Phlebitis Phlebitis adalah peradangan pada dinding pembuluh darah balik/vena, sedangkan thrombophlebitis adalah yang dipergunakan

bila bekuan darah pada vena menyebabkan peradangan. Thrombophlebitis biasanya muncul di vena kaki, tetapi kadang-kadang juga muncul di lengan. Thrombus (bekuan darah) pada vena menyebakan nyeri dan iritasi yang dapat menyumbat aliran darah di dalam vena. Menurut letaknya, phlebitis dibagi menjadi dua, yaitu sebagai berikut:  Phlebitis superficial terjadi pada vena di bawah permukaan kulit. Phlebitis jenis ini jarang merupakan kondisis yang serius, dan dengan perawatan memadai biasanya sembuh dengan cepat. Kadang-kadang beberapa orang denga phlebitis superficial juga menderita phlebitis vena dalam sehingga evaluasi medis perlu dilakukan.

Skala phlebitis superficial: Derajat 0 Derajat 1 Derajat 2 Derajat 3 Derajat 4  : tidak ada tanda phlebitis : merah atau sakit bila ditekan : merah, sakit bila ditekan dan edema : merah, sakit, edema dan vena mengeras dan : merah, sakit, dema, vena mengeras dan timbul nanah/pus.

Thrombophlebitis dalam vena dalam (deep vein thrombosis), menyerang vena yang lebih besar di sebelah dalam pada kaki. Sesudah thrombus terbentuk, dapat terlepas dan bergerak menuju paru-paru. Kondisi yang mengancam jiwa, disebut thromboemboli paru. Phlebitis dapat timbul secara spontan ataupun merupakan akibat dari prosedur medis. Penyebab phlebitis ada tiga, yaitu kimia, mekanis dan bacterial. Secara kimia, phlebitis timbul karena obat yang dimasukan mempunyai.

pH asam atau basa yang berbeda denga pH normal darah (7,35-7,45) secara cepat. Obat-obatan uyang mempunyai pH berbeda sebaiknya diberikan secara intravena drip lambat atau bolus menggunakan syringe pump selama 10-15 menit misalnya, natrium bikarbonat , K CI dan beberapa jenis antibiotic.

Osmolaritas tinggi yang berbeda dengan cairan tubuh normal (258 ±5 mOsm/L). cairan yang dapat ditoleransi maksimun berosmolaritas 900 mOsm/L. Bila memberikan cairan

dengan osmolaritas tinggi, masukkan ke dalam vena sentral untuk mencegah phlebitis. Misalnya, bebarapa cairan infuse untuk nutrisi parental mempunyai osmolaritas tinggi. Sebelum memberikan cairan jenis ini, periksa terlebih dahulu dahulu labelnya. Secara mekanis, phlebitis apat timbul karena.    Diameter jarum kateter terlalu besar sehingga vena teregang Cara insersi kateter yang tidak baik da Fiksasi tidak baik sehingga kateter brgerak-gerak. Secara bacterial, phlebitis timbul karena pencemara. Kebanyakan infeksi disebabkan oleh pencemaran kateter dengan mikroorganisme dari kulit pasien atau tangan petugas sewaktu pemasangan / perawatan karena kateter yang berhubungan langsung dengan pembuluh darah. Mikroorganisme dapat disalurkan ke dalam pembuluh darah melalui empat jalan sebagai berikut:    Melalui ruangan di antara kateter dan jaringan Melalui pencemaran dengan bagian tengah (lumen kateter). Pemakaian sebuah jarum untuk beberapa orang dapat meningkatkan resiko penularan penyakit.. Melalui cairan infuse yang tercemar. Kadang-kadang obat dimasukkan ke dalam botol infus. Suntikkan obat melalui karet karena lebih elastic dan setelah ditusuk karet akan kembali, sementara menusuk badan plastic akan menyebabkan lubang yang menyebabkan resiko masuknya bakteri ke dalam cairan. Saat penggantian botol, setelah segel dibuka tidak perlu didisenfektan karena sudah steril.  Bila set infuse terlepas dari sambungan, sebaiknya ganti dengan baru. Set infuse diganti maksimal setelah infuse terpasang 72 jam. Melalui pembuluh darah dari tempat infeksi lain. Bakteri gram negative dan staphylococcus merupakan penyebabutama infeksi yang berhubungan dengan kateter pembuluh darah. Kadang ditemukan jamur pada penderita HIV/AIDS.

Fakor-faktor yang dapat meningkatkan resiko infeksi.

1. Factor pasien sendiri: usia, kekurangan gizi, penyakit kronis, pembedahan besar, penurunan daya tahan tubuh karena penyakit dan pengobatan 2. Ebelum pemasangan : botol infus retak, lubang/dilubangi pada botol plastic, penghubung dan cairan infuse yang tercemar / kadaluawarsa set IV bocor. Mempunyai banyak penghubung, dan persiapan tidak steril baik alat maupun steril. 3. Sewaktu pemakaian : penggatian cairan IV menggunakan set infus yang sama, pemberian suntikan berkali-kali, sistem irigasi, dan alat pengukuran tekanan vena sentral. 4. Pencemaran silang : dai daerah terinfeksi di tubuh pasien melalui pasien itu sendiri/petugas/pasien lain atau sebaliknya melalui tangan petugas sewaktu tindakan, pemasangan darah melalui. 5. Teknik pemasangan atau penggatian balutan yang tidak benar.

Beberapa resiko thrombophlebitis vena dalam sebagai berikut:  Tidak aktif dala waktu berkempanjangan. Darah kembali ke jantung engan bantuan kontraksi otot. Kondisi pasien yang senantiasa berbaring menyebabkan darah terkumpul dan membeku. Ini juga dapat terjadi pada penumpang mobil atau pesawat terbang atau pasien tirah baring setelah operasi atau penyakit.         Gaya hidup tidak pernah berolahraga. Obesitas. Merokok Terapi sulih hormone dan pil kontrasepsi Kehamilan Beberapa macam obat, seperti obat kanker dan obat untuk gangguan darah dapat membekukan darah. Trauma pada lengan dan kaki Varises

tanda-tanda dan gejala arteritis sel raksasa meliputi: * Terus-menerus sakit kepala dan nyeri * Penurunan ketajaman visual atau penglihatan ganda * Kelembutan kulit kepala--mungkin sakit untuk menyisir rambut atau bahkan untuk meletakkan kepala di atas bantal * Sakit rahang (rahang klaudikasio) ketika mengunyah * Sakit dan kekakuan pada leher. Untuk alasan ini. bagaimanapun.dengan nyeri otot (myalgia). stroke are the most serious complications of giant cell arteritis. Kebutaan dan. demam dan kelelahan. dan penglihatan kabur atau ganda. less often. lengan atau pinggul--biasanya memburuk di pagi hari sebelum keluar dari tempat tidur * Tiba-tiba kehilangan penglihatan permanen dalam satu mata * Demam . Tanda dan gejala arteritis sel raksasa dapat bervariasi. Beberapa orang. GCA yang sering menyebabkan sakit kepala. stroke adalah komplikasi yang paling serius arteritis sel raksasa. arteritis sel raksasa kadang-kadang disebut atau temporal arteritis. awal kondisi terasa seperti flu . mempunyai rasa sakit di bagian depan kepala. kurang sering. Bagi sebagian orang. Paling sering. Gejala Gejala yang paling umum GCA adalah nyeri kepala. Blindness and. peradangan mempengaruhi arteri di kepala.pembuluh darah yang membawa darah yang kaya oksigen dari jantung ke seluruh tubuh. Umumnya. rahang sakit.Giant Cell Arteritis (GCA) Share Ilustrasi Giant Cell Arteritis (GCA) adalah suatu peradangan pada lapisan arteri . serta sakit kepala.

Karena pengobatan langsung diperlukan untuk mencegah kehilangan penglihatan.Perawatan Perawatan untuk GCA terdiri dari dosis tinggi obat kortikosteroid seperti prednison. Sumber: medlineplus dan mayoclinic.com . detikhealth. dokter anda kemungkinan untuk memulai pengobatan bahkan sebelum meneguhkannya dengan biopsi.

Penyakit ini hanya terjadi pada sejumlah kecil perokok yang lebih peka. pria perokok sigaret berusia 20-40 tahun lebih banyak yang menderita penyakit Buerger dibandingkan dengan siapapun. tidak diketahui. beberapa studi melaporkan bahwa korelasi penyakit Buerger lebih banyak menyerang perokok dan keadaan ini akan semakin memburuk jika penderita tidak berhenti merokok. Penyebab Penyebabnya tidak diketahui. Mengapa dan bagaimana merokok sigaret menyebabkan terjadinya penyakit ini. tetapi berdasarkan penelitian. . Sekitar 5% penderita adalah wanita. sehingga akhirnya menyebabkan gangrene (kematian jaringan).BUERGER'S DISEASE / PENYAKIT BUERGER [BAHASA INDONESIA] Penyakit Buerger (Tromboangitis obliterans) Adalah penyumbatan pada arteri dan vena yang berukuran kecil sampai sedang. akibat peradangan yang dipicu oleh merokok. dimulai pada ujung-ujung jari tangan atau jari kaki dan menyebar ke lengan dan tungkai. Gejala Gejala karena berkurangnya pasokan darah ke lengan atau tungkai terjadi secara perlahan. Berdasarkan studi cohort.

perlu menjalani . Diagnosa Pada lebih dari 50 penderita. Pada penyumbatan yang lebih berat. Penderita juga harus menghindari :      pemaparan terhadap dingin cedera karena panas. mati rasa. berkeringat banyak dan warnanya kebiruan. Pemeriksaan USG menunjukkan penurunan yang hebat dari tekanan darah dan aliran darah di kaki. kaki. Pengobatan Penderita harus berhenti merokok atau penyakitnya akan menjadi lebih buruk. biasanya di telapak kaki atau tungkai. Penderita seringkali mengalami fenomena Raynaud dan kram otot. terutama di tangan dan kaki. kesemutan atau rasa terbakar. Mungkin ditemukan ulkus (luka terbuka. sehingga akhirnya memerlukan tindakan amputasi. luka-luka atau nyeri ketika beristirahat. dingin atau bahan (seperti iodine atau asam) yang digunakan untuk mengobati kutil dan kapalan cedera karena sepatu yang longgar/sempit atau pembedahan minor infeksi jamur obat-obat yang dapat mempersempit pembuluh darah. tangan dan jari tangan yang terkena. Pada awal penyakit timbul luka terbuka. Tangan atau kaki terasa dingin. borok) di kulit dan gangren. menjadi lemah bahkan sama sekali tak teraba. jari tangan atau jari kaki yang terkena seringkali tampak pucat jika diangkat ke atas jantung dan menjadi merah jika diturunkan. denyut nadi pada satu atau beberapa arteri di kaki maupun pergelangan tangan. nyerinya lebih berat dan berlangsung lebih lama.kemungkinan karena persarafannya bereaksi terhadap nyeri hebat yang menetap. jari kaki. Tangan . biasanya pada satu atau lebih jari tangan atau jari kaki.      Sekitar 40 penderita juga mengalami peradangan vena (terutama vena permukaan) dan arteri dari kaki atau tungkai Penderita merasakan kedinginan. Berjalan selama 15-30 menit 2 kali/hari sangat baik Penderita dengan gangrene. Angiogram bisa menggambarkan arteri yang tersumbat dan kelainan sirkulasi lainya. gangrene atau keduanya.

panangitis yang hasil akhirnya menyebabkan stenosis dan oklusi pada pembuluh darah. Leo Buerger mempublikasikan penjelasan yang lebih lengkap tentang penyakit ini dimana ia lebih memfokuskan pada gambaran klinis dari Tromboangitis Obliterans sebagai “presenile spontaneous gangrene”.tirah baring. India dan Negara lain di Asia Selatan. Asia tenggara dan Asia Timur. Indonesia. mungkin perlu menjalani pembedahan untuk memperbaiki aliran darah. di Brookline New York. Penderita harus melindungi kakinya dengan pembalut yang memiliki bantalan tumit atau dengan sepatu boot yang terbuat dari karet. (Dr Iman Firmansyah) Pendahuluan Penyakit Buerger (Tromboangitis Obliterans) merupakan penyakit oklusi pembuluh darah perifer yang lebih sering terjadi di Asia dibandingkan di Negara-negara barat. Laporan pertama kasus Tromboangitis Obliterans telah dijelaskan di Jerman oleh von Winiwarter pada tahun 1879 dalam artikel yang berjudul “A strange form of endarteritis and endophlebitis with gangrene of the feet”. kemungkinan merupakan kelainan pembuluh darah karena autoimmune. Hampir 100% kasus Tromboangitis Obliterans (kadang disebut Tromboarteritis Obliterans) atau penyakit Winiwarter Buerger menyerang perokok pada usia dewasa muda. dengan memotong saraf terdekat untuk mencegah kejang. Bagian kepala dari tempat tidur dapat ditinggikan 15-20 cm diatas balok. . Jarang dilakukkan pencangkokan bypaas karena arteri yang terkena terlalu kecil. Penderita yang berhenti merokok tetapi masih mengalami penyumbatan arteri. Jepang. Penyakit ini merupakan penyakit idiopatik. Penyakit ini banyak terdapat di Korea. antagonis kalsium atau penghambat platelet (misalnya aspirin) diberikan terutama jika penyumbatan disebabkan oleh kejang. sehingga gaya gravitasi membantu mengalirkan darah menuju arteri-arteri. Pentoxifylline. Kurang lebih sekitar seperempat abad kemudian.

1992). dan kapiler. tetapi besarnya anastomosis tidak cukup untuk mempertahankan jaringan tetap hidup bila salah satu arteri tersumbat. End arteri fusngsional adalah pembuluh darah yang cabang-cabang terminalnya mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang terminal arteri yang berdekatan. Persatuan cabang-cabang arteri dinamakan anastomosis.1 mm. dinamakan arteriol. hal ini tentunya disebabkan menurunnya jumlah perokok. Data terbaru.6 – 20% kasus per 100. sebanyak 2002 kematian dilaporkan di Amerika Serikat berdasarkan penyebab kematian. Pada tahun 1947. 1. Vena . dengan perbandingan laki-laki dan perempuan adalah 2:1 dan etnis putih dan hitam adalah 8:1. vena.000 populasi. Kematian yang diakibatkan oleh Penyakit Buerger masih jarang. prevalensi penyakit ini di Amerika serikat sebanyak 104 kasus dari 100 ribu populasi manusia. Data terbaru. Anatomi Pembuluh Darah Pembuluh darah terdiri atas 3 jenis : arteri. pada bulan Desember tahun 2004 yang dikeluarkan oleh CDC publication. dan juga dikarenakan kriteria diagnosis yang lebih baik. diameternya kurang dari 0. Arteri Arteri membawa darah dari jantung dan disebarkan ke berbagai jaringan tubuh melalui cabang-cabangnya. ras dan jenis kelamin (International Classification of Diseases. End arteri anatomik merupakan pembuluh darah yang cabang-cabang terminalnya tidak mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang arteri yang memperdarahi daerah yang berdekatan. tetapi pada pasien penyakit ini yang terus merokok. 2. telah dilaporkan total dari 9 kematian berhubungkan dengan Tromboangitis Obliterans. bulan. prevalensi pada penyakit ini diperkirakan mencapai 12. Pada arteri tidak terdapat katup.Prevalensi penyakit Buerger di Amerika Serikat telah menurun selama separuh dekade terakhir. 43% dari penderita harus melakukan satu atau lebih amputasi pada 6-7 tahun kemudian. Arteri yang terkecil. Tenth Revision.

Tempat hubungan seperti ini dinamakan anastomosis arteriovenosa. Lapisan ini terutama dibentuk oleh sel otot polos dan and jaringan elastic. banyak vena mempunyai kutub. Merupakan Lapisan yang paling luar yang tersusun oleh jaringan ikat. dan dinamakan venae cominantes. Lapisan ini dibentuk terutama oleh sel endothel.Vena adalah pembuluh darah yang mengalirkan darah kembali ke jantng. Vena yang terkecil dinamakan venula. 3. terdapat hubungan langsung antara arteri dan vena tanpa diperantai kapiler. bersatu membentuk vena yang lebih besar. . terutama pada ujungujung jari dan ibu jari. Arteri profunda tipe sedang sering diikuti oleh dua vena masing-masing pada sisi-sisinya. Tunica adventitia. merupakan lapisan yang kontak langsung dengan darah. Gambar 1. Pada beberapa daerah tubuh. Tunica media. Vena yang lebih kecil atau cabang-cabangnya. Lapisan yang berada diantara tunika media dan adventitia. yang seringkali bersatu satu sama lain membentuk pleksus vena. Anatomi pembuluh darah Histologi Struktur Pembuluh Darah secara umum Tunica intima. Kapiler Kapiler adalah pembuluh mikroskopik yang membentuk jalinan yang menghubungkan arteriol dengan venula. disebut juga lapisan media.

Penyakit Tromboangitis Obliterans merupakan kelainan yang mengawali terjadinya obstruksi pada pembuluh darah tangan dan kaki. Terutama mengenai pembuluh darah perifer ekstremitas inferior dan superior. Pembuluh darah mengalami konstriksi atau obstruksi sebagian yang dikarenakan oleh inflamasi dan bekuan sehingga mengurangi aliran darah ke jaringan. Gambar 3.Gambar 2. Buerger Disease . Penyakit pembuluh darah arteri dan vena ini bersifat segmental pada anggota gerak dan jarang pada alat-alat dalam. Histologi pembuluh darah Definisi Penyakit Buerger atau Tromboangitis Obliterans (TAO) adalah penyakit oklusi kronis pembuluh darah arteri dan vena yang berukuran kecil dan sedang.

suatu hubungan yang erat dengan penggunaan tembakau tidak dapat disangkal. Manifestasi klinis . Akibat iskemia pembuluh darah (terutama ekstremitas inferior). meningkatkan serum titer anti endothelial antibody sel . tetapi biasanya tidak ada faktor familial serta tidak ada hubungannya dengan penyakit Diabetes Mellitus. Tromboangitis Obliterans dapat memiliki sebuah predisposisi genetik tanpa penyebab mutasi gen secara langsung. Penghentian kebiasaan merokok memberikan perbaikan pada penyakit ini. dan HLA-B5 yang dipantau pada pasien ini. Pasien dengan penyakit ini memperlihatkan hipersensitivitas pada injeksi intradermal ekstrak tembakau. (d) kulit menjadi atrofi. Walaupun penyebab penyakit Buerger belum diketahui. (b) tulang mengalami osteoporosis dan bila timbul gangren maka terjadi destruksi tulang yang berkembang menjadi osteomielitis. akan terjadi perubahan patologis : (a) otot menjadi atrofi atau mengalami fibrosis. (e) fibrosis perineural dan perivaskular.Etiologi Penyebabnya tidak jelas. Meningkatkan prevalensi dari HLA-A9. Patogenesis Mekanisme penyebaran penyakit Buerger sebenarnya belum jelas. tetapi beberapa penelitian telah mengindikasikan suatu implikasi fenomena imunologi yang mengawali tidak berfungsinya pembuluh darah dan wilayah sekitar thrombus. Hampir sama dengan penyakit autoimune lainnya. kadang pada usia sekolah . (c) terjadi kontraktur dan atrofi. Sebagian besar peneliti mencurigai bahwa penyakit imun adalah suatu endarteritis yang dimediasi sistem imun. dan merusak endothel terikat vasorelaksasi pembuluh darah perifer. yang diduga secara genetic memiliki penyakit ini. HLA-A54. Penderita penyakit ini umumnya perokok berat yang kebanyakan mulai merokok pada usia muda. Penggunaan maupun dampak dari tembakau berperan penting dalam mengawali serta berkembangnya penyakit tersebut. (f) ulserasi dan gangren yang dimulai dari ujung jari. mengalami peningkatan sel yang sangat sensitive pada kolagen tipe I dan III.

dan akan berkurang bila ekstremitas dalam keadaan tergantung. Pada fase lebih lanjut tampak vasokonstriksi yang ditandai dengan campuran pucat-sianosis-kemerahan bila mendapat rangsangan dingin. Pengelompokan Fontaine tidak dapat digunakan disini karena nyeri terjadi justru waktu istirahat. Gambar 4. Manifestasi terdini mungkin klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) lengkung kaki yang patognomonik untuk penyakit Buerger. Pada keadaan lebih lanjut. maka nyeri sangat hebat dan menetap. Klaudikasi kaki merupakan cermin penyakit oklusi arteri distal yang mengenai arteri plantaris atau tibioperonea. Nyeri istirahat iskemik timbul progresif dan bisa mengenai tidak hanya jari kaki. menjadi putih jika terkena suhu dingin). Tanda dan gejala lain dari penyakit ini meliputi rasa gatal dan bebal pada tungkai dan penomena Raynaud ( suatu kondisi dimana ekstremitas distal : jari. Sering terjadi radang lipatan kuku dan akibatnya paronikia. tangan. tumit. terutama pulpa phalang distal yang bisa berlanjut menjadi gangren atau ulserasi kronis yang nyeri. Serangan nyeri juga dapat bersifat paroksimal dan sering mirip dengan gambaran penyakit Raynaud. Sakit mungkin sangat terasa pada daerah yang terkena. Pada mulanya kulit hanya tampak memucat ringan terutama di ujung jari. Manifestasi Klinis Buerger Disease Perubahan kulit seperti pada penyakit sumbatan arteri kronik lainnya kurang nyata. tetapi juga jari tangan dan jari yang terkena bisa memperlihatkan tanda sianosis atau rubor. ketika telah ada tukak atau gangren. Infark kulit kecil bisa timbul. Ulkus dan gangren pada jari kaki sering terjadi pada penyakit buerger (gambar 4). Nyerinya bertambah pada waktu malam dan keadaan dingin. Berbeda dengan penyakit Raynaud. serangan iskemia disini biasanya . kaki. bila bergantung. Gejala yang paling sering dan utama adalah nyeri yang bermacam-macam tingkatnya.Gambaran klinis Tromboangitis Obliterans terutama disebabkan oleh iskemia.

Gambar 5. sedikit nyeri. yaitu secara bertahap bertambah berat. Kondisi ini sangat terasa nyeri dan dimana suatu saat dibutuhkan amputasi pada daerah yang tersebut. pulsasi arteri yang rendah atau hilang merupakan tanda fisik yang penting. Batas ini akan mengabur bila ada infeksi sekunder mulai dari kemerahan sampai ke tanda selulitis. jari demi jari. Penyakit berkembang secara intermitten. Tanda ini tidak terjadi pada penyakit arteri oklusif. Ulkus dan gangren terjadi pada fase yang lebih lanjut dan sering didahului dengan udem dan dicetuskan oleh trauma. dan vena teraba sebagai saluran yang mengeras sepanjang beberapa milimeter sampai sentimeter di bawah kulit.unilateral. kulit sering terasa dingin. Daerah iskemia ini sering berbatas tegas yaitu pada ujung jari kaki sebatas kuku. Fase akut menunjukkan kulit kemerahan. Gambar 5 merupakan gambar jari pasien penyakit Buerger yang telah terjadi gangren. maka ini hampir patognomonik untuk tromboangitis obliterans. Tromboflebitis migran superfisialis dapat terjadi beberapa bulan atau tahun sebelum tampaknya gejala sumbatan penyakit Buerger. Morbus . Selain itu. bertambah falang demi falang. Ujung jari pada Buerger Disease Perjalanan penyakit ini khas. Datangnya serangan baru dan jari mana yang bakal terserang tidak dapat diramalkan. tahap demi tahap. Pada perabaan. Kelainan ini sering muncul di beberapa tempat pada ekstremitas tersebut dan berlangsung selama beberapa minggu. Gejala klinis Tromboangitis Obliterans sebenarnya cukup beragam. Setelah itu tampak bekas yang berbenjolbenjol.

Ada beberapa kriteria yang dapat dijadikan kriteria diagnosis walaupun kriteria tersebut kadang-kadang berbeda antara penulis yang satu dengan yang lainnya.buerger ini mungkin mengenai satu kaki atau tangan. Perokok berat 4. Penderita biasanya kelelahan dan payah sekali karena tidurnya terganggu oleh nyeri iskemia. . Kriteria Diagnosis Diagnosis pasti penyakit Tromboangitis Obliterans sering sulit jika kondisi penyakit ini sudah sangat parah. Adanya tanda insufisiensi arteri 2. Yang terkena biasanya ekstremitas bawah 8. Umumnya pria dewasa muda 3. Diagnosis pasti dengan patologi anatomi Sebagian besar pasien (70-80%) yang menderita penyakit Buerger mengalami nyeri iskemik bagian distal saat istirahat dan atau ulkus iskemik pada tumit. Tidak ada tanda arterosklerosis di tempat lain 7. Adanya gangren yang sukar sembuh 5. Riwayat tromboflebitis yang berpindah 6. Beberapa hal di bawah ini dapat dijadikan dasar untuk mendiagnosis penyakit Buerger : 1. kaki atau jari-jari kaki. mungkin keduanya.

kedua dan kelima. Gambar 7.Gambar 6. Pemeriksaan Penunjang . Kaki dari penderita dengan penyakit Buerger. Tromboplebitis superficial jempol kaki pada penderita dengan penyakit buerger. Jari iskemik yang nyeri pada ekstremitas atas dan bawah pada laki-laki dewasa muda dengan riwayat merokok yang berat. Sindrom Raynaud Diagnosis Banding Penyakit Buerger harus dibedakan dari penyakit oklusi arteri kronik aterosklerotik. Keadaan terakhir ini jarang mengenai ekstremitas atas. b. Tromboflebitis superfisialis berulang d. Klaudikasi kaki c. tetapi neuropati penyerta biasanya menghalangi perkembangan klaudikasi kaki. Penyakit oklusi aterosklerotik diabetes timbul dalam distribusi yang sama seperti Tromboangitis Obliterans. Ulkus iskemik pada jari kaki pertama. dengan angiographi aliran darah terlihat terhambat pada kedua kakinya. Penyakit Buerger‟s juga harus dicurigai pada penderita dengan satu atau lebih tanda klinis berikut ini : a. Walaupun kaki kanan penderita ini kelihatan normal.

tanda-tanda serologi pada CREST (calcinosis cutis. Angiogram pada ekstremitas atas dan bawah dapat membantu dalam mendiagnosis penyakit Buerger. Tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya. Pada angiografii tersebut ditemukan gambaran “corkscrew” dari arteri yang terjadi akibat dari kerusakan vaskular. sklerodaktili and telangiektasis) sindrom dan scleroderma dan screening untuk hiperkoagulasi. peningkatan kadar gula darah dan angka sedimen. Gambar sebelah kanan merupakan angiogram abnormal dari arteri tangan yang ditunjukkan dengan adanya gambaran khas “corkscrew” pada daerah lengan. bagian kecil arteri tersebut pada bagian pergelangan tangan dan kaki. . Raynaud phenomenon. Sebelah kiri merupakan angiogram normal. Gambar 8. Pengujian yang direkomendasikan untuk mendiagnosis penyebab terjadinya vaskulitis termasuk didalamnya adalah pemeriksaaan darah lengkap. screening ini meliputi pemeriksaan antibodi antifosfolipid dan homocystein pada pasien buerger sangat dianjurkan. Angiografi juga dapat menunjukkan oklusi (hambatan) atau stenosis (kekakuan) pada berbagai daerah dari tangan dan kaki. faktor rematoid.Tidak terdapat pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk mendiagnosis penyakit Buerger. uji fungsi hati. pengujian antibody antinuclear. Perubahannya terjadi pada bagian kecil dari pembuluh darah lengan kanan bawah pada gambar (distribusi arteri ulna). reaksi fase akut (seperti angka sedimen eritrosit dan level protein C reaktif) pasien penyakit Buerger adalah normal. determinasi konsentrasi serum kreatinin.

hasil angiogram abnormal dari tangan Meskipun iskemik (berkurangannya aliran darah) pada penyakit Buerger terus terjadi pada ekstrimitas distal yang terjadi. organ lain sperti paru-paru. Metode penggambaran secara modern. penebalan dinding pembuluh darah secara difus. Pada pasien dengan ulkus kaki yang dicurigai . seperti computerize tomography (CT) dan Magnetic resonance imaging (MRI) dalam diagnosis dan diagnosis banding dari penyakit Buerger masih belum dapat menjadi acuan utama. otak. Gambar 9. Saat terjadi ulkus dan gangren pada jari. LCsi yang lanjut biasanya memperlihatkan infiltrasi limfosit dengan rekanalisasi. Pada pemeriksaan histopatologis. Pemeriksaan dengan Doppler dapat juga membantu dalam mendiagnosis penyakit ini. tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya. ginjal. Penyebab hal ini terjadi belum diketahui. penyakit ini tidak menyebar ke organ lainnya . lesi dini memperlihatkan oklusi pembuluh darah oleh trombus yang mengandung PMN dan mikroabses. Keadaan ini akan memgawali terjadinya ulkus pada tangan dan rasa nyeri.Penurunan aliran darah (iskemi) pada tangan dapat dilihat pada angiogram. dan traktus gastrointestinal tidak terpengaruh. yaitu dengan mengetahui kecepatan aliran darah dalam pembuluh darah.

Jika pasien berhasil berhenti merokok. Allen test sebaiknya dilakukan untuk mengetahui sirkulasi darah pada tangan dan kaki. kebanyakan pasien tidak mampu berhenti merokok dan selalu ada progresivitas penyakit. Keuntungan dari bedah langsung (bypass) pada arteri distal juga msih menjadi hal yang kontroversial karena angka kegagalan pencangkokan tinggi. Bagaimanapun juga. amputasi konservatif dengan perlindungan panjang maksimum bagi jari atau ekstremitas. misalnya Ronitol yang diberikan seumur hidup. Sayangnya. . Terapi Terapi medis penderita penyakit Buerger harus dimulai dengan usaha intensif untuk meyakinkan pasien untuk berhenti merokok. Perawatan luka lokal. Untuk pembuluh darahnya dapat dilakukan dilatasi (pelebaran) dengan obat vasodilator.Tromboangitis Obliterans. meliputi mengompres jari yang terkena dan menggunakan enzim proteolitik bisa bermanfaat. dan kadang-kadang simpatektomi lumbalis bagi telapak tangan atau simpatetomi jari walaupun kadang jarang bermanfat. maka penyakit ini akan berhenti pada bagian yang terkena sewaktu terapi diberikan. Terapi bedah untuk penderita buerger meliputi debridement konservatif jaringan nekrotik atau gangrenosa . jika pasien memiliki bebrapa iskemik pada pembuluh darah distal. bedah bypass dengan pengunaan vena autolog sebaiknya dipertimbangkan. Antibiotic diindikasikan untuk infeksi sekunder. Revaskularisasi arteri pada pasien ini juga tidak mungkin dilakukan sampai terjadi penyembuhan pada bagian yang sakit.

Beberapa usaha berikut sangat penting untuk mencegah komplikasi dari penyakit buerger: .Gunakanlah alas kaki yang dapat melindungi untuk menghindari trauma kaki dan panas atau juga luka karena kimia lainnya. Hidarilah amputasi jika memungkinkan. Melalui simpatektomi dapat mengurangi nyeri pada daerah tertentu dan penyembuhan luka ulkus pada pasien penyakit buerger tersebut.Gambar 10. atau nyeri yang terus-menerus serta simpatektomi dan penanganan lainnya gagal. tetapi untuk jangka waktu yang lama keuntungannya belum dapat dipastikan. gangrene yang progresif. L1 dan L2. yaitu Th12. tetapi. Simpatektomi lumbal dilakukan dengan cara mengangkat paling sedikit 3 buah ganglion simpatik. jika dibutuhkan. Dengan ini efek vasokonstriksi akan dihilangkan dan pembuluh darah yang masih elastis akan melebar sehingga kaki atau tangan dirasakan lebih hangat. . Terapi bedah terakhir untuk pasien penyakit Buerger (yaitu pada pasien yang terus mengkonsumsi tembakau) adalah amputasi tungkai tanpa penyembuhan ulcers. lakukanlah operasi dengan cara menyelamatkan tungkai kaki sebanyak mungkin. Bypass arteri Simpatektomi dapat dilakukan untuk menurunkan spasma arteri pada pasien penyakit Buerger.

Hal ini tentunya sangat berbeda sekali dengan pasien yang tetap merokok. angka kejadian amputasi mendekati 0%. pasien juga terus merasakan klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) atau fenomena raynaud‟s walaupun sudah benar-benar berhenti mengkonsumi tembakau . 94% pasien tidak perlu mengalami amputasi.Menghindari obat yang dapat memicu vasokontriksi Prognosis Pada pasien yang berhenti merokok..Lakukanlah perawatan lebih awal dan secara agresif pada lula-luka ektremis untuk menghindari infeksi . sekitar 43% dari mereka berpeluang harus diamputasi selama periode waktu 7 sampai 8 tahun kemudian. apalagi pada pasien yang berhenti merokok sebelum terjadi gangrene. Pada pasien ini selain umumnya dibutuhkan amputasi tungkai. bahkan pada mereka harus dilakukan multiple amputasi.Menghindar dari lingkungan yang dingin .

Penyakit ini menyerang sekitar 1 dari 1.000 orang yang berusia diatas 50 tahun dan sedikit lebih banyak menyerang wanita. PENYEBAB Penyebabnya tidak diketahui. PENGOBATAN Kebutaan terjadi pada 20% penderita yang tidak diobati. kebutaan pada salah satu mata atau gangguan penglihatan lainnya. bintik buta yang besar. Yang khas adalah rahang. dan diperkuat dengan biopsi dari arteri temporalis di pelipis. Jika sedang menyisir rambut. DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan pemeriksaan fisik. sehingga pengobatan harus segera dimulai setelah penyakit ini terdiagnosis. . Pembuluh darah di pelipis bisa teraba membengkak dan bergelombang. yang bisa timbul secara mendadak jika aliran darah ke saraf penglihatan (nervus optikus) tersumbat. penglihatan kabur. kulit kepala bisa terasa nyeri. Pemeriksaan darah biasanya menunjukkan laju endap darah yang sangat tinggi dan anemia. tetapi diduga merupakan akibat dari respon kekebalan. Jika mengenai arteri besar yang menuju ke kepala.Arteritis Temporalis (Giant Cell Arteritis. Yang paling berbahaya adalah jika terjadi kebutaan total. Gejalanya bertumpang tindih dengan polimialgia rematika. GEJALA Gejalanya bervariasi. Arteritis Sel Raksasa) adalah penyakit peradangan menahun pada arteri-arteri besar. tergantung kepada arteri mana yang terkena. biasanya secara tiba-tiba akan timbul sakit kepala hebat di pelipis atau di belakang kepala. Arteritis Sel Raksasa) DEFINISI Arteritis Temporalis (Giant Cell Arteritis. otot-otot pengunyahan dan lidah bisa terluka jika makan atau berbicara. Bisa terjadi penglihatan ganda. Gejala lainnya bisa meliputi polimialgia rematika.

jika menunjukkan perbaikan. tetapi penderita lainnya memerlukan dosis yang sangat kecil selama beberapa tahun untuk mengendalikan gejalanya dan mencegah kebutaan. Beberapa penderita dapat menghentikan pemakaian prednison dalam beberapa tahun. Obat -obatan imunosupresi seperti Azathioprine . dosisnya secara perlahan diturunkan. Methylprednisolone diberikan dalam dosis tinggi. Methotrexate dapat digunakan untuk mengatasi reaksi peradangan tanpa reaksi seperti yang ditimbulkan oleh kortikosteroid .Pada awalnya kortikosteroid seperti prednison . untuk menghentikan peradangan dalam pembuluh darah. Setelah beberapa minggu.

dan menyebabkan berkurangnya pengaliran darah ke organ-organ yang diperdarahinya. tetapi bisa menjadi fatal dalam beberapa bulan atau menyebabkan penyakit menahun. Nyeri perut. PENYEBAB Penyebabnya tidak diketahui. Hati juga bisa mengalami kerusakan hebat. Laki-laki 3 kali lebih sering terkena. mati rasa atau kesemutan pada tangan dan kaki.Poliarteritis Nodosa DEFINISI Poliarteritis Nodosa merupakan suatu penyakit dimana bagian dari arteri-arteri berukuran sedang mengalami peradangan dan kerusakan. yang menyebabkan tekanan darah tinggi. . dan gejalanya tergantung dari organ yang terkena. Infeksi virus dan bakteri kadang-kadang bisa memicu terjadinya peradangan. Berbagai organ atau sekumpulan organ bisa terkena. GEJALA Pada awalnya penyakit ini bersifat ringan. Pembuluh darah di dekat kulit bisa teraba menonjol dan tidak teratur. daerah usus bisa mengalami perforasi. Biasanya menyerang usia 40-50 tahun. Penyakit ini sering berakibat fatal jika tidak diobati dengan tepat. Sering terjadi nyeri otot dan sendi. yang membedakannya dengan poliarteritis nodosa adalah bahwa pada sindroma ini terjadi asma. Poliarteritis nodosa sering menyerupai penyakit lain. dan kadang-kadang ulkus terbentuk pada kulit diatas pembuluh darah yang terkena. Salah satu contohnya adalah sindroma Churg-Strauss. bisa timbul nyeri dada dan serangan jantung. pembengkakan karena penimbunan cairan (edema) dan berkurangnya atau tidak terbentuknya air kemih. dimana terjadi peradangan arteri (vaskulitis). tetapi reaksi terhadap beberapa obat dan vaksin bisa menyebabkan terjadinya penyakit ini. diare berdarah dan demam tinggi. menyebabkan infeksi perut (peritonitis). Gejala awal yang paling sering ditemukan adalah demam. Jika pembuluh darah pada saluran pencernaan terkena. nyeri hebat. tetapi bisa terjadi pada usia berapa saja. dan persendian bisa mengalami peradangan. 75% penderita mengalami kerusakan ginjal. Jika pembuluh darah jantung terkena. kelemahan dan penurunan berat badan juga bisa terjadi. kejang dan halusinasi. Kerusakan pada pembuluh darah otak bisa menyebabkan sakit kepala.

DIAGNOSA Tidak terdapat pemeriksaan darah yang bisa memperkuat diagnosis poliarteritis nodosa. Methylprednisolone ). Diagnosis bisa diperkuat dengan melakukan biopsi dari pembuluh darah yang terkena. bisa menunjukkan abnormalitas dalam pembuluh darah. PENGOBATAN Tanpa pengobatan. Metotrexate . bisa diganti atau digabung dengan obat imunosupresan. Foto rontgen yang diambil setelah penyuntikan zat warna ke dalam arteri (arteriogram). Kortikosteroid dosis tinggi (misalnya prednison . maka pada saat gejalanya mereda dosisnya dikurangi. dapat mencegah memburuknya penyakit dan menyebabkan periode bebas gejala pada sekitar 30% penderita. Dokter menduga penyakit ini jika demam dan gejala-gejala neurologis seperti mati rasa. Obat-obat yang memicu terjadinya penyakit ini. kesemutan atau kelumpuhan terjadi pada laki-laki setengah baya yang sebelumnya sehat. 88% meninggal dalam waktu 5 tahun. Dexamethasone . Pengobatan yang agresif bisa mencegah kematian. hanya 33% yang bertahan hidup selama 1 tahun. Azathiopine . Jika kortikosteroid tidak mampu mengurangi peradangan. pemakaiannya dihentikan. Karena biasanya diperlukan pengobatan kortikosteroid jangka panjang. seperti siklofosfamid . Mungkin juga perlu dilakukan biopsi hati atau ginjal.

seperti pengendalian tekanan darah tinggi. Meskipun diobati. beberapa organ vital bisa mengalami kegagalan atau pembuluh darah yang melemah bisa pecah. sering diperlukan untuk mencegah kerusakan organ-organ dalam. yang mengurangi kemampuan tubuh dalam melawan infeksi . Infeksi yang berakibat fatal bisa terjadi karena penggunaan kortikosteroid jangka panjang dan obat imunosupresan.Pengobatan lainnya. Kegagalan ginjal merupakan penyebab kematian paling sering.

nyeri tekan. pengerasan. atau trombus pada vena yang sakit. diabetes melitus. dibutuhkan lebih banyak perhatian Berapa sering plebitis yang disebabkan infus? Kekerapan plebitis akibat infus sangat bervariasi menurut peneliti. luka bakar). obat-obatan. bengkak. Plebitis dapat menyebabkan trombus yang selanjutnya menjadi tromboplebitis. jenis kelamin dan kondisi dasar (yakni. Faktor pasien yang dapat mempengaruhi angka plebitis mencakup. perjalanan penyakit ini biasanya jinak. Infeksi dapat menjadi komplikasi utama dari terapi intra vena ( IV ) terletak pada system infus atau tempat menusukkan vena (Darmawan. lokasi dan lama kanulasi. Faktor-faktor mekanis seperti bahan. plebitis mengacu ke temuan klinis adanya nyeri. Secara sederhana Plebitis berarti peradangan vena. infeksi dan/atau trombosis. serta 3. eritema. infeksi. Pada pasien diabetes dan penyakit infeksi. 1995). 2008). 2. nyeri tekan pada sisi IV. 2001) Plebitis merupakan inflamasi vena yang disebabkan baik oleh iritasi kimia maupun mekanik yang sering disebabkan oleh komplikasi dari terapi intravena. antara lain: 1. (La Rocca. Suatu penyebab yang sering luput perhatian adalah adanya mikropartikel dalam larutan infus dan ini bisa dieliminasi dengan penggunaan filter Plebitis masih merupakan masalah yang penting dalam praktek kedokteran. ukuran kateter. Banyak faktor telah dianggap terlibat dalam patogenesis plebitis. Semua ini diakibatkan peradangan. bengkak.PLEBITIS Beberapa definisi tentang Plebitis : Plebitis adalah iritasi vena oleh alat IV.(Weinstein. atau infeksi yang ditandai dengan kemerahan. hangat dan terbanyak vena seperti tali. Kekerapan Plebitis Penulis Catatan . Faktor-faktor kimia seperti obat atau cairan yang iritan. (Sylvia. tapi walaupun demikian jika trombus terlepas kemudian diangkut dalam aliran darah dan masuk jantung maka dapat menimbulkan seperti katup bola yang bisa menyumbat atrioventrikular secara mendadak dan menimbulkan kematian. Kondisi demikian dikenal sebagai tromboplebitis. Dalam istilah yang lebih teknis lagi. usia. 1998) Terapi interavena adalah salah satu cara atau bagian dari pengobatan untuk memasukkan obat atau vitamin kedalam tubuh pasien. Agen infeksius. Plebitis berat hampir selalu diikuti bekuan darah. kondisi klinis dan karakteristika pasien.

Glukosa + elektrolit. Nassaji-Zavareh M. kalau diberikan obat intravena masalah bisa diatasi dengan penggunaan filter 1 sampai 5 µm 3. Mikropartikel yang terbentuk bila partikel obat tidak larut sempurna selama pencampuran juga merupakan faktor kontribusi terhadap plebitis. midazolam dan banyak obat khemoterapi. 6. Plebitis pada pasien penyakit dalam 83 pasien bedah yang mendapat PPN (nutrisi parenteral perifer). Dulu dianggap pemberian infus lambat kurang menyebabkan iritasi daripada pemberian cepat. terutama pada pasien usia lanjut 4. Ukuran kanula harus dipilih sesuai dengan ukuran vena dan difiksasi dengan baik. asam amino dan lipid yang digunakan dalam nutrisi parenteral bersifat lebih flebitogenik dibandingkan normal saline. 300 pasien di bangsal penyakit dalam dan bedah 766 pasien dengan pnemonia akut yang membutuhkan terapi intravena 755 pasien Plebitis bisa disebabkan berbagai faktor sebagaimana disebutkan di atas 1. Larsson J. 2. 3. Jangan gunakan vena punggung tangan bila anda memberikan : Asam Amino + glukosa.35% 18% 26% 39% 35% Pose-Reino dkk Nordenström J. cephalosporins. Teknik pencucian tangan yang buruk . PLEBITIS KIMIA 1. Jadi . Lovén. amphotrecin B. antara lain kalium klorida. Jeppsson B. di mana keasaman diperlukan untuk mencegah karamelisasi dekstrosa selama proses sterilisasi autoklaf. Larutan infus dengan osmolaritas > 900 mOsm/L harus diberikan melalui vena sentral. D5 atau NS yang telah dicampur dengan obat suntik atau Meylon dan lain-lain 5. Obat suntik yang bisa menyebabkan peradangan vena yang hebat. PLEBITIS BAKTERIAL Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap plebitis bakteri meliputi: 1. 2. diazepam. Hindarkan vena pada punggung tangan jika mungkin. jadi larutan yang mengandung glukosa. Semua larutan nutrisi diberikan selama 24 jam dari bag 3 liter dan lokasi infus dirotasi setiap hari. Ghorbani. pH larutan dekstrosa berkisar antara 3 – 5. pH dan osmolaritas cairan infus yang ekstrem selalu diikuti risiko plebitis tinggi. Risiko tertinggi untuk plebitis dimiliki kateter yang terbuat dari polivinil klorida atau polietilen. lebih thermoplastik dan lentur. Penempatan kanula pada vena proksimal (kubiti atau lengan bawah) sangat dianjurkan untuk larutan infus dengan osmolaritas > 500 mOsm/L. Kanula yang dimasukkan ada daerah lekukan sering menghasilkan plebitis mekanis. PLEBITIS MEKANIS Plebitis mekanis dikaitkan dengan penempatan kanula. Kateter yang terbuat dari silikon dan poliuretan kurang bersifat iritasi dibanding politetrafluoroetilen (teflon) karena permukaan lebih halus.R Manuel Monreal dkk Joan Webster dkk. vancomycin.

21 Tidak 189 14 7.4 Ukuran kateter 20 G 109 30 27. Kegagalan memeriksa peralatan yang rusak.18 0.0 1.74 Usia≥60th 131 31 23.0 Lokasi kateter Tungkai 13 10 76.01-2.3 Penyakit Infeksi Ya 67 50 74.78 4.6 6.26-4. dan mendapatkan sebagai berikut: Tabel 1.25 2.87-2.5 1. 3.50 1.8 1.9 3.7 Tabel 2.59-13.96 3. Kekerapan plebitis pada pasien yang dikaji (faktor tidak terkait) Parameter Besar sampel Plebitis (n) Kekerapan (%) OR (Odds ratio) 95% Cl for OR Usia<60th 169 47 27.7 Diabetes Melitus Ya 111 64 57.34 0. R mengkaji kekerapan plebitis pada 300 pasien yang dirawat di bangsal interna dan bedah. Kanula dipasang terlalu lama 6. Teknik pemasangan kanula yang buruk 5.27-9.21 4.8 1.7 7.2. Tempat suntik jarang diinspeksi visual Pasien mana yang lebih cenderung mengalami plebitis? Faktor-faktor predisposisi Nassaji-Zavareh M.11 0. Pembungkus yang bocor atau robek mengundang bakteri.7 Trauma Ya 58 19 32.82 Tidak 297 75 25.67 .79-1. Ghorbani. Kekerapan plebitis pada pasien yang dikaji (faktor terkait) Parameter Besar sampel Plebitis (n) Kekerapan (%) OR (Odds ratio) 95% Cl for OR Jenis Kelamin Wanita 155 48 31. Teknik aseptik tidak baik 4.75-1.4 Luka Bakar Ya 3 3 100 3.22 Pria 145 30 20.07 Tidak 242 59 24.03 Tidak 233 28 12.65 18 G 190 47 24.26-4.

Walaupun lebih disukai sediaan chlorhexidine-2%. iodofor atau alkohol 70% juga bisa digunakan. .Lengan Sifat pemasangan Darurat Tidak Darurat 287 140 160 68 50 28 23. perawatan daerah infus serta antisepsis kulit.36-3. tinctura yodium.7 35.04 1. bisa dipertimbangkan strategi berikut: 1.5 2.05 Bagaimana mendeteksi dan menilai adanya plebitis selama pemasangan infus? Skor visual untuk plebitis telah dikembangkan oleh Andrew Jackson (8) sebagai berikut: Bagaimana mencegah dan mengatasi plebitis? Di samping pedoman sederhana di atas. Mencegah plebitis bakterial Pencegahan ini menekankan pada kebersihan tangan.7 17. teknik aseptik.

mengurangi masalah dan menambah waktu pasang kateter. dan antimikrobial) juga dapat dikurangi dengan pemberian aditif IV tertentu. Infus relatif cepat ini lebih relevan dalam pemberian infus jaga sebagai jalan masuk obat. The Centers for Disease Control and Prevention menganjurkan penggantian kateter setiap 72-96 jam untuk membatasi potensi infeksi. hidrokortison secara bermakna mengurangi kekerapan plebitis pada vena yg diinfus lidokain. kalium klorida. Aseptic dressing Dianjurkan aseptic dressing untuk mencegah plebitis.2. tetapi penggunaan heparin pada larutan yang mengandung lipid dapat disertai dengan pembentukan endapan kalsium. Rotasi kanula May dkk(2005) melaporkan hasil 4 teknik pemberian PPN. lidocaine. Durasi sebaiknya kurang dari tiga jam untuk mengurangi waktu kontak campuran yang iritatif dengan dinding vena. Kanula harus diangkat bila terlihat tanda dini nyeri atau kemerahan.45mm. Dengan demikian makin rendah titrable acidity larutan infus makin rendah risiko plebitisnya. kalium klorida atau antimikrobial. larutan glukosa 10% jarang menyebabkan perubahan karena titrable acidity nya sangat rendah (0. Titratable acidity mengukur jumlah alkali yang dibutuhkan untuk menetralkan pH larutan infus. Titrable acidity Titratable acidity dari suatu larutan infus tidak pernah dipertimbangkan dalam kejadian plebitis. Ini membutuhkan kecepatan pemberian tinggi (150 – 330 mL/jam). Pencemaran stopcock lazim dijumpai dan terjadi kira-kira 45 – 50% dalam serangkaian besar kajian. dalam uji kontrol acak yang dipublikasi baru-baru ini oleh Webster dkk disimpulkan bahwa kateter bisa dibiarkan aman di tempatnya lebih dari 72 jam JIKA tidak ada kontraindikasi. Laju pemberian Para ahli umumnya sepakat bahwa makin lambat infus larutan hipertonik diberikan makin rendah risiko plebitis. Vena perifer yang paling besar dan kateter yang sekecil dan sependek mungkin dianjurkan untuk mencapai laju infus yang diinginkan. Namun. namun rekomendasi ini tidak didasarkan atas bukti yang cukup 2. Stopcock sekalipun (yang digunakan untuk penyuntikan obat atau pemberian infus IV. In-line filter In-line filter dapat mengurangi kekerapan plebitis tetapi tidak ada data yang mendukung . di mana mengganti tempat (rotasi) kanula ke lengan kontralateral setiap hari pada 15 pasien menyebabkan bebas plebitis. Osmolaritas boleh mencapai 1000 mOsm/L jika durasi hanya beberapa jam. heparin sendiri atau dikombinasi dengan hidrokortison telah mengurangi kekerapan plebitis. Pada uji klinis dengan pasien penyakit koroner.0. seperti hidrokortison. 1. dengan filter 0. Bahkan pada pH 4. Selalu waspada dan jangan meremehkan teknik aseptik. Pada dua uji acak lain. 4. bila ditambahkan ke cairan infus sampai kadar akhir 1 unit/mL. 5. dan pengambilan sampel darah) merupakan jalan masuk kuman yang potensial ke dalam tubuh. bukan terapi cairan maintenance atau nutrisi parenteral. Namun. Risiko plebitis yang berhubungan dengan pemberian cairan tertentu (misal. ada paradigma berbeda untuk pemberian infus obat injeksi dengan osmolaritas tinggi.16 mEq/L). 6. Kasa setril diganti setiap 24 jam 3. Potensi plebitis dari larutan infus tidak bisa ditaksir hanya berdasarkan pH atau titrable acidity sendiri. Heparin & hidrokortison Heparin sodium.

ketika kita memberikan obat intravena. Klinisi harus memikirkan sebab-sebab multifaktor ini dan melakukan pemantauan ketat untuk mencegah dan mengatasi komplikasi serius. infeksi. ukuran kateter besar. teknik aseptik yang jelek dll. hiperosmolaritas. trauma. KESIMPULAN Plebitis masih merupakan masalah lazim dalam terapi cairan. pH. . Berbagai faktor terkait dan faktor-faktor predisposisi meliputi usia lanjut. diabetes. terapi cairan rumatan serta nutrisi parenteral.efektivitasnya dalam mencegah infeksi yang terkait dengan alat intravaskular dan sistem infus.

Penyakit Buerger (Tromboangitis Obliterans) Defenisi Penyakit Buerger (Tromboangitis obliterans) adalah penyumbatan pada arteri dan vena yang berukuran kecil sampai sedang. Penyakit ini hanya terjadi pada sejumlah kecil perokok yang lebih peka. Sekitar 40% penderita juga mengalami peradangan vena (terutama vena permukaan) dan arteri dari kaki atau tungkai. biasanya di telapak kaki atau tungkai. Pada penyumbatan yang lebih berat. kesemutan atau rasa terbakar. Mengapa dan bagaimana merokok sigaret menyebabkan terjadinya penyakit ini. Penyebab Penyebabnya tidak diketahui. Penyakit Buerger merupakan suatu peradangan pada pembuluh darah arteri dan vena serta saraf pada tungkai yang menyebabkan gangguan aliran darah. akibat peradangan yang dipicu oleh merokok. nyerinya lebih hebat dan berlangsung lebih lama. sehingga akhirnya menyebabkan gangren (kematian jaringan). Penderita seringkali mengalami fenome Raynaud dan kram otot. tetapi penyakit Buerger hanya menyerang perokok dan keadaan ini akan semakin memburuk jika penderita tidak berhenti merokok. Penyakit Buerger dikenal juga sebagai tromboangitis obliteran. Pada awal . Jika tidak diobati dapat menyebabkan gangren pada daerah yang dipengaruhinya. dimulai pada ujung-ujung jari tangan atau jari kaki dan menyebar ke lengan dan tungkai. tidak diketahui. Penderita merasakan kedinginan. Gejala Gejala karena berkurangnya pasokan darah ke lengan atau tungkai terjadi secara perlahan. mati rasa.

berkeringat banyak dan warnanya kebiruan. Diagnosa Diagnosis dibuat berdasarkan gejala-gejala klinis. menjadi lemah bahkan sama sekali tak teraba. Penderita merasakan kedinginan. biasanya pada satu atau lebih jari tangan atau jari kaki. mati rasa. denyut nadi pada satu atau beberapa arteri di kaki maupun pergelangan tangan. kemungkinan karena persarafannya bereaksi terhadap nyeri hebat yang menetap. Mungkin ditemukan ulkus (luka terbuka. Tangan atau kaki terasa dingin. kesemutan atau rasa terbakar. Pada awal penyakit timbul luka terbuka. biasanya di telapak kaki atau tungkai. Penderita sering mengeluh mati rasa. berkeringat banyak dan warnanya kebiruan. Pada lebih dari 50% penderita. dimulai pada ujung-ujung jari tangan atau jari kaki dan menyebar ke lengan dan tungkai. borok) di kulit dan gangren. sehingga akhirnya menyebabkan gangren (kematian jaringan). Penderita seringkali mengalami fenome Raynaud dan kram otot. Sekitar 40% penderita juga mengalami peradangan vena (terutama vena permukaan) dan arteri dari kaki atau tungkai. Pemeriksaan USG menunjukkan penurunan yang hebat dari tekanan darah dan aliran darah di kaki. jari tangan atau jari kaki yang terkena seringkali tampak pucat jika diangkat ke atas jantung dan menjadi merah jika diturunkan. gangren atau keduanya. tangan dan jari . Tangan. Tangan atau kaki terasa dingin. nyerinya lebih hebat dan berlangsung lebih lama. jari kaki. rasa gatal atau rasa panas pada daerah yang dipengaruhi sebelum peradangan pada pembuluh darah jelas terlihat. Pada penyumbatan yang lebih berat. kemungkinan karena persarafannya bereaksi terhadap nyeri hebat yang menetap.penyakit timbul luka terbuka. gangren atau keduanya. Gejala karena berkurangnya pasokan darah ke lengan atau tungkai terjadi secara perlahan. kaki.

dingin atau bahan (seperti iodine atau asam) yang digunakan untuk mengobati kutil dan kapalan. sehingga gaya gravitasi membantu mengalirkan darah menuju arteri-arteri. antagonis kalsium atau . 5. perlu menjalani tirah baring.tangan yang terkena. tetapi tidak efektif. sehingga akhirnya memerlukan tindakan amputasi. Penderita dengan gangren. Angiogram bisa menggambarkan arteri yang tersumbat dan kelainan sirkulasi lainnya. Penderita harus berhenti merokok atau penyakitnya akan menjadi lebih buruk. Obat-obat vasodilator yang melebarkan diameter pembuluh darah dapat diberikan pada penderita. Cedera karena panas. Berjalan selama 15 – 30 menit 2 kali/hari sangat baik. Obat-obat yang dapat mempersempit pembuluh darah. terutama di tangan dan kaki. 3. Hindarilah daerah tubuh yang terkena terhadap paparan panas dan dingin. Pentoxifylline. luka-luka atau nyeri ketika beristirahat. Penderita harus melindungi kakinya dengan pembalut yang memiliki bantalan tumit atau dengan sepatu boot yang terbuat dari karet. Pengobatan Tidak ada pengobatan atau pembedahan yang efektif untuk kelainan ini. Penderita harus berhenti merokok untuk mengurangi gejala-gejala yang dikeluhkan. 2. Hindarilah daerah yang dipengaruhi penyakit ini terhadap trauma dan jika terjadi infeksi harus segera diobati. Cedera karena sepatu yang longgar/sempit atau pembedahan minor. Pemaparan terhadap dingin. 4. Penderita juga harus menghindari: 1. Bagian kepala dari tempat tidur dapat ditinggikan 15-20 cm diatas balok. Infeksi jamur.

penghambat platelet (misalnya aspirin) diberikan terutama jika penyumbatan disebabkan oleh kejang. . dengan memotong saraf terdekat untuk mencegah kejang. Penderita yang berhenti merokok tetapi masih mengalami penyumbatan arteri. Jarang dilakukan pencangkokan bypass karena arteri yang terkena terlalu kecil. mungkin perlu menjalani pembedahan untuk memperbaiki aliran darah.

Peradangan pada arteri disebut arteritis sedangkanperadangan pada vena disebut phlebitis. Vaskulitis dapatmengenai vena.Definisi. Pembuluh darah yang dimaksud adalah sistemvaskular yang terdiri dari arteri yang membawa darah penuh oksigen ke jaringan tubuh dan enayang membawa kembali darah kurang oksigen dari jaringan ke paru-paru. Sistem imunyang normalnya melindungi organ tubuh pada vaskulitis menjadi hiperaktif karena dirangsangoleh stimulus yang belum diketahui mengakibatkan terjadinya inflamasi. arteri maupun kapiler. Etiologi terjadinya vaskulitis masih belum diketahui. dan Patogenesis Vaskulitis dan Hubungannya dengan Takayasu Disease Vaskulitis adalah sebuah istilah yang terkait dengan kelompok penyakit heterogen yangmengakibatkan peradangan pembuluh darah. . Tetapi telah diketahui bahwa sistemimun mempunyai peranan yang besar pada kerusakan jaringan akibat vaskulitis. Penyebab.

Sumbatan pembuluh darah yang berat akan berefek yangdiperdarahi oleh pembuluh darah tersebut.Patogenesis: Ketika inflamasi ini terjadi. pada dinding menyebabkan pada jaringan dan distribusi Takayasu disease yang merupakan suatu penyakit vaskulits pada pembuluh darah besar. hal ini menyebabkan perubahan pembuluhdarah seperti penebalan dan penyempitan yang pada akhirnya dapat sumbatanpembuluh darah. maka saya akan sedikit menjelaskantentang definisi dan klasifikasi penyakit vaskulitis . kerusakan bahkan kematian jaringan. menimbulkan gangguan perfusi nutrisike jaringan. terjadi iskemi.Untuk lebih mengetahui penyakit vaskulitis secara umum.

Berdasarkan pencitraan tersebut dibagi menjadi enam tipe tergantung tempat lesi inflamasi berada. fibrosis. BAB II PEMBAHASAN .Penyakit Takayasu Arteritis adalah penyakit yang jarang. Semakin akut inflamasi yang terjadi dapat menghancurkanarteri media dan mengarah kepada pembentukan aneurisma. karena tergolong denganpenyakit yang jarang. Pathogenesis yang terjadi pada Takayasu Arteritis adalah inflamasi pembuluh darah mengacu kepada penebalan dinding pembuluh darah. Umumnya penderita berusua 15-30 tahun. Dapat di lakukandengan agen immunosupresif seperti kortikosteroid. Pertama kali ditemukan pada tahun 1908 oleh seorang oftalmologis dari Jepang bernama Mikito Takayasu yang melaporkan adanya anastomosis arteriovenosus retina dan hilangnya nadi pada ekstremitas atas. dan pembentukan thrombus. Distribusi dari penyakit ini terutama di Negara-negara Asia. Pemeriksaan gold standard pada Takayasu arteritis dengan angiografi. tetapi mempunyai manifestasi klinis yang khas pada fase akhirnya dimana tekanan darah yang diukur pada kedua tangan berbeda. Terapi bedah dilakukan bila terdapat lesi parah dan telah timbul komplikasi sekunder salah satunya seperti hipertensi akibat stenosis arteri renalis. stenosis. Takayasu arteritis disebut juga dengan penyakit tanpa nadi (pulseless disease) adalah penyakit inflamasi kronik mengenai pembuluh darah besar terutama aorta dan cabang utamanya. Di Indonesia sendiri belum ada data epidemiologis untuk penyakit ini. Gejala yang timbul dari penyakit ini merefleksikan adanya iskemi organ. karena tempat lesi berada mempengarufi manifestasi dan komplikasi yang akan timbul nantinya. Klasifikasi ini dibuat untuk mempermudah. Pengobatan terutama bertujuan mencapai fase remisi dimana tidak terjadi infalamasi aktif. Takayasu arteritis mengenai terutama perempuan.

Etiologi dan Pathogenesis(1. Definisi. Tetapi telah diketahui bahwa sistem imun mempunyai peranan yang besar pada kerusakan jaringan akibat vaskulitis. Pembuluh darah yang dimaksud adalah sistem vaskular yang terdiri dari arteri yang membawa darah penuh oksigen ke jaringan tubuh dan ena yang membawa kembali darah kurang oksigen dari jaringan ke paru-paru. (1. hal ini menyebabkan perubahan pada dinding pembuluh darah seperti penebalan dan penyempitan yang pada akhirnya dapat menyebabkan sumbatan pembuluh darah. Melibatkan berbagai sistem organ sehingga disebut sebagai vaskulitis sistemik. Sistem imun yang normalnya melindungi organ tubuh pada vaskulitis menjadi hiperaktif karena dirangsang oleh stimulus yang belum diketahui mengakibatkan terjadinya inflamasi.8) Berdasarkan penyebabnya vaskulitis dibagi menjadi:  Vaskulitis Primer vaskulitis primer adalah vaskulitis yang tidak diketahui penyebabnya. UntUk lebih mengetahui penyakit vaskulitis secara umum. kerusakan bahkan kematian jaringan. Klasifikasi Vaskulitis(2.Vaskulitis dapat mengenai vena. maka saya akan sedikit menjelaskan tentang definisi dan klasifikasi penyakit vaskulitis. II. 2. Etiologi terjadinya vaskulitis masih belum diketahui.II. Vaskulitis primer dibagi kedalam . terjadi iskemi. Ketika inflamasi ini terjadi.2) II. A. arteri maupun kapiler. Sumbatan pembuluh darah yang berat akan berefek pada jaringan yang diperdarahi oleh pembuluh darah tersebut. menimbulkan gangguan perfusi dan distribusi nutrisi ke jaringan. A.8) Vaskulitis adalah sebuah istilah yang terkait dengan kelompok penyakit heterogen yang mengakibatkan peradangan pembuluh darah. A. 1. Peradangan pada arteri disebut arteritis sedangkan peradangan pada vena disebut phlebitis. VASKULITIS Takayasu arteritis yang merupakan suatu penyakit vaskulits pada pembuluh darah besar.

terpapar amfetamin atau kokain . Klasifikasi vaskulitis primer(8) Ukuran pembuluh darah Pembuluh darah besar Tipe vaskulitis Giant cell atau temporal arteritis Takayasu‟s arteritis Pembuluh darah sedang Poliarteritis Nodosa Penyakit Kawasaki Pembuluh darah kecil Churg-Strauss vasculitis Wegener‟s granulomatosis Microscopic polyangiitis Henoch-Schönlein purpura Esensial Cryoglobulinemia Vaskulitis hipersensitivitas Cutaneous leukocytoclastic angiiti * Klasifikasi berdasarkan International Consensus Conference di Chapel Hill. Dengan adanya pembagian ini dapat menjelaskan mekanisme patogenesis penyakit lebih baik. dan sindrom Sjogren‟s Reaksi alergi : reaksi alergi dari medikasi.beberapa grup berdasarkan ukuran pembuluh darah yang terkena. sehingga dapat diketahui prognosis dan terapi yang maksimal pada tiap individu yang terkena. Tabel 1. Contoh keadaan yang dapat menimbulkan vaskulitis antara lain : - Infeksi : dapat disebabkan oleh virus hepatitis B dan C Kelainan sistem imun : Reumatoid arteritis. North Carolina pada tahun 1994  Vaskulitis Sekunder Vaskulitis sekunder terjadi karena adanya penyakit yang mendasari. SLE.

arteri mesenterica superior. dan juga arteri mesenterica inferior. dan pembuluh darah besar lainnya Saat bergerak ke bawah dinding posterior abdomen. Tiga pembuluh darah muncul keluar dari arcus aortae ini. dan multiple myeloma II. dan juga ginjal. aorta abdomen beredar pada kiri vena cava inferior. yang terbentuk dari lembaran jaringan elastin yang berlapis dan terjalin satu sama lain dalam bentuk spiral sehingga dapat mencegah peregangan maximum. B.- Keganasan : kanker yang dapat berefek pada sel darah misalnya leukemia. yaitu arteri iliaca communis sinistra dan arteri iliaca communis dextra untuk memasok darah ke anggota tubuh bagian bawah dan pelvis. yaitu arteri brachiocephalica. di atas katup aorta. lapisan tengah yang tebal disebut media. dan arteri subclavia sinistra. 1. yang dimulai dari katup aorta. Aorta kemudian melengkung balik mengelilingi arteri pulmonalis. Pembuluh-pembuluh ini memasok darah ke kepala dan bagian lengan. Berdasarkan eksperimen . Bagian atas diafragma (dalam dada) dipanggil aorta pars thoracalis dan bagian bawah diafragma (dalam abdomen) dipanggil aorta pars abdominalis. Arteri parsthoracalis. jantung. Aorta dibentuk dari 3 lapisan: lapisan dalam yang tipis atau disebut intima. Anatomi dan Histologi Aorta (2. B. AORTA Aorta adalah cabang utama dari pembuluh darah arteri yang membawa darah penuh oksigen untuk nutrisi jaringan. Arteri renalis biasanya bercabang dari aorta abdominalis di antara truncus celiacus dan arteri mesenterica superior. dan lapisan luar disebut advetisia. Kekuatan aorta terletak di lapisan media.5) Bagian awal aorta muncul keluar dari ventrikel kiri.Aorta berakhir dengan percabangan 2. arteri carotis communis sinistra. Kedua arteri coronaria jantung bercabang dari pangkal aorta. Terdapat banyak bentuk cabang yang dapat diketahui dalam sistem vascular abdomen. lymphoma. Bentuk yang paling umum ialah cabang aorta membentuk truncus celiacus. Aorta kemudian menuruni badan.(2) II. bercabangcabang menjadi saluran darah utama pada perut dan usus.

aorta juga berperan secara tidak langsung dalam mengkontrol resistensi vascular sistemik dan kecepatan nadi. terletak di aorta asendens dan lengkung aorta yang mengirim sinyal aferen ke pusat vasomotor di batang otak melalui jaras n.dinding aorta dapat menahan dari ribuan milliliter merkuri tanpa terjadi ruptur. (2.vagus. tunika media aorta mengandung otot halus relative sedikit dan kolagen diantara lapisan elastin.5) . Selama diastole.(2) Sebagai tambahan dari fungsi konduksi dan pompa. B. Peningkatan tekanan di dalam aorta menyebabkan reflex bradikardi dan penurunan resistensi vaskular sistemik dan sebaliknya. 2. Penurunan tekanan meningkatkan nadi dan resistensi vaskular. karena saat itu. energy potensial di ubah kembali menjadi energy kinetic mempertahankan tekanan darah sewaktu diastole. termasuk sebagian besar tunika media. Berbeda dengan arteri perifer. Tunika intima aorta adalah lapisan yang tipis dan lembut yang dilapisi dilapisi dengan endotel yang mudah terkena trauma. dan pada keadaan ini energi kinetik yang diproduksi oleh ventrikel kiri di ubah menjadi energy potensial yang tersimpan di dinding aorta. aorta akan berkontraksi secara pasif. Reseptor tekanan yang sama dengan di sinus carotis. Pertumbuhan besar jaringan elastin yang memberikan aorta tidak hanya kekuatan tetapi juga distensibilitas dan elastisitas. Tunika adventisia mengandung terutama kolagen dan vasa vasorum yang penting dalam member nutrisi setengah dinding aorta luar. Fisiologi Aorta Selama sistol. II. aorta terdistensi oleh tekanan darah yang masuk ke dalam aorta oleh ventrikel kiri.

7) . (2. Anatomi dan histologi aorta (5) II. 1. “aortoarteritis”. C. Takayasu arteritis adalah penyakit inflamasi kronik yang tidak diketahui penyebabnya melibatkan aorta dan cabang utamanya. C. dan “reversed coarctation”.c Gambar 1.5. Definisi Takayasu‟s arteritis disebut juga dengan istilah “aortic arch syndrome”. “young female arteritis”. TAKAYASU ARTERITIS II. Pertama kali ditemukan pada tahun 1908 oleh seorang oftalmologis dari Jepang bernama Mikito Takayasu yang melaporkan adanya anastomosis arteriovenosus retina dan hilangnya nadi pada ekstremitas atas. pulseless disease”. “acclusive thromboaortopathy”.

dengan perubahan sekunder pada tunika media dan adventisia.2. Rentang umur saat pertama didiagnosis dari 7 bulan sampai 40 tahun.II. mengarah kepada stenosis. Takayasu mempunyai distribusi di seluruh dunia. Epidemiologi Insiden terjadinya Takayasu arteritis adalah 2-6 kasus per juta orang tiap tahunnya. dan fibrosis tunika adventisia. Penyakit ini berkembang dalam kecepatan yang bervariasi menjadi stadium sklerotik dimana terdapat hyperplasia dari tunika intima. C. Stenosis terjadi pada 90 % pasien dengan penyakit takayasu arteritis. Perubahan granulomatosa ditemukan di tunika media dengan sel Langerhans dan nekrosis sentral dari serabut elastin dan sel otot polos. tetapi lebih sering ditemukan di Negara Asian. Bagian arteri yang mengalamai stenosis menyebabkan berbagai gejala iskemi. degenerasi tunika media. Pada stadium awal penyakit terdapat inflamasi aktif melibatkan arteritis granulomatosa pada aorta dan percabangannya. Kurang lebih 80% pasien dengan Takayasu arteritis adalah wanita. Panarterits dengan infiltrasi dari limfosit. Perbandingan wanita dan pria sekitar 7-8 : 1. Pathogenesis terjadinya arteritis pada Takayasu arteritis adalah terjadi infiltrasi mononuclear dari tunika adventisia di awal penyakit. Pasien sering mempunyai dilatasi poststenotik dan area aneurisma lainnya. sebaliknya orang india dilaporkan mempunyai insiden lebih tinggi keterlibatan abdominal. 3. sel plasma. 2.4) II. Gejala ini bervariasi dari nyeri abdomen setelah .2. trombosis. C. Orang Jepang dengan Takayasu mempunyai insiden lebih tinggi pada keterlibatan lengkungan aorta. Proses proliferative ini menuntun terjadinya penyumbatan pada lumen aorta dan percabangannya. (1. dan formasi aneurisma. Etiologi dan Patogenesis (1. histiosisit. Selanjutnya terjadi fibrosis dari tunika media dan penebalan aseluler dari tunika intima memperburuk keadaan lumen pembuluh darah. dan sel giant terjadi.7) Takayasu arteritis dikarakteristikkan dengan inflamasi granulomatosa dari aorta dan cabang utamanya. Tapi kebanyakan pasien berumur antara 15-30 tahun.

vaskulitis granulomatosa pada arteriol pulmoner terjadi pada 20% dari populasi tikus.7) 1. Penelitian terhadap manusa memperkirakan aktivasi sel endotel menaikkan ekspresi intraselular adhesi molekul 1 (intercellular adhesion molecule-1/ICAM-1) dan sel adhesi molekul vascular (vascular cell adhesion molecule-1/VCAM-1) pada pasien dengan Takayasu arteritis. Aktivasi endothelial mengarah kepada hipercoagulasi dan predisposisi terjadinya thrombosis. yaitu: (1. Immunoglobulin G. takayasu arteritis dibagi menjadi dua fase. hipertensi renal. dan klaudikasio ekstremitas. 4. Sebuah penelitian dengan tikus mendukung hipotesis ini. dan kaludikasio dapat terjadi. Diseksi dinding pembuluh darah atau aneurisma dapat terjadi pada area yang terdapat perlemahan karena inflamasi. Gejala dari gangguan vascular dapat diminimalkan dengan pengambangan sirkulasi kolateral dengan onset lambat dari stenosis.3. carotidynia. dan properdin ditemukan pada specimen yang diambil di lesi patologis.makan yang terjadi sekunder karena penyempitan arteri mesentrik. iskemi mesentrika. C. Ketika sel T yang tersensitisasi ke sel otot polos pembuluh darah di injeksikan kepada tikus. Salah satu hipotesis dalam berkembangnya vaskulitis granulomatosa adalah deposit antigen pada dinding vascular yang mengaktivasi sel T CD4+. Gagal jantung pada pasien takayasu arteritis dapat terjadi akibat dari hipertensi. Manifestasi Klinis Dalam perjalanan penyakitnya. Transient ischemic attacks. pasien hanya mengeluh gejala konstitusional. II. atau myokarditis. dilatasi akar aorta. immunoglobulin M. Stadium ini disebut juga fase sistemik atau prepulseless. Monosit ini dibentuk mejadi makrofag yang memediasi kerusakan endotel dan terbentuknya granuloma pada dinding vascular. Tanda dan gejala yang terdapat di fase ini antara lain: o Demam o Keringat malam o Kelemahan . Fase awal  Pada fase awal. gejala cerebrovaskular. diikuti dengan pengeluaran sitokin kemotaktik untuk monosit.

Bising jantung juga biasa ditemukan o Oklusi dan stenosis dari pembuluh darah brachiocephalic meningkatkan gejala cerebrovaskular dan visual o Hipertensi renal biasa terjadi bila aorta suprarenal dan arteri renalis menyempit o Penyempitan difus pada aorta infrarenal dapat menyebabkan klaudikasio pada ekstremitas bawah . aorta abdominal. Tanda dan gejala sekunder dari arteri stenosis atau oklusi lebih mendominasi antara lain : o Terdengar bruit pada pembuluh darah yang terkena. manifestasi bervarisi tergantung dimana letak arteritisnya berada. Terlebih lagi. Infiltrasi perivaskular oleh berbagai sel kadang-kadang terlihat di sekitar vasa vasorum dan mungkin dapat meluas ke jaringan lemak sekitar.o Nyeri sendi o Batuk o Nyeri dada dan abdomen o Bercak di kulit  Untuk mendiagnosis Takayasu arteritis pada fase awal sangat sulit karena manifestasi klinis mirip dengan penyakit-penyakit lainnya. arteri pada ekstremitas bawah.  Pada fase akhir. 2. durasi interval antara fase awal dengan fase akhir bervariasi dari 1 – 8 tahun.  Durasi berkembangnya penyakit dari fase awal ke fase akhir belum diketahui secara pasti karena onset awal yang sangat samar. Tetapi bagaimapun juga. Penebalan tunika intima terjadi pada perubahan sekunder. Oleh karena itu. apakah mengenai aorta di dada. Tetapi dari penelitian-penelitian yang telah dilakukan. sangat mudah terabaikan.  Kelainan patologis pada fase ini adalah terlihat adanya granulomatosa atau sel inflamasi difus pada tunika media dan adventisia. gejala sistemik mereda. Fase akhir  Fase akhir disebut juga dengan fase oklusi atau pulseless. atau kombinasi dari pembuluh-pembuluh darah ini. Manifestasi klinis dan hasil pemeriksaan lainnya berbeda dengan fase awal. mendiagnosis pada awal onset penting karena semakin cepat terapi kortikosteroid diberikan dapat mempengaruhi prognosis.

o Lesi pada aorta abdominal tidak selalu terkait dengan abnormalitas nadi pada lengan karena ada keterlibatan dari lesi pada lengkung aorta juga ikut yang berperan. Penemuan klinis pada fase akhir takayasu arteritis (4) Penemuan klinis pada fase akhir Takayasu Arteritis Tanda dan gejala Gejala kardivaskular Bruit. terbanyak pada arteri karotis Carotidynia Hipertensi Gejala iskemi cerebral Sakit kepala. punggung.  Gejala-gejala yang terjadi di fase akhir adalah : Tabel 2. vertigo (terutama ketika melihat ke atas) Pucat gangguan penglihatan (terutama saat melihat matahari langsung) Gejala iskemi pada ekstremitas Jari-jari (akral) dingin Mudah lelah dan nyeri pada ekstremitas atas Gejala stenosis aorta dan arteri renal Sakit kepala Vertigo Nafas yang pendek Hipertensi Subfebris Pemeriksaan Fisik Kelainan nadi pada ekstremitas atas Nadi radialis yang lemah sampai menghilang Perbedaan tekanan darah antara lengan kanan dan kiri Kelainan nadi pada ekstremitas bawah Nadi yang lemah Nadi tidak teraba Bising pembuluh darah pada arteri di leher. atau abdomen .

biasa terjadi di beberapa tempat terutama mengenai arteri carotis. o Gejala neurologis sekunder yang disebabkan oleh hipertensi dan atau iskemi.Kelainan oftamologis Penemuan laboratorium Peningkatan LED CRP positif Peningkatan -globilin Hal-hal diagnostic yang penting Prevalensi pada wanita muda Penegakan diagnosis akhir pada fase akhir dengan aortografi Penilaian diagnosis akhir pada fase awal dengan CT atau MRI Berdasarkan prevalensinya. berlangsung beberapa detik sampai beberapa menit. o Hipertensi yang secara umum disebabkan oleh stenosis arteri renalis terdapat pada 3383% pasien. aorta regurgitasi. subclavia. dan penebalan katup terjadi pada 20-24% pasien. kejang dan amourosis. o Gagal jantung berkaitan dengan hipertensi. dan pembuluh darah abdomen. termasuk postural dizziness. dan dilatasi cardiomiopati. Keluhan berupa “graying field” perifer diikuti penyempitan secara progresif sampai berupa titik sehingga timbul “gray-out” lengkap atau “black out” kemudian terjadi penyembuhan dengan urutan sebaliknya. yang berasal dari arteri karotis eksterna tetapi dapat pula disebabkan hipo-perfusi atau vaso spasme. penarikan katup ke pangkalnya. o Retinopati terjadi pada 37% pasien o Regurgitasi aorta yang disebabkan terjadinya dilatasi dari aorta asendens. . o Bruit vaskular pada 80-94% pasien . Amaurosis fugax adalah buta total/partial monokuler ipsilateral. Amaurosis fugax disebabkan emboli pada arteri karotis interna homolateral. gejala-gejala pada fase akhir Takayasu arteritis diurutkan sebagai berikut: (1) o Lemah atau hilangnya nadi terjadi pada 84-96% pasien berkaitan dengan klaudikasio tungkai dan perbedaan tekanan darah. o Keterlibatan arteri pulmonal pada 14-100% pasien.

Elastik arteri yang mempunyai vasa vasorum seperti aorta. Cabang dari lengkung aorta juga dapat terlibat. (1.4) Tipe Tipe I Tipe IIa Pembuluh Darah yang Terlibat Melibatkan hanya cabang dari lengkung aorta Melibatkan aorta asendes dan lengkung aorta. carotodynia. Sisa aorta tidak terlibat Tipe IIb Melibatkan aorta desendens di toraks dengan atau tanpa keterlibatan aorta asendens atau lengkung aorta dengan cabangnya. abdominal aorta. nyeri dada dan eritema nodosum. sakit kepala. Aorta asendens dan lengkung aorta beserta cabangnya tidak terlibat Tipe IV Tipe V Melibatkan hanya aorta abdominal dan/atau arteri renalis Adalah tipe generalisata.3. dan/atau arteri renalis. yaitu : Tabel 3. . pada konferensi Takayasu 1994. fase akhir takayasu arteritis dibagi menjadi enam berdasarkan letak lesi yang dapat dilihat dengan aortografi. Tipe III Keterlibatan aorta desendens. Klasifikasi angiografi Takayasu arteritis terbaru. dengan kombinasi jenis tipe yang lainnya Catatan : keterlibatan arteri coroner dan pulmoner harus di catat masing-masing C(+) atau P (+). tetapi arteri muscular seperti arteri perifer tidak terlibat. penebalan tunika adventisia dan penebalan tunika intima.  Berdasarkan data terakhir. gangguan pada selat fiber.o Gejala lainnya seperti dyspnoe.  Kelainan patologis pada fase ini adalah terjad penipisan dari tunika media. cabang utamanya. dan arteri pulmonal selalu terlibat. Aorta abdominal tidak terlibat. iskemi myocardial.

5. Retinopati yang pertama kali ditemukan Takayasu hanya ditemukan pada ¼ pasien dan biasanya berhubungan  Pasien dengan tipe III dan VI dapat bermanifestasi angina abdominal. bruits pada arteri yang kena. (2) II. dan kebanyakan menderita hipotensi postural dengan keterlibatan arteri carotis. tekanan darah pada lengan yang susah terdeteksi. Sebagian besar memiliki perbedaan tekanan darah > 10 mmHg atau lebih antara kedua lengan. dan manifestasi iskemi pada daerah yang terkena. tekanan darah yang lebih tinggi pada ekstremitas bawah. Tipe lesi Takayasu arteritis berdsarkan angiografi (3)  Pasien dengan tipe I dan II menunjukkan gejala tipikal dari penyakit ini disebut sebagai „kebalikan‟ coarctasio aorta dengan tidak adanya nadi pada ekstremitas atas. claudikasi kaki dan juga kecenderungan berkembang menjadi hipertensi karena keterlibatan arteri renal. (2) dari pusing sampai pingsan.Gambar 2. Kriteria tersebut antara lain : . Diagnosis American College of Rheumatology (ACR) membuat klasifikasi kriteria untuk Takayasu arteritis. C.

Kriteria Takaysu arteritis berdssarkan ACR 1990 (1.8% spesifitas. berkembangnya gejala atau tanda yang berhubungan dengan Takayasu arteritis ditemukan pada tahun < 40 tahun. atau arteri besar pada proximal ektremitas atas atau bawah.Kriteria Takayasu arteritis oleh ACR 1990       Umur < 40 tahun atau lebih muda pada awal onset penyakit Klaudikasio pada ekstremitas Pelemahan nadi pada satu atau kedua arteri brachial Perbedaan tekanan darah sistolik > 10 mmHg antara kedua lengan Terdapat bruit pada satu atau kedua arteri subklavia atau aorta abdominal Pada arteriografi didapatkan penyempitan atau penyumbatan aorta. Perbedaan tekanan darah >10mmHg pada tekanan darah sistolik di kedua lengan. dysplasia fibromuskular. Terdengar bruit pada arteri subclavia dan aorta pada auskultasi pada satu atau kedua arteri subclavia atau pada aorta abdominal. cabang utamanya atau arteri besar pada ekstremitas atas atau bawah yang bukan disebabkan oleh arteriosklerosis.6) Penjelasan dari kriteria Takayasu arteritis dari American College of Rheumatology: (1)       Onset penyakit < 40 tahun . Klaudikasio adalah nyeri pada otot-otot ekstremitas biasa pada tungkai yang timbul saat aktivitas dan hilang saat istirahat.3. . cabang utamanya. Pelemahan pulsasi nadi arteri brachial pada satu atau kedua arteri brachial. yang bukan disebabkan oleh arteriosklerosis. atau penyebab yang sama. perubahan biasanya local atau segmental.  Diperlukan 3 dari 6 kriteria untuk menegakkan diagnosis. Untuk menegakkan diagnosis Takayasu arteritis dibutuhkan 3 dari 6 kriteria Tabel 4. displasia fibromuskular atau penyebab lainnya. Kelainan arteriografi terlihat adanya penyempitan atau sumbatan pada aorta. Adanya 3 atau kriteria lebih menghasilkan 90.5% sensitivitas dan 97.

meskipun tidak terjdi peningkatan reaktan fase akut. Diagnosis Banding Diagnosis banding termasuk vasculitis pembuluh darah besar: inflamasi aortitis (sifilis. dan kelainan patologis aorta lainnya seperti ergotism dan neurofibromatosis. Perbedaanya dapat dilihat pada predileksi lesi dan umur penderita. Takayasu Arteritis dengan Kehamilan . dan arteritis giant cell). Pemeriksaan penunjang Dari pemeriksaan laboratorium. dan magnetic resonance angiografi dapat membantu memperkirakan tingkat inflamasi dari dinding aorta. Pencitraan sangat berguna dlaam menyngkirkan diagnosis banding hampir semua secuali arteritis sel giant. (3) Diagnosis dikonfirmasi oleh pencitraan vascular. Angiografi memberikan informasi terbaik tentang lumen pembuluh dan dapat dikombinasikan dengan angioplasti.4) II C. tetapi hubungan keduanya dengan akktifitas penyakit tidak bermakna dan tidak membantu dalam diagnosis dan laporan telah menyarankan bahwa tes ini tidak lagi dapat diandalkan sebagai penanda untuk aktivitas penyakit dalam jumlah yang cukup besar patients. Rheumatoid arthritis. 50% pasien dalam fase aktif. C.3. LED dan CRP dapat ditemukan meningkat. perkembangan abnormalitas (coarctasio aorta dan Marfan sindrom). Arteritis sel giant seperti Takayasu arteritis yang mengenai arteri besar dan memperlihatkan vaskulitis granulomatosa pada pemeriksaan histologist. C. 8. (1. Teknik pencitraan non-invasif vaskular dengan CT. spondyloartropathies. Takayasu arteritis tidak mempunyai serum marker yang spesifik. penyakit Behcet‟s. Dalam kohort NIH. MRI. tuberculosis.II. 6.7. (3. SLE.6) II. jika diindikasikan. Arteriografi aorta lengkap dapat membantu menentukan distribusi dan tingkat keterlibatan. penyakit Kawasaki.

Karena Takayasu arteritis terutama mengenai wanita pada masa reproduktif, kaitannya dengan kehamilan perlu dipikirkan. Berdasarkan penelitian Kerr dan kawan-kawan dari 60 pasien wanita dnegan Takayasu arterits, semuanya mengalami persalinan normal dengan bayi normal hidup. Hanya satu pasien yang mengalami eksaserbasi penyakit selama kehamilan. (1) Penelitian dari Hong Kong melaporkan 13 wanita yang mengalami total 30 kehamilan. Selain hipertensi tidak ada lagi masalah obstetric dan tidak ada ibu yang meninggal yang berhubungan secara langsung dengan kehamilan. Komplikasi maternal dilaporkan pada 12 pasien dari India dengan superimpose preeklamsi, gagal jantung, renal linsufisiensi, dan satu kasus sepsis post partum. Keterlibatan aorta abdominal dan keterlambatan terapi medis membawa kepada kemungkinan keadaan perinatal yang kurang baik.(1,6) Fertilitas tidak dipengaruhi oleh penyakit Takayasu, dan kehamilan tidak mencetus eksaserbasi penyakit, tetapi manajemen dari hipertensi itu penting. Hipertensi derajat kedua pada persalinan adalah faktor resiko untuk perdarahan cerebral, usaha untuk memperpendek masa ini dengan menggunakan persalinan forsep atau ekstrasi vakum merupakan jalan keluar yang baik.
(1,6)

II. C. 9. Penatalaksanaan Terapi tergantung kepada derajat aktivitas penyakit dan juga komplikasi yang mungkin berkembang. Aspek yang paling penting dari terapi adalah untuk mengkontrol inflamasi aktif dan mencegah kerusakan vaskular lebih lanjut. Terapi dosis tinggi dengan kortikosteroid adalah terapi inisial yang dipertahankan sampai pasien mencapai fase remisi. Diberikan glukokortikoid dalam dosis tinggi (prednisone, 1mg/kgBB/hr). Pasien dengan resistensi kortikosteroid atau relaps membutuhkan terapi agen citotoksik seperti siklofosfamid (2mg/kgBB/hr) atau pilihan lain dengan dosis rendah methotrexat (0,3 mg/kgBB/mgu) atau azatioprin terapi yang dilanjutkan 1 tahun setalah remisi lalu pemberhentiannya dengan bertahap. (1,2) Indikasi pembedahan pada pengobatan Takayasu arteritis belum ada secara pasti. Pembedahan secara umum dilakukan terutama biasa untuk mengkoreksi hipertensi renovaskular, indikasi lainnya memperbaiki cerebral, memperbaiki aorta/arteri, dan memperbaiki aorta regurgitasi, dan aneurisma. Pembedahan yang dilakukan selama fase aktif lebih membawa

resiko besar dan reoklusi. Oleh karena itu seharusnya pembedahan dilakukan pada masa remisi dimana inflamasi sudah mereda salah satu tindakan yang menjanjikan untuk terapi lesi obstruktif dari Takayasu arteritis adalah dengan Percutaneous Transluminal Angioplaty. Percutaneous Transluminal Angioplasty (PTA) adalah suatu tindakan pelebaran pembuluh darah yang mengalami penyempitan (stenosis) dengan menggukan balon kateter. Berdsarkan penelitian, angioplasty pada pasien dengan lesi stenosis mencapai keberhasilan 94% yang diukur dari peningkatan diameter aorta, penurunan perbedaan tekanan darah, dan penurunan tekanan darah. Pasien yang berhasil dengan angioplasty juga mengalami perbaikan gejala. Stenosis arteri renalis paling baik diterapi dengan PTA. Vascular stent dilakukan pada lesi segmen panjang, lesi ostial, perbaikan stenosisa yang tidak komplit, dan diseksi berefek baik dan efektif. Operasi radikal untuk aneurisma parsthorakalis direkomendasikan jika terapi paliatif gagal mencegah aneurisma atau untuk meminimalisir resiko pembedahan nantinya. (1,2,8)

II. C 10. Komplikasi Derajat keparahan Takayasu arteritis menurut Ishikawa dilihat dari adanya komplikasi antara lain; retinopati, hipertensi, aneurisma, dan aorta regurgitasi, yaitu : (1)

Tabel 5. Klasifikasi klinis takayasu arteritis menurut Ishikawa (1,6)

Komplikasi hipertensi pada penyakit ini terjadi pada 50-60% kasus, tetapi susah untuk dikenali karena susahnya meraba nadi pada lengan. Hipertensi terjadi karena terjadi stenosis arteri renal dan tanda hemodinamik yang didapat karena coarctasio aorta, tetapi penurunan

distensibilitas dan penurunan reaksi baroreseptor juga ikut berkontribusi. Komplikasi mayor lainnya dari arteritis Takayasu adalah gagal jantung. Gagal jantung terjadi pada 28 % kasus sebagai akibat dari hipertensi sistemik, aorta regurgitasi. Keterlibatan arteri koroner dapat menyebabkan angina atau infark myocard. Aneurisma aorta dapat terjadi karena ketika terdapat kerusakan dari jaringan penunjang fibrosa terjadi maka terjadi pelemahan dinding aorta untuk dilatasi. Aneurisma itu sendiri didefinisikan sebagai dilatasi local dari aorta dan percabangannya yang dapat berbentuk sakular atau fusiform. (1,3,7)

Bagan 1. Persentase morbiditas pada Takayasu arteritis di USA (7)

II. C. 11. Prognosis Karena penyakit Takayasu tergolong penyakit yang jarang, data mortalitas dan mobiditas sangat terbatas. Menurut National Institutes of Health (NIH) dari studi 60 pasien dengan Takayasu arteritis memperlihatkan tingkat mortalitas sebanyak 3%. Data ini sama dengan data dari Jepang dan Cina Studi NIH yang sama memperlihatkan terdapat 20% pasien mempunyai penyakit dengan monofasik yang dapat sembuh sendiri, mereka tidak memerlukan terapi immunosupresif. 80% pasien sisanya yang tidak mempunyai monofasik penyakit mengalami satu kali eksaserbasi, dengan terapi imunosupresi didapatkan hasil remisi 60%. Setengah dari 60% ini mengalami relaps setelah terapi imunosupresi diberhentikan. (1,7) Morbiditas pasien dengan Takayasu arteritis berhubungan dengan iskemi dan hipertensi serta gagal jantung, transient ischemic attack, stroke, dan gangguan penglihatan diseksi aorta

dan distribusi terutama di Negara Asia 2. Apabila pasien tidak tahan dengan kortikosteroid. dan memperbaiki aorta regurgitasi.kronik derajat ringan dapa menyebabkan nyeri dada selama bertahun-tahun. hipertensi sekunder. memperbaiki aorta/arteri. dan aneurisma. 3. aorta regurgitasi dan pembentukan aneurisma. digunakan obat-obat sitotoksik. Terapi terapi adalah untuk mengkontrol inflamasi aktif dan mencegah kerusakan vaskular lebih lanjut. vascular stent dan operasi radikal untuk aneurisma. Manifestasi klinis terdiri dari dua fase yaitu fase awal (prepulseless) dimana hanya terdapat gejala sistemik dan fase akhir (pulseless atau oklusi) yang sudah menimbulkan gejala sekunder akibat dari penyempitan dan tersumbatnya pembuluh darah arteri. (1) BAB III KESIMPULAN 1. Diagnosis ditegakkan dengan kriteria ACR tahun 1990. Pada umumnya morbiditas berdasarkan keparahan dari lesi dan komplikasinya. 4. indikasi lainnya memperbaiki cerebral. Terapi dosis tinggi dengan kortikosteroid adalah terapi inisial yang dipertahankan sampai pasien mencapai fase remisi. 6. Terapi bedah diindikasikan untuk mengkoreksi hipertensi renovaskular. Empat komplikasi ini mempengaruhi terapi dan prognosi dari penyakit. Takayasu arteritis tergolong penyakit yang jarang terjadi. dan angiografi tetap standar emas untuk diagnosis. terutama mengenai perempuan pada sekitar umur 15 -30 tahun. Empat komplikasi yang paling penting adalah retinopati. . 5. Dilakukan pada fase remisi dimana tidak terdapat aktif inflamasi. Dapat dilakukan PTA.

internet_journal_of_gynecology_and_obstetrics/. 3. The Internet Journal of Gynecology and Obstetrics.B. Takayasu arteritis: Protean Radiologic Manifestations and Diagnostic. accessed on February 14. 4.medscape.. 1572-1573.org/content /17/3/579.bmjjournals. 2010 . Kunniaki Hayashi.. Emedicine: Takayasu Arteritis: Rheumatology. Available at: http://www./volume_ 6_number_2_6. 2008 Volume 9 Number 2.pdf Accessed on February 15.full. W. Department of Biomedical Sciences College of Osteopathic Medicine. Clinical Anatomy of Aorta. S L Johnston.rsna.oucom. May 2004 RadioGraphics. Available at http://jcp. R J Lock and M M Gompels. Journal Clinical Pathoology 2002 vol 55: 481-486. Ohio University. Vitthala. Philadelphia: 1546. Available at:www.com/content/55/7/481.. Available at http://emedicine.edu/dbms-witmer/gs-rpac.html. 2010 5.1997. ISPUB. 2. Braunwald.htm. 6.BAB IV DAFTAR PUSTAKA 1.com/article/332378-overview. Saunders Company. 2010. 2010 7. S. Accessed February 14th . 24. 2010. 1997.ohiou. Accessed on February 15. Available at radiographics. British Medical Journal: Takayasu arteritis a review.. Accessed on February 15. Takayasu Arteritis & Pregnancy: A Review.com/journal/.full.html. 773-786. Witmer. MM Ahmed. Lawrence M. Heart disease: A Textbook of Cardiovaskular Medicine. PhD. Gadolinium-enhanced Three-dimensional MR Angiography of Takayasu Arteritis. etc.ispub. Naofumi Matsunaga.

html. Accessed on February 15. Available at vasculitis.med. Takayasu Arteritis. 2010 .jhu.edu/typesof/takayasu.The Johns Hopkins Vasculitis Center.

Vaskulitis dan konsekuensi-konsekuensinya mungkin manifestasi utama atau satu-satunya penyakit. dan ini dikaitkan dengan iskemia jaringan yang dipasok oleh pembuluh darah yang terlibat. Klasifikasi Ciri utama dari sindrom vaskulitis sebagai sebuah kelompok adalah kenyataan bahwa ada banyak heterogenitas pada saat yang sama karena ada tumpang tindih cukup besar di antara mereka. dan lokasi pembuluh darah mungkin terlibat. Sebuah kelompok yang luas dan heterogen dari sindrom merupakan hasil dari proses ini.VASKULITIS Definisi Vaskulitis adalah proses klinikopatologi dicirikan oleh peradangan dan kerusakan pembuluh darah. Lumen pembuluh darah biasanya turut serta. Vaskulitis bisa terbatas pada satu organ tunggal. karena setiap jenis. vaskulitis dapat menjadi komponen sekunder primer lain penyakit. alternatif lain. seperti kulit. atau mungkin secara simultan melibatkan beberapa sistem organ. ukuran. Sindrom Vaskulitis . Tabel 1. Sifat heterogenitas dan tumpang tindih ini di samping kurangnya pemahaman tentang pathogenesis sindrom ini telah menjadi halangan besar untuk pengembangan sebuah sistem yang koheren dalam klasifikasi untuk penyakit ini.

Hal ini termasuk predisposisi genetik. Sindrom mixed cryoglobulinemia sangat terkait dengan infeksi virus hepatitis C. bukti yang mendukung hipotesis ini adalah untuk bagian yang paling tidak langsung dan mungkin mencerminkan epifenomena sebagai lawan untuk kausal yang benar. yang sistemik lupus erythematosus adalah prototipenya. sedangkan yang lainnya tidak. antigen hepatitis B telah diidentifikasi baik dalam sirkulasi dan disimpan di kompleks imun subset dari pasien dengan vaskulitis sistemik. sebagian besar sindrom vasculitis diasumsikan dimediasi setidaknya sebagian oleh mekanisme immunopathogenik yang terjadi dalam respon terhadap rangsangan antigen tertentu (Tabel 306-2). tidak diketahui mengapa beberapa individu mungkin mengembangkan vasculitis dalam menanggapi rangsangan antigen tertentu. peran penyebab kekebalan kompleks belum jelas dipastikan dari sebagian besar sindrom vaskulitis. Mekanisme kerusakan jaringan di kompleks-mediated imun vasculitis mirip yang diuraikan untuk penyakit serum.Patofisiologi dan patogenesis Secara umum. terutama di polyarteritis nodosa. Namun. hepatitis C virion dan kompleks antigen-antibodi hepatitis C virus telah diidentifikasi dalam cryoprecipitates pasien ini. Kekebalan Patogen. kompleks antigen-antibodi terbentuk kelebihan antigen dan disimpan di dinding pembuluh darah dimana permeabilitas telah ditingkatkan oleh vasoaktif amina seperti histamin.Formasi Kompleks Vaskulitis umumnya dianggap dalam kategori yang lebih luas dari penyakit kompleks imun yang mencakup serum dan beberapa penyakit jaringan ikat. Antigen yang sebenarnya terkandung di kompleks imun tubuh jarang ditemukan pada sindrom vaskulitis. Dalam hal ini. Selanjutnya. Imun kompleks yang beredar tidak perlu menghasilkan deposisi kompleks di pembuluh darah dengan vaskulitis berikutnya. Sangat mungkin bahwa sejumlah faktor yang terlibat dalam ekspresi tertinggi dari sebuah sindrom vaskulitis. paparan lingkungan. dan banyak pasien dengan vaskulitis aktif tidak memiliki bukti kompleks imun beredar atau disimpan. mekanisme patogenik yang paling luas diterima dari vaskulitis. Dalam model ini. Meskipun deposisi kompleks imun di dinding pembuluh darah. . dan mekanisme yang berkaitan dengan respon imun terhadap antigen tertentu.

Antineutrophil Citoplasma Antibodi (Anca) Anca adalah antibodi yang digunakan dalam melawan protein tertentu dalam butiran sitoplasma neutrofil dan monosit. . Hal ini termasuk dalam kemampuan sistem retikuloendotelial untuk menghilangkan kompleks imun yang beredar dalam darah. Beberapa variabel dapat menjelaskan mengapa hanya beberapa jenis kompleks imun menyebabkan vaskulitis dan mengapa hanya pembuluh darah tertentu yang terpengaruh dalam individu pasien. Karena proses menjadi subakut atau kronis. khususnya Wegener’s granulomatosis dan polyangiitis mikroskopis. Terminologi Anca perinuklear (p-Anca) mengacu pada sesuatu yang lebih lokal perinuklear atau ‘nuclear staining pattern’ sebagai indicator neutrofil. yang merusak dinding pembuluh darah. yang sangat chemotactic untuk neutrofil. melakukan phagositosis imun kompleks. dan integritas yang ada sebelumnya dari endotelium pembuluh darah. Hal utama pada sindrom ini menghasilkan kompromi dari lumen pembuluh darah dengan perubahan iskemik pada jaringan yang dipasok oleh pembuluh darah yang terlibat. Proteinase-3. proteinase serin 29-kDa yang netral hadir dalam butiran azurophilic neutrofil. Lebih dari 90% pasien dengan Wegener’s granulomatosis aktif khas memiliki antibodi terdeteksi untuk proteinase-3. dan leukotrien dilepaskan dari platelet atau dari sel mast sebagai hasil dari mekanisme pemicu IgE. Terdapat dua kategori utama Anca berdasarkan target yang berbeda untuk antibodi. ukuran dan sifat fisikokimia kompleks imun. dan melepaskan enzim intrasitoplasma mereka. Autoantibodi ini hadir dalam pasien dengan jumlah yang besar. tekanan hidrostatik intravaskuler di pembuluh darah yang berbeda. khususnya C5a. derajat relatif turbulensi aliran darah. Pengendapan kompleks imun menghasilkan aktivasi komponen komplemen. pola pewarnaan granular sitoplasma diamati oleh mikroskop immunofluorescence saat antibodi serum mengikat indikator neutrofil. Terminologi Anca sitoplasma (c-Anca) mengacu ke diffuse.bradikinin. adalah antigen c-Anca utama. dan pada pasien dengan glomerulonefritis nekrosis dan cresent. sel mononuklear menyusup ke dinding pembuluh darah. Target utama untuk p-Anca adalah menghasilkan myeloperoxidase enzim. dengan sindrom vaskulitis sistemik tertentu. Sel-sel ini kemudian menyusup ke dinding pembuluh darah.

Pasien mungkin mendapat Wegener‘s granulomatosis tanpa adanya Anca. Dengan demikian. Sebuah p-Anca staining pattern yang bukan karena antibody antimyeloperoxidase telah dikaitkan dengan entitas nonvaskulitis seperti rematik dan penyakit autoimun nonrheumatik. cresent glomerulonefritis. sejumlah observasi klinis dan laboratorium menentang peran patogen utama untuk Anca. dan bactericidal/ protein yang meningkatkan permeabilitas. Tidak jelas bagaimana pasien dengan sindrom vaskulitis menghasilkan antibodi untuk myeloperoxidase atau proteinase-3. peran autoantibodies di patogenesis vaskulitis sistemik masih belum jelas. inflammatory bowel disease. Neutrofil kemudian berdegranulasi dan menghasilkan oksigen reaktif yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan. sindrom Goodpasture’s. Aktivasi neutrofil dan monosit oleh Anca juga menginduksi pelepasan sitokin proinflamasi seperti IL-1 dan IL.8. sedangkan antibodi seperti ini jarang terjadi pada penyakit inflamasi dan penyakit autoimun lainnya. laktoferin. lisozim. Antibodi Antimyeloperoxidase telah dilaporkan ada pada beberapa pasien dengan polyangiitis mikroskopis. proteinase-3 dan myeloperoxidase memindahkan mereka ke membran sel dimana dapat berinteraksi dengan Anca ekstraselular. obat-obatan tertentu. Proteinase-3 dan myeloperoxidase yang berada di butir azurophilic dan lisosom dari resting neutrofil dan monosit. Anca neutrofil yang diaktifkan dapat membunuh sel-sel endotel in vitro. sindrom Churg-Strauss. dan Wegener’s granulomatosis. jumlah absolut dari titer antibodi tidak berkorelasi dengan baik dengan penyakit. Respon Limfosit T Patogen dan Formasi Granuloma . ketika neutrofil atau monosit yang distimulasi oleh tumor nekrosis faktor (TNF) atau interleukin (IL) 1. Namun. hanya antibodi untuk myeloperoxidase yang meyakinkan berkaitan dengan vaskulitis. Namun. dan infeksi seperti bakterial endokarditis dan infeksi saluran nafas pada pasien dengan cystic fibrosis. Namun. Ada sejumlah observasi in vitro yang menyarankan kemungkinan mekanisme dimana antibodi ini dapat berkontribusi pada patogenesis sindrom vaskulitis.target lain yang dapat menghasilkan pola p-Anca dari pewarnaan termasuk elastase. Selanjutnya. dan pasien dengan Wegener’s granulomatosis dalam kondisi remisi dapat terus memiliki tinggi antiproteinase 3 (cAnca) titer selama bertahun-tahun. cathepsin G. di mana mereka tampaknya tidak dapat diakses untuk serum antibodi.

Selain untuk mekanisme kompleks imun mediated klasik dari vasculitis sama halnya dengan Anca. Namun. dan glomerulonefritis dengan bukti penyakit multisistem. Sel endotel pembuluh darah dapat mengekspresikan molekul HLA kelas II yang ikut teraktivasi oleh sitokin seperti interferon (IFN). tidak ada bukti yang meyakinkan untuk mendukung kontribusi mereka sebagai penyebab patogenesis salah satu sindrom vasculitis yang dikenal. kompleks imun itu sendiri dapat memicu respons granulomatosa. Selain itu. yang dapat mengaktifkanT limfosit dan memulai proses kekebalan atau menyebar in situ dalam pembuluh darah. Sangat penting untuk menyingkirkan penyakit menular dengan fitur yang tumpang tindih tersebut dari vaskulitis. Dengan demikian. infiltrat paru dan hematuria mikroskopis. Sejumlah penyakit nonvaskulitis juga dapat menghasilkan beberapa atau seluruh kelainan. kelainan iskemik yang tidak jelas. Namun. atau sitotoksisitas seluler tergantung antibody telah diusulkan dalam beberapa jenis penyebab kerusakan pembuluh darah. multipleks mononeuritis. Sel endotel dapat mengeluarkan IL-1. Diagnosis Diagnosis vasculitis sering dipertimbangkan dalam setiap pasien dengan penyakit sistemik yang sulit dijelaskan. yang dapat meningkatkan perlekatan leukosit pada sel-sel endotel di dinding pembuluh darah. ada beberapa kelainan klinis yang ketika muncul baik sendiri atau dalam kombinasi kelainan lain harus menyarankan diagnosis vaskulitis. mekanisme immunopathogenik lain mungkin terlibat dalam kerusakan pembuluh darah. Namun. Hal ini termasuk pada purpura yang teraba (palpable purpura). antibodi diarahkan terhadap komponen pembuluh darah. langkah pertama dalam hasil pemeriksaan dari pasien dengan dugaan vasculitis untuk mengecualikan penyakit lain yang menghasilkan manifestasi klinis yang dapat meniru vaskulitis. Hal ini memungkinkan sel-sel ini untuk berpartisipasi dalam reaksi imun seperti interaksi dengan limfosit T CD4 dengan cara yang mirip dengan antigen makrofag. Yang paling menonjol di antaranya hipersensitivitas tipe delayed dan cedera imun cellmediated sebagaimana tercermin dalam histopatologi dari vaskulitis granulomatosa. . peradangan kronis sinusitis. Mekanisme lain seperti sitotoksisitas seluler langsung. IL-1 dan TNF inducer yang poten dari endothrllial-lucocyte adhesion molecule 1 (Elam-1) dan molekul adhesi sel vaskuler 1 (VCAM-1).

angiograms tidak harus dilakukan secara rutin saat pasien hadir dengan vaskulitis kulit lokal dengan tidak ada indikasi klinis keterlibatan organ dalam. penyakit yang mendasari harus diobati. Namun. neoplasma. laboratorium. Ketika sindrom seperti polyarteritis nodosa. biopsi. Jika vaskulitis berhubungan dengan penyakit yang mendasarinya seperti infeksi. Setelah penyakit yang meniru vasculitis telah disingkirkan. atau jika tidak ada penyakit yang mendasari dikenali. pemeriksaan selanjutnya harus mengikuti serangkaian langkah-langkah progresif yang menentukan diagnosis vasculitis dan menentukan kategori sindrom vaskulitis. harus dihindari. . Jika sindrom tidak berkurang setelah menghilangkan antigen yang ditemukan atau pengobatan penyakit yang mendasarinya. antigen harus dihilangkan bila mungkin. Diagnosis definitif vaskulitis dibuat pada biopsi jaringan yang terlibat. Pendekatan ini cukup penting terutama karena beberapa sindrom vaskulitis membutuhkan terapi agresif dengan glukokortikoid dan sitotoksik agen. Hasil ‘blind’ biopsi organ tanpa bukti subjektif atau objektif dengan keterlibatan yang sangat rendah. pengobatan harus dimulai sesuai dengan kategori sindrom vaskulitis. atau Vaskulitis sistem saraf pusat terisolasi diduga. angiogram dengan dugaan keterlibatan organ harus dilakukan. atau penyakit jaringan ikat. Pilihan pengobatan akan dipertimbangkan di bawah sindrom individu. Jika ditemukan antigen yang menngarahkan ke diagnosis vasculitis. sementara sindrom lain biasanya selesai dengan spontan dan membutuhkan pengobatan simptomatis saja. dan prinsip-prinsip umum terapi akan dipertimbangkan. dan terapi mana yang tepat harus dimulai sesuai untuk informasi ini. dan radiografi biasanya memungkinkan kategorisasi yang tepat untuk kea rah sindrom spesifik. Pemeriksaan klinis. Takayasu arteritis.terutama jika pasien kondisi klinis yang memburuk dengan cepat dan pengobatan imunosupresif secara empiris sedang dijalankan.

prinsip-prinsip umum tertentu mengenai terapi harus dipertimbangkan. . Pendekatan terapeutik spesifik yang dibahas di atas untuk sindrom vaskulitis individu. Di satu sisi. namun. glukokortikoid dan / atau terapi sitotoksik harus segera diterapkan pada penyakit dimana disfungsi sistem organ ireversibel dan morbiditas dan kematian yang tinggi telah jelas. Sindrom vaskulitis mewakili derajat penyakit yang bervariasi dengan berbagai tingkat keparahan. maka rasio risiko-lawan-keuntungan dari setiap pendekatan terapeutik harus ditimbang dengan hati-hati.Gb. keputusan mengenai strategi terapeutik harus dibuat. Oleh karena potensi efek samping tertentu obat terapeutik mungkin cukup besar.1 Algoritma pendekatan diagnosis pada pasien dengan dugaan vaskulitis Prinsip Pengobatan Setelah diagnosis vasculitis telah ditetapkan.

Wegener’s granulomatosis adalah prototipe dari vaskulitis sistemik yang parahdimana membutuhkan pendekatan terapeutik. Dokter harus benar-benar sadar akan efek samping toksik agen terapeutik yang bekerja. Agen sitotoksik belum terbukti bermanfaat dalam vaskulitis kulit idiopatik. dan profil toksisitas obat. terapi agresif dihindari untuk manifestasi vaskulitis yang jarang mengakibatkan disfungsi sistem organ ireversibel dan yang biasanya tidak respon terhadap terapi. terapi sitotoksik harus ditambahkan pada penyakit hanya bila tidak dijumpai respon yang memadai atau jika hanya dapat mencapai kondisi remisi dan dipertahankan dengan rejimen glukokortikoid yang toksik. karena itu. harus berdasarkan pilihan atas data yang mendukung keberhasilan dari obat yang tersedia untuk penyakit itu. Glukokortikoid harus dimulai pada orang-orang vasculitis sistemik yang tidak dapat dikategorikan secara khusus atau yang tidak ada terapi standar. Menginstruksikan pasien untuk mengambil siklofosfamid sekaligus di pagi hari dengan sejumlah besar cairan sepanjang hari untuk maintenance. dan efek sampingnya umumnya lebih besar dari efek yang menguntungkan. Banyak efek samping terapi glukokortikoid rendah dalam frekuensi dan durasi pada pasien dengan regimen alternative harian dibandingkan dengan rejimen sehari-hari. pemantauan untuk kanker kandung kemih harus terus menerus pada pasien yang telah menerima program berkepanjangan siklofosfamid sehari-hari. Insiden terjadinya sistitis adalah minimal 30% dan kejadian kanker kandung kemih paling sedikit 6%. Permanen infertilitas dapat terjadi baik pada pria maupun wanita. Supressi sumsum tulang adalah toksisitas penting siklofosfamid dan dapat diamati selama tapering off glucocorticoid dari waktu ke waktu. Sebagai contoh. Ketika diberikan siklofosfamid berkepanjangan dalam dosis 2 mg/kg per hari untuk periode waktu yang panjang (satu untuk beberapa tahun). dan program berkepanjangan glukokortikoids jarang menghasilkan manfaat pada klinis. Di sisi lain. Bila menggunakan obat sitotoksik. Ketika remisi tercapai. salah satu harus terus-menerus digunakan untuk tapering off glucocorticoids ke terapi alternatif harian dan menghentikannya bila memungkinkan. Kanker kandung kemih dapat terjadi beberapa tahun setelah penghentian terapi siklofosfamid. vaskulitis kulit idiopatik biasanya menyelesaikan dengan pengobatan simptomatis. bahkan setelah periode . tingkat keterlibatan organ. jika memungkinkan. tidak biasa dalam rejimen kronis yang diberikan dalam dosis rendah.

perlu ditekankan bahwa setiap pasien adalah unik dan membutuhkan individu-pengambilan keputusan. infeksi oportunistik rendah. dan pasien tidak menerima glukokortikoid harian.pengukuran stabil. Akhirnya. kejadian yang mengancam jiwa. namun fleksibilitas harus dilakukan agar dapat memberikan efikasi terapi maksimal dengan minimal efek samping dalam setiap pasien. . leukosit bukanlah prediksi yang akurat tentang semua risiko infeksi oportunistik. Namun. Pemantauan jumlah darah lengkap setiap 1 sampai 2 minggu selama pasien menerima cyclophosphamide secara efektif dapat mencegah cytopenias. Semua pasien vaskulitis yang tidak alergi terhadap sulfa dan yang menerima glukokortikoid harian dalam kombinasi dengan obat sitotoksik harus menerima trimetoprim-sulfametoksazol sebagai profilaksis terhadap infeksi P. Jika jumlah darah putih (leukosit) dijaga pada_3000/L. terutama pada pasien yang menerima glukokortikoid. dan infeksi dengan Pneumocystis carinii dan jamur tertentu dapat dilihat dalam menghadapi leukosit yang dalam batas normal. Garis besar di atas seharusnya melayani sebagai kerangka kerja untuk memandu pendekatan terapeutik.carinii.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful