars thoracalis dan bagian bawah diafragma (dalam abdomen) dipanggil aorta pars abdominalis. B. yang terbentuk dari lembaran jaringan elastin yang berlapis dan terjalin satu sama lain dalam bentuk spiral sehingga dapat mencegah peregangan maximum. lymphoma. yang dimulai dari katup aorta.(2) II. dan juga ginjal. Kekuatan aorta terletak di lapisan media. Arteri renalis biasanya bercabang dari aorta abdominalis di antara truncus celiacus dan arteri mesenterica superior. yaitu arteri brachiocephalica. yaitu arteri iliaca communis sinistra dan arteri iliaca communis dextra untuk memasok darah ke anggota tubuh bagian bawah dan pelvis. arteri mesenterica superior. Berdasarkan eksperimen . AORTA Aorta adalah cabang utama dari pembuluh darah arteri yang membawa darah penuh oksigen untuk nutrisi jaringan.5) Bagian awal aorta muncul keluar dari ventrikel kiri. Aorta dibentuk dari 3 lapisan: lapisan dalam yang tipis atau disebut intima. Terdapat banyak bentuk cabang yang dapat diketahui dalam sistem vascular abdomen. jantung. Kedua arteri coronaria jantung bercabang dari pangkal aorta. 1. Tiga pembuluh darah muncul keluar dari arcus aortae ini. lapisan tengah yang tebal disebut media. dan pembuluh darah besar lainnya Saat bergerak ke bawah dinding posterior abdomen. Anatomi dan Histologi Aorta (2. Pembuluh-pembuluh ini memasok darah ke kepala dan bagian lengan.Aorta berakhir dengan percabangan 2. dan lapisan luar disebut advetisia.- Keganasan : kanker yang dapat berefek pada sel darah misalnya leukemia. Bentuk yang paling umum ialah cabang aorta membentuk truncus celiacus.

Tunika adventisia mengandung terutama kolagen dan vasa vasorum yang penting dalam member nutrisi setengah dinding aorta luar. (2. Peningkatan tekanan di dalam aorta menyebabkan reflex bradikardi dan penurunan resistensi vaskular sistemik dan sebaliknya. termasuk sebagian besar tunika media. B.vagus. Berbeda dengan arteri perifer. aorta terdistensi oleh tekanan darah yang masuk ke dalam aorta oleh ventrikel kiri. dan pada keadaan ini energi kinetik yang diproduksi oleh ventrikel kiri di ubah menjadi energy potensial yang tersimpan di dinding aorta.dinding aorta dapat menahan dari ribuan milliliter merkuri tanpa terjadi ruptur. aorta juga berperan secara tidak langsung dalam mengkontrol resistensi vascular sistemik dan kecepatan nadi.5) . Penurunan tekanan meningkatkan nadi dan resistensi vaskular. Selama diastole. Fisiologi Aorta Selama sistol.(2) Sebagai tambahan dari fungsi konduksi dan pompa. karena saat itu. 2. Tunika intima aorta adalah lapisan yang tipis dan lembut yang dilapisi dilapisi dengan endotel yang mudah terkena trauma. II. terletak di aorta asendens dan lengkung aorta yang mengirim sinyal aferen ke pusat vasomotor di batang otak melalui jaras n. energy potensial di ubah kembali menjadi energy kinetic mempertahankan tekanan darah sewaktu diastole. tunika media aorta mengandung otot halus relative sedikit dan kolagen diantara lapisan elastin. Pertumbuhan besar jaringan elastin yang memberikan aorta tidak hanya kekuatan tetapi juga distensibilitas dan elastisitas. aorta akan berkontraksi secara pasif. Reseptor tekanan yang sama dengan di sinus carotis.

TAKAYASU ARTERITIS II. Anatomi dan histologi aorta (5) II. dan “reversed coarctation”. 1. C. (2.7) .c Gambar 1. “aortoarteritis”. Takayasu arteritis adalah penyakit inflamasi kronik yang tidak diketahui penyebabnya melibatkan aorta dan cabang utamanya. “acclusive thromboaortopathy”. “young female arteritis”. Definisi Takayasu‟s arteritis disebut juga dengan istilah “aortic arch syndrome”.5. Pertama kali ditemukan pada tahun 1908 oleh seorang oftalmologis dari Jepang bernama Mikito Takayasu yang melaporkan adanya anastomosis arteriovenosus retina dan hilangnya nadi pada ekstremitas atas. pulseless disease”. C.

Stenosis terjadi pada 90 % pasien dengan penyakit takayasu arteritis. sel plasma. Pada stadium awal penyakit terdapat inflamasi aktif melibatkan arteritis granulomatosa pada aorta dan percabangannya. Perbandingan wanita dan pria sekitar 7-8 : 1. Penyakit ini berkembang dalam kecepatan yang bervariasi menjadi stadium sklerotik dimana terdapat hyperplasia dari tunika intima. C.2. dan formasi aneurisma.2. Selanjutnya terjadi fibrosis dari tunika media dan penebalan aseluler dari tunika intima memperburuk keadaan lumen pembuluh darah. mengarah kepada stenosis. Bagian arteri yang mengalamai stenosis menyebabkan berbagai gejala iskemi. dengan perubahan sekunder pada tunika media dan adventisia. dan fibrosis tunika adventisia. Tapi kebanyakan pasien berumur antara 15-30 tahun. trombosis. Perubahan granulomatosa ditemukan di tunika media dengan sel Langerhans dan nekrosis sentral dari serabut elastin dan sel otot polos. histiosisit. tetapi lebih sering ditemukan di Negara Asian. Epidemiologi Insiden terjadinya Takayasu arteritis adalah 2-6 kasus per juta orang tiap tahunnya. Kurang lebih 80% pasien dengan Takayasu arteritis adalah wanita. C. Panarterits dengan infiltrasi dari limfosit.4) II. 3. Orang Jepang dengan Takayasu mempunyai insiden lebih tinggi pada keterlibatan lengkungan aorta. sebaliknya orang india dilaporkan mempunyai insiden lebih tinggi keterlibatan abdominal. dan sel giant terjadi. Gejala ini bervariasi dari nyeri abdomen setelah . Takayasu mempunyai distribusi di seluruh dunia. Etiologi dan Patogenesis (1. 2.II. Pasien sering mempunyai dilatasi poststenotik dan area aneurisma lainnya. Pathogenesis terjadinya arteritis pada Takayasu arteritis adalah terjadi infiltrasi mononuclear dari tunika adventisia di awal penyakit. (1. degenerasi tunika media.7) Takayasu arteritis dikarakteristikkan dengan inflamasi granulomatosa dari aorta dan cabang utamanya. Rentang umur saat pertama didiagnosis dari 7 bulan sampai 40 tahun. Proses proliferative ini menuntun terjadinya penyumbatan pada lumen aorta dan percabangannya.

Immunoglobulin G. immunoglobulin M. Ketika sel T yang tersensitisasi ke sel otot polos pembuluh darah di injeksikan kepada tikus. takayasu arteritis dibagi menjadi dua fase. carotidynia. yaitu: (1. Sebuah penelitian dengan tikus mendukung hipotesis ini. dilatasi akar aorta. Transient ischemic attacks. gejala cerebrovaskular.7) 1. Manifestasi Klinis Dalam perjalanan penyakitnya. Aktivasi endothelial mengarah kepada hipercoagulasi dan predisposisi terjadinya thrombosis.makan yang terjadi sekunder karena penyempitan arteri mesentrik. Stadium ini disebut juga fase sistemik atau prepulseless. vaskulitis granulomatosa pada arteriol pulmoner terjadi pada 20% dari populasi tikus. Monosit ini dibentuk mejadi makrofag yang memediasi kerusakan endotel dan terbentuknya granuloma pada dinding vascular. II. Tanda dan gejala yang terdapat di fase ini antara lain: o Demam o Keringat malam o Kelemahan . 4.3. Penelitian terhadap manusa memperkirakan aktivasi sel endotel menaikkan ekspresi intraselular adhesi molekul 1 (intercellular adhesion molecule-1/ICAM-1) dan sel adhesi molekul vascular (vascular cell adhesion molecule-1/VCAM-1) pada pasien dengan Takayasu arteritis. iskemi mesentrika. Diseksi dinding pembuluh darah atau aneurisma dapat terjadi pada area yang terdapat perlemahan karena inflamasi. dan kaludikasio dapat terjadi. hipertensi renal. Salah satu hipotesis dalam berkembangnya vaskulitis granulomatosa adalah deposit antigen pada dinding vascular yang mengaktivasi sel T CD4+. diikuti dengan pengeluaran sitokin kemotaktik untuk monosit. Fase awal  Pada fase awal. dan properdin ditemukan pada specimen yang diambil di lesi patologis. atau myokarditis. Gejala dari gangguan vascular dapat diminimalkan dengan pengambangan sirkulasi kolateral dengan onset lambat dari stenosis. C. Gagal jantung pada pasien takayasu arteritis dapat terjadi akibat dari hipertensi. dan klaudikasio ekstremitas. pasien hanya mengeluh gejala konstitusional.

manifestasi bervarisi tergantung dimana letak arteritisnya berada. apakah mengenai aorta di dada. arteri pada ekstremitas bawah. Tetapi bagaimapun juga. Fase akhir  Fase akhir disebut juga dengan fase oklusi atau pulseless. Penebalan tunika intima terjadi pada perubahan sekunder.  Pada fase akhir.o Nyeri sendi o Batuk o Nyeri dada dan abdomen o Bercak di kulit  Untuk mendiagnosis Takayasu arteritis pada fase awal sangat sulit karena manifestasi klinis mirip dengan penyakit-penyakit lainnya. Manifestasi klinis dan hasil pemeriksaan lainnya berbeda dengan fase awal. Tanda dan gejala sekunder dari arteri stenosis atau oklusi lebih mendominasi antara lain : o Terdengar bruit pada pembuluh darah yang terkena.  Durasi berkembangnya penyakit dari fase awal ke fase akhir belum diketahui secara pasti karena onset awal yang sangat samar. Terlebih lagi. 2. durasi interval antara fase awal dengan fase akhir bervariasi dari 1 – 8 tahun. Tetapi dari penelitian-penelitian yang telah dilakukan. mendiagnosis pada awal onset penting karena semakin cepat terapi kortikosteroid diberikan dapat mempengaruhi prognosis. aorta abdominal. atau kombinasi dari pembuluh-pembuluh darah ini. Infiltrasi perivaskular oleh berbagai sel kadang-kadang terlihat di sekitar vasa vasorum dan mungkin dapat meluas ke jaringan lemak sekitar. gejala sistemik mereda.  Kelainan patologis pada fase ini adalah terlihat adanya granulomatosa atau sel inflamasi difus pada tunika media dan adventisia. Bising jantung juga biasa ditemukan o Oklusi dan stenosis dari pembuluh darah brachiocephalic meningkatkan gejala cerebrovaskular dan visual o Hipertensi renal biasa terjadi bila aorta suprarenal dan arteri renalis menyempit o Penyempitan difus pada aorta infrarenal dapat menyebabkan klaudikasio pada ekstremitas bawah . Oleh karena itu. sangat mudah terabaikan.

atau abdomen . terbanyak pada arteri karotis Carotidynia Hipertensi Gejala iskemi cerebral Sakit kepala.o Lesi pada aorta abdominal tidak selalu terkait dengan abnormalitas nadi pada lengan karena ada keterlibatan dari lesi pada lengkung aorta juga ikut yang berperan. vertigo (terutama ketika melihat ke atas) Pucat gangguan penglihatan (terutama saat melihat matahari langsung) Gejala iskemi pada ekstremitas Jari-jari (akral) dingin Mudah lelah dan nyeri pada ekstremitas atas Gejala stenosis aorta dan arteri renal Sakit kepala Vertigo Nafas yang pendek Hipertensi Subfebris Pemeriksaan Fisik Kelainan nadi pada ekstremitas atas Nadi radialis yang lemah sampai menghilang Perbedaan tekanan darah antara lengan kanan dan kiri Kelainan nadi pada ekstremitas bawah Nadi yang lemah Nadi tidak teraba Bising pembuluh darah pada arteri di leher.  Gejala-gejala yang terjadi di fase akhir adalah : Tabel 2. Penemuan klinis pada fase akhir takayasu arteritis (4) Penemuan klinis pada fase akhir Takayasu Arteritis Tanda dan gejala Gejala kardivaskular Bruit. punggung.

Kelainan oftamologis Penemuan laboratorium Peningkatan LED CRP positif Peningkatan -globilin Hal-hal diagnostic yang penting Prevalensi pada wanita muda Penegakan diagnosis akhir pada fase akhir dengan aortografi Penilaian diagnosis akhir pada fase awal dengan CT atau MRI Berdasarkan prevalensinya. yang berasal dari arteri karotis eksterna tetapi dapat pula disebabkan hipo-perfusi atau vaso spasme. subclavia. o Gejala neurologis sekunder yang disebabkan oleh hipertensi dan atau iskemi. Amaurosis fugax adalah buta total/partial monokuler ipsilateral. biasa terjadi di beberapa tempat terutama mengenai arteri carotis. dan dilatasi cardiomiopati. penarikan katup ke pangkalnya. gejala-gejala pada fase akhir Takayasu arteritis diurutkan sebagai berikut: (1) o Lemah atau hilangnya nadi terjadi pada 84-96% pasien berkaitan dengan klaudikasio tungkai dan perbedaan tekanan darah. . o Gagal jantung berkaitan dengan hipertensi. aorta regurgitasi. dan penebalan katup terjadi pada 20-24% pasien. termasuk postural dizziness. o Keterlibatan arteri pulmonal pada 14-100% pasien. Amaurosis fugax disebabkan emboli pada arteri karotis interna homolateral. Keluhan berupa “graying field” perifer diikuti penyempitan secara progresif sampai berupa titik sehingga timbul “gray-out” lengkap atau “black out” kemudian terjadi penyembuhan dengan urutan sebaliknya. o Bruit vaskular pada 80-94% pasien . o Retinopati terjadi pada 37% pasien o Regurgitasi aorta yang disebabkan terjadinya dilatasi dari aorta asendens. dan pembuluh darah abdomen. berlangsung beberapa detik sampai beberapa menit. o Hipertensi yang secara umum disebabkan oleh stenosis arteri renalis terdapat pada 3383% pasien. kejang dan amourosis.

cabang utamanya. dengan kombinasi jenis tipe yang lainnya Catatan : keterlibatan arteri coroner dan pulmoner harus di catat masing-masing C(+) atau P (+). sakit kepala. iskemi myocardial. gangguan pada selat fiber. fase akhir takayasu arteritis dibagi menjadi enam berdasarkan letak lesi yang dapat dilihat dengan aortografi. Elastik arteri yang mempunyai vasa vasorum seperti aorta. .4) Tipe Tipe I Tipe IIa Pembuluh Darah yang Terlibat Melibatkan hanya cabang dari lengkung aorta Melibatkan aorta asendes dan lengkung aorta. nyeri dada dan eritema nodosum. Sisa aorta tidak terlibat Tipe IIb Melibatkan aorta desendens di toraks dengan atau tanpa keterlibatan aorta asendens atau lengkung aorta dengan cabangnya. penebalan tunika adventisia dan penebalan tunika intima.  Kelainan patologis pada fase ini adalah terjad penipisan dari tunika media. tetapi arteri muscular seperti arteri perifer tidak terlibat. abdominal aorta. yaitu : Tabel 3. dan/atau arteri renalis.3.  Berdasarkan data terakhir. carotodynia. Klasifikasi angiografi Takayasu arteritis terbaru. (1. dan arteri pulmonal selalu terlibat. Cabang dari lengkung aorta juga dapat terlibat. Tipe III Keterlibatan aorta desendens. Aorta asendens dan lengkung aorta beserta cabangnya tidak terlibat Tipe IV Tipe V Melibatkan hanya aorta abdominal dan/atau arteri renalis Adalah tipe generalisata.o Gejala lainnya seperti dyspnoe. Aorta abdominal tidak terlibat. pada konferensi Takayasu 1994.

dan manifestasi iskemi pada daerah yang terkena. dan kebanyakan menderita hipotensi postural dengan keterlibatan arteri carotis. (2) II. (2) dari pusing sampai pingsan.Gambar 2. Retinopati yang pertama kali ditemukan Takayasu hanya ditemukan pada ¼ pasien dan biasanya berhubungan  Pasien dengan tipe III dan VI dapat bermanifestasi angina abdominal. C. Kriteria tersebut antara lain : . Sebagian besar memiliki perbedaan tekanan darah > 10 mmHg atau lebih antara kedua lengan. bruits pada arteri yang kena. Tipe lesi Takayasu arteritis berdsarkan angiografi (3)  Pasien dengan tipe I dan II menunjukkan gejala tipikal dari penyakit ini disebut sebagai „kebalikan‟ coarctasio aorta dengan tidak adanya nadi pada ekstremitas atas. claudikasi kaki dan juga kecenderungan berkembang menjadi hipertensi karena keterlibatan arteri renal. tekanan darah yang lebih tinggi pada ekstremitas bawah. 5. Diagnosis American College of Rheumatology (ACR) membuat klasifikasi kriteria untuk Takayasu arteritis. tekanan darah pada lengan yang susah terdeteksi.

atau penyebab yang sama.8% spesifitas.Kriteria Takayasu arteritis oleh ACR 1990       Umur < 40 tahun atau lebih muda pada awal onset penyakit Klaudikasio pada ekstremitas Pelemahan nadi pada satu atau kedua arteri brachial Perbedaan tekanan darah sistolik > 10 mmHg antara kedua lengan Terdapat bruit pada satu atau kedua arteri subklavia atau aorta abdominal Pada arteriografi didapatkan penyempitan atau penyumbatan aorta. Untuk menegakkan diagnosis Takayasu arteritis dibutuhkan 3 dari 6 kriteria Tabel 4. Adanya 3 atau kriteria lebih menghasilkan 90. Terdengar bruit pada arteri subclavia dan aorta pada auskultasi pada satu atau kedua arteri subclavia atau pada aorta abdominal.  Diperlukan 3 dari 6 kriteria untuk menegakkan diagnosis.3.6) Penjelasan dari kriteria Takayasu arteritis dari American College of Rheumatology: (1)       Onset penyakit < 40 tahun . Kelainan arteriografi terlihat adanya penyempitan atau sumbatan pada aorta. Kriteria Takaysu arteritis berdssarkan ACR 1990 (1. displasia fibromuskular atau penyebab lainnya. . Perbedaan tekanan darah >10mmHg pada tekanan darah sistolik di kedua lengan. atau arteri besar pada proximal ektremitas atas atau bawah. cabang utamanya atau arteri besar pada ekstremitas atas atau bawah yang bukan disebabkan oleh arteriosklerosis. berkembangnya gejala atau tanda yang berhubungan dengan Takayasu arteritis ditemukan pada tahun < 40 tahun. cabang utamanya. Pelemahan pulsasi nadi arteri brachial pada satu atau kedua arteri brachial. yang bukan disebabkan oleh arteriosklerosis. dysplasia fibromuskular. Klaudikasio adalah nyeri pada otot-otot ekstremitas biasa pada tungkai yang timbul saat aktivitas dan hilang saat istirahat. perubahan biasanya local atau segmental.5% sensitivitas dan 97.

(3. 8. Dalam kohort NIH. MRI. Teknik pencitraan non-invasif vaskular dengan CT. C. tuberculosis. dan magnetic resonance angiografi dapat membantu memperkirakan tingkat inflamasi dari dinding aorta. penyakit Behcet‟s.7. (3) Diagnosis dikonfirmasi oleh pencitraan vascular. Angiografi memberikan informasi terbaik tentang lumen pembuluh dan dapat dikombinasikan dengan angioplasti. spondyloartropathies. Takayasu Arteritis dengan Kehamilan . Pemeriksaan penunjang Dari pemeriksaan laboratorium. Rheumatoid arthritis. Pencitraan sangat berguna dlaam menyngkirkan diagnosis banding hampir semua secuali arteritis sel giant. tetapi hubungan keduanya dengan akktifitas penyakit tidak bermakna dan tidak membantu dalam diagnosis dan laporan telah menyarankan bahwa tes ini tidak lagi dapat diandalkan sebagai penanda untuk aktivitas penyakit dalam jumlah yang cukup besar patients.4) II C. Arteriografi aorta lengkap dapat membantu menentukan distribusi dan tingkat keterlibatan. penyakit Kawasaki. 6. SLE.II. (1. meskipun tidak terjdi peningkatan reaktan fase akut. Diagnosis Banding Diagnosis banding termasuk vasculitis pembuluh darah besar: inflamasi aortitis (sifilis.6) II. dan kelainan patologis aorta lainnya seperti ergotism dan neurofibromatosis. dan arteritis giant cell). jika diindikasikan. Perbedaanya dapat dilihat pada predileksi lesi dan umur penderita. perkembangan abnormalitas (coarctasio aorta dan Marfan sindrom).3. LED dan CRP dapat ditemukan meningkat. Arteritis sel giant seperti Takayasu arteritis yang mengenai arteri besar dan memperlihatkan vaskulitis granulomatosa pada pemeriksaan histologist. Takayasu arteritis tidak mempunyai serum marker yang spesifik. C. 50% pasien dalam fase aktif.

Karena Takayasu arteritis terutama mengenai wanita pada masa reproduktif, kaitannya dengan kehamilan perlu dipikirkan. Berdasarkan penelitian Kerr dan kawan-kawan dari 60 pasien wanita dnegan Takayasu arterits, semuanya mengalami persalinan normal dengan bayi normal hidup. Hanya satu pasien yang mengalami eksaserbasi penyakit selama kehamilan. (1) Penelitian dari Hong Kong melaporkan 13 wanita yang mengalami total 30 kehamilan. Selain hipertensi tidak ada lagi masalah obstetric dan tidak ada ibu yang meninggal yang berhubungan secara langsung dengan kehamilan. Komplikasi maternal dilaporkan pada 12 pasien dari India dengan superimpose preeklamsi, gagal jantung, renal linsufisiensi, dan satu kasus sepsis post partum. Keterlibatan aorta abdominal dan keterlambatan terapi medis membawa kepada kemungkinan keadaan perinatal yang kurang baik.(1,6) Fertilitas tidak dipengaruhi oleh penyakit Takayasu, dan kehamilan tidak mencetus eksaserbasi penyakit, tetapi manajemen dari hipertensi itu penting. Hipertensi derajat kedua pada persalinan adalah faktor resiko untuk perdarahan cerebral, usaha untuk memperpendek masa ini dengan menggunakan persalinan forsep atau ekstrasi vakum merupakan jalan keluar yang baik.
(1,6)

II. C. 9. Penatalaksanaan Terapi tergantung kepada derajat aktivitas penyakit dan juga komplikasi yang mungkin berkembang. Aspek yang paling penting dari terapi adalah untuk mengkontrol inflamasi aktif dan mencegah kerusakan vaskular lebih lanjut. Terapi dosis tinggi dengan kortikosteroid adalah terapi inisial yang dipertahankan sampai pasien mencapai fase remisi. Diberikan glukokortikoid dalam dosis tinggi (prednisone, 1mg/kgBB/hr). Pasien dengan resistensi kortikosteroid atau relaps membutuhkan terapi agen citotoksik seperti siklofosfamid (2mg/kgBB/hr) atau pilihan lain dengan dosis rendah methotrexat (0,3 mg/kgBB/mgu) atau azatioprin terapi yang dilanjutkan 1 tahun setalah remisi lalu pemberhentiannya dengan bertahap. (1,2) Indikasi pembedahan pada pengobatan Takayasu arteritis belum ada secara pasti. Pembedahan secara umum dilakukan terutama biasa untuk mengkoreksi hipertensi renovaskular, indikasi lainnya memperbaiki cerebral, memperbaiki aorta/arteri, dan memperbaiki aorta regurgitasi, dan aneurisma. Pembedahan yang dilakukan selama fase aktif lebih membawa

resiko besar dan reoklusi. Oleh karena itu seharusnya pembedahan dilakukan pada masa remisi dimana inflamasi sudah mereda salah satu tindakan yang menjanjikan untuk terapi lesi obstruktif dari Takayasu arteritis adalah dengan Percutaneous Transluminal Angioplaty. Percutaneous Transluminal Angioplasty (PTA) adalah suatu tindakan pelebaran pembuluh darah yang mengalami penyempitan (stenosis) dengan menggukan balon kateter. Berdsarkan penelitian, angioplasty pada pasien dengan lesi stenosis mencapai keberhasilan 94% yang diukur dari peningkatan diameter aorta, penurunan perbedaan tekanan darah, dan penurunan tekanan darah. Pasien yang berhasil dengan angioplasty juga mengalami perbaikan gejala. Stenosis arteri renalis paling baik diterapi dengan PTA. Vascular stent dilakukan pada lesi segmen panjang, lesi ostial, perbaikan stenosisa yang tidak komplit, dan diseksi berefek baik dan efektif. Operasi radikal untuk aneurisma parsthorakalis direkomendasikan jika terapi paliatif gagal mencegah aneurisma atau untuk meminimalisir resiko pembedahan nantinya. (1,2,8)

II. C 10. Komplikasi Derajat keparahan Takayasu arteritis menurut Ishikawa dilihat dari adanya komplikasi antara lain; retinopati, hipertensi, aneurisma, dan aorta regurgitasi, yaitu : (1)

Tabel 5. Klasifikasi klinis takayasu arteritis menurut Ishikawa (1,6)

Komplikasi hipertensi pada penyakit ini terjadi pada 50-60% kasus, tetapi susah untuk dikenali karena susahnya meraba nadi pada lengan. Hipertensi terjadi karena terjadi stenosis arteri renal dan tanda hemodinamik yang didapat karena coarctasio aorta, tetapi penurunan

distensibilitas dan penurunan reaksi baroreseptor juga ikut berkontribusi. Komplikasi mayor lainnya dari arteritis Takayasu adalah gagal jantung. Gagal jantung terjadi pada 28 % kasus sebagai akibat dari hipertensi sistemik, aorta regurgitasi. Keterlibatan arteri koroner dapat menyebabkan angina atau infark myocard. Aneurisma aorta dapat terjadi karena ketika terdapat kerusakan dari jaringan penunjang fibrosa terjadi maka terjadi pelemahan dinding aorta untuk dilatasi. Aneurisma itu sendiri didefinisikan sebagai dilatasi local dari aorta dan percabangannya yang dapat berbentuk sakular atau fusiform. (1,3,7)

Bagan 1. Persentase morbiditas pada Takayasu arteritis di USA (7)

II. C. 11. Prognosis Karena penyakit Takayasu tergolong penyakit yang jarang, data mortalitas dan mobiditas sangat terbatas. Menurut National Institutes of Health (NIH) dari studi 60 pasien dengan Takayasu arteritis memperlihatkan tingkat mortalitas sebanyak 3%. Data ini sama dengan data dari Jepang dan Cina Studi NIH yang sama memperlihatkan terdapat 20% pasien mempunyai penyakit dengan monofasik yang dapat sembuh sendiri, mereka tidak memerlukan terapi immunosupresif. 80% pasien sisanya yang tidak mempunyai monofasik penyakit mengalami satu kali eksaserbasi, dengan terapi imunosupresi didapatkan hasil remisi 60%. Setengah dari 60% ini mengalami relaps setelah terapi imunosupresi diberhentikan. (1,7) Morbiditas pasien dengan Takayasu arteritis berhubungan dengan iskemi dan hipertensi serta gagal jantung, transient ischemic attack, stroke, dan gangguan penglihatan diseksi aorta

3. memperbaiki aorta/arteri. (1) BAB III KESIMPULAN 1. Terapi dosis tinggi dengan kortikosteroid adalah terapi inisial yang dipertahankan sampai pasien mencapai fase remisi. 5. Terapi terapi adalah untuk mengkontrol inflamasi aktif dan mencegah kerusakan vaskular lebih lanjut. digunakan obat-obat sitotoksik. Takayasu arteritis tergolong penyakit yang jarang terjadi. dan memperbaiki aorta regurgitasi. Dilakukan pada fase remisi dimana tidak terdapat aktif inflamasi. dan angiografi tetap standar emas untuk diagnosis. dan aneurisma. Diagnosis ditegakkan dengan kriteria ACR tahun 1990. dan distribusi terutama di Negara Asia 2. hipertensi sekunder. Terapi bedah diindikasikan untuk mengkoreksi hipertensi renovaskular. 4. 6. Apabila pasien tidak tahan dengan kortikosteroid. Empat komplikasi ini mempengaruhi terapi dan prognosi dari penyakit. aorta regurgitasi dan pembentukan aneurisma. indikasi lainnya memperbaiki cerebral. Dapat dilakukan PTA. Manifestasi klinis terdiri dari dua fase yaitu fase awal (prepulseless) dimana hanya terdapat gejala sistemik dan fase akhir (pulseless atau oklusi) yang sudah menimbulkan gejala sekunder akibat dari penyempitan dan tersumbatnya pembuluh darah arteri. terutama mengenai perempuan pada sekitar umur 15 -30 tahun. Pada umumnya morbiditas berdasarkan keparahan dari lesi dan komplikasinya.kronik derajat ringan dapa menyebabkan nyeri dada selama bertahun-tahun. vascular stent dan operasi radikal untuk aneurisma. Empat komplikasi yang paling penting adalah retinopati. .

1572-1573.com/content/55/7/481. 2010 5. Available at http://jcp. 773-786.BAB IV DAFTAR PUSTAKA 1. Saunders Company. Department of Biomedical Sciences College of Osteopathic Medicine. May 2004 RadioGraphics. Available at radiographics. Takayasu arteritis: Protean Radiologic Manifestations and Diagnostic. R J Lock and M M Gompels.bmjjournals. W. accessed on February 14. Takayasu Arteritis & Pregnancy: A Review.full.internet_journal_of_gynecology_and_obstetrics/.full. Accessed on February 15. 24. 1997. Accessed February 14th .htm. ISPUB. Clinical Anatomy of Aorta. etc. 3. Gadolinium-enhanced Three-dimensional MR Angiography of Takayasu Arteritis. PhD.html. Journal Clinical Pathoology 2002 vol 55: 481-486. Available at:www. S L Johnston.edu/dbms-witmer/gs-rpac. 4.oucom.com/journal/. MM Ahmed. Lawrence M. Kunniaki Hayashi. Ohio University.rsna. 2010.ohiou. 2010 7. 2010 ./volume_ 6_number_2_6.com/article/332378-overview. 2008 Volume 9 Number 2. British Medical Journal: Takayasu arteritis a review. Braunwald. Accessed on February 15.. 2010. Available at http://emedicine..html. 6. Available at: http://www.B.. The Internet Journal of Gynecology and Obstetrics. 2. Naofumi Matsunaga. S.1997..pdf Accessed on February 15. Witmer. Philadelphia: 1546.org/content /17/3/579.medscape. Emedicine: Takayasu Arteritis: Rheumatology.ispub. Vitthala. Heart disease: A Textbook of Cardiovaskular Medicine.

Takayasu Arteritis.html.med. 2010 . Available at vasculitis.edu/typesof/takayasu.jhu.The Johns Hopkins Vasculitis Center. Accessed on February 15.

Klasifikasi Ciri utama dari sindrom vaskulitis sebagai sebuah kelompok adalah kenyataan bahwa ada banyak heterogenitas pada saat yang sama karena ada tumpang tindih cukup besar di antara mereka. Sindrom Vaskulitis . atau mungkin secara simultan melibatkan beberapa sistem organ. Sebuah kelompok yang luas dan heterogen dari sindrom merupakan hasil dari proses ini. seperti kulit. dan lokasi pembuluh darah mungkin terlibat. Vaskulitis bisa terbatas pada satu organ tunggal. Lumen pembuluh darah biasanya turut serta.VASKULITIS Definisi Vaskulitis adalah proses klinikopatologi dicirikan oleh peradangan dan kerusakan pembuluh darah. alternatif lain. Sifat heterogenitas dan tumpang tindih ini di samping kurangnya pemahaman tentang pathogenesis sindrom ini telah menjadi halangan besar untuk pengembangan sebuah sistem yang koheren dalam klasifikasi untuk penyakit ini. dan ini dikaitkan dengan iskemia jaringan yang dipasok oleh pembuluh darah yang terlibat. Vaskulitis dan konsekuensi-konsekuensinya mungkin manifestasi utama atau satu-satunya penyakit. Tabel 1. ukuran. karena setiap jenis. vaskulitis dapat menjadi komponen sekunder primer lain penyakit.

mekanisme patogenik yang paling luas diterima dari vaskulitis. Selanjutnya. Meskipun deposisi kompleks imun di dinding pembuluh darah. paparan lingkungan. Imun kompleks yang beredar tidak perlu menghasilkan deposisi kompleks di pembuluh darah dengan vaskulitis berikutnya. . Dalam model ini. Sindrom mixed cryoglobulinemia sangat terkait dengan infeksi virus hepatitis C. yang sistemik lupus erythematosus adalah prototipenya. terutama di polyarteritis nodosa. sebagian besar sindrom vasculitis diasumsikan dimediasi setidaknya sebagian oleh mekanisme immunopathogenik yang terjadi dalam respon terhadap rangsangan antigen tertentu (Tabel 306-2). Sangat mungkin bahwa sejumlah faktor yang terlibat dalam ekspresi tertinggi dari sebuah sindrom vaskulitis. bukti yang mendukung hipotesis ini adalah untuk bagian yang paling tidak langsung dan mungkin mencerminkan epifenomena sebagai lawan untuk kausal yang benar.Formasi Kompleks Vaskulitis umumnya dianggap dalam kategori yang lebih luas dari penyakit kompleks imun yang mencakup serum dan beberapa penyakit jaringan ikat. Antigen yang sebenarnya terkandung di kompleks imun tubuh jarang ditemukan pada sindrom vaskulitis. tidak diketahui mengapa beberapa individu mungkin mengembangkan vasculitis dalam menanggapi rangsangan antigen tertentu. Hal ini termasuk predisposisi genetik. Kekebalan Patogen. Namun. antigen hepatitis B telah diidentifikasi baik dalam sirkulasi dan disimpan di kompleks imun subset dari pasien dengan vaskulitis sistemik.Patofisiologi dan patogenesis Secara umum. dan mekanisme yang berkaitan dengan respon imun terhadap antigen tertentu. Mekanisme kerusakan jaringan di kompleks-mediated imun vasculitis mirip yang diuraikan untuk penyakit serum. kompleks antigen-antibodi terbentuk kelebihan antigen dan disimpan di dinding pembuluh darah dimana permeabilitas telah ditingkatkan oleh vasoaktif amina seperti histamin. hepatitis C virion dan kompleks antigen-antibodi hepatitis C virus telah diidentifikasi dalam cryoprecipitates pasien ini. peran penyebab kekebalan kompleks belum jelas dipastikan dari sebagian besar sindrom vaskulitis. sedangkan yang lainnya tidak. Dalam hal ini. dan banyak pasien dengan vaskulitis aktif tidak memiliki bukti kompleks imun beredar atau disimpan.

pola pewarnaan granular sitoplasma diamati oleh mikroskop immunofluorescence saat antibodi serum mengikat indikator neutrofil. Karena proses menjadi subakut atau kronis. Terminologi Anca sitoplasma (c-Anca) mengacu ke diffuse. Hal utama pada sindrom ini menghasilkan kompromi dari lumen pembuluh darah dengan perubahan iskemik pada jaringan yang dipasok oleh pembuluh darah yang terlibat. sel mononuklear menyusup ke dinding pembuluh darah. khususnya C5a. Beberapa variabel dapat menjelaskan mengapa hanya beberapa jenis kompleks imun menyebabkan vaskulitis dan mengapa hanya pembuluh darah tertentu yang terpengaruh dalam individu pasien. khususnya Wegener’s granulomatosis dan polyangiitis mikroskopis. Pengendapan kompleks imun menghasilkan aktivasi komponen komplemen. dan melepaskan enzim intrasitoplasma mereka. Target utama untuk p-Anca adalah menghasilkan myeloperoxidase enzim. Proteinase-3. yang merusak dinding pembuluh darah. Terdapat dua kategori utama Anca berdasarkan target yang berbeda untuk antibodi. dan integritas yang ada sebelumnya dari endotelium pembuluh darah. dan pada pasien dengan glomerulonefritis nekrosis dan cresent. Sel-sel ini kemudian menyusup ke dinding pembuluh darah. Lebih dari 90% pasien dengan Wegener’s granulomatosis aktif khas memiliki antibodi terdeteksi untuk proteinase-3. derajat relatif turbulensi aliran darah. dan leukotrien dilepaskan dari platelet atau dari sel mast sebagai hasil dari mekanisme pemicu IgE. dengan sindrom vaskulitis sistemik tertentu. proteinase serin 29-kDa yang netral hadir dalam butiran azurophilic neutrofil. Terminologi Anca perinuklear (p-Anca) mengacu pada sesuatu yang lebih lokal perinuklear atau ‘nuclear staining pattern’ sebagai indicator neutrofil. . ukuran dan sifat fisikokimia kompleks imun. Hal ini termasuk dalam kemampuan sistem retikuloendotelial untuk menghilangkan kompleks imun yang beredar dalam darah. tekanan hidrostatik intravaskuler di pembuluh darah yang berbeda. yang sangat chemotactic untuk neutrofil. melakukan phagositosis imun kompleks.bradikinin. Antineutrophil Citoplasma Antibodi (Anca) Anca adalah antibodi yang digunakan dalam melawan protein tertentu dalam butiran sitoplasma neutrofil dan monosit. Autoantibodi ini hadir dalam pasien dengan jumlah yang besar. adalah antigen c-Anca utama.

dan Wegener’s granulomatosis. di mana mereka tampaknya tidak dapat diakses untuk serum antibodi. Dengan demikian.target lain yang dapat menghasilkan pola p-Anca dari pewarnaan termasuk elastase. sindrom Churg-Strauss. Selanjutnya. dan bactericidal/ protein yang meningkatkan permeabilitas. ketika neutrofil atau monosit yang distimulasi oleh tumor nekrosis faktor (TNF) atau interleukin (IL) 1. dan pasien dengan Wegener’s granulomatosis dalam kondisi remisi dapat terus memiliki tinggi antiproteinase 3 (cAnca) titer selama bertahun-tahun. sedangkan antibodi seperti ini jarang terjadi pada penyakit inflamasi dan penyakit autoimun lainnya. Sebuah p-Anca staining pattern yang bukan karena antibody antimyeloperoxidase telah dikaitkan dengan entitas nonvaskulitis seperti rematik dan penyakit autoimun nonrheumatik. lisozim. Proteinase-3 dan myeloperoxidase yang berada di butir azurophilic dan lisosom dari resting neutrofil dan monosit. Neutrofil kemudian berdegranulasi dan menghasilkan oksigen reaktif yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan. Aktivasi neutrofil dan monosit oleh Anca juga menginduksi pelepasan sitokin proinflamasi seperti IL-1 dan IL. Namun. sejumlah observasi klinis dan laboratorium menentang peran patogen utama untuk Anca. sindrom Goodpasture’s. hanya antibodi untuk myeloperoxidase yang meyakinkan berkaitan dengan vaskulitis. Pasien mungkin mendapat Wegener‘s granulomatosis tanpa adanya Anca. Tidak jelas bagaimana pasien dengan sindrom vaskulitis menghasilkan antibodi untuk myeloperoxidase atau proteinase-3. obat-obatan tertentu. peran autoantibodies di patogenesis vaskulitis sistemik masih belum jelas. laktoferin. Respon Limfosit T Patogen dan Formasi Granuloma . Namun. cathepsin G. Namun. Anca neutrofil yang diaktifkan dapat membunuh sel-sel endotel in vitro. Antibodi Antimyeloperoxidase telah dilaporkan ada pada beberapa pasien dengan polyangiitis mikroskopis. Ada sejumlah observasi in vitro yang menyarankan kemungkinan mekanisme dimana antibodi ini dapat berkontribusi pada patogenesis sindrom vaskulitis. jumlah absolut dari titer antibodi tidak berkorelasi dengan baik dengan penyakit. dan infeksi seperti bakterial endokarditis dan infeksi saluran nafas pada pasien dengan cystic fibrosis. inflammatory bowel disease. proteinase-3 dan myeloperoxidase memindahkan mereka ke membran sel dimana dapat berinteraksi dengan Anca ekstraselular. cresent glomerulonefritis.8.

kompleks imun itu sendiri dapat memicu respons granulomatosa. yang dapat meningkatkan perlekatan leukosit pada sel-sel endotel di dinding pembuluh darah. Namun. Sangat penting untuk menyingkirkan penyakit menular dengan fitur yang tumpang tindih tersebut dari vaskulitis. Dengan demikian. tidak ada bukti yang meyakinkan untuk mendukung kontribusi mereka sebagai penyebab patogenesis salah satu sindrom vasculitis yang dikenal. kelainan iskemik yang tidak jelas. peradangan kronis sinusitis. Yang paling menonjol di antaranya hipersensitivitas tipe delayed dan cedera imun cellmediated sebagaimana tercermin dalam histopatologi dari vaskulitis granulomatosa. multipleks mononeuritis. IL-1 dan TNF inducer yang poten dari endothrllial-lucocyte adhesion molecule 1 (Elam-1) dan molekul adhesi sel vaskuler 1 (VCAM-1). langkah pertama dalam hasil pemeriksaan dari pasien dengan dugaan vasculitis untuk mengecualikan penyakit lain yang menghasilkan manifestasi klinis yang dapat meniru vaskulitis. dan glomerulonefritis dengan bukti penyakit multisistem.Selain untuk mekanisme kompleks imun mediated klasik dari vasculitis sama halnya dengan Anca. Hal ini termasuk pada purpura yang teraba (palpable purpura). yang dapat mengaktifkanT limfosit dan memulai proses kekebalan atau menyebar in situ dalam pembuluh darah. Selain itu. Hal ini memungkinkan sel-sel ini untuk berpartisipasi dalam reaksi imun seperti interaksi dengan limfosit T CD4 dengan cara yang mirip dengan antigen makrofag. Namun. mekanisme immunopathogenik lain mungkin terlibat dalam kerusakan pembuluh darah. . infiltrat paru dan hematuria mikroskopis. Sejumlah penyakit nonvaskulitis juga dapat menghasilkan beberapa atau seluruh kelainan. Sel endotel dapat mengeluarkan IL-1. antibodi diarahkan terhadap komponen pembuluh darah. Diagnosis Diagnosis vasculitis sering dipertimbangkan dalam setiap pasien dengan penyakit sistemik yang sulit dijelaskan. ada beberapa kelainan klinis yang ketika muncul baik sendiri atau dalam kombinasi kelainan lain harus menyarankan diagnosis vaskulitis. Sel endotel pembuluh darah dapat mengekspresikan molekul HLA kelas II yang ikut teraktivasi oleh sitokin seperti interferon (IFN). Mekanisme lain seperti sitotoksisitas seluler langsung. Namun. atau sitotoksisitas seluler tergantung antibody telah diusulkan dalam beberapa jenis penyebab kerusakan pembuluh darah.

sementara sindrom lain biasanya selesai dengan spontan dan membutuhkan pengobatan simptomatis saja. Jika vaskulitis berhubungan dengan penyakit yang mendasarinya seperti infeksi. Setelah penyakit yang meniru vasculitis telah disingkirkan. dan terapi mana yang tepat harus dimulai sesuai untuk informasi ini. pemeriksaan selanjutnya harus mengikuti serangkaian langkah-langkah progresif yang menentukan diagnosis vasculitis dan menentukan kategori sindrom vaskulitis. Takayasu arteritis. atau Vaskulitis sistem saraf pusat terisolasi diduga. Pemeriksaan klinis. harus dihindari.terutama jika pasien kondisi klinis yang memburuk dengan cepat dan pengobatan imunosupresif secara empiris sedang dijalankan. Namun. pengobatan harus dimulai sesuai dengan kategori sindrom vaskulitis. Jika sindrom tidak berkurang setelah menghilangkan antigen yang ditemukan atau pengobatan penyakit yang mendasarinya. Pilihan pengobatan akan dipertimbangkan di bawah sindrom individu. angiogram dengan dugaan keterlibatan organ harus dilakukan. . atau penyakit jaringan ikat. penyakit yang mendasari harus diobati. laboratorium. atau jika tidak ada penyakit yang mendasari dikenali. Pendekatan ini cukup penting terutama karena beberapa sindrom vaskulitis membutuhkan terapi agresif dengan glukokortikoid dan sitotoksik agen. neoplasma. antigen harus dihilangkan bila mungkin. dan prinsip-prinsip umum terapi akan dipertimbangkan. Jika ditemukan antigen yang menngarahkan ke diagnosis vasculitis. Ketika sindrom seperti polyarteritis nodosa. biopsi. angiograms tidak harus dilakukan secara rutin saat pasien hadir dengan vaskulitis kulit lokal dengan tidak ada indikasi klinis keterlibatan organ dalam. Diagnosis definitif vaskulitis dibuat pada biopsi jaringan yang terlibat. dan radiografi biasanya memungkinkan kategorisasi yang tepat untuk kea rah sindrom spesifik. Hasil ‘blind’ biopsi organ tanpa bukti subjektif atau objektif dengan keterlibatan yang sangat rendah.

maka rasio risiko-lawan-keuntungan dari setiap pendekatan terapeutik harus ditimbang dengan hati-hati. keputusan mengenai strategi terapeutik harus dibuat. namun.Gb. prinsip-prinsip umum tertentu mengenai terapi harus dipertimbangkan.1 Algoritma pendekatan diagnosis pada pasien dengan dugaan vaskulitis Prinsip Pengobatan Setelah diagnosis vasculitis telah ditetapkan. Oleh karena potensi efek samping tertentu obat terapeutik mungkin cukup besar. . Pendekatan terapeutik spesifik yang dibahas di atas untuk sindrom vaskulitis individu. Sindrom vaskulitis mewakili derajat penyakit yang bervariasi dengan berbagai tingkat keparahan. glukokortikoid dan / atau terapi sitotoksik harus segera diterapkan pada penyakit dimana disfungsi sistem organ ireversibel dan morbiditas dan kematian yang tinggi telah jelas. Di satu sisi.

salah satu harus terus-menerus digunakan untuk tapering off glucocorticoids ke terapi alternatif harian dan menghentikannya bila memungkinkan. Ketika diberikan siklofosfamid berkepanjangan dalam dosis 2 mg/kg per hari untuk periode waktu yang panjang (satu untuk beberapa tahun). vaskulitis kulit idiopatik biasanya menyelesaikan dengan pengobatan simptomatis. Glukokortikoid harus dimulai pada orang-orang vasculitis sistemik yang tidak dapat dikategorikan secara khusus atau yang tidak ada terapi standar. Ketika remisi tercapai. Bila menggunakan obat sitotoksik. karena itu. Sebagai contoh. Kanker kandung kemih dapat terjadi beberapa tahun setelah penghentian terapi siklofosfamid. Agen sitotoksik belum terbukti bermanfaat dalam vaskulitis kulit idiopatik. harus berdasarkan pilihan atas data yang mendukung keberhasilan dari obat yang tersedia untuk penyakit itu. terapi agresif dihindari untuk manifestasi vaskulitis yang jarang mengakibatkan disfungsi sistem organ ireversibel dan yang biasanya tidak respon terhadap terapi. dan efek sampingnya umumnya lebih besar dari efek yang menguntungkan. pemantauan untuk kanker kandung kemih harus terus menerus pada pasien yang telah menerima program berkepanjangan siklofosfamid sehari-hari. terapi sitotoksik harus ditambahkan pada penyakit hanya bila tidak dijumpai respon yang memadai atau jika hanya dapat mencapai kondisi remisi dan dipertahankan dengan rejimen glukokortikoid yang toksik. bahkan setelah periode . Di sisi lain. Banyak efek samping terapi glukokortikoid rendah dalam frekuensi dan durasi pada pasien dengan regimen alternative harian dibandingkan dengan rejimen sehari-hari. Insiden terjadinya sistitis adalah minimal 30% dan kejadian kanker kandung kemih paling sedikit 6%. Menginstruksikan pasien untuk mengambil siklofosfamid sekaligus di pagi hari dengan sejumlah besar cairan sepanjang hari untuk maintenance. dan profil toksisitas obat. jika memungkinkan. tingkat keterlibatan organ. Permanen infertilitas dapat terjadi baik pada pria maupun wanita. dan program berkepanjangan glukokortikoids jarang menghasilkan manfaat pada klinis. Supressi sumsum tulang adalah toksisitas penting siklofosfamid dan dapat diamati selama tapering off glucocorticoid dari waktu ke waktu. tidak biasa dalam rejimen kronis yang diberikan dalam dosis rendah.Wegener’s granulomatosis adalah prototipe dari vaskulitis sistemik yang parahdimana membutuhkan pendekatan terapeutik. Dokter harus benar-benar sadar akan efek samping toksik agen terapeutik yang bekerja.

pengukuran stabil. Pemantauan jumlah darah lengkap setiap 1 sampai 2 minggu selama pasien menerima cyclophosphamide secara efektif dapat mencegah cytopenias. perlu ditekankan bahwa setiap pasien adalah unik dan membutuhkan individu-pengambilan keputusan.carinii. terutama pada pasien yang menerima glukokortikoid. Akhirnya. Semua pasien vaskulitis yang tidak alergi terhadap sulfa dan yang menerima glukokortikoid harian dalam kombinasi dengan obat sitotoksik harus menerima trimetoprim-sulfametoksazol sebagai profilaksis terhadap infeksi P. dan infeksi dengan Pneumocystis carinii dan jamur tertentu dapat dilihat dalam menghadapi leukosit yang dalam batas normal. Garis besar di atas seharusnya melayani sebagai kerangka kerja untuk memandu pendekatan terapeutik. Namun. dan pasien tidak menerima glukokortikoid harian. leukosit bukanlah prediksi yang akurat tentang semua risiko infeksi oportunistik. kejadian yang mengancam jiwa. Jika jumlah darah putih (leukosit) dijaga pada_3000/L. . infeksi oportunistik rendah. namun fleksibilitas harus dilakukan agar dapat memberikan efikasi terapi maksimal dengan minimal efek samping dalam setiap pasien.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful