P. 1
Phlebitis

Phlebitis

|Views: 3,888|Likes:

More info:

Published by: Mia Febriani Putri N on Jun 12, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/26/2013

pdf

text

original

Phlebitis Phlebitis adalah peradangan pada dinding pembuluh darah balik/vena, sedangkan thrombophlebitis adalah yang dipergunakan

bila bekuan darah pada vena menyebabkan peradangan. Thrombophlebitis biasanya muncul di vena kaki, tetapi kadang-kadang juga muncul di lengan. Thrombus (bekuan darah) pada vena menyebakan nyeri dan iritasi yang dapat menyumbat aliran darah di dalam vena. Menurut letaknya, phlebitis dibagi menjadi dua, yaitu sebagai berikut:  Phlebitis superficial terjadi pada vena di bawah permukaan kulit. Phlebitis jenis ini jarang merupakan kondisis yang serius, dan dengan perawatan memadai biasanya sembuh dengan cepat. Kadang-kadang beberapa orang denga phlebitis superficial juga menderita phlebitis vena dalam sehingga evaluasi medis perlu dilakukan.

Skala phlebitis superficial: Derajat 0 Derajat 1 Derajat 2 Derajat 3 Derajat 4  : tidak ada tanda phlebitis : merah atau sakit bila ditekan : merah, sakit bila ditekan dan edema : merah, sakit, edema dan vena mengeras dan : merah, sakit, dema, vena mengeras dan timbul nanah/pus.

Thrombophlebitis dalam vena dalam (deep vein thrombosis), menyerang vena yang lebih besar di sebelah dalam pada kaki. Sesudah thrombus terbentuk, dapat terlepas dan bergerak menuju paru-paru. Kondisi yang mengancam jiwa, disebut thromboemboli paru. Phlebitis dapat timbul secara spontan ataupun merupakan akibat dari prosedur medis. Penyebab phlebitis ada tiga, yaitu kimia, mekanis dan bacterial. Secara kimia, phlebitis timbul karena obat yang dimasukan mempunyai.

pH asam atau basa yang berbeda denga pH normal darah (7,35-7,45) secara cepat. Obat-obatan uyang mempunyai pH berbeda sebaiknya diberikan secara intravena drip lambat atau bolus menggunakan syringe pump selama 10-15 menit misalnya, natrium bikarbonat , K CI dan beberapa jenis antibiotic.

Osmolaritas tinggi yang berbeda dengan cairan tubuh normal (258 ±5 mOsm/L). cairan yang dapat ditoleransi maksimun berosmolaritas 900 mOsm/L. Bila memberikan cairan

dengan osmolaritas tinggi, masukkan ke dalam vena sentral untuk mencegah phlebitis. Misalnya, bebarapa cairan infuse untuk nutrisi parental mempunyai osmolaritas tinggi. Sebelum memberikan cairan jenis ini, periksa terlebih dahulu dahulu labelnya. Secara mekanis, phlebitis apat timbul karena.    Diameter jarum kateter terlalu besar sehingga vena teregang Cara insersi kateter yang tidak baik da Fiksasi tidak baik sehingga kateter brgerak-gerak. Secara bacterial, phlebitis timbul karena pencemara. Kebanyakan infeksi disebabkan oleh pencemaran kateter dengan mikroorganisme dari kulit pasien atau tangan petugas sewaktu pemasangan / perawatan karena kateter yang berhubungan langsung dengan pembuluh darah. Mikroorganisme dapat disalurkan ke dalam pembuluh darah melalui empat jalan sebagai berikut:    Melalui ruangan di antara kateter dan jaringan Melalui pencemaran dengan bagian tengah (lumen kateter). Pemakaian sebuah jarum untuk beberapa orang dapat meningkatkan resiko penularan penyakit.. Melalui cairan infuse yang tercemar. Kadang-kadang obat dimasukkan ke dalam botol infus. Suntikkan obat melalui karet karena lebih elastic dan setelah ditusuk karet akan kembali, sementara menusuk badan plastic akan menyebabkan lubang yang menyebabkan resiko masuknya bakteri ke dalam cairan. Saat penggantian botol, setelah segel dibuka tidak perlu didisenfektan karena sudah steril.  Bila set infuse terlepas dari sambungan, sebaiknya ganti dengan baru. Set infuse diganti maksimal setelah infuse terpasang 72 jam. Melalui pembuluh darah dari tempat infeksi lain. Bakteri gram negative dan staphylococcus merupakan penyebabutama infeksi yang berhubungan dengan kateter pembuluh darah. Kadang ditemukan jamur pada penderita HIV/AIDS.

Fakor-faktor yang dapat meningkatkan resiko infeksi.

1. Factor pasien sendiri: usia, kekurangan gizi, penyakit kronis, pembedahan besar, penurunan daya tahan tubuh karena penyakit dan pengobatan 2. Ebelum pemasangan : botol infus retak, lubang/dilubangi pada botol plastic, penghubung dan cairan infuse yang tercemar / kadaluawarsa set IV bocor. Mempunyai banyak penghubung, dan persiapan tidak steril baik alat maupun steril. 3. Sewaktu pemakaian : penggatian cairan IV menggunakan set infus yang sama, pemberian suntikan berkali-kali, sistem irigasi, dan alat pengukuran tekanan vena sentral. 4. Pencemaran silang : dai daerah terinfeksi di tubuh pasien melalui pasien itu sendiri/petugas/pasien lain atau sebaliknya melalui tangan petugas sewaktu tindakan, pemasangan darah melalui. 5. Teknik pemasangan atau penggatian balutan yang tidak benar.

Beberapa resiko thrombophlebitis vena dalam sebagai berikut:  Tidak aktif dala waktu berkempanjangan. Darah kembali ke jantung engan bantuan kontraksi otot. Kondisi pasien yang senantiasa berbaring menyebabkan darah terkumpul dan membeku. Ini juga dapat terjadi pada penumpang mobil atau pesawat terbang atau pasien tirah baring setelah operasi atau penyakit.         Gaya hidup tidak pernah berolahraga. Obesitas. Merokok Terapi sulih hormone dan pil kontrasepsi Kehamilan Beberapa macam obat, seperti obat kanker dan obat untuk gangguan darah dapat membekukan darah. Trauma pada lengan dan kaki Varises

Kebutaan dan. rahang sakit. stroke are the most serious complications of giant cell arteritis. demam dan kelelahan. Umumnya. less often. Tanda dan gejala arteritis sel raksasa dapat bervariasi.pembuluh darah yang membawa darah yang kaya oksigen dari jantung ke seluruh tubuh. Untuk alasan ini. stroke adalah komplikasi yang paling serius arteritis sel raksasa. Bagi sebagian orang. Blindness and. dan penglihatan kabur atau ganda. Beberapa orang.Giant Cell Arteritis (GCA) Share Ilustrasi Giant Cell Arteritis (GCA) adalah suatu peradangan pada lapisan arteri . awal kondisi terasa seperti flu . arteritis sel raksasa kadang-kadang disebut atau temporal arteritis. lengan atau pinggul--biasanya memburuk di pagi hari sebelum keluar dari tempat tidur * Tiba-tiba kehilangan penglihatan permanen dalam satu mata * Demam . bagaimanapun. Gejala Gejala yang paling umum GCA adalah nyeri kepala.dengan nyeri otot (myalgia). mempunyai rasa sakit di bagian depan kepala. tanda-tanda dan gejala arteritis sel raksasa meliputi: * Terus-menerus sakit kepala dan nyeri * Penurunan ketajaman visual atau penglihatan ganda * Kelembutan kulit kepala--mungkin sakit untuk menyisir rambut atau bahkan untuk meletakkan kepala di atas bantal * Sakit rahang (rahang klaudikasio) ketika mengunyah * Sakit dan kekakuan pada leher. serta sakit kepala. kurang sering. GCA yang sering menyebabkan sakit kepala. Paling sering. peradangan mempengaruhi arteri di kepala.

Sumber: medlineplus dan mayoclinic.com .Perawatan Perawatan untuk GCA terdiri dari dosis tinggi obat kortikosteroid seperti prednison. dokter anda kemungkinan untuk memulai pengobatan bahkan sebelum meneguhkannya dengan biopsi. detikhealth. Karena pengobatan langsung diperlukan untuk mencegah kehilangan penglihatan.

Berdasarkan studi cohort. . Penyakit ini hanya terjadi pada sejumlah kecil perokok yang lebih peka. Mengapa dan bagaimana merokok sigaret menyebabkan terjadinya penyakit ini. Gejala Gejala karena berkurangnya pasokan darah ke lengan atau tungkai terjadi secara perlahan. Sekitar 5% penderita adalah wanita. tetapi berdasarkan penelitian. pria perokok sigaret berusia 20-40 tahun lebih banyak yang menderita penyakit Buerger dibandingkan dengan siapapun.BUERGER'S DISEASE / PENYAKIT BUERGER [BAHASA INDONESIA] Penyakit Buerger (Tromboangitis obliterans) Adalah penyumbatan pada arteri dan vena yang berukuran kecil sampai sedang. akibat peradangan yang dipicu oleh merokok. beberapa studi melaporkan bahwa korelasi penyakit Buerger lebih banyak menyerang perokok dan keadaan ini akan semakin memburuk jika penderita tidak berhenti merokok. tidak diketahui. Penyebab Penyebabnya tidak diketahui. sehingga akhirnya menyebabkan gangrene (kematian jaringan). dimulai pada ujung-ujung jari tangan atau jari kaki dan menyebar ke lengan dan tungkai.

luka-luka atau nyeri ketika beristirahat. nyerinya lebih berat dan berlangsung lebih lama. mati rasa. perlu menjalani .      Sekitar 40 penderita juga mengalami peradangan vena (terutama vena permukaan) dan arteri dari kaki atau tungkai Penderita merasakan kedinginan. Angiogram bisa menggambarkan arteri yang tersumbat dan kelainan sirkulasi lainya. berkeringat banyak dan warnanya kebiruan. Penderita juga harus menghindari :      pemaparan terhadap dingin cedera karena panas. dingin atau bahan (seperti iodine atau asam) yang digunakan untuk mengobati kutil dan kapalan cedera karena sepatu yang longgar/sempit atau pembedahan minor infeksi jamur obat-obat yang dapat mempersempit pembuluh darah. kaki.kemungkinan karena persarafannya bereaksi terhadap nyeri hebat yang menetap. Pada awal penyakit timbul luka terbuka. jari kaki. Tangan . kesemutan atau rasa terbakar. gangrene atau keduanya. Pada penyumbatan yang lebih berat. Diagnosa Pada lebih dari 50 penderita. biasanya di telapak kaki atau tungkai. Pemeriksaan USG menunjukkan penurunan yang hebat dari tekanan darah dan aliran darah di kaki. Tangan atau kaki terasa dingin. tangan dan jari tangan yang terkena. Penderita seringkali mengalami fenomena Raynaud dan kram otot. Pengobatan Penderita harus berhenti merokok atau penyakitnya akan menjadi lebih buruk. Berjalan selama 15-30 menit 2 kali/hari sangat baik Penderita dengan gangrene. biasanya pada satu atau lebih jari tangan atau jari kaki. denyut nadi pada satu atau beberapa arteri di kaki maupun pergelangan tangan. borok) di kulit dan gangren. jari tangan atau jari kaki yang terkena seringkali tampak pucat jika diangkat ke atas jantung dan menjadi merah jika diturunkan. sehingga akhirnya memerlukan tindakan amputasi. Mungkin ditemukan ulkus (luka terbuka. terutama di tangan dan kaki. menjadi lemah bahkan sama sekali tak teraba.

panangitis yang hasil akhirnya menyebabkan stenosis dan oklusi pada pembuluh darah. Laporan pertama kasus Tromboangitis Obliterans telah dijelaskan di Jerman oleh von Winiwarter pada tahun 1879 dalam artikel yang berjudul “A strange form of endarteritis and endophlebitis with gangrene of the feet”. Indonesia. Penyakit ini banyak terdapat di Korea. Jepang. Leo Buerger mempublikasikan penjelasan yang lebih lengkap tentang penyakit ini dimana ia lebih memfokuskan pada gambaran klinis dari Tromboangitis Obliterans sebagai “presenile spontaneous gangrene”. Penyakit ini merupakan penyakit idiopatik. Hampir 100% kasus Tromboangitis Obliterans (kadang disebut Tromboarteritis Obliterans) atau penyakit Winiwarter Buerger menyerang perokok pada usia dewasa muda. Jarang dilakukkan pencangkokan bypaas karena arteri yang terkena terlalu kecil. Bagian kepala dari tempat tidur dapat ditinggikan 15-20 cm diatas balok. . antagonis kalsium atau penghambat platelet (misalnya aspirin) diberikan terutama jika penyumbatan disebabkan oleh kejang. kemungkinan merupakan kelainan pembuluh darah karena autoimmune. Penderita yang berhenti merokok tetapi masih mengalami penyumbatan arteri. (Dr Iman Firmansyah) Pendahuluan Penyakit Buerger (Tromboangitis Obliterans) merupakan penyakit oklusi pembuluh darah perifer yang lebih sering terjadi di Asia dibandingkan di Negara-negara barat. Penderita harus melindungi kakinya dengan pembalut yang memiliki bantalan tumit atau dengan sepatu boot yang terbuat dari karet. mungkin perlu menjalani pembedahan untuk memperbaiki aliran darah. sehingga gaya gravitasi membantu mengalirkan darah menuju arteri-arteri. di Brookline New York. Kurang lebih sekitar seperempat abad kemudian.tirah baring. India dan Negara lain di Asia Selatan. Asia tenggara dan Asia Timur. dengan memotong saraf terdekat untuk mencegah kejang. Pentoxifylline.

Arteri yang terkecil. 1. ras dan jenis kelamin (International Classification of Diseases. vena. Data terbaru. Data terbaru. sebanyak 2002 kematian dilaporkan di Amerika Serikat berdasarkan penyebab kematian. 43% dari penderita harus melakukan satu atau lebih amputasi pada 6-7 tahun kemudian. Vena .Prevalensi penyakit Buerger di Amerika Serikat telah menurun selama separuh dekade terakhir. tetapi pada pasien penyakit ini yang terus merokok. Pada tahun 1947. tetapi besarnya anastomosis tidak cukup untuk mempertahankan jaringan tetap hidup bila salah satu arteri tersumbat. prevalensi penyakit ini di Amerika serikat sebanyak 104 kasus dari 100 ribu populasi manusia. dengan perbandingan laki-laki dan perempuan adalah 2:1 dan etnis putih dan hitam adalah 8:1. Anatomi Pembuluh Darah Pembuluh darah terdiri atas 3 jenis : arteri. 2. diameternya kurang dari 0. End arteri anatomik merupakan pembuluh darah yang cabang-cabang terminalnya tidak mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang arteri yang memperdarahi daerah yang berdekatan. Kematian yang diakibatkan oleh Penyakit Buerger masih jarang. Pada arteri tidak terdapat katup. dan kapiler. dinamakan arteriol. Persatuan cabang-cabang arteri dinamakan anastomosis. hal ini tentunya disebabkan menurunnya jumlah perokok. telah dilaporkan total dari 9 kematian berhubungkan dengan Tromboangitis Obliterans. End arteri fusngsional adalah pembuluh darah yang cabang-cabang terminalnya mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang terminal arteri yang berdekatan. Arteri Arteri membawa darah dari jantung dan disebarkan ke berbagai jaringan tubuh melalui cabang-cabangnya. bulan. Tenth Revision.6 – 20% kasus per 100. dan juga dikarenakan kriteria diagnosis yang lebih baik.1 mm. 1992). prevalensi pada penyakit ini diperkirakan mencapai 12.000 populasi. pada bulan Desember tahun 2004 yang dikeluarkan oleh CDC publication.

merupakan lapisan yang kontak langsung dengan darah. Tempat hubungan seperti ini dinamakan anastomosis arteriovenosa. bersatu membentuk vena yang lebih besar. Arteri profunda tipe sedang sering diikuti oleh dua vena masing-masing pada sisi-sisinya. Merupakan Lapisan yang paling luar yang tersusun oleh jaringan ikat. Vena yang lebih kecil atau cabang-cabangnya. Gambar 1. yang seringkali bersatu satu sama lain membentuk pleksus vena. Vena yang terkecil dinamakan venula. . Lapisan ini dibentuk terutama oleh sel endothel. Anatomi pembuluh darah Histologi Struktur Pembuluh Darah secara umum Tunica intima. disebut juga lapisan media. 3. Pada beberapa daerah tubuh. Lapisan yang berada diantara tunika media dan adventitia. Lapisan ini terutama dibentuk oleh sel otot polos dan and jaringan elastic. terdapat hubungan langsung antara arteri dan vena tanpa diperantai kapiler. Kapiler Kapiler adalah pembuluh mikroskopik yang membentuk jalinan yang menghubungkan arteriol dengan venula. terutama pada ujungujung jari dan ibu jari. Tunica media.Vena adalah pembuluh darah yang mengalirkan darah kembali ke jantng. banyak vena mempunyai kutub. Tunica adventitia. dan dinamakan venae cominantes.

Gambar 3. Pembuluh darah mengalami konstriksi atau obstruksi sebagian yang dikarenakan oleh inflamasi dan bekuan sehingga mengurangi aliran darah ke jaringan. Buerger Disease . Histologi pembuluh darah Definisi Penyakit Buerger atau Tromboangitis Obliterans (TAO) adalah penyakit oklusi kronis pembuluh darah arteri dan vena yang berukuran kecil dan sedang. Penyakit Tromboangitis Obliterans merupakan kelainan yang mengawali terjadinya obstruksi pada pembuluh darah tangan dan kaki.Gambar 2. Terutama mengenai pembuluh darah perifer ekstremitas inferior dan superior. Penyakit pembuluh darah arteri dan vena ini bersifat segmental pada anggota gerak dan jarang pada alat-alat dalam.

Penghentian kebiasaan merokok memberikan perbaikan pada penyakit ini. dan merusak endothel terikat vasorelaksasi pembuluh darah perifer. akan terjadi perubahan patologis : (a) otot menjadi atrofi atau mengalami fibrosis. meningkatkan serum titer anti endothelial antibody sel . (e) fibrosis perineural dan perivaskular. (d) kulit menjadi atrofi. Manifestasi klinis . kadang pada usia sekolah . Penderita penyakit ini umumnya perokok berat yang kebanyakan mulai merokok pada usia muda. HLA-A54. (b) tulang mengalami osteoporosis dan bila timbul gangren maka terjadi destruksi tulang yang berkembang menjadi osteomielitis. Pasien dengan penyakit ini memperlihatkan hipersensitivitas pada injeksi intradermal ekstrak tembakau. Penggunaan maupun dampak dari tembakau berperan penting dalam mengawali serta berkembangnya penyakit tersebut. Tromboangitis Obliterans dapat memiliki sebuah predisposisi genetik tanpa penyebab mutasi gen secara langsung. mengalami peningkatan sel yang sangat sensitive pada kolagen tipe I dan III. (c) terjadi kontraktur dan atrofi.Etiologi Penyebabnya tidak jelas. suatu hubungan yang erat dengan penggunaan tembakau tidak dapat disangkal. Hampir sama dengan penyakit autoimune lainnya. dan HLA-B5 yang dipantau pada pasien ini. yang diduga secara genetic memiliki penyakit ini. Akibat iskemia pembuluh darah (terutama ekstremitas inferior). (f) ulserasi dan gangren yang dimulai dari ujung jari. tetapi biasanya tidak ada faktor familial serta tidak ada hubungannya dengan penyakit Diabetes Mellitus. Walaupun penyebab penyakit Buerger belum diketahui. Meningkatkan prevalensi dari HLA-A9. Sebagian besar peneliti mencurigai bahwa penyakit imun adalah suatu endarteritis yang dimediasi sistem imun. tetapi beberapa penelitian telah mengindikasikan suatu implikasi fenomena imunologi yang mengawali tidak berfungsinya pembuluh darah dan wilayah sekitar thrombus. Patogenesis Mekanisme penyebaran penyakit Buerger sebenarnya belum jelas.

Sering terjadi radang lipatan kuku dan akibatnya paronikia. Berbeda dengan penyakit Raynaud. serangan iskemia disini biasanya . ketika telah ada tukak atau gangren. Nyeri istirahat iskemik timbul progresif dan bisa mengenai tidak hanya jari kaki. kaki. tetapi juga jari tangan dan jari yang terkena bisa memperlihatkan tanda sianosis atau rubor. Manifestasi Klinis Buerger Disease Perubahan kulit seperti pada penyakit sumbatan arteri kronik lainnya kurang nyata. Tanda dan gejala lain dari penyakit ini meliputi rasa gatal dan bebal pada tungkai dan penomena Raynaud ( suatu kondisi dimana ekstremitas distal : jari. Gambar 4. Serangan nyeri juga dapat bersifat paroksimal dan sering mirip dengan gambaran penyakit Raynaud. Gejala yang paling sering dan utama adalah nyeri yang bermacam-macam tingkatnya. bila bergantung. tangan.Gambaran klinis Tromboangitis Obliterans terutama disebabkan oleh iskemia. Ulkus dan gangren pada jari kaki sering terjadi pada penyakit buerger (gambar 4). menjadi putih jika terkena suhu dingin). terutama pulpa phalang distal yang bisa berlanjut menjadi gangren atau ulserasi kronis yang nyeri. Pada fase lebih lanjut tampak vasokonstriksi yang ditandai dengan campuran pucat-sianosis-kemerahan bila mendapat rangsangan dingin. dan akan berkurang bila ekstremitas dalam keadaan tergantung. Infark kulit kecil bisa timbul. Manifestasi terdini mungkin klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) lengkung kaki yang patognomonik untuk penyakit Buerger. maka nyeri sangat hebat dan menetap. tumit. Sakit mungkin sangat terasa pada daerah yang terkena. Pada mulanya kulit hanya tampak memucat ringan terutama di ujung jari. Pada keadaan lebih lanjut. Klaudikasi kaki merupakan cermin penyakit oklusi arteri distal yang mengenai arteri plantaris atau tibioperonea. Nyerinya bertambah pada waktu malam dan keadaan dingin. Pengelompokan Fontaine tidak dapat digunakan disini karena nyeri terjadi justru waktu istirahat.

tahap demi tahap. Ulkus dan gangren terjadi pada fase yang lebih lanjut dan sering didahului dengan udem dan dicetuskan oleh trauma. Batas ini akan mengabur bila ada infeksi sekunder mulai dari kemerahan sampai ke tanda selulitis. Pada perabaan. Ujung jari pada Buerger Disease Perjalanan penyakit ini khas. yaitu secara bertahap bertambah berat. pulsasi arteri yang rendah atau hilang merupakan tanda fisik yang penting. dan vena teraba sebagai saluran yang mengeras sepanjang beberapa milimeter sampai sentimeter di bawah kulit. Setelah itu tampak bekas yang berbenjolbenjol. sedikit nyeri. Kelainan ini sering muncul di beberapa tempat pada ekstremitas tersebut dan berlangsung selama beberapa minggu. Gambar 5.unilateral. Gambar 5 merupakan gambar jari pasien penyakit Buerger yang telah terjadi gangren. Penyakit berkembang secara intermitten. Daerah iskemia ini sering berbatas tegas yaitu pada ujung jari kaki sebatas kuku. Morbus . bertambah falang demi falang. jari demi jari. Fase akut menunjukkan kulit kemerahan. Tanda ini tidak terjadi pada penyakit arteri oklusif. Datangnya serangan baru dan jari mana yang bakal terserang tidak dapat diramalkan. Kondisi ini sangat terasa nyeri dan dimana suatu saat dibutuhkan amputasi pada daerah yang tersebut. Tromboflebitis migran superfisialis dapat terjadi beberapa bulan atau tahun sebelum tampaknya gejala sumbatan penyakit Buerger. Selain itu. Gejala klinis Tromboangitis Obliterans sebenarnya cukup beragam. kulit sering terasa dingin. maka ini hampir patognomonik untuk tromboangitis obliterans.

Yang terkena biasanya ekstremitas bawah 8. . Adanya tanda insufisiensi arteri 2. Adanya gangren yang sukar sembuh 5. Penderita biasanya kelelahan dan payah sekali karena tidurnya terganggu oleh nyeri iskemia.buerger ini mungkin mengenai satu kaki atau tangan. Kriteria Diagnosis Diagnosis pasti penyakit Tromboangitis Obliterans sering sulit jika kondisi penyakit ini sudah sangat parah. mungkin keduanya. Riwayat tromboflebitis yang berpindah 6. Tidak ada tanda arterosklerosis di tempat lain 7. Ada beberapa kriteria yang dapat dijadikan kriteria diagnosis walaupun kriteria tersebut kadang-kadang berbeda antara penulis yang satu dengan yang lainnya. Diagnosis pasti dengan patologi anatomi Sebagian besar pasien (70-80%) yang menderita penyakit Buerger mengalami nyeri iskemik bagian distal saat istirahat dan atau ulkus iskemik pada tumit. kaki atau jari-jari kaki. Umumnya pria dewasa muda 3. Beberapa hal di bawah ini dapat dijadikan dasar untuk mendiagnosis penyakit Buerger : 1. Perokok berat 4.

Gambar 7. Penyakit oklusi aterosklerotik diabetes timbul dalam distribusi yang sama seperti Tromboangitis Obliterans. Tromboplebitis superficial jempol kaki pada penderita dengan penyakit buerger. Walaupun kaki kanan penderita ini kelihatan normal. dengan angiographi aliran darah terlihat terhambat pada kedua kakinya.Gambar 6. Jari iskemik yang nyeri pada ekstremitas atas dan bawah pada laki-laki dewasa muda dengan riwayat merokok yang berat. Ulkus iskemik pada jari kaki pertama. b. Klaudikasi kaki c. Penyakit Buerger‟s juga harus dicurigai pada penderita dengan satu atau lebih tanda klinis berikut ini : a. kedua dan kelima. Tromboflebitis superfisialis berulang d. Sindrom Raynaud Diagnosis Banding Penyakit Buerger harus dibedakan dari penyakit oklusi arteri kronik aterosklerotik. Pemeriksaan Penunjang . Keadaan terakhir ini jarang mengenai ekstremitas atas. tetapi neuropati penyerta biasanya menghalangi perkembangan klaudikasi kaki. Kaki dari penderita dengan penyakit Buerger.

bagian kecil arteri tersebut pada bagian pergelangan tangan dan kaki. Gambar sebelah kanan merupakan angiogram abnormal dari arteri tangan yang ditunjukkan dengan adanya gambaran khas “corkscrew” pada daerah lengan. . Pada angiografii tersebut ditemukan gambaran “corkscrew” dari arteri yang terjadi akibat dari kerusakan vaskular. faktor rematoid. Sebelah kiri merupakan angiogram normal. determinasi konsentrasi serum kreatinin. Raynaud phenomenon. Angiogram pada ekstremitas atas dan bawah dapat membantu dalam mendiagnosis penyakit Buerger. reaksi fase akut (seperti angka sedimen eritrosit dan level protein C reaktif) pasien penyakit Buerger adalah normal. Pengujian yang direkomendasikan untuk mendiagnosis penyebab terjadinya vaskulitis termasuk didalamnya adalah pemeriksaaan darah lengkap. tanda-tanda serologi pada CREST (calcinosis cutis. Gambar 8. pengujian antibody antinuclear. screening ini meliputi pemeriksaan antibodi antifosfolipid dan homocystein pada pasien buerger sangat dianjurkan. sklerodaktili and telangiektasis) sindrom dan scleroderma dan screening untuk hiperkoagulasi. peningkatan kadar gula darah dan angka sedimen.Tidak terdapat pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk mendiagnosis penyakit Buerger. Angiografi juga dapat menunjukkan oklusi (hambatan) atau stenosis (kekakuan) pada berbagai daerah dari tangan dan kaki. Perubahannya terjadi pada bagian kecil dari pembuluh darah lengan kanan bawah pada gambar (distribusi arteri ulna). Tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya. uji fungsi hati.

penebalan dinding pembuluh darah secara difus. penyakit ini tidak menyebar ke organ lainnya . Penyebab hal ini terjadi belum diketahui. ginjal. LCsi yang lanjut biasanya memperlihatkan infiltrasi limfosit dengan rekanalisasi. Pemeriksaan dengan Doppler dapat juga membantu dalam mendiagnosis penyakit ini. dan traktus gastrointestinal tidak terpengaruh. Pada pasien dengan ulkus kaki yang dicurigai . seperti computerize tomography (CT) dan Magnetic resonance imaging (MRI) dalam diagnosis dan diagnosis banding dari penyakit Buerger masih belum dapat menjadi acuan utama. Gambar 9. Keadaan ini akan memgawali terjadinya ulkus pada tangan dan rasa nyeri. organ lain sperti paru-paru. Metode penggambaran secara modern. otak. lesi dini memperlihatkan oklusi pembuluh darah oleh trombus yang mengandung PMN dan mikroabses.Penurunan aliran darah (iskemi) pada tangan dapat dilihat pada angiogram. hasil angiogram abnormal dari tangan Meskipun iskemik (berkurangannya aliran darah) pada penyakit Buerger terus terjadi pada ekstrimitas distal yang terjadi. Pada pemeriksaan histopatologis. Saat terjadi ulkus dan gangren pada jari. tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya. yaitu dengan mengetahui kecepatan aliran darah dalam pembuluh darah.

kebanyakan pasien tidak mampu berhenti merokok dan selalu ada progresivitas penyakit.Tromboangitis Obliterans. Terapi bedah untuk penderita buerger meliputi debridement konservatif jaringan nekrotik atau gangrenosa . dan kadang-kadang simpatektomi lumbalis bagi telapak tangan atau simpatetomi jari walaupun kadang jarang bermanfat. Untuk pembuluh darahnya dapat dilakukan dilatasi (pelebaran) dengan obat vasodilator. jika pasien memiliki bebrapa iskemik pada pembuluh darah distal. Revaskularisasi arteri pada pasien ini juga tidak mungkin dilakukan sampai terjadi penyembuhan pada bagian yang sakit. Bagaimanapun juga. misalnya Ronitol yang diberikan seumur hidup. maka penyakit ini akan berhenti pada bagian yang terkena sewaktu terapi diberikan. Keuntungan dari bedah langsung (bypass) pada arteri distal juga msih menjadi hal yang kontroversial karena angka kegagalan pencangkokan tinggi. Allen test sebaiknya dilakukan untuk mengetahui sirkulasi darah pada tangan dan kaki. Sayangnya. Terapi Terapi medis penderita penyakit Buerger harus dimulai dengan usaha intensif untuk meyakinkan pasien untuk berhenti merokok. Jika pasien berhasil berhenti merokok. meliputi mengompres jari yang terkena dan menggunakan enzim proteolitik bisa bermanfaat. bedah bypass dengan pengunaan vena autolog sebaiknya dipertimbangkan. amputasi konservatif dengan perlindungan panjang maksimum bagi jari atau ekstremitas. Perawatan luka lokal. Antibiotic diindikasikan untuk infeksi sekunder. .

tetapi. atau nyeri yang terus-menerus serta simpatektomi dan penanganan lainnya gagal. Dengan ini efek vasokonstriksi akan dihilangkan dan pembuluh darah yang masih elastis akan melebar sehingga kaki atau tangan dirasakan lebih hangat. Beberapa usaha berikut sangat penting untuk mencegah komplikasi dari penyakit buerger: .Gambar 10. lakukanlah operasi dengan cara menyelamatkan tungkai kaki sebanyak mungkin.Gunakanlah alas kaki yang dapat melindungi untuk menghindari trauma kaki dan panas atau juga luka karena kimia lainnya. gangrene yang progresif. Bypass arteri Simpatektomi dapat dilakukan untuk menurunkan spasma arteri pada pasien penyakit Buerger. Hidarilah amputasi jika memungkinkan. jika dibutuhkan. tetapi untuk jangka waktu yang lama keuntungannya belum dapat dipastikan. Melalui simpatektomi dapat mengurangi nyeri pada daerah tertentu dan penyembuhan luka ulkus pada pasien penyakit buerger tersebut. yaitu Th12. L1 dan L2. . Simpatektomi lumbal dilakukan dengan cara mengangkat paling sedikit 3 buah ganglion simpatik. Terapi bedah terakhir untuk pasien penyakit Buerger (yaitu pada pasien yang terus mengkonsumsi tembakau) adalah amputasi tungkai tanpa penyembuhan ulcers.

. apalagi pada pasien yang berhenti merokok sebelum terjadi gangrene. pasien juga terus merasakan klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) atau fenomena raynaud‟s walaupun sudah benar-benar berhenti mengkonsumi tembakau . bahkan pada mereka harus dilakukan multiple amputasi.Lakukanlah perawatan lebih awal dan secara agresif pada lula-luka ektremis untuk menghindari infeksi . Pada pasien ini selain umumnya dibutuhkan amputasi tungkai. 94% pasien tidak perlu mengalami amputasi. angka kejadian amputasi mendekati 0%. Hal ini tentunya sangat berbeda sekali dengan pasien yang tetap merokok. sekitar 43% dari mereka berpeluang harus diamputasi selama periode waktu 7 sampai 8 tahun kemudian.Menghindar dari lingkungan yang dingin .Menghindari obat yang dapat memicu vasokontriksi Prognosis Pada pasien yang berhenti merokok.

. Gejalanya bertumpang tindih dengan polimialgia rematika.000 orang yang berusia diatas 50 tahun dan sedikit lebih banyak menyerang wanita. DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan pemeriksaan fisik. bintik buta yang besar. Gejala lainnya bisa meliputi polimialgia rematika. Yang paling berbahaya adalah jika terjadi kebutaan total. dan diperkuat dengan biopsi dari arteri temporalis di pelipis. penglihatan kabur. Penyakit ini menyerang sekitar 1 dari 1. Arteritis Sel Raksasa) DEFINISI Arteritis Temporalis (Giant Cell Arteritis. Bisa terjadi penglihatan ganda. Arteritis Sel Raksasa) adalah penyakit peradangan menahun pada arteri-arteri besar. Pembuluh darah di pelipis bisa teraba membengkak dan bergelombang. Pemeriksaan darah biasanya menunjukkan laju endap darah yang sangat tinggi dan anemia. PENYEBAB Penyebabnya tidak diketahui.Arteritis Temporalis (Giant Cell Arteritis. Jika mengenai arteri besar yang menuju ke kepala. Jika sedang menyisir rambut. PENGOBATAN Kebutaan terjadi pada 20% penderita yang tidak diobati. kulit kepala bisa terasa nyeri. biasanya secara tiba-tiba akan timbul sakit kepala hebat di pelipis atau di belakang kepala. tetapi diduga merupakan akibat dari respon kekebalan. sehingga pengobatan harus segera dimulai setelah penyakit ini terdiagnosis. otot-otot pengunyahan dan lidah bisa terluka jika makan atau berbicara. kebutaan pada salah satu mata atau gangguan penglihatan lainnya. yang bisa timbul secara mendadak jika aliran darah ke saraf penglihatan (nervus optikus) tersumbat. Yang khas adalah rahang. tergantung kepada arteri mana yang terkena. GEJALA Gejalanya bervariasi.

dosisnya secara perlahan diturunkan. jika menunjukkan perbaikan. Setelah beberapa minggu. Methotrexate dapat digunakan untuk mengatasi reaksi peradangan tanpa reaksi seperti yang ditimbulkan oleh kortikosteroid . tetapi penderita lainnya memerlukan dosis yang sangat kecil selama beberapa tahun untuk mengendalikan gejalanya dan mencegah kebutaan. Obat -obatan imunosupresi seperti Azathioprine . untuk menghentikan peradangan dalam pembuluh darah. Beberapa penderita dapat menghentikan pemakaian prednison dalam beberapa tahun.Pada awalnya kortikosteroid seperti prednison . Methylprednisolone diberikan dalam dosis tinggi.

mati rasa atau kesemutan pada tangan dan kaki. pembengkakan karena penimbunan cairan (edema) dan berkurangnya atau tidak terbentuknya air kemih. dan gejalanya tergantung dari organ yang terkena. dan menyebabkan berkurangnya pengaliran darah ke organ-organ yang diperdarahinya. Hati juga bisa mengalami kerusakan hebat. dan persendian bisa mengalami peradangan. dan kadang-kadang ulkus terbentuk pada kulit diatas pembuluh darah yang terkena. tetapi bisa menjadi fatal dalam beberapa bulan atau menyebabkan penyakit menahun. tetapi reaksi terhadap beberapa obat dan vaksin bisa menyebabkan terjadinya penyakit ini. GEJALA Pada awalnya penyakit ini bersifat ringan. yang membedakannya dengan poliarteritis nodosa adalah bahwa pada sindroma ini terjadi asma. yang menyebabkan tekanan darah tinggi. Salah satu contohnya adalah sindroma Churg-Strauss. Penyakit ini sering berakibat fatal jika tidak diobati dengan tepat. PENYEBAB Penyebabnya tidak diketahui. Infeksi virus dan bakteri kadang-kadang bisa memicu terjadinya peradangan. Biasanya menyerang usia 40-50 tahun. diare berdarah dan demam tinggi. bisa timbul nyeri dada dan serangan jantung. Kerusakan pada pembuluh darah otak bisa menyebabkan sakit kepala. 75% penderita mengalami kerusakan ginjal. Laki-laki 3 kali lebih sering terkena. kelemahan dan penurunan berat badan juga bisa terjadi. Nyeri perut. Jika pembuluh darah jantung terkena. Pembuluh darah di dekat kulit bisa teraba menonjol dan tidak teratur. . Poliarteritis nodosa sering menyerupai penyakit lain. Jika pembuluh darah pada saluran pencernaan terkena.Poliarteritis Nodosa DEFINISI Poliarteritis Nodosa merupakan suatu penyakit dimana bagian dari arteri-arteri berukuran sedang mengalami peradangan dan kerusakan. Sering terjadi nyeri otot dan sendi. dimana terjadi peradangan arteri (vaskulitis). Gejala awal yang paling sering ditemukan adalah demam. kejang dan halusinasi. Berbagai organ atau sekumpulan organ bisa terkena. tetapi bisa terjadi pada usia berapa saja. daerah usus bisa mengalami perforasi. menyebabkan infeksi perut (peritonitis). nyeri hebat.

Kortikosteroid dosis tinggi (misalnya prednison . Mungkin juga perlu dilakukan biopsi hati atau ginjal. Methylprednisolone ). 88% meninggal dalam waktu 5 tahun. maka pada saat gejalanya mereda dosisnya dikurangi. pemakaiannya dihentikan. Karena biasanya diperlukan pengobatan kortikosteroid jangka panjang. hanya 33% yang bertahan hidup selama 1 tahun. Metotrexate . Azathiopine . PENGOBATAN Tanpa pengobatan. Dokter menduga penyakit ini jika demam dan gejala-gejala neurologis seperti mati rasa. seperti siklofosfamid . dapat mencegah memburuknya penyakit dan menyebabkan periode bebas gejala pada sekitar 30% penderita. Jika kortikosteroid tidak mampu mengurangi peradangan. kesemutan atau kelumpuhan terjadi pada laki-laki setengah baya yang sebelumnya sehat.DIAGNOSA Tidak terdapat pemeriksaan darah yang bisa memperkuat diagnosis poliarteritis nodosa. Obat-obat yang memicu terjadinya penyakit ini. Diagnosis bisa diperkuat dengan melakukan biopsi dari pembuluh darah yang terkena. Pengobatan yang agresif bisa mencegah kematian. Dexamethasone . Foto rontgen yang diambil setelah penyuntikan zat warna ke dalam arteri (arteriogram). bisa diganti atau digabung dengan obat imunosupresan. bisa menunjukkan abnormalitas dalam pembuluh darah.

Pengobatan lainnya. seperti pengendalian tekanan darah tinggi. sering diperlukan untuk mencegah kerusakan organ-organ dalam. Meskipun diobati. beberapa organ vital bisa mengalami kegagalan atau pembuluh darah yang melemah bisa pecah. yang mengurangi kemampuan tubuh dalam melawan infeksi . Infeksi yang berakibat fatal bisa terjadi karena penggunaan kortikosteroid jangka panjang dan obat imunosupresan. Kegagalan ginjal merupakan penyebab kematian paling sering.

perjalanan penyakit ini biasanya jinak. usia. Faktor-faktor kimia seperti obat atau cairan yang iritan. Pada pasien diabetes dan penyakit infeksi. nyeri tekan pada sisi IV. 1998) Terapi interavena adalah salah satu cara atau bagian dari pengobatan untuk memasukkan obat atau vitamin kedalam tubuh pasien. 2008). ukuran kateter. eritema. 2001) Plebitis merupakan inflamasi vena yang disebabkan baik oleh iritasi kimia maupun mekanik yang sering disebabkan oleh komplikasi dari terapi intravena. Plebitis dapat menyebabkan trombus yang selanjutnya menjadi tromboplebitis. nyeri tekan. antara lain: 1. Kondisi demikian dikenal sebagai tromboplebitis.(Weinstein. bengkak. Faktor-faktor mekanis seperti bahan. Plebitis berat hampir selalu diikuti bekuan darah. dibutuhkan lebih banyak perhatian Berapa sering plebitis yang disebabkan infus? Kekerapan plebitis akibat infus sangat bervariasi menurut peneliti. luka bakar). Agen infeksius. (La Rocca. Secara sederhana Plebitis berarti peradangan vena. diabetes melitus. infeksi. 2. Suatu penyebab yang sering luput perhatian adalah adanya mikropartikel dalam larutan infus dan ini bisa dieliminasi dengan penggunaan filter Plebitis masih merupakan masalah yang penting dalam praktek kedokteran. atau trombus pada vena yang sakit. obat-obatan. kondisi klinis dan karakteristika pasien. lokasi dan lama kanulasi.PLEBITIS Beberapa definisi tentang Plebitis : Plebitis adalah iritasi vena oleh alat IV. serta 3. (Sylvia. plebitis mengacu ke temuan klinis adanya nyeri. hangat dan terbanyak vena seperti tali. Semua ini diakibatkan peradangan. bengkak. Kekerapan Plebitis Penulis Catatan . infeksi dan/atau trombosis. Infeksi dapat menjadi komplikasi utama dari terapi intra vena ( IV ) terletak pada system infus atau tempat menusukkan vena (Darmawan. atau infeksi yang ditandai dengan kemerahan. Banyak faktor telah dianggap terlibat dalam patogenesis plebitis. jenis kelamin dan kondisi dasar (yakni. 1995). pengerasan. tapi walaupun demikian jika trombus terlepas kemudian diangkut dalam aliran darah dan masuk jantung maka dapat menimbulkan seperti katup bola yang bisa menyumbat atrioventrikular secara mendadak dan menimbulkan kematian. Faktor pasien yang dapat mempengaruhi angka plebitis mencakup. Dalam istilah yang lebih teknis lagi.

Kateter yang terbuat dari silikon dan poliuretan kurang bersifat iritasi dibanding politetrafluoroetilen (teflon) karena permukaan lebih halus. kalau diberikan obat intravena masalah bisa diatasi dengan penggunaan filter 1 sampai 5 µm 3. 6. vancomycin. amphotrecin B. antara lain kalium klorida. Ukuran kanula harus dipilih sesuai dengan ukuran vena dan difiksasi dengan baik. Teknik pencucian tangan yang buruk .R Manuel Monreal dkk Joan Webster dkk. 3. jadi larutan yang mengandung glukosa. midazolam dan banyak obat khemoterapi. Risiko tertinggi untuk plebitis dimiliki kateter yang terbuat dari polivinil klorida atau polietilen. diazepam.35% 18% 26% 39% 35% Pose-Reino dkk Nordenström J. asam amino dan lipid yang digunakan dalam nutrisi parenteral bersifat lebih flebitogenik dibandingkan normal saline. Jadi . Mikropartikel yang terbentuk bila partikel obat tidak larut sempurna selama pencampuran juga merupakan faktor kontribusi terhadap plebitis. Lovén. pH larutan dekstrosa berkisar antara 3 – 5. Glukosa + elektrolit. 2. Larsson J. Obat suntik yang bisa menyebabkan peradangan vena yang hebat. Jeppsson B. lebih thermoplastik dan lentur. PLEBITIS KIMIA 1. pH dan osmolaritas cairan infus yang ekstrem selalu diikuti risiko plebitis tinggi. D5 atau NS yang telah dicampur dengan obat suntik atau Meylon dan lain-lain 5. terutama pada pasien usia lanjut 4. 2. Jangan gunakan vena punggung tangan bila anda memberikan : Asam Amino + glukosa. PLEBITIS BAKTERIAL Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap plebitis bakteri meliputi: 1. Semua larutan nutrisi diberikan selama 24 jam dari bag 3 liter dan lokasi infus dirotasi setiap hari. PLEBITIS MEKANIS Plebitis mekanis dikaitkan dengan penempatan kanula. Kanula yang dimasukkan ada daerah lekukan sering menghasilkan plebitis mekanis. Ghorbani. Dulu dianggap pemberian infus lambat kurang menyebabkan iritasi daripada pemberian cepat. 300 pasien di bangsal penyakit dalam dan bedah 766 pasien dengan pnemonia akut yang membutuhkan terapi intravena 755 pasien Plebitis bisa disebabkan berbagai faktor sebagaimana disebutkan di atas 1. Larutan infus dengan osmolaritas > 900 mOsm/L harus diberikan melalui vena sentral. Plebitis pada pasien penyakit dalam 83 pasien bedah yang mendapat PPN (nutrisi parenteral perifer). Hindarkan vena pada punggung tangan jika mungkin. cephalosporins. Penempatan kanula pada vena proksimal (kubiti atau lengan bawah) sangat dianjurkan untuk larutan infus dengan osmolaritas > 500 mOsm/L. di mana keasaman diperlukan untuk mencegah karamelisasi dekstrosa selama proses sterilisasi autoklaf. Nassaji-Zavareh M.

26-4.07 Tidak 242 59 24.7 Tabel 2. Kegagalan memeriksa peralatan yang rusak.7 Trauma Ya 58 19 32. Kekerapan plebitis pada pasien yang dikaji (faktor terkait) Parameter Besar sampel Plebitis (n) Kekerapan (%) OR (Odds ratio) 95% Cl for OR Jenis Kelamin Wanita 155 48 31.79-1. Teknik pemasangan kanula yang buruk 5.27-9.82 Tidak 297 75 25.4 Luka Bakar Ya 3 3 100 3.34 0.59-13.8 1.18 0.21 4.03 Tidak 233 28 12.01-2.0 Lokasi kateter Tungkai 13 10 76.87-2. Kanula dipasang terlalu lama 6.2. Ghorbani.3 Penyakit Infeksi Ya 67 50 74.5 1.74 Usia≥60th 131 31 23. dan mendapatkan sebagai berikut: Tabel 1. Tempat suntik jarang diinspeksi visual Pasien mana yang lebih cenderung mengalami plebitis? Faktor-faktor predisposisi Nassaji-Zavareh M.78 4. Kekerapan plebitis pada pasien yang dikaji (faktor tidak terkait) Parameter Besar sampel Plebitis (n) Kekerapan (%) OR (Odds ratio) 95% Cl for OR Usia<60th 169 47 27.50 1.7 Diabetes Melitus Ya 111 64 57.67 .0 1. 3.7 7.75-1.26-4.65 18 G 190 47 24.8 1. R mengkaji kekerapan plebitis pada 300 pasien yang dirawat di bangsal interna dan bedah.6 6.21 Tidak 189 14 7.4 Ukuran kateter 20 G 109 30 27.25 2.96 3.11 0. Teknik aseptik tidak baik 4.9 3. Pembungkus yang bocor atau robek mengundang bakteri.22 Pria 145 30 20.

iodofor atau alkohol 70% juga bisa digunakan.36-3. Mencegah plebitis bakterial Pencegahan ini menekankan pada kebersihan tangan. .7 17. teknik aseptik. Walaupun lebih disukai sediaan chlorhexidine-2%. tinctura yodium.7 35. bisa dipertimbangkan strategi berikut: 1.5 2.05 Bagaimana mendeteksi dan menilai adanya plebitis selama pemasangan infus? Skor visual untuk plebitis telah dikembangkan oleh Andrew Jackson (8) sebagai berikut: Bagaimana mencegah dan mengatasi plebitis? Di samping pedoman sederhana di atas. perawatan daerah infus serta antisepsis kulit.Lengan Sifat pemasangan Darurat Tidak Darurat 287 140 160 68 50 28 23.04 1.

dan antimikrobial) juga dapat dikurangi dengan pemberian aditif IV tertentu. Kasa setril diganti setiap 24 jam 3. In-line filter In-line filter dapat mengurangi kekerapan plebitis tetapi tidak ada data yang mendukung . Pada uji klinis dengan pasien penyakit koroner. 1. Selalu waspada dan jangan meremehkan teknik aseptik. Pada dua uji acak lain. mengurangi masalah dan menambah waktu pasang kateter. Heparin & hidrokortison Heparin sodium. Risiko plebitis yang berhubungan dengan pemberian cairan tertentu (misal. larutan glukosa 10% jarang menyebabkan perubahan karena titrable acidity nya sangat rendah (0. 4. kalium klorida. Titrable acidity Titratable acidity dari suatu larutan infus tidak pernah dipertimbangkan dalam kejadian plebitis. Rotasi kanula May dkk(2005) melaporkan hasil 4 teknik pemberian PPN. Namun. Pencemaran stopcock lazim dijumpai dan terjadi kira-kira 45 – 50% dalam serangkaian besar kajian. di mana mengganti tempat (rotasi) kanula ke lengan kontralateral setiap hari pada 15 pasien menyebabkan bebas plebitis. dalam uji kontrol acak yang dipublikasi baru-baru ini oleh Webster dkk disimpulkan bahwa kateter bisa dibiarkan aman di tempatnya lebih dari 72 jam JIKA tidak ada kontraindikasi. Bahkan pada pH 4. hidrokortison secara bermakna mengurangi kekerapan plebitis pada vena yg diinfus lidokain. 6. Kanula harus diangkat bila terlihat tanda dini nyeri atau kemerahan. Potensi plebitis dari larutan infus tidak bisa ditaksir hanya berdasarkan pH atau titrable acidity sendiri. ada paradigma berbeda untuk pemberian infus obat injeksi dengan osmolaritas tinggi. Durasi sebaiknya kurang dari tiga jam untuk mengurangi waktu kontak campuran yang iritatif dengan dinding vena. Dengan demikian makin rendah titrable acidity larutan infus makin rendah risiko plebitisnya. Infus relatif cepat ini lebih relevan dalam pemberian infus jaga sebagai jalan masuk obat. Osmolaritas boleh mencapai 1000 mOsm/L jika durasi hanya beberapa jam. 5. tetapi penggunaan heparin pada larutan yang mengandung lipid dapat disertai dengan pembentukan endapan kalsium. heparin sendiri atau dikombinasi dengan hidrokortison telah mengurangi kekerapan plebitis. Laju pemberian Para ahli umumnya sepakat bahwa makin lambat infus larutan hipertonik diberikan makin rendah risiko plebitis. Namun. Stopcock sekalipun (yang digunakan untuk penyuntikan obat atau pemberian infus IV. dan pengambilan sampel darah) merupakan jalan masuk kuman yang potensial ke dalam tubuh. dengan filter 0. The Centers for Disease Control and Prevention menganjurkan penggantian kateter setiap 72-96 jam untuk membatasi potensi infeksi.2. Aseptic dressing Dianjurkan aseptic dressing untuk mencegah plebitis. namun rekomendasi ini tidak didasarkan atas bukti yang cukup 2.45mm.16 mEq/L). Vena perifer yang paling besar dan kateter yang sekecil dan sependek mungkin dianjurkan untuk mencapai laju infus yang diinginkan. bila ditambahkan ke cairan infus sampai kadar akhir 1 unit/mL. seperti hidrokortison.0. kalium klorida atau antimikrobial. bukan terapi cairan maintenance atau nutrisi parenteral. lidocaine. Ini membutuhkan kecepatan pemberian tinggi (150 – 330 mL/jam). Titratable acidity mengukur jumlah alkali yang dibutuhkan untuk menetralkan pH larutan infus.

Berbagai faktor terkait dan faktor-faktor predisposisi meliputi usia lanjut. ukuran kateter besar. terapi cairan rumatan serta nutrisi parenteral. Klinisi harus memikirkan sebab-sebab multifaktor ini dan melakukan pemantauan ketat untuk mencegah dan mengatasi komplikasi serius. trauma. hiperosmolaritas. KESIMPULAN Plebitis masih merupakan masalah lazim dalam terapi cairan. pH. teknik aseptik yang jelek dll.efektivitasnya dalam mencegah infeksi yang terkait dengan alat intravaskular dan sistem infus. . ketika kita memberikan obat intravena. infeksi. diabetes.

Penyakit Buerger dikenal juga sebagai tromboangitis obliteran. mati rasa. tidak diketahui. Penyakit ini hanya terjadi pada sejumlah kecil perokok yang lebih peka. Penderita seringkali mengalami fenome Raynaud dan kram otot. nyerinya lebih hebat dan berlangsung lebih lama. Sekitar 40% penderita juga mengalami peradangan vena (terutama vena permukaan) dan arteri dari kaki atau tungkai. akibat peradangan yang dipicu oleh merokok. tetapi penyakit Buerger hanya menyerang perokok dan keadaan ini akan semakin memburuk jika penderita tidak berhenti merokok. Jika tidak diobati dapat menyebabkan gangren pada daerah yang dipengaruhinya. sehingga akhirnya menyebabkan gangren (kematian jaringan). Mengapa dan bagaimana merokok sigaret menyebabkan terjadinya penyakit ini. Penyebab Penyebabnya tidak diketahui. Gejala Gejala karena berkurangnya pasokan darah ke lengan atau tungkai terjadi secara perlahan. dimulai pada ujung-ujung jari tangan atau jari kaki dan menyebar ke lengan dan tungkai.Penyakit Buerger (Tromboangitis Obliterans) Defenisi Penyakit Buerger (Tromboangitis obliterans) adalah penyumbatan pada arteri dan vena yang berukuran kecil sampai sedang. Penyakit Buerger merupakan suatu peradangan pada pembuluh darah arteri dan vena serta saraf pada tungkai yang menyebabkan gangguan aliran darah. Pada awal . biasanya di telapak kaki atau tungkai. Pada penyumbatan yang lebih berat. Penderita merasakan kedinginan. kesemutan atau rasa terbakar.

Pada awal penyakit timbul luka terbuka. dimulai pada ujung-ujung jari tangan atau jari kaki dan menyebar ke lengan dan tungkai. Tangan. tangan dan jari . berkeringat banyak dan warnanya kebiruan. denyut nadi pada satu atau beberapa arteri di kaki maupun pergelangan tangan. Mungkin ditemukan ulkus (luka terbuka. kemungkinan karena persarafannya bereaksi terhadap nyeri hebat yang menetap. biasanya pada satu atau lebih jari tangan atau jari kaki. Diagnosa Diagnosis dibuat berdasarkan gejala-gejala klinis. kaki. borok) di kulit dan gangren. Pada lebih dari 50% penderita. Sekitar 40% penderita juga mengalami peradangan vena (terutama vena permukaan) dan arteri dari kaki atau tungkai. mati rasa. jari tangan atau jari kaki yang terkena seringkali tampak pucat jika diangkat ke atas jantung dan menjadi merah jika diturunkan. Tangan atau kaki terasa dingin. kesemutan atau rasa terbakar. Penderita merasakan kedinginan. menjadi lemah bahkan sama sekali tak teraba. gangren atau keduanya. rasa gatal atau rasa panas pada daerah yang dipengaruhi sebelum peradangan pada pembuluh darah jelas terlihat. Pemeriksaan USG menunjukkan penurunan yang hebat dari tekanan darah dan aliran darah di kaki. Pada penyumbatan yang lebih berat. kemungkinan karena persarafannya bereaksi terhadap nyeri hebat yang menetap. nyerinya lebih hebat dan berlangsung lebih lama. Penderita sering mengeluh mati rasa. Tangan atau kaki terasa dingin.penyakit timbul luka terbuka. sehingga akhirnya menyebabkan gangren (kematian jaringan). biasanya di telapak kaki atau tungkai. Gejala karena berkurangnya pasokan darah ke lengan atau tungkai terjadi secara perlahan. jari kaki. Penderita seringkali mengalami fenome Raynaud dan kram otot. berkeringat banyak dan warnanya kebiruan. gangren atau keduanya.

Cedera karena panas. Bagian kepala dari tempat tidur dapat ditinggikan 15-20 cm diatas balok. Penderita juga harus menghindari: 1. Obat-obat vasodilator yang melebarkan diameter pembuluh darah dapat diberikan pada penderita. Pentoxifylline. Penderita harus melindungi kakinya dengan pembalut yang memiliki bantalan tumit atau dengan sepatu boot yang terbuat dari karet. Obat-obat yang dapat mempersempit pembuluh darah. antagonis kalsium atau . 4. luka-luka atau nyeri ketika beristirahat. Pengobatan Tidak ada pengobatan atau pembedahan yang efektif untuk kelainan ini. Hindarilah daerah tubuh yang terkena terhadap paparan panas dan dingin. sehingga akhirnya memerlukan tindakan amputasi. Cedera karena sepatu yang longgar/sempit atau pembedahan minor. Berjalan selama 15 – 30 menit 2 kali/hari sangat baik. 2. Pemaparan terhadap dingin.tangan yang terkena. Angiogram bisa menggambarkan arteri yang tersumbat dan kelainan sirkulasi lainnya. Hindarilah daerah yang dipengaruhi penyakit ini terhadap trauma dan jika terjadi infeksi harus segera diobati. 3. Penderita harus berhenti merokok atau penyakitnya akan menjadi lebih buruk. 5. sehingga gaya gravitasi membantu mengalirkan darah menuju arteri-arteri. dingin atau bahan (seperti iodine atau asam) yang digunakan untuk mengobati kutil dan kapalan. Penderita harus berhenti merokok untuk mengurangi gejala-gejala yang dikeluhkan. tetapi tidak efektif. Infeksi jamur. terutama di tangan dan kaki. perlu menjalani tirah baring. Penderita dengan gangren.

mungkin perlu menjalani pembedahan untuk memperbaiki aliran darah. Penderita yang berhenti merokok tetapi masih mengalami penyumbatan arteri.penghambat platelet (misalnya aspirin) diberikan terutama jika penyumbatan disebabkan oleh kejang. dengan memotong saraf terdekat untuk mencegah kejang. Jarang dilakukan pencangkokan bypass karena arteri yang terkena terlalu kecil. .

Pembuluh darah yang dimaksud adalah sistemvaskular yang terdiri dari arteri yang membawa darah penuh oksigen ke jaringan tubuh dan enayang membawa kembali darah kurang oksigen dari jaringan ke paru-paru. Sistem imunyang normalnya melindungi organ tubuh pada vaskulitis menjadi hiperaktif karena dirangsangoleh stimulus yang belum diketahui mengakibatkan terjadinya inflamasi. Etiologi terjadinya vaskulitis masih belum diketahui. . Tetapi telah diketahui bahwa sistemimun mempunyai peranan yang besar pada kerusakan jaringan akibat vaskulitis. Penyebab.Definisi. Peradangan pada arteri disebut arteritis sedangkanperadangan pada vena disebut phlebitis. dan Patogenesis Vaskulitis dan Hubungannya dengan Takayasu Disease Vaskulitis adalah sebuah istilah yang terkait dengan kelompok penyakit heterogen yangmengakibatkan peradangan pembuluh darah. arteri maupun kapiler. Vaskulitis dapatmengenai vena.

Sumbatan pembuluh darah yang berat akan berefek yangdiperdarahi oleh pembuluh darah tersebut. pada dinding menyebabkan pada jaringan dan distribusi Takayasu disease yang merupakan suatu penyakit vaskulits pada pembuluh darah besar.Untuk lebih mengetahui penyakit vaskulitis secara umum. menimbulkan gangguan perfusi nutrisike jaringan. maka saya akan sedikit menjelaskantentang definisi dan klasifikasi penyakit vaskulitis . hal ini menyebabkan perubahan pembuluhdarah seperti penebalan dan penyempitan yang pada akhirnya dapat sumbatanpembuluh darah.Patogenesis: Ketika inflamasi ini terjadi. terjadi iskemi. kerusakan bahkan kematian jaringan.

Dapat di lakukandengan agen immunosupresif seperti kortikosteroid. Pemeriksaan gold standard pada Takayasu arteritis dengan angiografi. Pathogenesis yang terjadi pada Takayasu Arteritis adalah inflamasi pembuluh darah mengacu kepada penebalan dinding pembuluh darah. Klasifikasi ini dibuat untuk mempermudah. karena tempat lesi berada mempengarufi manifestasi dan komplikasi yang akan timbul nantinya. stenosis. Pengobatan terutama bertujuan mencapai fase remisi dimana tidak terjadi infalamasi aktif. Pertama kali ditemukan pada tahun 1908 oleh seorang oftalmologis dari Jepang bernama Mikito Takayasu yang melaporkan adanya anastomosis arteriovenosus retina dan hilangnya nadi pada ekstremitas atas. Umumnya penderita berusua 15-30 tahun. Berdasarkan pencitraan tersebut dibagi menjadi enam tipe tergantung tempat lesi inflamasi berada. Takayasu arteritis mengenai terutama perempuan. dan pembentukan thrombus. Distribusi dari penyakit ini terutama di Negara-negara Asia. Takayasu arteritis disebut juga dengan penyakit tanpa nadi (pulseless disease) adalah penyakit inflamasi kronik mengenai pembuluh darah besar terutama aorta dan cabang utamanya. BAB II PEMBAHASAN . Semakin akut inflamasi yang terjadi dapat menghancurkanarteri media dan mengarah kepada pembentukan aneurisma. fibrosis. Terapi bedah dilakukan bila terdapat lesi parah dan telah timbul komplikasi sekunder salah satunya seperti hipertensi akibat stenosis arteri renalis. tetapi mempunyai manifestasi klinis yang khas pada fase akhirnya dimana tekanan darah yang diukur pada kedua tangan berbeda. Gejala yang timbul dari penyakit ini merefleksikan adanya iskemi organ.Penyakit Takayasu Arteritis adalah penyakit yang jarang. Di Indonesia sendiri belum ada data epidemiologis untuk penyakit ini. karena tergolong denganpenyakit yang jarang.

A. menimbulkan gangguan perfusi dan distribusi nutrisi ke jaringan. Sistem imun yang normalnya melindungi organ tubuh pada vaskulitis menjadi hiperaktif karena dirangsang oleh stimulus yang belum diketahui mengakibatkan terjadinya inflamasi. Melibatkan berbagai sistem organ sehingga disebut sebagai vaskulitis sistemik. (1. Vaskulitis primer dibagi kedalam . Ketika inflamasi ini terjadi. Klasifikasi Vaskulitis(2. hal ini menyebabkan perubahan pada dinding pembuluh darah seperti penebalan dan penyempitan yang pada akhirnya dapat menyebabkan sumbatan pembuluh darah. 1. terjadi iskemi. VASKULITIS Takayasu arteritis yang merupakan suatu penyakit vaskulits pada pembuluh darah besar. Definisi. maka saya akan sedikit menjelaskan tentang definisi dan klasifikasi penyakit vaskulitis. A.II. Etiologi terjadinya vaskulitis masih belum diketahui. II. A. Etiologi dan Pathogenesis(1. Tetapi telah diketahui bahwa sistem imun mempunyai peranan yang besar pada kerusakan jaringan akibat vaskulitis. UntUk lebih mengetahui penyakit vaskulitis secara umum.2) II.Vaskulitis dapat mengenai vena. Pembuluh darah yang dimaksud adalah sistem vaskular yang terdiri dari arteri yang membawa darah penuh oksigen ke jaringan tubuh dan ena yang membawa kembali darah kurang oksigen dari jaringan ke paru-paru.8) Vaskulitis adalah sebuah istilah yang terkait dengan kelompok penyakit heterogen yang mengakibatkan peradangan pembuluh darah. Sumbatan pembuluh darah yang berat akan berefek pada jaringan yang diperdarahi oleh pembuluh darah tersebut.8) Berdasarkan penyebabnya vaskulitis dibagi menjadi:  Vaskulitis Primer vaskulitis primer adalah vaskulitis yang tidak diketahui penyebabnya. Peradangan pada arteri disebut arteritis sedangkan peradangan pada vena disebut phlebitis. 2. arteri maupun kapiler. kerusakan bahkan kematian jaringan.

sehingga dapat diketahui prognosis dan terapi yang maksimal pada tiap individu yang terkena. terpapar amfetamin atau kokain . Klasifikasi vaskulitis primer(8) Ukuran pembuluh darah Pembuluh darah besar Tipe vaskulitis Giant cell atau temporal arteritis Takayasu‟s arteritis Pembuluh darah sedang Poliarteritis Nodosa Penyakit Kawasaki Pembuluh darah kecil Churg-Strauss vasculitis Wegener‟s granulomatosis Microscopic polyangiitis Henoch-Schönlein purpura Esensial Cryoglobulinemia Vaskulitis hipersensitivitas Cutaneous leukocytoclastic angiiti * Klasifikasi berdasarkan International Consensus Conference di Chapel Hill. dan sindrom Sjogren‟s Reaksi alergi : reaksi alergi dari medikasi. Tabel 1. Contoh keadaan yang dapat menimbulkan vaskulitis antara lain : - Infeksi : dapat disebabkan oleh virus hepatitis B dan C Kelainan sistem imun : Reumatoid arteritis. SLE.beberapa grup berdasarkan ukuran pembuluh darah yang terkena. North Carolina pada tahun 1994  Vaskulitis Sekunder Vaskulitis sekunder terjadi karena adanya penyakit yang mendasari. Dengan adanya pembagian ini dapat menjelaskan mekanisme patogenesis penyakit lebih baik.

dan arteri subclavia sinistra. Aorta kemudian menuruni badan. jantung. Bagian atas diafragma (dalam dada) dipanggil aorta pars thoracalis dan bagian bawah diafragma (dalam abdomen) dipanggil aorta pars abdominalis. di atas katup aorta. arteri mesenterica superior.- Keganasan : kanker yang dapat berefek pada sel darah misalnya leukemia. dan juga ginjal. yaitu arteri brachiocephalica. B. Anatomi dan Histologi Aorta (2. yang dimulai dari katup aorta. Kedua arteri coronaria jantung bercabang dari pangkal aorta. bercabangcabang menjadi saluran darah utama pada perut dan usus. B. Tiga pembuluh darah muncul keluar dari arcus aortae ini. Arteri parsthoracalis.Aorta berakhir dengan percabangan 2. dan multiple myeloma II. yang terbentuk dari lembaran jaringan elastin yang berlapis dan terjalin satu sama lain dalam bentuk spiral sehingga dapat mencegah peregangan maximum. Pembuluh-pembuluh ini memasok darah ke kepala dan bagian lengan. Terdapat banyak bentuk cabang yang dapat diketahui dalam sistem vascular abdomen. AORTA Aorta adalah cabang utama dari pembuluh darah arteri yang membawa darah penuh oksigen untuk nutrisi jaringan. dan pembuluh darah besar lainnya Saat bergerak ke bawah dinding posterior abdomen. dan juga arteri mesenterica inferior. Bentuk yang paling umum ialah cabang aorta membentuk truncus celiacus. Berdasarkan eksperimen .(2) II. yaitu arteri iliaca communis sinistra dan arteri iliaca communis dextra untuk memasok darah ke anggota tubuh bagian bawah dan pelvis. lapisan tengah yang tebal disebut media. dan lapisan luar disebut advetisia. Arteri renalis biasanya bercabang dari aorta abdominalis di antara truncus celiacus dan arteri mesenterica superior. arteri carotis communis sinistra. aorta abdomen beredar pada kiri vena cava inferior. Kekuatan aorta terletak di lapisan media.5) Bagian awal aorta muncul keluar dari ventrikel kiri. 1. Aorta dibentuk dari 3 lapisan: lapisan dalam yang tipis atau disebut intima. lymphoma. Aorta kemudian melengkung balik mengelilingi arteri pulmonalis.

dan pada keadaan ini energi kinetik yang diproduksi oleh ventrikel kiri di ubah menjadi energy potensial yang tersimpan di dinding aorta. tunika media aorta mengandung otot halus relative sedikit dan kolagen diantara lapisan elastin. II. Pertumbuhan besar jaringan elastin yang memberikan aorta tidak hanya kekuatan tetapi juga distensibilitas dan elastisitas. aorta juga berperan secara tidak langsung dalam mengkontrol resistensi vascular sistemik dan kecepatan nadi. (2. Tunika intima aorta adalah lapisan yang tipis dan lembut yang dilapisi dilapisi dengan endotel yang mudah terkena trauma. Selama diastole. Peningkatan tekanan di dalam aorta menyebabkan reflex bradikardi dan penurunan resistensi vaskular sistemik dan sebaliknya. Fisiologi Aorta Selama sistol. Penurunan tekanan meningkatkan nadi dan resistensi vaskular.(2) Sebagai tambahan dari fungsi konduksi dan pompa. aorta terdistensi oleh tekanan darah yang masuk ke dalam aorta oleh ventrikel kiri. Berbeda dengan arteri perifer. Reseptor tekanan yang sama dengan di sinus carotis.vagus. Tunika adventisia mengandung terutama kolagen dan vasa vasorum yang penting dalam member nutrisi setengah dinding aorta luar. B. 2. energy potensial di ubah kembali menjadi energy kinetic mempertahankan tekanan darah sewaktu diastole.5) . aorta akan berkontraksi secara pasif. termasuk sebagian besar tunika media.dinding aorta dapat menahan dari ribuan milliliter merkuri tanpa terjadi ruptur. karena saat itu. terletak di aorta asendens dan lengkung aorta yang mengirim sinyal aferen ke pusat vasomotor di batang otak melalui jaras n.

TAKAYASU ARTERITIS II. “aortoarteritis”.c Gambar 1. “acclusive thromboaortopathy”. Anatomi dan histologi aorta (5) II. (2. 1. “young female arteritis”. Definisi Takayasu‟s arteritis disebut juga dengan istilah “aortic arch syndrome”. Takayasu arteritis adalah penyakit inflamasi kronik yang tidak diketahui penyebabnya melibatkan aorta dan cabang utamanya.7) . Pertama kali ditemukan pada tahun 1908 oleh seorang oftalmologis dari Jepang bernama Mikito Takayasu yang melaporkan adanya anastomosis arteriovenosus retina dan hilangnya nadi pada ekstremitas atas. pulseless disease”. C. dan “reversed coarctation”.5. C.

Perbandingan wanita dan pria sekitar 7-8 : 1. Stenosis terjadi pada 90 % pasien dengan penyakit takayasu arteritis. Panarterits dengan infiltrasi dari limfosit. Selanjutnya terjadi fibrosis dari tunika media dan penebalan aseluler dari tunika intima memperburuk keadaan lumen pembuluh darah. Etiologi dan Patogenesis (1. Perubahan granulomatosa ditemukan di tunika media dengan sel Langerhans dan nekrosis sentral dari serabut elastin dan sel otot polos. dan fibrosis tunika adventisia. dan formasi aneurisma. histiosisit.II. trombosis.2.7) Takayasu arteritis dikarakteristikkan dengan inflamasi granulomatosa dari aorta dan cabang utamanya. (1. Takayasu mempunyai distribusi di seluruh dunia. Proses proliferative ini menuntun terjadinya penyumbatan pada lumen aorta dan percabangannya. Epidemiologi Insiden terjadinya Takayasu arteritis adalah 2-6 kasus per juta orang tiap tahunnya. Kurang lebih 80% pasien dengan Takayasu arteritis adalah wanita. Pasien sering mempunyai dilatasi poststenotik dan area aneurisma lainnya. C. 2. Penyakit ini berkembang dalam kecepatan yang bervariasi menjadi stadium sklerotik dimana terdapat hyperplasia dari tunika intima. Pathogenesis terjadinya arteritis pada Takayasu arteritis adalah terjadi infiltrasi mononuclear dari tunika adventisia di awal penyakit.4) II.2. Bagian arteri yang mengalamai stenosis menyebabkan berbagai gejala iskemi. degenerasi tunika media. Pada stadium awal penyakit terdapat inflamasi aktif melibatkan arteritis granulomatosa pada aorta dan percabangannya. Orang Jepang dengan Takayasu mempunyai insiden lebih tinggi pada keterlibatan lengkungan aorta. sel plasma. sebaliknya orang india dilaporkan mempunyai insiden lebih tinggi keterlibatan abdominal. Tapi kebanyakan pasien berumur antara 15-30 tahun. C. 3. mengarah kepada stenosis. tetapi lebih sering ditemukan di Negara Asian. Gejala ini bervariasi dari nyeri abdomen setelah . dengan perubahan sekunder pada tunika media dan adventisia. dan sel giant terjadi. Rentang umur saat pertama didiagnosis dari 7 bulan sampai 40 tahun.

Salah satu hipotesis dalam berkembangnya vaskulitis granulomatosa adalah deposit antigen pada dinding vascular yang mengaktivasi sel T CD4+. iskemi mesentrika. 4. carotidynia. atau myokarditis. Immunoglobulin G. hipertensi renal. pasien hanya mengeluh gejala konstitusional. dan properdin ditemukan pada specimen yang diambil di lesi patologis. Manifestasi Klinis Dalam perjalanan penyakitnya. dan kaludikasio dapat terjadi. yaitu: (1.makan yang terjadi sekunder karena penyempitan arteri mesentrik. Fase awal  Pada fase awal.3. gejala cerebrovaskular. C. diikuti dengan pengeluaran sitokin kemotaktik untuk monosit. Tanda dan gejala yang terdapat di fase ini antara lain: o Demam o Keringat malam o Kelemahan . Diseksi dinding pembuluh darah atau aneurisma dapat terjadi pada area yang terdapat perlemahan karena inflamasi. vaskulitis granulomatosa pada arteriol pulmoner terjadi pada 20% dari populasi tikus. takayasu arteritis dibagi menjadi dua fase. Sebuah penelitian dengan tikus mendukung hipotesis ini. Stadium ini disebut juga fase sistemik atau prepulseless. Gejala dari gangguan vascular dapat diminimalkan dengan pengambangan sirkulasi kolateral dengan onset lambat dari stenosis. II. Monosit ini dibentuk mejadi makrofag yang memediasi kerusakan endotel dan terbentuknya granuloma pada dinding vascular. Ketika sel T yang tersensitisasi ke sel otot polos pembuluh darah di injeksikan kepada tikus. Transient ischemic attacks. Penelitian terhadap manusa memperkirakan aktivasi sel endotel menaikkan ekspresi intraselular adhesi molekul 1 (intercellular adhesion molecule-1/ICAM-1) dan sel adhesi molekul vascular (vascular cell adhesion molecule-1/VCAM-1) pada pasien dengan Takayasu arteritis. dilatasi akar aorta.7) 1. Aktivasi endothelial mengarah kepada hipercoagulasi dan predisposisi terjadinya thrombosis. immunoglobulin M. Gagal jantung pada pasien takayasu arteritis dapat terjadi akibat dari hipertensi. dan klaudikasio ekstremitas.

Tetapi bagaimapun juga. Terlebih lagi. Penebalan tunika intima terjadi pada perubahan sekunder. sangat mudah terabaikan. Bising jantung juga biasa ditemukan o Oklusi dan stenosis dari pembuluh darah brachiocephalic meningkatkan gejala cerebrovaskular dan visual o Hipertensi renal biasa terjadi bila aorta suprarenal dan arteri renalis menyempit o Penyempitan difus pada aorta infrarenal dapat menyebabkan klaudikasio pada ekstremitas bawah . 2.  Kelainan patologis pada fase ini adalah terlihat adanya granulomatosa atau sel inflamasi difus pada tunika media dan adventisia. Tetapi dari penelitian-penelitian yang telah dilakukan. Manifestasi klinis dan hasil pemeriksaan lainnya berbeda dengan fase awal.  Durasi berkembangnya penyakit dari fase awal ke fase akhir belum diketahui secara pasti karena onset awal yang sangat samar. aorta abdominal. Fase akhir  Fase akhir disebut juga dengan fase oklusi atau pulseless. manifestasi bervarisi tergantung dimana letak arteritisnya berada.o Nyeri sendi o Batuk o Nyeri dada dan abdomen o Bercak di kulit  Untuk mendiagnosis Takayasu arteritis pada fase awal sangat sulit karena manifestasi klinis mirip dengan penyakit-penyakit lainnya. apakah mengenai aorta di dada. mendiagnosis pada awal onset penting karena semakin cepat terapi kortikosteroid diberikan dapat mempengaruhi prognosis. atau kombinasi dari pembuluh-pembuluh darah ini.  Pada fase akhir. durasi interval antara fase awal dengan fase akhir bervariasi dari 1 – 8 tahun. Tanda dan gejala sekunder dari arteri stenosis atau oklusi lebih mendominasi antara lain : o Terdengar bruit pada pembuluh darah yang terkena. Oleh karena itu. gejala sistemik mereda. Infiltrasi perivaskular oleh berbagai sel kadang-kadang terlihat di sekitar vasa vasorum dan mungkin dapat meluas ke jaringan lemak sekitar. arteri pada ekstremitas bawah.

Penemuan klinis pada fase akhir takayasu arteritis (4) Penemuan klinis pada fase akhir Takayasu Arteritis Tanda dan gejala Gejala kardivaskular Bruit.  Gejala-gejala yang terjadi di fase akhir adalah : Tabel 2. vertigo (terutama ketika melihat ke atas) Pucat gangguan penglihatan (terutama saat melihat matahari langsung) Gejala iskemi pada ekstremitas Jari-jari (akral) dingin Mudah lelah dan nyeri pada ekstremitas atas Gejala stenosis aorta dan arteri renal Sakit kepala Vertigo Nafas yang pendek Hipertensi Subfebris Pemeriksaan Fisik Kelainan nadi pada ekstremitas atas Nadi radialis yang lemah sampai menghilang Perbedaan tekanan darah antara lengan kanan dan kiri Kelainan nadi pada ekstremitas bawah Nadi yang lemah Nadi tidak teraba Bising pembuluh darah pada arteri di leher.o Lesi pada aorta abdominal tidak selalu terkait dengan abnormalitas nadi pada lengan karena ada keterlibatan dari lesi pada lengkung aorta juga ikut yang berperan. punggung. atau abdomen . terbanyak pada arteri karotis Carotidynia Hipertensi Gejala iskemi cerebral Sakit kepala.

o Hipertensi yang secara umum disebabkan oleh stenosis arteri renalis terdapat pada 3383% pasien. gejala-gejala pada fase akhir Takayasu arteritis diurutkan sebagai berikut: (1) o Lemah atau hilangnya nadi terjadi pada 84-96% pasien berkaitan dengan klaudikasio tungkai dan perbedaan tekanan darah.Kelainan oftamologis Penemuan laboratorium Peningkatan LED CRP positif Peningkatan -globilin Hal-hal diagnostic yang penting Prevalensi pada wanita muda Penegakan diagnosis akhir pada fase akhir dengan aortografi Penilaian diagnosis akhir pada fase awal dengan CT atau MRI Berdasarkan prevalensinya. o Bruit vaskular pada 80-94% pasien . berlangsung beberapa detik sampai beberapa menit. dan dilatasi cardiomiopati. subclavia. yang berasal dari arteri karotis eksterna tetapi dapat pula disebabkan hipo-perfusi atau vaso spasme. dan pembuluh darah abdomen. o Gagal jantung berkaitan dengan hipertensi. biasa terjadi di beberapa tempat terutama mengenai arteri carotis. termasuk postural dizziness. . Keluhan berupa “graying field” perifer diikuti penyempitan secara progresif sampai berupa titik sehingga timbul “gray-out” lengkap atau “black out” kemudian terjadi penyembuhan dengan urutan sebaliknya. o Retinopati terjadi pada 37% pasien o Regurgitasi aorta yang disebabkan terjadinya dilatasi dari aorta asendens. aorta regurgitasi. Amaurosis fugax adalah buta total/partial monokuler ipsilateral. Amaurosis fugax disebabkan emboli pada arteri karotis interna homolateral. o Gejala neurologis sekunder yang disebabkan oleh hipertensi dan atau iskemi. penarikan katup ke pangkalnya. kejang dan amourosis. o Keterlibatan arteri pulmonal pada 14-100% pasien. dan penebalan katup terjadi pada 20-24% pasien.

carotodynia. iskemi myocardial. fase akhir takayasu arteritis dibagi menjadi enam berdasarkan letak lesi yang dapat dilihat dengan aortografi. sakit kepala. yaitu : Tabel 3.  Kelainan patologis pada fase ini adalah terjad penipisan dari tunika media. tetapi arteri muscular seperti arteri perifer tidak terlibat. penebalan tunika adventisia dan penebalan tunika intima. Klasifikasi angiografi Takayasu arteritis terbaru. Aorta abdominal tidak terlibat. nyeri dada dan eritema nodosum. dan/atau arteri renalis.4) Tipe Tipe I Tipe IIa Pembuluh Darah yang Terlibat Melibatkan hanya cabang dari lengkung aorta Melibatkan aorta asendes dan lengkung aorta. (1. . Tipe III Keterlibatan aorta desendens. Cabang dari lengkung aorta juga dapat terlibat.3. Aorta asendens dan lengkung aorta beserta cabangnya tidak terlibat Tipe IV Tipe V Melibatkan hanya aorta abdominal dan/atau arteri renalis Adalah tipe generalisata. cabang utamanya.  Berdasarkan data terakhir. Sisa aorta tidak terlibat Tipe IIb Melibatkan aorta desendens di toraks dengan atau tanpa keterlibatan aorta asendens atau lengkung aorta dengan cabangnya. dan arteri pulmonal selalu terlibat. pada konferensi Takayasu 1994. dengan kombinasi jenis tipe yang lainnya Catatan : keterlibatan arteri coroner dan pulmoner harus di catat masing-masing C(+) atau P (+). abdominal aorta. gangguan pada selat fiber.o Gejala lainnya seperti dyspnoe. Elastik arteri yang mempunyai vasa vasorum seperti aorta.

tekanan darah yang lebih tinggi pada ekstremitas bawah. dan kebanyakan menderita hipotensi postural dengan keterlibatan arteri carotis. bruits pada arteri yang kena. Sebagian besar memiliki perbedaan tekanan darah > 10 mmHg atau lebih antara kedua lengan.Gambar 2. Retinopati yang pertama kali ditemukan Takayasu hanya ditemukan pada ¼ pasien dan biasanya berhubungan  Pasien dengan tipe III dan VI dapat bermanifestasi angina abdominal. dan manifestasi iskemi pada daerah yang terkena. (2) II. (2) dari pusing sampai pingsan. Kriteria tersebut antara lain : . Tipe lesi Takayasu arteritis berdsarkan angiografi (3)  Pasien dengan tipe I dan II menunjukkan gejala tipikal dari penyakit ini disebut sebagai „kebalikan‟ coarctasio aorta dengan tidak adanya nadi pada ekstremitas atas. claudikasi kaki dan juga kecenderungan berkembang menjadi hipertensi karena keterlibatan arteri renal. tekanan darah pada lengan yang susah terdeteksi. 5. Diagnosis American College of Rheumatology (ACR) membuat klasifikasi kriteria untuk Takayasu arteritis. C.

 Diperlukan 3 dari 6 kriteria untuk menegakkan diagnosis. cabang utamanya. atau arteri besar pada proximal ektremitas atas atau bawah. perubahan biasanya local atau segmental.3. Perbedaan tekanan darah >10mmHg pada tekanan darah sistolik di kedua lengan. atau penyebab yang sama. Kelainan arteriografi terlihat adanya penyempitan atau sumbatan pada aorta. .5% sensitivitas dan 97. yang bukan disebabkan oleh arteriosklerosis.6) Penjelasan dari kriteria Takayasu arteritis dari American College of Rheumatology: (1)       Onset penyakit < 40 tahun . Adanya 3 atau kriteria lebih menghasilkan 90. Untuk menegakkan diagnosis Takayasu arteritis dibutuhkan 3 dari 6 kriteria Tabel 4.8% spesifitas. Pelemahan pulsasi nadi arteri brachial pada satu atau kedua arteri brachial. Terdengar bruit pada arteri subclavia dan aorta pada auskultasi pada satu atau kedua arteri subclavia atau pada aorta abdominal. cabang utamanya atau arteri besar pada ekstremitas atas atau bawah yang bukan disebabkan oleh arteriosklerosis. Klaudikasio adalah nyeri pada otot-otot ekstremitas biasa pada tungkai yang timbul saat aktivitas dan hilang saat istirahat. dysplasia fibromuskular. displasia fibromuskular atau penyebab lainnya. berkembangnya gejala atau tanda yang berhubungan dengan Takayasu arteritis ditemukan pada tahun < 40 tahun.Kriteria Takayasu arteritis oleh ACR 1990       Umur < 40 tahun atau lebih muda pada awal onset penyakit Klaudikasio pada ekstremitas Pelemahan nadi pada satu atau kedua arteri brachial Perbedaan tekanan darah sistolik > 10 mmHg antara kedua lengan Terdapat bruit pada satu atau kedua arteri subklavia atau aorta abdominal Pada arteriografi didapatkan penyempitan atau penyumbatan aorta. Kriteria Takaysu arteritis berdssarkan ACR 1990 (1.

tuberculosis. penyakit Behcet‟s. Pencitraan sangat berguna dlaam menyngkirkan diagnosis banding hampir semua secuali arteritis sel giant. Dalam kohort NIH. (1. 6. Rheumatoid arthritis.II. 8. Angiografi memberikan informasi terbaik tentang lumen pembuluh dan dapat dikombinasikan dengan angioplasti. (3. MRI.6) II. SLE. dan kelainan patologis aorta lainnya seperti ergotism dan neurofibromatosis.7. C. Takayasu Arteritis dengan Kehamilan . Teknik pencitraan non-invasif vaskular dengan CT. spondyloartropathies. penyakit Kawasaki. perkembangan abnormalitas (coarctasio aorta dan Marfan sindrom). C. tetapi hubungan keduanya dengan akktifitas penyakit tidak bermakna dan tidak membantu dalam diagnosis dan laporan telah menyarankan bahwa tes ini tidak lagi dapat diandalkan sebagai penanda untuk aktivitas penyakit dalam jumlah yang cukup besar patients. Perbedaanya dapat dilihat pada predileksi lesi dan umur penderita. Arteriografi aorta lengkap dapat membantu menentukan distribusi dan tingkat keterlibatan. Pemeriksaan penunjang Dari pemeriksaan laboratorium. LED dan CRP dapat ditemukan meningkat. 50% pasien dalam fase aktif. Takayasu arteritis tidak mempunyai serum marker yang spesifik. Diagnosis Banding Diagnosis banding termasuk vasculitis pembuluh darah besar: inflamasi aortitis (sifilis. Arteritis sel giant seperti Takayasu arteritis yang mengenai arteri besar dan memperlihatkan vaskulitis granulomatosa pada pemeriksaan histologist.3. jika diindikasikan.4) II C. (3) Diagnosis dikonfirmasi oleh pencitraan vascular. dan arteritis giant cell). dan magnetic resonance angiografi dapat membantu memperkirakan tingkat inflamasi dari dinding aorta. meskipun tidak terjdi peningkatan reaktan fase akut.

Karena Takayasu arteritis terutama mengenai wanita pada masa reproduktif, kaitannya dengan kehamilan perlu dipikirkan. Berdasarkan penelitian Kerr dan kawan-kawan dari 60 pasien wanita dnegan Takayasu arterits, semuanya mengalami persalinan normal dengan bayi normal hidup. Hanya satu pasien yang mengalami eksaserbasi penyakit selama kehamilan. (1) Penelitian dari Hong Kong melaporkan 13 wanita yang mengalami total 30 kehamilan. Selain hipertensi tidak ada lagi masalah obstetric dan tidak ada ibu yang meninggal yang berhubungan secara langsung dengan kehamilan. Komplikasi maternal dilaporkan pada 12 pasien dari India dengan superimpose preeklamsi, gagal jantung, renal linsufisiensi, dan satu kasus sepsis post partum. Keterlibatan aorta abdominal dan keterlambatan terapi medis membawa kepada kemungkinan keadaan perinatal yang kurang baik.(1,6) Fertilitas tidak dipengaruhi oleh penyakit Takayasu, dan kehamilan tidak mencetus eksaserbasi penyakit, tetapi manajemen dari hipertensi itu penting. Hipertensi derajat kedua pada persalinan adalah faktor resiko untuk perdarahan cerebral, usaha untuk memperpendek masa ini dengan menggunakan persalinan forsep atau ekstrasi vakum merupakan jalan keluar yang baik.
(1,6)

II. C. 9. Penatalaksanaan Terapi tergantung kepada derajat aktivitas penyakit dan juga komplikasi yang mungkin berkembang. Aspek yang paling penting dari terapi adalah untuk mengkontrol inflamasi aktif dan mencegah kerusakan vaskular lebih lanjut. Terapi dosis tinggi dengan kortikosteroid adalah terapi inisial yang dipertahankan sampai pasien mencapai fase remisi. Diberikan glukokortikoid dalam dosis tinggi (prednisone, 1mg/kgBB/hr). Pasien dengan resistensi kortikosteroid atau relaps membutuhkan terapi agen citotoksik seperti siklofosfamid (2mg/kgBB/hr) atau pilihan lain dengan dosis rendah methotrexat (0,3 mg/kgBB/mgu) atau azatioprin terapi yang dilanjutkan 1 tahun setalah remisi lalu pemberhentiannya dengan bertahap. (1,2) Indikasi pembedahan pada pengobatan Takayasu arteritis belum ada secara pasti. Pembedahan secara umum dilakukan terutama biasa untuk mengkoreksi hipertensi renovaskular, indikasi lainnya memperbaiki cerebral, memperbaiki aorta/arteri, dan memperbaiki aorta regurgitasi, dan aneurisma. Pembedahan yang dilakukan selama fase aktif lebih membawa

resiko besar dan reoklusi. Oleh karena itu seharusnya pembedahan dilakukan pada masa remisi dimana inflamasi sudah mereda salah satu tindakan yang menjanjikan untuk terapi lesi obstruktif dari Takayasu arteritis adalah dengan Percutaneous Transluminal Angioplaty. Percutaneous Transluminal Angioplasty (PTA) adalah suatu tindakan pelebaran pembuluh darah yang mengalami penyempitan (stenosis) dengan menggukan balon kateter. Berdsarkan penelitian, angioplasty pada pasien dengan lesi stenosis mencapai keberhasilan 94% yang diukur dari peningkatan diameter aorta, penurunan perbedaan tekanan darah, dan penurunan tekanan darah. Pasien yang berhasil dengan angioplasty juga mengalami perbaikan gejala. Stenosis arteri renalis paling baik diterapi dengan PTA. Vascular stent dilakukan pada lesi segmen panjang, lesi ostial, perbaikan stenosisa yang tidak komplit, dan diseksi berefek baik dan efektif. Operasi radikal untuk aneurisma parsthorakalis direkomendasikan jika terapi paliatif gagal mencegah aneurisma atau untuk meminimalisir resiko pembedahan nantinya. (1,2,8)

II. C 10. Komplikasi Derajat keparahan Takayasu arteritis menurut Ishikawa dilihat dari adanya komplikasi antara lain; retinopati, hipertensi, aneurisma, dan aorta regurgitasi, yaitu : (1)

Tabel 5. Klasifikasi klinis takayasu arteritis menurut Ishikawa (1,6)

Komplikasi hipertensi pada penyakit ini terjadi pada 50-60% kasus, tetapi susah untuk dikenali karena susahnya meraba nadi pada lengan. Hipertensi terjadi karena terjadi stenosis arteri renal dan tanda hemodinamik yang didapat karena coarctasio aorta, tetapi penurunan

distensibilitas dan penurunan reaksi baroreseptor juga ikut berkontribusi. Komplikasi mayor lainnya dari arteritis Takayasu adalah gagal jantung. Gagal jantung terjadi pada 28 % kasus sebagai akibat dari hipertensi sistemik, aorta regurgitasi. Keterlibatan arteri koroner dapat menyebabkan angina atau infark myocard. Aneurisma aorta dapat terjadi karena ketika terdapat kerusakan dari jaringan penunjang fibrosa terjadi maka terjadi pelemahan dinding aorta untuk dilatasi. Aneurisma itu sendiri didefinisikan sebagai dilatasi local dari aorta dan percabangannya yang dapat berbentuk sakular atau fusiform. (1,3,7)

Bagan 1. Persentase morbiditas pada Takayasu arteritis di USA (7)

II. C. 11. Prognosis Karena penyakit Takayasu tergolong penyakit yang jarang, data mortalitas dan mobiditas sangat terbatas. Menurut National Institutes of Health (NIH) dari studi 60 pasien dengan Takayasu arteritis memperlihatkan tingkat mortalitas sebanyak 3%. Data ini sama dengan data dari Jepang dan Cina Studi NIH yang sama memperlihatkan terdapat 20% pasien mempunyai penyakit dengan monofasik yang dapat sembuh sendiri, mereka tidak memerlukan terapi immunosupresif. 80% pasien sisanya yang tidak mempunyai monofasik penyakit mengalami satu kali eksaserbasi, dengan terapi imunosupresi didapatkan hasil remisi 60%. Setengah dari 60% ini mengalami relaps setelah terapi imunosupresi diberhentikan. (1,7) Morbiditas pasien dengan Takayasu arteritis berhubungan dengan iskemi dan hipertensi serta gagal jantung, transient ischemic attack, stroke, dan gangguan penglihatan diseksi aorta

Diagnosis ditegakkan dengan kriteria ACR tahun 1990.kronik derajat ringan dapa menyebabkan nyeri dada selama bertahun-tahun. (1) BAB III KESIMPULAN 1. Takayasu arteritis tergolong penyakit yang jarang terjadi. Manifestasi klinis terdiri dari dua fase yaitu fase awal (prepulseless) dimana hanya terdapat gejala sistemik dan fase akhir (pulseless atau oklusi) yang sudah menimbulkan gejala sekunder akibat dari penyempitan dan tersumbatnya pembuluh darah arteri. Dapat dilakukan PTA. dan aneurisma. 4. hipertensi sekunder. 6. digunakan obat-obat sitotoksik. Empat komplikasi yang paling penting adalah retinopati. 5. 3. dan memperbaiki aorta regurgitasi. . terutama mengenai perempuan pada sekitar umur 15 -30 tahun. Terapi bedah diindikasikan untuk mengkoreksi hipertensi renovaskular. indikasi lainnya memperbaiki cerebral. Empat komplikasi ini mempengaruhi terapi dan prognosi dari penyakit. memperbaiki aorta/arteri. Terapi dosis tinggi dengan kortikosteroid adalah terapi inisial yang dipertahankan sampai pasien mencapai fase remisi. dan angiografi tetap standar emas untuk diagnosis. Terapi terapi adalah untuk mengkontrol inflamasi aktif dan mencegah kerusakan vaskular lebih lanjut. Pada umumnya morbiditas berdasarkan keparahan dari lesi dan komplikasinya. vascular stent dan operasi radikal untuk aneurisma. dan distribusi terutama di Negara Asia 2. aorta regurgitasi dan pembentukan aneurisma. Dilakukan pada fase remisi dimana tidak terdapat aktif inflamasi. Apabila pasien tidak tahan dengan kortikosteroid.

Available at http://jcp.full.BAB IV DAFTAR PUSTAKA 1. Available at radiographics.. 2008 Volume 9 Number 2. 2010 7.com/article/332378-overview. 2. Gadolinium-enhanced Three-dimensional MR Angiography of Takayasu Arteritis. ISPUB. PhD. Philadelphia: 1546. Braunwald. MM Ahmed.ispub. R J Lock and M M Gompels. Naofumi Matsunaga.com/content/55/7/481. Emedicine: Takayasu Arteritis: Rheumatology. Available at http://emedicine. Saunders Company. 2010. W. S L Johnston. Clinical Anatomy of Aorta. Accessed on February 15.org/content /17/3/579./volume_ 6_number_2_6. Kunniaki Hayashi. 2010 .. 24. Accessed on February 15. 1997. Takayasu Arteritis & Pregnancy: A Review. Ohio University.1997.oucom. Takayasu arteritis: Protean Radiologic Manifestations and Diagnostic. The Internet Journal of Gynecology and Obstetrics. Heart disease: A Textbook of Cardiovaskular Medicine.internet_journal_of_gynecology_and_obstetrics/. Department of Biomedical Sciences College of Osteopathic Medicine.ohiou.pdf Accessed on February 15. British Medical Journal: Takayasu arteritis a review. Lawrence M. 3. 6. accessed on February 14. 1572-1573..com/journal/.rsna. 2010. S. Witmer. Vitthala.htm. 4. Journal Clinical Pathoology 2002 vol 55: 481-486.full. Accessed February 14th .medscape.html.edu/dbms-witmer/gs-rpac.html. Available at:www.B. May 2004 RadioGraphics. 773-786.. 2010 5. Available at: http://www. etc.bmjjournals.

Accessed on February 15.med. 2010 .jhu. Available at vasculitis.edu/typesof/takayasu. Takayasu Arteritis.The Johns Hopkins Vasculitis Center.html.

Sindrom Vaskulitis . karena setiap jenis. dan ini dikaitkan dengan iskemia jaringan yang dipasok oleh pembuluh darah yang terlibat. dan lokasi pembuluh darah mungkin terlibat. Vaskulitis bisa terbatas pada satu organ tunggal. ukuran. alternatif lain. Tabel 1. vaskulitis dapat menjadi komponen sekunder primer lain penyakit. atau mungkin secara simultan melibatkan beberapa sistem organ. Klasifikasi Ciri utama dari sindrom vaskulitis sebagai sebuah kelompok adalah kenyataan bahwa ada banyak heterogenitas pada saat yang sama karena ada tumpang tindih cukup besar di antara mereka. seperti kulit.VASKULITIS Definisi Vaskulitis adalah proses klinikopatologi dicirikan oleh peradangan dan kerusakan pembuluh darah. Vaskulitis dan konsekuensi-konsekuensinya mungkin manifestasi utama atau satu-satunya penyakit. Lumen pembuluh darah biasanya turut serta. Sebuah kelompok yang luas dan heterogen dari sindrom merupakan hasil dari proses ini. Sifat heterogenitas dan tumpang tindih ini di samping kurangnya pemahaman tentang pathogenesis sindrom ini telah menjadi halangan besar untuk pengembangan sebuah sistem yang koheren dalam klasifikasi untuk penyakit ini.

dan mekanisme yang berkaitan dengan respon imun terhadap antigen tertentu. paparan lingkungan. kompleks antigen-antibodi terbentuk kelebihan antigen dan disimpan di dinding pembuluh darah dimana permeabilitas telah ditingkatkan oleh vasoaktif amina seperti histamin. Sindrom mixed cryoglobulinemia sangat terkait dengan infeksi virus hepatitis C. Meskipun deposisi kompleks imun di dinding pembuluh darah. antigen hepatitis B telah diidentifikasi baik dalam sirkulasi dan disimpan di kompleks imun subset dari pasien dengan vaskulitis sistemik. tidak diketahui mengapa beberapa individu mungkin mengembangkan vasculitis dalam menanggapi rangsangan antigen tertentu. sebagian besar sindrom vasculitis diasumsikan dimediasi setidaknya sebagian oleh mekanisme immunopathogenik yang terjadi dalam respon terhadap rangsangan antigen tertentu (Tabel 306-2). Imun kompleks yang beredar tidak perlu menghasilkan deposisi kompleks di pembuluh darah dengan vaskulitis berikutnya. peran penyebab kekebalan kompleks belum jelas dipastikan dari sebagian besar sindrom vaskulitis. Dalam hal ini.Patofisiologi dan patogenesis Secara umum. Sangat mungkin bahwa sejumlah faktor yang terlibat dalam ekspresi tertinggi dari sebuah sindrom vaskulitis. Dalam model ini. Kekebalan Patogen. Selanjutnya. Mekanisme kerusakan jaringan di kompleks-mediated imun vasculitis mirip yang diuraikan untuk penyakit serum. Antigen yang sebenarnya terkandung di kompleks imun tubuh jarang ditemukan pada sindrom vaskulitis. bukti yang mendukung hipotesis ini adalah untuk bagian yang paling tidak langsung dan mungkin mencerminkan epifenomena sebagai lawan untuk kausal yang benar. Namun. terutama di polyarteritis nodosa. Hal ini termasuk predisposisi genetik. yang sistemik lupus erythematosus adalah prototipenya. dan banyak pasien dengan vaskulitis aktif tidak memiliki bukti kompleks imun beredar atau disimpan. hepatitis C virion dan kompleks antigen-antibodi hepatitis C virus telah diidentifikasi dalam cryoprecipitates pasien ini.Formasi Kompleks Vaskulitis umumnya dianggap dalam kategori yang lebih luas dari penyakit kompleks imun yang mencakup serum dan beberapa penyakit jaringan ikat. . sedangkan yang lainnya tidak. mekanisme patogenik yang paling luas diterima dari vaskulitis.

dengan sindrom vaskulitis sistemik tertentu. Terdapat dua kategori utama Anca berdasarkan target yang berbeda untuk antibodi. khususnya Wegener’s granulomatosis dan polyangiitis mikroskopis. Antineutrophil Citoplasma Antibodi (Anca) Anca adalah antibodi yang digunakan dalam melawan protein tertentu dalam butiran sitoplasma neutrofil dan monosit. Pengendapan kompleks imun menghasilkan aktivasi komponen komplemen. adalah antigen c-Anca utama.bradikinin. khususnya C5a. ukuran dan sifat fisikokimia kompleks imun. derajat relatif turbulensi aliran darah. Terminologi Anca sitoplasma (c-Anca) mengacu ke diffuse. proteinase serin 29-kDa yang netral hadir dalam butiran azurophilic neutrofil. Lebih dari 90% pasien dengan Wegener’s granulomatosis aktif khas memiliki antibodi terdeteksi untuk proteinase-3. Target utama untuk p-Anca adalah menghasilkan myeloperoxidase enzim. Karena proses menjadi subakut atau kronis. Hal utama pada sindrom ini menghasilkan kompromi dari lumen pembuluh darah dengan perubahan iskemik pada jaringan yang dipasok oleh pembuluh darah yang terlibat. pola pewarnaan granular sitoplasma diamati oleh mikroskop immunofluorescence saat antibodi serum mengikat indikator neutrofil. Proteinase-3. dan pada pasien dengan glomerulonefritis nekrosis dan cresent. Hal ini termasuk dalam kemampuan sistem retikuloendotelial untuk menghilangkan kompleks imun yang beredar dalam darah. dan integritas yang ada sebelumnya dari endotelium pembuluh darah. Terminologi Anca perinuklear (p-Anca) mengacu pada sesuatu yang lebih lokal perinuklear atau ‘nuclear staining pattern’ sebagai indicator neutrofil. dan melepaskan enzim intrasitoplasma mereka. Autoantibodi ini hadir dalam pasien dengan jumlah yang besar. yang sangat chemotactic untuk neutrofil. dan leukotrien dilepaskan dari platelet atau dari sel mast sebagai hasil dari mekanisme pemicu IgE. yang merusak dinding pembuluh darah. melakukan phagositosis imun kompleks. sel mononuklear menyusup ke dinding pembuluh darah. Beberapa variabel dapat menjelaskan mengapa hanya beberapa jenis kompleks imun menyebabkan vaskulitis dan mengapa hanya pembuluh darah tertentu yang terpengaruh dalam individu pasien. . Sel-sel ini kemudian menyusup ke dinding pembuluh darah. tekanan hidrostatik intravaskuler di pembuluh darah yang berbeda.

Pasien mungkin mendapat Wegener‘s granulomatosis tanpa adanya Anca. Namun. Proteinase-3 dan myeloperoxidase yang berada di butir azurophilic dan lisosom dari resting neutrofil dan monosit. di mana mereka tampaknya tidak dapat diakses untuk serum antibodi. sedangkan antibodi seperti ini jarang terjadi pada penyakit inflamasi dan penyakit autoimun lainnya. sejumlah observasi klinis dan laboratorium menentang peran patogen utama untuk Anca. dan infeksi seperti bakterial endokarditis dan infeksi saluran nafas pada pasien dengan cystic fibrosis. Namun. Anca neutrofil yang diaktifkan dapat membunuh sel-sel endotel in vitro. Dengan demikian. Ada sejumlah observasi in vitro yang menyarankan kemungkinan mekanisme dimana antibodi ini dapat berkontribusi pada patogenesis sindrom vaskulitis. jumlah absolut dari titer antibodi tidak berkorelasi dengan baik dengan penyakit. obat-obatan tertentu. ketika neutrofil atau monosit yang distimulasi oleh tumor nekrosis faktor (TNF) atau interleukin (IL) 1. Tidak jelas bagaimana pasien dengan sindrom vaskulitis menghasilkan antibodi untuk myeloperoxidase atau proteinase-3. inflammatory bowel disease.8. sindrom Churg-Strauss. hanya antibodi untuk myeloperoxidase yang meyakinkan berkaitan dengan vaskulitis. dan Wegener’s granulomatosis. sindrom Goodpasture’s. Aktivasi neutrofil dan monosit oleh Anca juga menginduksi pelepasan sitokin proinflamasi seperti IL-1 dan IL. Antibodi Antimyeloperoxidase telah dilaporkan ada pada beberapa pasien dengan polyangiitis mikroskopis. cresent glomerulonefritis. peran autoantibodies di patogenesis vaskulitis sistemik masih belum jelas. proteinase-3 dan myeloperoxidase memindahkan mereka ke membran sel dimana dapat berinteraksi dengan Anca ekstraselular. lisozim. Sebuah p-Anca staining pattern yang bukan karena antibody antimyeloperoxidase telah dikaitkan dengan entitas nonvaskulitis seperti rematik dan penyakit autoimun nonrheumatik. Selanjutnya.target lain yang dapat menghasilkan pola p-Anca dari pewarnaan termasuk elastase. Namun. laktoferin. Neutrofil kemudian berdegranulasi dan menghasilkan oksigen reaktif yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan. dan pasien dengan Wegener’s granulomatosis dalam kondisi remisi dapat terus memiliki tinggi antiproteinase 3 (cAnca) titer selama bertahun-tahun. Respon Limfosit T Patogen dan Formasi Granuloma . cathepsin G. dan bactericidal/ protein yang meningkatkan permeabilitas.

kompleks imun itu sendiri dapat memicu respons granulomatosa. Mekanisme lain seperti sitotoksisitas seluler langsung. yang dapat meningkatkan perlekatan leukosit pada sel-sel endotel di dinding pembuluh darah. mekanisme immunopathogenik lain mungkin terlibat dalam kerusakan pembuluh darah. tidak ada bukti yang meyakinkan untuk mendukung kontribusi mereka sebagai penyebab patogenesis salah satu sindrom vasculitis yang dikenal. Diagnosis Diagnosis vasculitis sering dipertimbangkan dalam setiap pasien dengan penyakit sistemik yang sulit dijelaskan. kelainan iskemik yang tidak jelas. Hal ini termasuk pada purpura yang teraba (palpable purpura). antibodi diarahkan terhadap komponen pembuluh darah. Dengan demikian. IL-1 dan TNF inducer yang poten dari endothrllial-lucocyte adhesion molecule 1 (Elam-1) dan molekul adhesi sel vaskuler 1 (VCAM-1). yang dapat mengaktifkanT limfosit dan memulai proses kekebalan atau menyebar in situ dalam pembuluh darah. peradangan kronis sinusitis. . Sejumlah penyakit nonvaskulitis juga dapat menghasilkan beberapa atau seluruh kelainan. Hal ini memungkinkan sel-sel ini untuk berpartisipasi dalam reaksi imun seperti interaksi dengan limfosit T CD4 dengan cara yang mirip dengan antigen makrofag. Yang paling menonjol di antaranya hipersensitivitas tipe delayed dan cedera imun cellmediated sebagaimana tercermin dalam histopatologi dari vaskulitis granulomatosa. dan glomerulonefritis dengan bukti penyakit multisistem. langkah pertama dalam hasil pemeriksaan dari pasien dengan dugaan vasculitis untuk mengecualikan penyakit lain yang menghasilkan manifestasi klinis yang dapat meniru vaskulitis. Sangat penting untuk menyingkirkan penyakit menular dengan fitur yang tumpang tindih tersebut dari vaskulitis. infiltrat paru dan hematuria mikroskopis. Sel endotel dapat mengeluarkan IL-1. multipleks mononeuritis. ada beberapa kelainan klinis yang ketika muncul baik sendiri atau dalam kombinasi kelainan lain harus menyarankan diagnosis vaskulitis.Selain untuk mekanisme kompleks imun mediated klasik dari vasculitis sama halnya dengan Anca. Namun. Namun. atau sitotoksisitas seluler tergantung antibody telah diusulkan dalam beberapa jenis penyebab kerusakan pembuluh darah. Selain itu. Namun. Sel endotel pembuluh darah dapat mengekspresikan molekul HLA kelas II yang ikut teraktivasi oleh sitokin seperti interferon (IFN).

neoplasma. atau jika tidak ada penyakit yang mendasari dikenali. Diagnosis definitif vaskulitis dibuat pada biopsi jaringan yang terlibat. Setelah penyakit yang meniru vasculitis telah disingkirkan. antigen harus dihilangkan bila mungkin. pemeriksaan selanjutnya harus mengikuti serangkaian langkah-langkah progresif yang menentukan diagnosis vasculitis dan menentukan kategori sindrom vaskulitis. Hasil ‘blind’ biopsi organ tanpa bukti subjektif atau objektif dengan keterlibatan yang sangat rendah. sementara sindrom lain biasanya selesai dengan spontan dan membutuhkan pengobatan simptomatis saja. pengobatan harus dimulai sesuai dengan kategori sindrom vaskulitis. Ketika sindrom seperti polyarteritis nodosa. angiogram dengan dugaan keterlibatan organ harus dilakukan. Pemeriksaan klinis. laboratorium. Takayasu arteritis. dan radiografi biasanya memungkinkan kategorisasi yang tepat untuk kea rah sindrom spesifik. . penyakit yang mendasari harus diobati. Jika sindrom tidak berkurang setelah menghilangkan antigen yang ditemukan atau pengobatan penyakit yang mendasarinya. Pilihan pengobatan akan dipertimbangkan di bawah sindrom individu. Namun. atau Vaskulitis sistem saraf pusat terisolasi diduga. biopsi. Jika ditemukan antigen yang menngarahkan ke diagnosis vasculitis. harus dihindari. dan prinsip-prinsip umum terapi akan dipertimbangkan. Pendekatan ini cukup penting terutama karena beberapa sindrom vaskulitis membutuhkan terapi agresif dengan glukokortikoid dan sitotoksik agen. dan terapi mana yang tepat harus dimulai sesuai untuk informasi ini.terutama jika pasien kondisi klinis yang memburuk dengan cepat dan pengobatan imunosupresif secara empiris sedang dijalankan. atau penyakit jaringan ikat. Jika vaskulitis berhubungan dengan penyakit yang mendasarinya seperti infeksi. angiograms tidak harus dilakukan secara rutin saat pasien hadir dengan vaskulitis kulit lokal dengan tidak ada indikasi klinis keterlibatan organ dalam.

Gb. Pendekatan terapeutik spesifik yang dibahas di atas untuk sindrom vaskulitis individu. Oleh karena potensi efek samping tertentu obat terapeutik mungkin cukup besar. Sindrom vaskulitis mewakili derajat penyakit yang bervariasi dengan berbagai tingkat keparahan. keputusan mengenai strategi terapeutik harus dibuat. glukokortikoid dan / atau terapi sitotoksik harus segera diterapkan pada penyakit dimana disfungsi sistem organ ireversibel dan morbiditas dan kematian yang tinggi telah jelas. namun. prinsip-prinsip umum tertentu mengenai terapi harus dipertimbangkan. maka rasio risiko-lawan-keuntungan dari setiap pendekatan terapeutik harus ditimbang dengan hati-hati. .1 Algoritma pendekatan diagnosis pada pasien dengan dugaan vaskulitis Prinsip Pengobatan Setelah diagnosis vasculitis telah ditetapkan. Di satu sisi.

pemantauan untuk kanker kandung kemih harus terus menerus pada pasien yang telah menerima program berkepanjangan siklofosfamid sehari-hari. jika memungkinkan. Di sisi lain. Ketika diberikan siklofosfamid berkepanjangan dalam dosis 2 mg/kg per hari untuk periode waktu yang panjang (satu untuk beberapa tahun). Permanen infertilitas dapat terjadi baik pada pria maupun wanita. dan profil toksisitas obat. Insiden terjadinya sistitis adalah minimal 30% dan kejadian kanker kandung kemih paling sedikit 6%. Supressi sumsum tulang adalah toksisitas penting siklofosfamid dan dapat diamati selama tapering off glucocorticoid dari waktu ke waktu. terapi sitotoksik harus ditambahkan pada penyakit hanya bila tidak dijumpai respon yang memadai atau jika hanya dapat mencapai kondisi remisi dan dipertahankan dengan rejimen glukokortikoid yang toksik. salah satu harus terus-menerus digunakan untuk tapering off glucocorticoids ke terapi alternatif harian dan menghentikannya bila memungkinkan. Kanker kandung kemih dapat terjadi beberapa tahun setelah penghentian terapi siklofosfamid. Agen sitotoksik belum terbukti bermanfaat dalam vaskulitis kulit idiopatik.Wegener’s granulomatosis adalah prototipe dari vaskulitis sistemik yang parahdimana membutuhkan pendekatan terapeutik. Ketika remisi tercapai. dan program berkepanjangan glukokortikoids jarang menghasilkan manfaat pada klinis. Dokter harus benar-benar sadar akan efek samping toksik agen terapeutik yang bekerja. dan efek sampingnya umumnya lebih besar dari efek yang menguntungkan. vaskulitis kulit idiopatik biasanya menyelesaikan dengan pengobatan simptomatis. Sebagai contoh. bahkan setelah periode . Bila menggunakan obat sitotoksik. tingkat keterlibatan organ. tidak biasa dalam rejimen kronis yang diberikan dalam dosis rendah. Banyak efek samping terapi glukokortikoid rendah dalam frekuensi dan durasi pada pasien dengan regimen alternative harian dibandingkan dengan rejimen sehari-hari. karena itu. Glukokortikoid harus dimulai pada orang-orang vasculitis sistemik yang tidak dapat dikategorikan secara khusus atau yang tidak ada terapi standar. Menginstruksikan pasien untuk mengambil siklofosfamid sekaligus di pagi hari dengan sejumlah besar cairan sepanjang hari untuk maintenance. terapi agresif dihindari untuk manifestasi vaskulitis yang jarang mengakibatkan disfungsi sistem organ ireversibel dan yang biasanya tidak respon terhadap terapi. harus berdasarkan pilihan atas data yang mendukung keberhasilan dari obat yang tersedia untuk penyakit itu.

infeksi oportunistik rendah. Akhirnya. Pemantauan jumlah darah lengkap setiap 1 sampai 2 minggu selama pasien menerima cyclophosphamide secara efektif dapat mencegah cytopenias. namun fleksibilitas harus dilakukan agar dapat memberikan efikasi terapi maksimal dengan minimal efek samping dalam setiap pasien. Namun. . Semua pasien vaskulitis yang tidak alergi terhadap sulfa dan yang menerima glukokortikoid harian dalam kombinasi dengan obat sitotoksik harus menerima trimetoprim-sulfametoksazol sebagai profilaksis terhadap infeksi P. perlu ditekankan bahwa setiap pasien adalah unik dan membutuhkan individu-pengambilan keputusan. Garis besar di atas seharusnya melayani sebagai kerangka kerja untuk memandu pendekatan terapeutik. Jika jumlah darah putih (leukosit) dijaga pada_3000/L.carinii. leukosit bukanlah prediksi yang akurat tentang semua risiko infeksi oportunistik. terutama pada pasien yang menerima glukokortikoid.pengukuran stabil. kejadian yang mengancam jiwa. dan pasien tidak menerima glukokortikoid harian. dan infeksi dengan Pneumocystis carinii dan jamur tertentu dapat dilihat dalam menghadapi leukosit yang dalam batas normal.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->