Phlebitis Phlebitis adalah peradangan pada dinding pembuluh darah balik/vena, sedangkan thrombophlebitis adalah yang dipergunakan

bila bekuan darah pada vena menyebabkan peradangan. Thrombophlebitis biasanya muncul di vena kaki, tetapi kadang-kadang juga muncul di lengan. Thrombus (bekuan darah) pada vena menyebakan nyeri dan iritasi yang dapat menyumbat aliran darah di dalam vena. Menurut letaknya, phlebitis dibagi menjadi dua, yaitu sebagai berikut:  Phlebitis superficial terjadi pada vena di bawah permukaan kulit. Phlebitis jenis ini jarang merupakan kondisis yang serius, dan dengan perawatan memadai biasanya sembuh dengan cepat. Kadang-kadang beberapa orang denga phlebitis superficial juga menderita phlebitis vena dalam sehingga evaluasi medis perlu dilakukan.

Skala phlebitis superficial: Derajat 0 Derajat 1 Derajat 2 Derajat 3 Derajat 4  : tidak ada tanda phlebitis : merah atau sakit bila ditekan : merah, sakit bila ditekan dan edema : merah, sakit, edema dan vena mengeras dan : merah, sakit, dema, vena mengeras dan timbul nanah/pus.

Thrombophlebitis dalam vena dalam (deep vein thrombosis), menyerang vena yang lebih besar di sebelah dalam pada kaki. Sesudah thrombus terbentuk, dapat terlepas dan bergerak menuju paru-paru. Kondisi yang mengancam jiwa, disebut thromboemboli paru. Phlebitis dapat timbul secara spontan ataupun merupakan akibat dari prosedur medis. Penyebab phlebitis ada tiga, yaitu kimia, mekanis dan bacterial. Secara kimia, phlebitis timbul karena obat yang dimasukan mempunyai.

pH asam atau basa yang berbeda denga pH normal darah (7,35-7,45) secara cepat. Obat-obatan uyang mempunyai pH berbeda sebaiknya diberikan secara intravena drip lambat atau bolus menggunakan syringe pump selama 10-15 menit misalnya, natrium bikarbonat , K CI dan beberapa jenis antibiotic.

Osmolaritas tinggi yang berbeda dengan cairan tubuh normal (258 ±5 mOsm/L). cairan yang dapat ditoleransi maksimun berosmolaritas 900 mOsm/L. Bila memberikan cairan

dengan osmolaritas tinggi, masukkan ke dalam vena sentral untuk mencegah phlebitis. Misalnya, bebarapa cairan infuse untuk nutrisi parental mempunyai osmolaritas tinggi. Sebelum memberikan cairan jenis ini, periksa terlebih dahulu dahulu labelnya. Secara mekanis, phlebitis apat timbul karena.    Diameter jarum kateter terlalu besar sehingga vena teregang Cara insersi kateter yang tidak baik da Fiksasi tidak baik sehingga kateter brgerak-gerak. Secara bacterial, phlebitis timbul karena pencemara. Kebanyakan infeksi disebabkan oleh pencemaran kateter dengan mikroorganisme dari kulit pasien atau tangan petugas sewaktu pemasangan / perawatan karena kateter yang berhubungan langsung dengan pembuluh darah. Mikroorganisme dapat disalurkan ke dalam pembuluh darah melalui empat jalan sebagai berikut:    Melalui ruangan di antara kateter dan jaringan Melalui pencemaran dengan bagian tengah (lumen kateter). Pemakaian sebuah jarum untuk beberapa orang dapat meningkatkan resiko penularan penyakit.. Melalui cairan infuse yang tercemar. Kadang-kadang obat dimasukkan ke dalam botol infus. Suntikkan obat melalui karet karena lebih elastic dan setelah ditusuk karet akan kembali, sementara menusuk badan plastic akan menyebabkan lubang yang menyebabkan resiko masuknya bakteri ke dalam cairan. Saat penggantian botol, setelah segel dibuka tidak perlu didisenfektan karena sudah steril.  Bila set infuse terlepas dari sambungan, sebaiknya ganti dengan baru. Set infuse diganti maksimal setelah infuse terpasang 72 jam. Melalui pembuluh darah dari tempat infeksi lain. Bakteri gram negative dan staphylococcus merupakan penyebabutama infeksi yang berhubungan dengan kateter pembuluh darah. Kadang ditemukan jamur pada penderita HIV/AIDS.

Fakor-faktor yang dapat meningkatkan resiko infeksi.

1. Factor pasien sendiri: usia, kekurangan gizi, penyakit kronis, pembedahan besar, penurunan daya tahan tubuh karena penyakit dan pengobatan 2. Ebelum pemasangan : botol infus retak, lubang/dilubangi pada botol plastic, penghubung dan cairan infuse yang tercemar / kadaluawarsa set IV bocor. Mempunyai banyak penghubung, dan persiapan tidak steril baik alat maupun steril. 3. Sewaktu pemakaian : penggatian cairan IV menggunakan set infus yang sama, pemberian suntikan berkali-kali, sistem irigasi, dan alat pengukuran tekanan vena sentral. 4. Pencemaran silang : dai daerah terinfeksi di tubuh pasien melalui pasien itu sendiri/petugas/pasien lain atau sebaliknya melalui tangan petugas sewaktu tindakan, pemasangan darah melalui. 5. Teknik pemasangan atau penggatian balutan yang tidak benar.

Beberapa resiko thrombophlebitis vena dalam sebagai berikut:  Tidak aktif dala waktu berkempanjangan. Darah kembali ke jantung engan bantuan kontraksi otot. Kondisi pasien yang senantiasa berbaring menyebabkan darah terkumpul dan membeku. Ini juga dapat terjadi pada penumpang mobil atau pesawat terbang atau pasien tirah baring setelah operasi atau penyakit.         Gaya hidup tidak pernah berolahraga. Obesitas. Merokok Terapi sulih hormone dan pil kontrasepsi Kehamilan Beberapa macam obat, seperti obat kanker dan obat untuk gangguan darah dapat membekukan darah. Trauma pada lengan dan kaki Varises

Kebutaan dan. awal kondisi terasa seperti flu . dan penglihatan kabur atau ganda. bagaimanapun. Untuk alasan ini. stroke are the most serious complications of giant cell arteritis. stroke adalah komplikasi yang paling serius arteritis sel raksasa. Paling sering. serta sakit kepala. lengan atau pinggul--biasanya memburuk di pagi hari sebelum keluar dari tempat tidur * Tiba-tiba kehilangan penglihatan permanen dalam satu mata * Demam . Beberapa orang. Tanda dan gejala arteritis sel raksasa dapat bervariasi. arteritis sel raksasa kadang-kadang disebut atau temporal arteritis. less often.dengan nyeri otot (myalgia). demam dan kelelahan. Blindness and. GCA yang sering menyebabkan sakit kepala.pembuluh darah yang membawa darah yang kaya oksigen dari jantung ke seluruh tubuh. Umumnya.Giant Cell Arteritis (GCA) Share Ilustrasi Giant Cell Arteritis (GCA) adalah suatu peradangan pada lapisan arteri . mempunyai rasa sakit di bagian depan kepala. rahang sakit. peradangan mempengaruhi arteri di kepala. kurang sering. tanda-tanda dan gejala arteritis sel raksasa meliputi: * Terus-menerus sakit kepala dan nyeri * Penurunan ketajaman visual atau penglihatan ganda * Kelembutan kulit kepala--mungkin sakit untuk menyisir rambut atau bahkan untuk meletakkan kepala di atas bantal * Sakit rahang (rahang klaudikasio) ketika mengunyah * Sakit dan kekakuan pada leher. Bagi sebagian orang. Gejala Gejala yang paling umum GCA adalah nyeri kepala.

Perawatan Perawatan untuk GCA terdiri dari dosis tinggi obat kortikosteroid seperti prednison.com . Sumber: medlineplus dan mayoclinic. dokter anda kemungkinan untuk memulai pengobatan bahkan sebelum meneguhkannya dengan biopsi. Karena pengobatan langsung diperlukan untuk mencegah kehilangan penglihatan. detikhealth.

tidak diketahui. Penyebab Penyebabnya tidak diketahui. Gejala Gejala karena berkurangnya pasokan darah ke lengan atau tungkai terjadi secara perlahan. sehingga akhirnya menyebabkan gangrene (kematian jaringan). tetapi berdasarkan penelitian. Penyakit ini hanya terjadi pada sejumlah kecil perokok yang lebih peka. Sekitar 5% penderita adalah wanita.BUERGER'S DISEASE / PENYAKIT BUERGER [BAHASA INDONESIA] Penyakit Buerger (Tromboangitis obliterans) Adalah penyumbatan pada arteri dan vena yang berukuran kecil sampai sedang. pria perokok sigaret berusia 20-40 tahun lebih banyak yang menderita penyakit Buerger dibandingkan dengan siapapun. Mengapa dan bagaimana merokok sigaret menyebabkan terjadinya penyakit ini. Berdasarkan studi cohort. akibat peradangan yang dipicu oleh merokok. beberapa studi melaporkan bahwa korelasi penyakit Buerger lebih banyak menyerang perokok dan keadaan ini akan semakin memburuk jika penderita tidak berhenti merokok. dimulai pada ujung-ujung jari tangan atau jari kaki dan menyebar ke lengan dan tungkai. .

Berjalan selama 15-30 menit 2 kali/hari sangat baik Penderita dengan gangrene. jari tangan atau jari kaki yang terkena seringkali tampak pucat jika diangkat ke atas jantung dan menjadi merah jika diturunkan. Pemeriksaan USG menunjukkan penurunan yang hebat dari tekanan darah dan aliran darah di kaki. luka-luka atau nyeri ketika beristirahat. berkeringat banyak dan warnanya kebiruan. sehingga akhirnya memerlukan tindakan amputasi. mati rasa.kemungkinan karena persarafannya bereaksi terhadap nyeri hebat yang menetap. Penderita juga harus menghindari :      pemaparan terhadap dingin cedera karena panas. Tangan . Pada awal penyakit timbul luka terbuka. tangan dan jari tangan yang terkena. Pengobatan Penderita harus berhenti merokok atau penyakitnya akan menjadi lebih buruk. biasanya di telapak kaki atau tungkai. Diagnosa Pada lebih dari 50 penderita. terutama di tangan dan kaki. Mungkin ditemukan ulkus (luka terbuka. menjadi lemah bahkan sama sekali tak teraba. borok) di kulit dan gangren.      Sekitar 40 penderita juga mengalami peradangan vena (terutama vena permukaan) dan arteri dari kaki atau tungkai Penderita merasakan kedinginan. jari kaki. Angiogram bisa menggambarkan arteri yang tersumbat dan kelainan sirkulasi lainya. perlu menjalani . kesemutan atau rasa terbakar. Pada penyumbatan yang lebih berat. kaki. Tangan atau kaki terasa dingin. dingin atau bahan (seperti iodine atau asam) yang digunakan untuk mengobati kutil dan kapalan cedera karena sepatu yang longgar/sempit atau pembedahan minor infeksi jamur obat-obat yang dapat mempersempit pembuluh darah. nyerinya lebih berat dan berlangsung lebih lama. denyut nadi pada satu atau beberapa arteri di kaki maupun pergelangan tangan. biasanya pada satu atau lebih jari tangan atau jari kaki. Penderita seringkali mengalami fenomena Raynaud dan kram otot. gangrene atau keduanya.

Asia tenggara dan Asia Timur.tirah baring. Penderita yang berhenti merokok tetapi masih mengalami penyumbatan arteri. Indonesia. di Brookline New York. Jarang dilakukkan pencangkokan bypaas karena arteri yang terkena terlalu kecil. sehingga gaya gravitasi membantu mengalirkan darah menuju arteri-arteri. dengan memotong saraf terdekat untuk mencegah kejang. . Hampir 100% kasus Tromboangitis Obliterans (kadang disebut Tromboarteritis Obliterans) atau penyakit Winiwarter Buerger menyerang perokok pada usia dewasa muda. Leo Buerger mempublikasikan penjelasan yang lebih lengkap tentang penyakit ini dimana ia lebih memfokuskan pada gambaran klinis dari Tromboangitis Obliterans sebagai “presenile spontaneous gangrene”. Jepang. antagonis kalsium atau penghambat platelet (misalnya aspirin) diberikan terutama jika penyumbatan disebabkan oleh kejang. kemungkinan merupakan kelainan pembuluh darah karena autoimmune. Penyakit ini merupakan penyakit idiopatik. India dan Negara lain di Asia Selatan. (Dr Iman Firmansyah) Pendahuluan Penyakit Buerger (Tromboangitis Obliterans) merupakan penyakit oklusi pembuluh darah perifer yang lebih sering terjadi di Asia dibandingkan di Negara-negara barat. Kurang lebih sekitar seperempat abad kemudian. Pentoxifylline. panangitis yang hasil akhirnya menyebabkan stenosis dan oklusi pada pembuluh darah. Penderita harus melindungi kakinya dengan pembalut yang memiliki bantalan tumit atau dengan sepatu boot yang terbuat dari karet. Bagian kepala dari tempat tidur dapat ditinggikan 15-20 cm diatas balok. mungkin perlu menjalani pembedahan untuk memperbaiki aliran darah. Penyakit ini banyak terdapat di Korea. Laporan pertama kasus Tromboangitis Obliterans telah dijelaskan di Jerman oleh von Winiwarter pada tahun 1879 dalam artikel yang berjudul “A strange form of endarteritis and endophlebitis with gangrene of the feet”.

Tenth Revision. sebanyak 2002 kematian dilaporkan di Amerika Serikat berdasarkan penyebab kematian. dinamakan arteriol. 2. diameternya kurang dari 0. End arteri anatomik merupakan pembuluh darah yang cabang-cabang terminalnya tidak mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang arteri yang memperdarahi daerah yang berdekatan. ras dan jenis kelamin (International Classification of Diseases. prevalensi pada penyakit ini diperkirakan mencapai 12. telah dilaporkan total dari 9 kematian berhubungkan dengan Tromboangitis Obliterans. bulan. pada bulan Desember tahun 2004 yang dikeluarkan oleh CDC publication. Pada arteri tidak terdapat katup. hal ini tentunya disebabkan menurunnya jumlah perokok. prevalensi penyakit ini di Amerika serikat sebanyak 104 kasus dari 100 ribu populasi manusia. Anatomi Pembuluh Darah Pembuluh darah terdiri atas 3 jenis : arteri. 1. dan kapiler. 43% dari penderita harus melakukan satu atau lebih amputasi pada 6-7 tahun kemudian. vena.1 mm. 1992). tetapi pada pasien penyakit ini yang terus merokok. dan juga dikarenakan kriteria diagnosis yang lebih baik. Persatuan cabang-cabang arteri dinamakan anastomosis. Pada tahun 1947. Arteri yang terkecil. Vena . End arteri fusngsional adalah pembuluh darah yang cabang-cabang terminalnya mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang terminal arteri yang berdekatan. dengan perbandingan laki-laki dan perempuan adalah 2:1 dan etnis putih dan hitam adalah 8:1.000 populasi. tetapi besarnya anastomosis tidak cukup untuk mempertahankan jaringan tetap hidup bila salah satu arteri tersumbat.6 – 20% kasus per 100. Data terbaru. Data terbaru. Kematian yang diakibatkan oleh Penyakit Buerger masih jarang.Prevalensi penyakit Buerger di Amerika Serikat telah menurun selama separuh dekade terakhir. Arteri Arteri membawa darah dari jantung dan disebarkan ke berbagai jaringan tubuh melalui cabang-cabangnya.

bersatu membentuk vena yang lebih besar. 3. yang seringkali bersatu satu sama lain membentuk pleksus vena. Tunica media. terutama pada ujungujung jari dan ibu jari. Kapiler Kapiler adalah pembuluh mikroskopik yang membentuk jalinan yang menghubungkan arteriol dengan venula. banyak vena mempunyai kutub. Lapisan ini dibentuk terutama oleh sel endothel. Tunica adventitia. Gambar 1. dan dinamakan venae cominantes.Vena adalah pembuluh darah yang mengalirkan darah kembali ke jantng. Merupakan Lapisan yang paling luar yang tersusun oleh jaringan ikat. Vena yang lebih kecil atau cabang-cabangnya. terdapat hubungan langsung antara arteri dan vena tanpa diperantai kapiler. Anatomi pembuluh darah Histologi Struktur Pembuluh Darah secara umum Tunica intima. Pada beberapa daerah tubuh. Lapisan yang berada diantara tunika media dan adventitia. . merupakan lapisan yang kontak langsung dengan darah. Lapisan ini terutama dibentuk oleh sel otot polos dan and jaringan elastic. disebut juga lapisan media. Tempat hubungan seperti ini dinamakan anastomosis arteriovenosa. Arteri profunda tipe sedang sering diikuti oleh dua vena masing-masing pada sisi-sisinya. Vena yang terkecil dinamakan venula.

Buerger Disease . Gambar 3.Gambar 2. Pembuluh darah mengalami konstriksi atau obstruksi sebagian yang dikarenakan oleh inflamasi dan bekuan sehingga mengurangi aliran darah ke jaringan. Penyakit pembuluh darah arteri dan vena ini bersifat segmental pada anggota gerak dan jarang pada alat-alat dalam. Histologi pembuluh darah Definisi Penyakit Buerger atau Tromboangitis Obliterans (TAO) adalah penyakit oklusi kronis pembuluh darah arteri dan vena yang berukuran kecil dan sedang. Penyakit Tromboangitis Obliterans merupakan kelainan yang mengawali terjadinya obstruksi pada pembuluh darah tangan dan kaki. Terutama mengenai pembuluh darah perifer ekstremitas inferior dan superior.

Hampir sama dengan penyakit autoimune lainnya. Penghentian kebiasaan merokok memberikan perbaikan pada penyakit ini. Meningkatkan prevalensi dari HLA-A9. yang diduga secara genetic memiliki penyakit ini. (c) terjadi kontraktur dan atrofi. Sebagian besar peneliti mencurigai bahwa penyakit imun adalah suatu endarteritis yang dimediasi sistem imun. Pasien dengan penyakit ini memperlihatkan hipersensitivitas pada injeksi intradermal ekstrak tembakau. meningkatkan serum titer anti endothelial antibody sel . (b) tulang mengalami osteoporosis dan bila timbul gangren maka terjadi destruksi tulang yang berkembang menjadi osteomielitis. Patogenesis Mekanisme penyebaran penyakit Buerger sebenarnya belum jelas. tetapi biasanya tidak ada faktor familial serta tidak ada hubungannya dengan penyakit Diabetes Mellitus. mengalami peningkatan sel yang sangat sensitive pada kolagen tipe I dan III. (d) kulit menjadi atrofi. tetapi beberapa penelitian telah mengindikasikan suatu implikasi fenomena imunologi yang mengawali tidak berfungsinya pembuluh darah dan wilayah sekitar thrombus. suatu hubungan yang erat dengan penggunaan tembakau tidak dapat disangkal. HLA-A54. Penderita penyakit ini umumnya perokok berat yang kebanyakan mulai merokok pada usia muda. Penggunaan maupun dampak dari tembakau berperan penting dalam mengawali serta berkembangnya penyakit tersebut.Etiologi Penyebabnya tidak jelas. Akibat iskemia pembuluh darah (terutama ekstremitas inferior). dan merusak endothel terikat vasorelaksasi pembuluh darah perifer. (e) fibrosis perineural dan perivaskular. (f) ulserasi dan gangren yang dimulai dari ujung jari. Manifestasi klinis . Tromboangitis Obliterans dapat memiliki sebuah predisposisi genetik tanpa penyebab mutasi gen secara langsung. Walaupun penyebab penyakit Buerger belum diketahui. kadang pada usia sekolah . akan terjadi perubahan patologis : (a) otot menjadi atrofi atau mengalami fibrosis. dan HLA-B5 yang dipantau pada pasien ini.

Manifestasi Klinis Buerger Disease Perubahan kulit seperti pada penyakit sumbatan arteri kronik lainnya kurang nyata. Pada mulanya kulit hanya tampak memucat ringan terutama di ujung jari. Nyeri istirahat iskemik timbul progresif dan bisa mengenai tidak hanya jari kaki. tumit. Sakit mungkin sangat terasa pada daerah yang terkena. Tanda dan gejala lain dari penyakit ini meliputi rasa gatal dan bebal pada tungkai dan penomena Raynaud ( suatu kondisi dimana ekstremitas distal : jari. bila bergantung. maka nyeri sangat hebat dan menetap. tangan. dan akan berkurang bila ekstremitas dalam keadaan tergantung. serangan iskemia disini biasanya . Berbeda dengan penyakit Raynaud. Sering terjadi radang lipatan kuku dan akibatnya paronikia. tetapi juga jari tangan dan jari yang terkena bisa memperlihatkan tanda sianosis atau rubor. ketika telah ada tukak atau gangren. kaki. Pada keadaan lebih lanjut. Manifestasi terdini mungkin klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) lengkung kaki yang patognomonik untuk penyakit Buerger. Nyerinya bertambah pada waktu malam dan keadaan dingin. terutama pulpa phalang distal yang bisa berlanjut menjadi gangren atau ulserasi kronis yang nyeri. Infark kulit kecil bisa timbul. Gambar 4. Klaudikasi kaki merupakan cermin penyakit oklusi arteri distal yang mengenai arteri plantaris atau tibioperonea. Ulkus dan gangren pada jari kaki sering terjadi pada penyakit buerger (gambar 4). Pada fase lebih lanjut tampak vasokonstriksi yang ditandai dengan campuran pucat-sianosis-kemerahan bila mendapat rangsangan dingin. menjadi putih jika terkena suhu dingin). Serangan nyeri juga dapat bersifat paroksimal dan sering mirip dengan gambaran penyakit Raynaud. Pengelompokan Fontaine tidak dapat digunakan disini karena nyeri terjadi justru waktu istirahat. Gejala yang paling sering dan utama adalah nyeri yang bermacam-macam tingkatnya.Gambaran klinis Tromboangitis Obliterans terutama disebabkan oleh iskemia.

Setelah itu tampak bekas yang berbenjolbenjol. Pada perabaan. Penyakit berkembang secara intermitten. Batas ini akan mengabur bila ada infeksi sekunder mulai dari kemerahan sampai ke tanda selulitis. jari demi jari. maka ini hampir patognomonik untuk tromboangitis obliterans. Kondisi ini sangat terasa nyeri dan dimana suatu saat dibutuhkan amputasi pada daerah yang tersebut. tahap demi tahap. Ulkus dan gangren terjadi pada fase yang lebih lanjut dan sering didahului dengan udem dan dicetuskan oleh trauma. Gambar 5 merupakan gambar jari pasien penyakit Buerger yang telah terjadi gangren.unilateral. sedikit nyeri. kulit sering terasa dingin. Tromboflebitis migran superfisialis dapat terjadi beberapa bulan atau tahun sebelum tampaknya gejala sumbatan penyakit Buerger. Ujung jari pada Buerger Disease Perjalanan penyakit ini khas. yaitu secara bertahap bertambah berat. Daerah iskemia ini sering berbatas tegas yaitu pada ujung jari kaki sebatas kuku. Gambar 5. dan vena teraba sebagai saluran yang mengeras sepanjang beberapa milimeter sampai sentimeter di bawah kulit. Morbus . Gejala klinis Tromboangitis Obliterans sebenarnya cukup beragam. Fase akut menunjukkan kulit kemerahan. Selain itu. Tanda ini tidak terjadi pada penyakit arteri oklusif. pulsasi arteri yang rendah atau hilang merupakan tanda fisik yang penting. Kelainan ini sering muncul di beberapa tempat pada ekstremitas tersebut dan berlangsung selama beberapa minggu. Datangnya serangan baru dan jari mana yang bakal terserang tidak dapat diramalkan. bertambah falang demi falang.

buerger ini mungkin mengenai satu kaki atau tangan. Kriteria Diagnosis Diagnosis pasti penyakit Tromboangitis Obliterans sering sulit jika kondisi penyakit ini sudah sangat parah. . Riwayat tromboflebitis yang berpindah 6. mungkin keduanya. Perokok berat 4. Penderita biasanya kelelahan dan payah sekali karena tidurnya terganggu oleh nyeri iskemia. Diagnosis pasti dengan patologi anatomi Sebagian besar pasien (70-80%) yang menderita penyakit Buerger mengalami nyeri iskemik bagian distal saat istirahat dan atau ulkus iskemik pada tumit. Ada beberapa kriteria yang dapat dijadikan kriteria diagnosis walaupun kriteria tersebut kadang-kadang berbeda antara penulis yang satu dengan yang lainnya. Yang terkena biasanya ekstremitas bawah 8. Adanya gangren yang sukar sembuh 5. kaki atau jari-jari kaki. Beberapa hal di bawah ini dapat dijadikan dasar untuk mendiagnosis penyakit Buerger : 1. Umumnya pria dewasa muda 3. Adanya tanda insufisiensi arteri 2. Tidak ada tanda arterosklerosis di tempat lain 7.

Gambar 7.Gambar 6. Pemeriksaan Penunjang . Penyakit Buerger‟s juga harus dicurigai pada penderita dengan satu atau lebih tanda klinis berikut ini : a. b. Sindrom Raynaud Diagnosis Banding Penyakit Buerger harus dibedakan dari penyakit oklusi arteri kronik aterosklerotik. Jari iskemik yang nyeri pada ekstremitas atas dan bawah pada laki-laki dewasa muda dengan riwayat merokok yang berat. tetapi neuropati penyerta biasanya menghalangi perkembangan klaudikasi kaki. Klaudikasi kaki c. Ulkus iskemik pada jari kaki pertama. Walaupun kaki kanan penderita ini kelihatan normal. dengan angiographi aliran darah terlihat terhambat pada kedua kakinya. Penyakit oklusi aterosklerotik diabetes timbul dalam distribusi yang sama seperti Tromboangitis Obliterans. Tromboflebitis superfisialis berulang d. Kaki dari penderita dengan penyakit Buerger. kedua dan kelima. Keadaan terakhir ini jarang mengenai ekstremitas atas. Tromboplebitis superficial jempol kaki pada penderita dengan penyakit buerger.

tanda-tanda serologi pada CREST (calcinosis cutis. Raynaud phenomenon. . determinasi konsentrasi serum kreatinin. Gambar sebelah kanan merupakan angiogram abnormal dari arteri tangan yang ditunjukkan dengan adanya gambaran khas “corkscrew” pada daerah lengan. peningkatan kadar gula darah dan angka sedimen. screening ini meliputi pemeriksaan antibodi antifosfolipid dan homocystein pada pasien buerger sangat dianjurkan. Gambar 8. Angiografi juga dapat menunjukkan oklusi (hambatan) atau stenosis (kekakuan) pada berbagai daerah dari tangan dan kaki. Pada angiografii tersebut ditemukan gambaran “corkscrew” dari arteri yang terjadi akibat dari kerusakan vaskular. bagian kecil arteri tersebut pada bagian pergelangan tangan dan kaki. Pengujian yang direkomendasikan untuk mendiagnosis penyebab terjadinya vaskulitis termasuk didalamnya adalah pemeriksaaan darah lengkap. faktor rematoid. uji fungsi hati. Tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya. pengujian antibody antinuclear. Sebelah kiri merupakan angiogram normal. Angiogram pada ekstremitas atas dan bawah dapat membantu dalam mendiagnosis penyakit Buerger. reaksi fase akut (seperti angka sedimen eritrosit dan level protein C reaktif) pasien penyakit Buerger adalah normal. sklerodaktili and telangiektasis) sindrom dan scleroderma dan screening untuk hiperkoagulasi.Tidak terdapat pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk mendiagnosis penyakit Buerger. Perubahannya terjadi pada bagian kecil dari pembuluh darah lengan kanan bawah pada gambar (distribusi arteri ulna).

hasil angiogram abnormal dari tangan Meskipun iskemik (berkurangannya aliran darah) pada penyakit Buerger terus terjadi pada ekstrimitas distal yang terjadi. Pemeriksaan dengan Doppler dapat juga membantu dalam mendiagnosis penyakit ini. Pada pasien dengan ulkus kaki yang dicurigai . ginjal. otak. LCsi yang lanjut biasanya memperlihatkan infiltrasi limfosit dengan rekanalisasi.Penurunan aliran darah (iskemi) pada tangan dapat dilihat pada angiogram. yaitu dengan mengetahui kecepatan aliran darah dalam pembuluh darah. lesi dini memperlihatkan oklusi pembuluh darah oleh trombus yang mengandung PMN dan mikroabses. Keadaan ini akan memgawali terjadinya ulkus pada tangan dan rasa nyeri. Gambar 9. Pada pemeriksaan histopatologis. penyakit ini tidak menyebar ke organ lainnya . penebalan dinding pembuluh darah secara difus. Saat terjadi ulkus dan gangren pada jari. dan traktus gastrointestinal tidak terpengaruh. tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya. organ lain sperti paru-paru. Penyebab hal ini terjadi belum diketahui. Metode penggambaran secara modern. seperti computerize tomography (CT) dan Magnetic resonance imaging (MRI) dalam diagnosis dan diagnosis banding dari penyakit Buerger masih belum dapat menjadi acuan utama.

Keuntungan dari bedah langsung (bypass) pada arteri distal juga msih menjadi hal yang kontroversial karena angka kegagalan pencangkokan tinggi. Revaskularisasi arteri pada pasien ini juga tidak mungkin dilakukan sampai terjadi penyembuhan pada bagian yang sakit. kebanyakan pasien tidak mampu berhenti merokok dan selalu ada progresivitas penyakit. amputasi konservatif dengan perlindungan panjang maksimum bagi jari atau ekstremitas. Allen test sebaiknya dilakukan untuk mengetahui sirkulasi darah pada tangan dan kaki. Terapi bedah untuk penderita buerger meliputi debridement konservatif jaringan nekrotik atau gangrenosa . jika pasien memiliki bebrapa iskemik pada pembuluh darah distal. Terapi Terapi medis penderita penyakit Buerger harus dimulai dengan usaha intensif untuk meyakinkan pasien untuk berhenti merokok. Sayangnya. dan kadang-kadang simpatektomi lumbalis bagi telapak tangan atau simpatetomi jari walaupun kadang jarang bermanfat. Antibiotic diindikasikan untuk infeksi sekunder. Bagaimanapun juga. Untuk pembuluh darahnya dapat dilakukan dilatasi (pelebaran) dengan obat vasodilator. maka penyakit ini akan berhenti pada bagian yang terkena sewaktu terapi diberikan.Tromboangitis Obliterans. . Jika pasien berhasil berhenti merokok. Perawatan luka lokal. bedah bypass dengan pengunaan vena autolog sebaiknya dipertimbangkan. meliputi mengompres jari yang terkena dan menggunakan enzim proteolitik bisa bermanfaat. misalnya Ronitol yang diberikan seumur hidup.

Simpatektomi lumbal dilakukan dengan cara mengangkat paling sedikit 3 buah ganglion simpatik. Beberapa usaha berikut sangat penting untuk mencegah komplikasi dari penyakit buerger: . Terapi bedah terakhir untuk pasien penyakit Buerger (yaitu pada pasien yang terus mengkonsumsi tembakau) adalah amputasi tungkai tanpa penyembuhan ulcers. yaitu Th12. L1 dan L2. Melalui simpatektomi dapat mengurangi nyeri pada daerah tertentu dan penyembuhan luka ulkus pada pasien penyakit buerger tersebut.Gambar 10. Dengan ini efek vasokonstriksi akan dihilangkan dan pembuluh darah yang masih elastis akan melebar sehingga kaki atau tangan dirasakan lebih hangat. tetapi untuk jangka waktu yang lama keuntungannya belum dapat dipastikan. atau nyeri yang terus-menerus serta simpatektomi dan penanganan lainnya gagal. gangrene yang progresif. jika dibutuhkan. Bypass arteri Simpatektomi dapat dilakukan untuk menurunkan spasma arteri pada pasien penyakit Buerger. tetapi. Hidarilah amputasi jika memungkinkan.Gunakanlah alas kaki yang dapat melindungi untuk menghindari trauma kaki dan panas atau juga luka karena kimia lainnya. lakukanlah operasi dengan cara menyelamatkan tungkai kaki sebanyak mungkin. .

bahkan pada mereka harus dilakukan multiple amputasi. Pada pasien ini selain umumnya dibutuhkan amputasi tungkai. pasien juga terus merasakan klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) atau fenomena raynaud‟s walaupun sudah benar-benar berhenti mengkonsumi tembakau . 94% pasien tidak perlu mengalami amputasi. angka kejadian amputasi mendekati 0%. apalagi pada pasien yang berhenti merokok sebelum terjadi gangrene. sekitar 43% dari mereka berpeluang harus diamputasi selama periode waktu 7 sampai 8 tahun kemudian. Hal ini tentunya sangat berbeda sekali dengan pasien yang tetap merokok.Menghindar dari lingkungan yang dingin ..Lakukanlah perawatan lebih awal dan secara agresif pada lula-luka ektremis untuk menghindari infeksi .Menghindari obat yang dapat memicu vasokontriksi Prognosis Pada pasien yang berhenti merokok.

Pemeriksaan darah biasanya menunjukkan laju endap darah yang sangat tinggi dan anemia. Gejala lainnya bisa meliputi polimialgia rematika. kebutaan pada salah satu mata atau gangguan penglihatan lainnya.Arteritis Temporalis (Giant Cell Arteritis. penglihatan kabur. bintik buta yang besar. Jika mengenai arteri besar yang menuju ke kepala. sehingga pengobatan harus segera dimulai setelah penyakit ini terdiagnosis. GEJALA Gejalanya bervariasi. Arteritis Sel Raksasa) adalah penyakit peradangan menahun pada arteri-arteri besar. . tergantung kepada arteri mana yang terkena. tetapi diduga merupakan akibat dari respon kekebalan. Jika sedang menyisir rambut. biasanya secara tiba-tiba akan timbul sakit kepala hebat di pelipis atau di belakang kepala. Gejalanya bertumpang tindih dengan polimialgia rematika. PENYEBAB Penyebabnya tidak diketahui. DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan pemeriksaan fisik. Yang paling berbahaya adalah jika terjadi kebutaan total. Arteritis Sel Raksasa) DEFINISI Arteritis Temporalis (Giant Cell Arteritis. yang bisa timbul secara mendadak jika aliran darah ke saraf penglihatan (nervus optikus) tersumbat. Bisa terjadi penglihatan ganda. Pembuluh darah di pelipis bisa teraba membengkak dan bergelombang. Yang khas adalah rahang. kulit kepala bisa terasa nyeri. dan diperkuat dengan biopsi dari arteri temporalis di pelipis. Penyakit ini menyerang sekitar 1 dari 1. otot-otot pengunyahan dan lidah bisa terluka jika makan atau berbicara.000 orang yang berusia diatas 50 tahun dan sedikit lebih banyak menyerang wanita. PENGOBATAN Kebutaan terjadi pada 20% penderita yang tidak diobati.

Methotrexate dapat digunakan untuk mengatasi reaksi peradangan tanpa reaksi seperti yang ditimbulkan oleh kortikosteroid . Beberapa penderita dapat menghentikan pemakaian prednison dalam beberapa tahun. untuk menghentikan peradangan dalam pembuluh darah. dosisnya secara perlahan diturunkan. jika menunjukkan perbaikan. Methylprednisolone diberikan dalam dosis tinggi. tetapi penderita lainnya memerlukan dosis yang sangat kecil selama beberapa tahun untuk mengendalikan gejalanya dan mencegah kebutaan.Pada awalnya kortikosteroid seperti prednison . Setelah beberapa minggu. Obat -obatan imunosupresi seperti Azathioprine .

Salah satu contohnya adalah sindroma Churg-Strauss. Kerusakan pada pembuluh darah otak bisa menyebabkan sakit kepala. Berbagai organ atau sekumpulan organ bisa terkena. Sering terjadi nyeri otot dan sendi. Laki-laki 3 kali lebih sering terkena. Nyeri perut. kejang dan halusinasi. GEJALA Pada awalnya penyakit ini bersifat ringan. menyebabkan infeksi perut (peritonitis). nyeri hebat. yang membedakannya dengan poliarteritis nodosa adalah bahwa pada sindroma ini terjadi asma. . Gejala awal yang paling sering ditemukan adalah demam. dan persendian bisa mengalami peradangan. mati rasa atau kesemutan pada tangan dan kaki. yang menyebabkan tekanan darah tinggi. Jika pembuluh darah jantung terkena. PENYEBAB Penyebabnya tidak diketahui. daerah usus bisa mengalami perforasi. dan gejalanya tergantung dari organ yang terkena. dimana terjadi peradangan arteri (vaskulitis). 75% penderita mengalami kerusakan ginjal. diare berdarah dan demam tinggi. Pembuluh darah di dekat kulit bisa teraba menonjol dan tidak teratur. bisa timbul nyeri dada dan serangan jantung. tetapi bisa menjadi fatal dalam beberapa bulan atau menyebabkan penyakit menahun. Jika pembuluh darah pada saluran pencernaan terkena. tetapi bisa terjadi pada usia berapa saja. kelemahan dan penurunan berat badan juga bisa terjadi. dan menyebabkan berkurangnya pengaliran darah ke organ-organ yang diperdarahinya. Penyakit ini sering berakibat fatal jika tidak diobati dengan tepat. Poliarteritis nodosa sering menyerupai penyakit lain. Hati juga bisa mengalami kerusakan hebat. pembengkakan karena penimbunan cairan (edema) dan berkurangnya atau tidak terbentuknya air kemih. Biasanya menyerang usia 40-50 tahun.Poliarteritis Nodosa DEFINISI Poliarteritis Nodosa merupakan suatu penyakit dimana bagian dari arteri-arteri berukuran sedang mengalami peradangan dan kerusakan. tetapi reaksi terhadap beberapa obat dan vaksin bisa menyebabkan terjadinya penyakit ini. Infeksi virus dan bakteri kadang-kadang bisa memicu terjadinya peradangan. dan kadang-kadang ulkus terbentuk pada kulit diatas pembuluh darah yang terkena.

maka pada saat gejalanya mereda dosisnya dikurangi. Jika kortikosteroid tidak mampu mengurangi peradangan. Pengobatan yang agresif bisa mencegah kematian. hanya 33% yang bertahan hidup selama 1 tahun. bisa diganti atau digabung dengan obat imunosupresan. Obat-obat yang memicu terjadinya penyakit ini. PENGOBATAN Tanpa pengobatan. Dexamethasone . kesemutan atau kelumpuhan terjadi pada laki-laki setengah baya yang sebelumnya sehat. bisa menunjukkan abnormalitas dalam pembuluh darah. Karena biasanya diperlukan pengobatan kortikosteroid jangka panjang. dapat mencegah memburuknya penyakit dan menyebabkan periode bebas gejala pada sekitar 30% penderita. seperti siklofosfamid . Diagnosis bisa diperkuat dengan melakukan biopsi dari pembuluh darah yang terkena. Mungkin juga perlu dilakukan biopsi hati atau ginjal. Methylprednisolone ). Foto rontgen yang diambil setelah penyuntikan zat warna ke dalam arteri (arteriogram). Metotrexate . Azathiopine . Kortikosteroid dosis tinggi (misalnya prednison . 88% meninggal dalam waktu 5 tahun. Dokter menduga penyakit ini jika demam dan gejala-gejala neurologis seperti mati rasa. pemakaiannya dihentikan.DIAGNOSA Tidak terdapat pemeriksaan darah yang bisa memperkuat diagnosis poliarteritis nodosa.

seperti pengendalian tekanan darah tinggi.Pengobatan lainnya. beberapa organ vital bisa mengalami kegagalan atau pembuluh darah yang melemah bisa pecah. yang mengurangi kemampuan tubuh dalam melawan infeksi . Infeksi yang berakibat fatal bisa terjadi karena penggunaan kortikosteroid jangka panjang dan obat imunosupresan. Kegagalan ginjal merupakan penyebab kematian paling sering. sering diperlukan untuk mencegah kerusakan organ-organ dalam. Meskipun diobati.

infeksi dan/atau trombosis. luka bakar). (Sylvia. antara lain: 1. atau trombus pada vena yang sakit. usia. eritema. 2. Semua ini diakibatkan peradangan. 1998) Terapi interavena adalah salah satu cara atau bagian dari pengobatan untuk memasukkan obat atau vitamin kedalam tubuh pasien. Banyak faktor telah dianggap terlibat dalam patogenesis plebitis. diabetes melitus. bengkak. Faktor-faktor mekanis seperti bahan. nyeri tekan. Plebitis dapat menyebabkan trombus yang selanjutnya menjadi tromboplebitis.PLEBITIS Beberapa definisi tentang Plebitis : Plebitis adalah iritasi vena oleh alat IV. ukuran kateter. jenis kelamin dan kondisi dasar (yakni. atau infeksi yang ditandai dengan kemerahan. Kekerapan Plebitis Penulis Catatan . Faktor-faktor kimia seperti obat atau cairan yang iritan. perjalanan penyakit ini biasanya jinak. Secara sederhana Plebitis berarti peradangan vena. Pada pasien diabetes dan penyakit infeksi. infeksi. Agen infeksius. Kondisi demikian dikenal sebagai tromboplebitis.(Weinstein. pengerasan. kondisi klinis dan karakteristika pasien. hangat dan terbanyak vena seperti tali. Dalam istilah yang lebih teknis lagi. dibutuhkan lebih banyak perhatian Berapa sering plebitis yang disebabkan infus? Kekerapan plebitis akibat infus sangat bervariasi menurut peneliti. obat-obatan. Suatu penyebab yang sering luput perhatian adalah adanya mikropartikel dalam larutan infus dan ini bisa dieliminasi dengan penggunaan filter Plebitis masih merupakan masalah yang penting dalam praktek kedokteran. Plebitis berat hampir selalu diikuti bekuan darah. serta 3. (La Rocca. 2008). lokasi dan lama kanulasi. Infeksi dapat menjadi komplikasi utama dari terapi intra vena ( IV ) terletak pada system infus atau tempat menusukkan vena (Darmawan. tapi walaupun demikian jika trombus terlepas kemudian diangkut dalam aliran darah dan masuk jantung maka dapat menimbulkan seperti katup bola yang bisa menyumbat atrioventrikular secara mendadak dan menimbulkan kematian. nyeri tekan pada sisi IV. Faktor pasien yang dapat mempengaruhi angka plebitis mencakup. 2001) Plebitis merupakan inflamasi vena yang disebabkan baik oleh iritasi kimia maupun mekanik yang sering disebabkan oleh komplikasi dari terapi intravena. 1995). bengkak. plebitis mengacu ke temuan klinis adanya nyeri.

Glukosa + elektrolit. Jadi . Obat suntik yang bisa menyebabkan peradangan vena yang hebat. jadi larutan yang mengandung glukosa. midazolam dan banyak obat khemoterapi. Plebitis pada pasien penyakit dalam 83 pasien bedah yang mendapat PPN (nutrisi parenteral perifer). asam amino dan lipid yang digunakan dalam nutrisi parenteral bersifat lebih flebitogenik dibandingkan normal saline. antara lain kalium klorida. Teknik pencucian tangan yang buruk . terutama pada pasien usia lanjut 4.R Manuel Monreal dkk Joan Webster dkk. Semua larutan nutrisi diberikan selama 24 jam dari bag 3 liter dan lokasi infus dirotasi setiap hari. Kanula yang dimasukkan ada daerah lekukan sering menghasilkan plebitis mekanis. 300 pasien di bangsal penyakit dalam dan bedah 766 pasien dengan pnemonia akut yang membutuhkan terapi intravena 755 pasien Plebitis bisa disebabkan berbagai faktor sebagaimana disebutkan di atas 1. PLEBITIS MEKANIS Plebitis mekanis dikaitkan dengan penempatan kanula. Nassaji-Zavareh M. Larutan infus dengan osmolaritas > 900 mOsm/L harus diberikan melalui vena sentral. lebih thermoplastik dan lentur. Hindarkan vena pada punggung tangan jika mungkin. Ghorbani. kalau diberikan obat intravena masalah bisa diatasi dengan penggunaan filter 1 sampai 5 µm 3. cephalosporins.35% 18% 26% 39% 35% Pose-Reino dkk Nordenström J. Risiko tertinggi untuk plebitis dimiliki kateter yang terbuat dari polivinil klorida atau polietilen. D5 atau NS yang telah dicampur dengan obat suntik atau Meylon dan lain-lain 5. Ukuran kanula harus dipilih sesuai dengan ukuran vena dan difiksasi dengan baik. Jeppsson B. pH dan osmolaritas cairan infus yang ekstrem selalu diikuti risiko plebitis tinggi. pH larutan dekstrosa berkisar antara 3 – 5. PLEBITIS KIMIA 1. Larsson J. di mana keasaman diperlukan untuk mencegah karamelisasi dekstrosa selama proses sterilisasi autoklaf. Jangan gunakan vena punggung tangan bila anda memberikan : Asam Amino + glukosa. diazepam. 3. Penempatan kanula pada vena proksimal (kubiti atau lengan bawah) sangat dianjurkan untuk larutan infus dengan osmolaritas > 500 mOsm/L. Mikropartikel yang terbentuk bila partikel obat tidak larut sempurna selama pencampuran juga merupakan faktor kontribusi terhadap plebitis. Lovén. 2. vancomycin. Kateter yang terbuat dari silikon dan poliuretan kurang bersifat iritasi dibanding politetrafluoroetilen (teflon) karena permukaan lebih halus. 6. PLEBITIS BAKTERIAL Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap plebitis bakteri meliputi: 1. 2. Dulu dianggap pemberian infus lambat kurang menyebabkan iritasi daripada pemberian cepat. amphotrecin B.

7 7.79-1.9 3.7 Diabetes Melitus Ya 111 64 57.87-2. Kekerapan plebitis pada pasien yang dikaji (faktor terkait) Parameter Besar sampel Plebitis (n) Kekerapan (%) OR (Odds ratio) 95% Cl for OR Jenis Kelamin Wanita 155 48 31.0 Lokasi kateter Tungkai 13 10 76.75-1.4 Luka Bakar Ya 3 3 100 3.59-13. Teknik aseptik tidak baik 4.2.25 2.50 1.26-4.26-4.21 Tidak 189 14 7.01-2.7 Tabel 2.74 Usia≥60th 131 31 23.34 0.3 Penyakit Infeksi Ya 67 50 74.03 Tidak 233 28 12. Ghorbani.8 1.5 1. Kegagalan memeriksa peralatan yang rusak.0 1.18 0.65 18 G 190 47 24.21 4. Pembungkus yang bocor atau robek mengundang bakteri. Tempat suntik jarang diinspeksi visual Pasien mana yang lebih cenderung mengalami plebitis? Faktor-faktor predisposisi Nassaji-Zavareh M.82 Tidak 297 75 25.96 3.22 Pria 145 30 20.11 0.8 1. dan mendapatkan sebagai berikut: Tabel 1.7 Trauma Ya 58 19 32.4 Ukuran kateter 20 G 109 30 27. 3. Kekerapan plebitis pada pasien yang dikaji (faktor tidak terkait) Parameter Besar sampel Plebitis (n) Kekerapan (%) OR (Odds ratio) 95% Cl for OR Usia<60th 169 47 27. Kanula dipasang terlalu lama 6.78 4.67 .07 Tidak 242 59 24. R mengkaji kekerapan plebitis pada 300 pasien yang dirawat di bangsal interna dan bedah.27-9.6 6. Teknik pemasangan kanula yang buruk 5.

Lengan Sifat pemasangan Darurat Tidak Darurat 287 140 160 68 50 28 23. bisa dipertimbangkan strategi berikut: 1.7 17. tinctura yodium.7 35. Mencegah plebitis bakterial Pencegahan ini menekankan pada kebersihan tangan. perawatan daerah infus serta antisepsis kulit.36-3.04 1. Walaupun lebih disukai sediaan chlorhexidine-2%. .5 2. teknik aseptik.05 Bagaimana mendeteksi dan menilai adanya plebitis selama pemasangan infus? Skor visual untuk plebitis telah dikembangkan oleh Andrew Jackson (8) sebagai berikut: Bagaimana mencegah dan mengatasi plebitis? Di samping pedoman sederhana di atas. iodofor atau alkohol 70% juga bisa digunakan.

Aseptic dressing Dianjurkan aseptic dressing untuk mencegah plebitis. Kasa setril diganti setiap 24 jam 3. 6.0. dan pengambilan sampel darah) merupakan jalan masuk kuman yang potensial ke dalam tubuh.2. Titratable acidity mengukur jumlah alkali yang dibutuhkan untuk menetralkan pH larutan infus. Namun. larutan glukosa 10% jarang menyebabkan perubahan karena titrable acidity nya sangat rendah (0. bukan terapi cairan maintenance atau nutrisi parenteral. di mana mengganti tempat (rotasi) kanula ke lengan kontralateral setiap hari pada 15 pasien menyebabkan bebas plebitis. Rotasi kanula May dkk(2005) melaporkan hasil 4 teknik pemberian PPN. Kanula harus diangkat bila terlihat tanda dini nyeri atau kemerahan. Dengan demikian makin rendah titrable acidity larutan infus makin rendah risiko plebitisnya. Laju pemberian Para ahli umumnya sepakat bahwa makin lambat infus larutan hipertonik diberikan makin rendah risiko plebitis. Namun. Pencemaran stopcock lazim dijumpai dan terjadi kira-kira 45 – 50% dalam serangkaian besar kajian. dengan filter 0. Potensi plebitis dari larutan infus tidak bisa ditaksir hanya berdasarkan pH atau titrable acidity sendiri.45mm. Ini membutuhkan kecepatan pemberian tinggi (150 – 330 mL/jam). dalam uji kontrol acak yang dipublikasi baru-baru ini oleh Webster dkk disimpulkan bahwa kateter bisa dibiarkan aman di tempatnya lebih dari 72 jam JIKA tidak ada kontraindikasi. dan antimikrobial) juga dapat dikurangi dengan pemberian aditif IV tertentu. Selalu waspada dan jangan meremehkan teknik aseptik. Osmolaritas boleh mencapai 1000 mOsm/L jika durasi hanya beberapa jam. seperti hidrokortison. heparin sendiri atau dikombinasi dengan hidrokortison telah mengurangi kekerapan plebitis. namun rekomendasi ini tidak didasarkan atas bukti yang cukup 2. Bahkan pada pH 4. Pada uji klinis dengan pasien penyakit koroner. Stopcock sekalipun (yang digunakan untuk penyuntikan obat atau pemberian infus IV. 5. Titrable acidity Titratable acidity dari suatu larutan infus tidak pernah dipertimbangkan dalam kejadian plebitis. tetapi penggunaan heparin pada larutan yang mengandung lipid dapat disertai dengan pembentukan endapan kalsium. mengurangi masalah dan menambah waktu pasang kateter. The Centers for Disease Control and Prevention menganjurkan penggantian kateter setiap 72-96 jam untuk membatasi potensi infeksi. In-line filter In-line filter dapat mengurangi kekerapan plebitis tetapi tidak ada data yang mendukung . 4. ada paradigma berbeda untuk pemberian infus obat injeksi dengan osmolaritas tinggi. lidocaine. kalium klorida atau antimikrobial. kalium klorida. hidrokortison secara bermakna mengurangi kekerapan plebitis pada vena yg diinfus lidokain. Durasi sebaiknya kurang dari tiga jam untuk mengurangi waktu kontak campuran yang iritatif dengan dinding vena.16 mEq/L). Heparin & hidrokortison Heparin sodium. bila ditambahkan ke cairan infus sampai kadar akhir 1 unit/mL. Infus relatif cepat ini lebih relevan dalam pemberian infus jaga sebagai jalan masuk obat. Pada dua uji acak lain. Vena perifer yang paling besar dan kateter yang sekecil dan sependek mungkin dianjurkan untuk mencapai laju infus yang diinginkan. Risiko plebitis yang berhubungan dengan pemberian cairan tertentu (misal. 1.

efektivitasnya dalam mencegah infeksi yang terkait dengan alat intravaskular dan sistem infus. hiperosmolaritas. infeksi. trauma. diabetes. ukuran kateter besar. teknik aseptik yang jelek dll. Klinisi harus memikirkan sebab-sebab multifaktor ini dan melakukan pemantauan ketat untuk mencegah dan mengatasi komplikasi serius. . ketika kita memberikan obat intravena. pH. Berbagai faktor terkait dan faktor-faktor predisposisi meliputi usia lanjut. terapi cairan rumatan serta nutrisi parenteral. KESIMPULAN Plebitis masih merupakan masalah lazim dalam terapi cairan.

biasanya di telapak kaki atau tungkai. Mengapa dan bagaimana merokok sigaret menyebabkan terjadinya penyakit ini. Penyakit ini hanya terjadi pada sejumlah kecil perokok yang lebih peka. Penyakit Buerger dikenal juga sebagai tromboangitis obliteran. tetapi penyakit Buerger hanya menyerang perokok dan keadaan ini akan semakin memburuk jika penderita tidak berhenti merokok. dimulai pada ujung-ujung jari tangan atau jari kaki dan menyebar ke lengan dan tungkai. akibat peradangan yang dipicu oleh merokok. Sekitar 40% penderita juga mengalami peradangan vena (terutama vena permukaan) dan arteri dari kaki atau tungkai. Penderita merasakan kedinginan. Penyakit Buerger merupakan suatu peradangan pada pembuluh darah arteri dan vena serta saraf pada tungkai yang menyebabkan gangguan aliran darah. Jika tidak diobati dapat menyebabkan gangren pada daerah yang dipengaruhinya. tidak diketahui. Pada awal .Penyakit Buerger (Tromboangitis Obliterans) Defenisi Penyakit Buerger (Tromboangitis obliterans) adalah penyumbatan pada arteri dan vena yang berukuran kecil sampai sedang. kesemutan atau rasa terbakar. mati rasa. Penyebab Penyebabnya tidak diketahui. Penderita seringkali mengalami fenome Raynaud dan kram otot. sehingga akhirnya menyebabkan gangren (kematian jaringan). nyerinya lebih hebat dan berlangsung lebih lama. Pada penyumbatan yang lebih berat. Gejala Gejala karena berkurangnya pasokan darah ke lengan atau tungkai terjadi secara perlahan.

Tangan. rasa gatal atau rasa panas pada daerah yang dipengaruhi sebelum peradangan pada pembuluh darah jelas terlihat. Pada awal penyakit timbul luka terbuka. Pada penyumbatan yang lebih berat.penyakit timbul luka terbuka. berkeringat banyak dan warnanya kebiruan. Penderita sering mengeluh mati rasa. sehingga akhirnya menyebabkan gangren (kematian jaringan). Penderita seringkali mengalami fenome Raynaud dan kram otot. Tangan atau kaki terasa dingin. biasanya di telapak kaki atau tungkai. kesemutan atau rasa terbakar. Pada lebih dari 50% penderita. Mungkin ditemukan ulkus (luka terbuka. Sekitar 40% penderita juga mengalami peradangan vena (terutama vena permukaan) dan arteri dari kaki atau tungkai. Diagnosa Diagnosis dibuat berdasarkan gejala-gejala klinis. berkeringat banyak dan warnanya kebiruan. kaki. gangren atau keduanya. kemungkinan karena persarafannya bereaksi terhadap nyeri hebat yang menetap. nyerinya lebih hebat dan berlangsung lebih lama. dimulai pada ujung-ujung jari tangan atau jari kaki dan menyebar ke lengan dan tungkai. biasanya pada satu atau lebih jari tangan atau jari kaki. Penderita merasakan kedinginan. jari tangan atau jari kaki yang terkena seringkali tampak pucat jika diangkat ke atas jantung dan menjadi merah jika diturunkan. borok) di kulit dan gangren. Tangan atau kaki terasa dingin. gangren atau keduanya. denyut nadi pada satu atau beberapa arteri di kaki maupun pergelangan tangan. kemungkinan karena persarafannya bereaksi terhadap nyeri hebat yang menetap. menjadi lemah bahkan sama sekali tak teraba. tangan dan jari . jari kaki. Pemeriksaan USG menunjukkan penurunan yang hebat dari tekanan darah dan aliran darah di kaki. mati rasa. Gejala karena berkurangnya pasokan darah ke lengan atau tungkai terjadi secara perlahan.

Berjalan selama 15 – 30 menit 2 kali/hari sangat baik. 3. tetapi tidak efektif. Penderita harus berhenti merokok untuk mengurangi gejala-gejala yang dikeluhkan. Bagian kepala dari tempat tidur dapat ditinggikan 15-20 cm diatas balok. Pengobatan Tidak ada pengobatan atau pembedahan yang efektif untuk kelainan ini. perlu menjalani tirah baring. Obat-obat yang dapat mempersempit pembuluh darah. dingin atau bahan (seperti iodine atau asam) yang digunakan untuk mengobati kutil dan kapalan. sehingga gaya gravitasi membantu mengalirkan darah menuju arteri-arteri. 2. Cedera karena sepatu yang longgar/sempit atau pembedahan minor. Penderita harus berhenti merokok atau penyakitnya akan menjadi lebih buruk. terutama di tangan dan kaki. 4. Cedera karena panas.tangan yang terkena. sehingga akhirnya memerlukan tindakan amputasi. Hindarilah daerah yang dipengaruhi penyakit ini terhadap trauma dan jika terjadi infeksi harus segera diobati. 5. Penderita juga harus menghindari: 1. Infeksi jamur. luka-luka atau nyeri ketika beristirahat. Pentoxifylline. Penderita harus melindungi kakinya dengan pembalut yang memiliki bantalan tumit atau dengan sepatu boot yang terbuat dari karet. antagonis kalsium atau . Penderita dengan gangren. Hindarilah daerah tubuh yang terkena terhadap paparan panas dan dingin. Obat-obat vasodilator yang melebarkan diameter pembuluh darah dapat diberikan pada penderita. Pemaparan terhadap dingin. Angiogram bisa menggambarkan arteri yang tersumbat dan kelainan sirkulasi lainnya.

Penderita yang berhenti merokok tetapi masih mengalami penyumbatan arteri.penghambat platelet (misalnya aspirin) diberikan terutama jika penyumbatan disebabkan oleh kejang. mungkin perlu menjalani pembedahan untuk memperbaiki aliran darah. Jarang dilakukan pencangkokan bypass karena arteri yang terkena terlalu kecil. dengan memotong saraf terdekat untuk mencegah kejang. .

Definisi. Penyebab. Tetapi telah diketahui bahwa sistemimun mempunyai peranan yang besar pada kerusakan jaringan akibat vaskulitis. dan Patogenesis Vaskulitis dan Hubungannya dengan Takayasu Disease Vaskulitis adalah sebuah istilah yang terkait dengan kelompok penyakit heterogen yangmengakibatkan peradangan pembuluh darah. Sistem imunyang normalnya melindungi organ tubuh pada vaskulitis menjadi hiperaktif karena dirangsangoleh stimulus yang belum diketahui mengakibatkan terjadinya inflamasi. Vaskulitis dapatmengenai vena. Etiologi terjadinya vaskulitis masih belum diketahui. Pembuluh darah yang dimaksud adalah sistemvaskular yang terdiri dari arteri yang membawa darah penuh oksigen ke jaringan tubuh dan enayang membawa kembali darah kurang oksigen dari jaringan ke paru-paru. Peradangan pada arteri disebut arteritis sedangkanperadangan pada vena disebut phlebitis. arteri maupun kapiler. .

menimbulkan gangguan perfusi nutrisike jaringan. terjadi iskemi.Untuk lebih mengetahui penyakit vaskulitis secara umum. pada dinding menyebabkan pada jaringan dan distribusi Takayasu disease yang merupakan suatu penyakit vaskulits pada pembuluh darah besar. hal ini menyebabkan perubahan pembuluhdarah seperti penebalan dan penyempitan yang pada akhirnya dapat sumbatanpembuluh darah. kerusakan bahkan kematian jaringan. maka saya akan sedikit menjelaskantentang definisi dan klasifikasi penyakit vaskulitis . Sumbatan pembuluh darah yang berat akan berefek yangdiperdarahi oleh pembuluh darah tersebut.Patogenesis: Ketika inflamasi ini terjadi.

Pengobatan terutama bertujuan mencapai fase remisi dimana tidak terjadi infalamasi aktif.Penyakit Takayasu Arteritis adalah penyakit yang jarang. tetapi mempunyai manifestasi klinis yang khas pada fase akhirnya dimana tekanan darah yang diukur pada kedua tangan berbeda. Takayasu arteritis mengenai terutama perempuan. Berdasarkan pencitraan tersebut dibagi menjadi enam tipe tergantung tempat lesi inflamasi berada. Gejala yang timbul dari penyakit ini merefleksikan adanya iskemi organ. Pemeriksaan gold standard pada Takayasu arteritis dengan angiografi. Semakin akut inflamasi yang terjadi dapat menghancurkanarteri media dan mengarah kepada pembentukan aneurisma. Dapat di lakukandengan agen immunosupresif seperti kortikosteroid. Terapi bedah dilakukan bila terdapat lesi parah dan telah timbul komplikasi sekunder salah satunya seperti hipertensi akibat stenosis arteri renalis. Pertama kali ditemukan pada tahun 1908 oleh seorang oftalmologis dari Jepang bernama Mikito Takayasu yang melaporkan adanya anastomosis arteriovenosus retina dan hilangnya nadi pada ekstremitas atas. Pathogenesis yang terjadi pada Takayasu Arteritis adalah inflamasi pembuluh darah mengacu kepada penebalan dinding pembuluh darah. karena tempat lesi berada mempengarufi manifestasi dan komplikasi yang akan timbul nantinya. BAB II PEMBAHASAN . Takayasu arteritis disebut juga dengan penyakit tanpa nadi (pulseless disease) adalah penyakit inflamasi kronik mengenai pembuluh darah besar terutama aorta dan cabang utamanya. Umumnya penderita berusua 15-30 tahun. stenosis. Distribusi dari penyakit ini terutama di Negara-negara Asia. dan pembentukan thrombus. karena tergolong denganpenyakit yang jarang. fibrosis. Klasifikasi ini dibuat untuk mempermudah. Di Indonesia sendiri belum ada data epidemiologis untuk penyakit ini.

8) Vaskulitis adalah sebuah istilah yang terkait dengan kelompok penyakit heterogen yang mengakibatkan peradangan pembuluh darah. VASKULITIS Takayasu arteritis yang merupakan suatu penyakit vaskulits pada pembuluh darah besar. Definisi. terjadi iskemi.8) Berdasarkan penyebabnya vaskulitis dibagi menjadi:  Vaskulitis Primer vaskulitis primer adalah vaskulitis yang tidak diketahui penyebabnya. Etiologi terjadinya vaskulitis masih belum diketahui. Melibatkan berbagai sistem organ sehingga disebut sebagai vaskulitis sistemik. maka saya akan sedikit menjelaskan tentang definisi dan klasifikasi penyakit vaskulitis. kerusakan bahkan kematian jaringan. Vaskulitis primer dibagi kedalam . hal ini menyebabkan perubahan pada dinding pembuluh darah seperti penebalan dan penyempitan yang pada akhirnya dapat menyebabkan sumbatan pembuluh darah. 2. menimbulkan gangguan perfusi dan distribusi nutrisi ke jaringan. Sumbatan pembuluh darah yang berat akan berefek pada jaringan yang diperdarahi oleh pembuluh darah tersebut. Klasifikasi Vaskulitis(2.Vaskulitis dapat mengenai vena. UntUk lebih mengetahui penyakit vaskulitis secara umum. Peradangan pada arteri disebut arteritis sedangkan peradangan pada vena disebut phlebitis. arteri maupun kapiler.2) II. Ketika inflamasi ini terjadi. Tetapi telah diketahui bahwa sistem imun mempunyai peranan yang besar pada kerusakan jaringan akibat vaskulitis. (1. Sistem imun yang normalnya melindungi organ tubuh pada vaskulitis menjadi hiperaktif karena dirangsang oleh stimulus yang belum diketahui mengakibatkan terjadinya inflamasi. A. Etiologi dan Pathogenesis(1. A.II. A. 1. II. Pembuluh darah yang dimaksud adalah sistem vaskular yang terdiri dari arteri yang membawa darah penuh oksigen ke jaringan tubuh dan ena yang membawa kembali darah kurang oksigen dari jaringan ke paru-paru.

terpapar amfetamin atau kokain . North Carolina pada tahun 1994  Vaskulitis Sekunder Vaskulitis sekunder terjadi karena adanya penyakit yang mendasari. SLE. sehingga dapat diketahui prognosis dan terapi yang maksimal pada tiap individu yang terkena. Dengan adanya pembagian ini dapat menjelaskan mekanisme patogenesis penyakit lebih baik. Klasifikasi vaskulitis primer(8) Ukuran pembuluh darah Pembuluh darah besar Tipe vaskulitis Giant cell atau temporal arteritis Takayasu‟s arteritis Pembuluh darah sedang Poliarteritis Nodosa Penyakit Kawasaki Pembuluh darah kecil Churg-Strauss vasculitis Wegener‟s granulomatosis Microscopic polyangiitis Henoch-Schönlein purpura Esensial Cryoglobulinemia Vaskulitis hipersensitivitas Cutaneous leukocytoclastic angiiti * Klasifikasi berdasarkan International Consensus Conference di Chapel Hill.beberapa grup berdasarkan ukuran pembuluh darah yang terkena. Contoh keadaan yang dapat menimbulkan vaskulitis antara lain : - Infeksi : dapat disebabkan oleh virus hepatitis B dan C Kelainan sistem imun : Reumatoid arteritis. Tabel 1. dan sindrom Sjogren‟s Reaksi alergi : reaksi alergi dari medikasi.

AORTA Aorta adalah cabang utama dari pembuluh darah arteri yang membawa darah penuh oksigen untuk nutrisi jaringan. Aorta dibentuk dari 3 lapisan: lapisan dalam yang tipis atau disebut intima. Bentuk yang paling umum ialah cabang aorta membentuk truncus celiacus. yang terbentuk dari lembaran jaringan elastin yang berlapis dan terjalin satu sama lain dalam bentuk spiral sehingga dapat mencegah peregangan maximum.- Keganasan : kanker yang dapat berefek pada sel darah misalnya leukemia. arteri mesenterica superior. Pembuluh-pembuluh ini memasok darah ke kepala dan bagian lengan. dan pembuluh darah besar lainnya Saat bergerak ke bawah dinding posterior abdomen. aorta abdomen beredar pada kiri vena cava inferior. dan arteri subclavia sinistra. dan lapisan luar disebut advetisia. bercabangcabang menjadi saluran darah utama pada perut dan usus. yaitu arteri iliaca communis sinistra dan arteri iliaca communis dextra untuk memasok darah ke anggota tubuh bagian bawah dan pelvis. Anatomi dan Histologi Aorta (2. Aorta kemudian melengkung balik mengelilingi arteri pulmonalis. B. Bagian atas diafragma (dalam dada) dipanggil aorta pars thoracalis dan bagian bawah diafragma (dalam abdomen) dipanggil aorta pars abdominalis. Arteri parsthoracalis.(2) II. dan juga arteri mesenterica inferior. dan multiple myeloma II. dan juga ginjal. yaitu arteri brachiocephalica.Aorta berakhir dengan percabangan 2. Kekuatan aorta terletak di lapisan media.5) Bagian awal aorta muncul keluar dari ventrikel kiri. B. lymphoma. di atas katup aorta. Tiga pembuluh darah muncul keluar dari arcus aortae ini. Arteri renalis biasanya bercabang dari aorta abdominalis di antara truncus celiacus dan arteri mesenterica superior. Kedua arteri coronaria jantung bercabang dari pangkal aorta. Terdapat banyak bentuk cabang yang dapat diketahui dalam sistem vascular abdomen. arteri carotis communis sinistra. jantung. 1. Berdasarkan eksperimen . yang dimulai dari katup aorta. Aorta kemudian menuruni badan. lapisan tengah yang tebal disebut media.

Peningkatan tekanan di dalam aorta menyebabkan reflex bradikardi dan penurunan resistensi vaskular sistemik dan sebaliknya. (2. II. Selama diastole.(2) Sebagai tambahan dari fungsi konduksi dan pompa. karena saat itu. tunika media aorta mengandung otot halus relative sedikit dan kolagen diantara lapisan elastin. Pertumbuhan besar jaringan elastin yang memberikan aorta tidak hanya kekuatan tetapi juga distensibilitas dan elastisitas. B. Fisiologi Aorta Selama sistol. terletak di aorta asendens dan lengkung aorta yang mengirim sinyal aferen ke pusat vasomotor di batang otak melalui jaras n. termasuk sebagian besar tunika media. aorta terdistensi oleh tekanan darah yang masuk ke dalam aorta oleh ventrikel kiri. Tunika adventisia mengandung terutama kolagen dan vasa vasorum yang penting dalam member nutrisi setengah dinding aorta luar. energy potensial di ubah kembali menjadi energy kinetic mempertahankan tekanan darah sewaktu diastole. Penurunan tekanan meningkatkan nadi dan resistensi vaskular. Reseptor tekanan yang sama dengan di sinus carotis. 2. aorta juga berperan secara tidak langsung dalam mengkontrol resistensi vascular sistemik dan kecepatan nadi. Tunika intima aorta adalah lapisan yang tipis dan lembut yang dilapisi dilapisi dengan endotel yang mudah terkena trauma.vagus. Berbeda dengan arteri perifer. aorta akan berkontraksi secara pasif.dinding aorta dapat menahan dari ribuan milliliter merkuri tanpa terjadi ruptur. dan pada keadaan ini energi kinetik yang diproduksi oleh ventrikel kiri di ubah menjadi energy potensial yang tersimpan di dinding aorta.5) .

(2. dan “reversed coarctation”. Anatomi dan histologi aorta (5) II. TAKAYASU ARTERITIS II.7) . Takayasu arteritis adalah penyakit inflamasi kronik yang tidak diketahui penyebabnya melibatkan aorta dan cabang utamanya. “acclusive thromboaortopathy”.5.c Gambar 1. 1. C. pulseless disease”. “young female arteritis”. Definisi Takayasu‟s arteritis disebut juga dengan istilah “aortic arch syndrome”. C. Pertama kali ditemukan pada tahun 1908 oleh seorang oftalmologis dari Jepang bernama Mikito Takayasu yang melaporkan adanya anastomosis arteriovenosus retina dan hilangnya nadi pada ekstremitas atas. “aortoarteritis”.

Perbandingan wanita dan pria sekitar 7-8 : 1. dengan perubahan sekunder pada tunika media dan adventisia. Etiologi dan Patogenesis (1.2. Gejala ini bervariasi dari nyeri abdomen setelah . C. dan fibrosis tunika adventisia. Penyakit ini berkembang dalam kecepatan yang bervariasi menjadi stadium sklerotik dimana terdapat hyperplasia dari tunika intima. sebaliknya orang india dilaporkan mempunyai insiden lebih tinggi keterlibatan abdominal. degenerasi tunika media. Proses proliferative ini menuntun terjadinya penyumbatan pada lumen aorta dan percabangannya. C. dan sel giant terjadi. (1. Kurang lebih 80% pasien dengan Takayasu arteritis adalah wanita. Orang Jepang dengan Takayasu mempunyai insiden lebih tinggi pada keterlibatan lengkungan aorta. dan formasi aneurisma. Stenosis terjadi pada 90 % pasien dengan penyakit takayasu arteritis. Epidemiologi Insiden terjadinya Takayasu arteritis adalah 2-6 kasus per juta orang tiap tahunnya. Panarterits dengan infiltrasi dari limfosit. 2. 3.7) Takayasu arteritis dikarakteristikkan dengan inflamasi granulomatosa dari aorta dan cabang utamanya. tetapi lebih sering ditemukan di Negara Asian. Perubahan granulomatosa ditemukan di tunika media dengan sel Langerhans dan nekrosis sentral dari serabut elastin dan sel otot polos. Bagian arteri yang mengalamai stenosis menyebabkan berbagai gejala iskemi. trombosis. Pasien sering mempunyai dilatasi poststenotik dan area aneurisma lainnya. Selanjutnya terjadi fibrosis dari tunika media dan penebalan aseluler dari tunika intima memperburuk keadaan lumen pembuluh darah. Tapi kebanyakan pasien berumur antara 15-30 tahun. Pada stadium awal penyakit terdapat inflamasi aktif melibatkan arteritis granulomatosa pada aorta dan percabangannya. Pathogenesis terjadinya arteritis pada Takayasu arteritis adalah terjadi infiltrasi mononuclear dari tunika adventisia di awal penyakit.4) II.2. mengarah kepada stenosis.II. histiosisit. Takayasu mempunyai distribusi di seluruh dunia. sel plasma. Rentang umur saat pertama didiagnosis dari 7 bulan sampai 40 tahun.

Manifestasi Klinis Dalam perjalanan penyakitnya. pasien hanya mengeluh gejala konstitusional. Immunoglobulin G. Gejala dari gangguan vascular dapat diminimalkan dengan pengambangan sirkulasi kolateral dengan onset lambat dari stenosis. iskemi mesentrika. atau myokarditis. Aktivasi endothelial mengarah kepada hipercoagulasi dan predisposisi terjadinya thrombosis. dan properdin ditemukan pada specimen yang diambil di lesi patologis.7) 1. vaskulitis granulomatosa pada arteriol pulmoner terjadi pada 20% dari populasi tikus. 4. dan kaludikasio dapat terjadi. Monosit ini dibentuk mejadi makrofag yang memediasi kerusakan endotel dan terbentuknya granuloma pada dinding vascular. hipertensi renal. Salah satu hipotesis dalam berkembangnya vaskulitis granulomatosa adalah deposit antigen pada dinding vascular yang mengaktivasi sel T CD4+. Transient ischemic attacks. yaitu: (1. Sebuah penelitian dengan tikus mendukung hipotesis ini. takayasu arteritis dibagi menjadi dua fase. II. dan klaudikasio ekstremitas. C.makan yang terjadi sekunder karena penyempitan arteri mesentrik. Fase awal  Pada fase awal. Stadium ini disebut juga fase sistemik atau prepulseless.3. Gagal jantung pada pasien takayasu arteritis dapat terjadi akibat dari hipertensi. Penelitian terhadap manusa memperkirakan aktivasi sel endotel menaikkan ekspresi intraselular adhesi molekul 1 (intercellular adhesion molecule-1/ICAM-1) dan sel adhesi molekul vascular (vascular cell adhesion molecule-1/VCAM-1) pada pasien dengan Takayasu arteritis. Tanda dan gejala yang terdapat di fase ini antara lain: o Demam o Keringat malam o Kelemahan . diikuti dengan pengeluaran sitokin kemotaktik untuk monosit. immunoglobulin M. carotidynia. Diseksi dinding pembuluh darah atau aneurisma dapat terjadi pada area yang terdapat perlemahan karena inflamasi. Ketika sel T yang tersensitisasi ke sel otot polos pembuluh darah di injeksikan kepada tikus. gejala cerebrovaskular. dilatasi akar aorta.

Terlebih lagi. apakah mengenai aorta di dada. Oleh karena itu. Tetapi bagaimapun juga. Penebalan tunika intima terjadi pada perubahan sekunder.  Kelainan patologis pada fase ini adalah terlihat adanya granulomatosa atau sel inflamasi difus pada tunika media dan adventisia. Manifestasi klinis dan hasil pemeriksaan lainnya berbeda dengan fase awal.  Pada fase akhir. Tetapi dari penelitian-penelitian yang telah dilakukan. sangat mudah terabaikan. arteri pada ekstremitas bawah.o Nyeri sendi o Batuk o Nyeri dada dan abdomen o Bercak di kulit  Untuk mendiagnosis Takayasu arteritis pada fase awal sangat sulit karena manifestasi klinis mirip dengan penyakit-penyakit lainnya. Infiltrasi perivaskular oleh berbagai sel kadang-kadang terlihat di sekitar vasa vasorum dan mungkin dapat meluas ke jaringan lemak sekitar. aorta abdominal. Fase akhir  Fase akhir disebut juga dengan fase oklusi atau pulseless. manifestasi bervarisi tergantung dimana letak arteritisnya berada. 2. gejala sistemik mereda. durasi interval antara fase awal dengan fase akhir bervariasi dari 1 – 8 tahun.  Durasi berkembangnya penyakit dari fase awal ke fase akhir belum diketahui secara pasti karena onset awal yang sangat samar. atau kombinasi dari pembuluh-pembuluh darah ini. mendiagnosis pada awal onset penting karena semakin cepat terapi kortikosteroid diberikan dapat mempengaruhi prognosis. Tanda dan gejala sekunder dari arteri stenosis atau oklusi lebih mendominasi antara lain : o Terdengar bruit pada pembuluh darah yang terkena. Bising jantung juga biasa ditemukan o Oklusi dan stenosis dari pembuluh darah brachiocephalic meningkatkan gejala cerebrovaskular dan visual o Hipertensi renal biasa terjadi bila aorta suprarenal dan arteri renalis menyempit o Penyempitan difus pada aorta infrarenal dapat menyebabkan klaudikasio pada ekstremitas bawah .

 Gejala-gejala yang terjadi di fase akhir adalah : Tabel 2. atau abdomen .o Lesi pada aorta abdominal tidak selalu terkait dengan abnormalitas nadi pada lengan karena ada keterlibatan dari lesi pada lengkung aorta juga ikut yang berperan. punggung. terbanyak pada arteri karotis Carotidynia Hipertensi Gejala iskemi cerebral Sakit kepala. vertigo (terutama ketika melihat ke atas) Pucat gangguan penglihatan (terutama saat melihat matahari langsung) Gejala iskemi pada ekstremitas Jari-jari (akral) dingin Mudah lelah dan nyeri pada ekstremitas atas Gejala stenosis aorta dan arteri renal Sakit kepala Vertigo Nafas yang pendek Hipertensi Subfebris Pemeriksaan Fisik Kelainan nadi pada ekstremitas atas Nadi radialis yang lemah sampai menghilang Perbedaan tekanan darah antara lengan kanan dan kiri Kelainan nadi pada ekstremitas bawah Nadi yang lemah Nadi tidak teraba Bising pembuluh darah pada arteri di leher. Penemuan klinis pada fase akhir takayasu arteritis (4) Penemuan klinis pada fase akhir Takayasu Arteritis Tanda dan gejala Gejala kardivaskular Bruit.

o Retinopati terjadi pada 37% pasien o Regurgitasi aorta yang disebabkan terjadinya dilatasi dari aorta asendens. dan dilatasi cardiomiopati. aorta regurgitasi. biasa terjadi di beberapa tempat terutama mengenai arteri carotis. o Hipertensi yang secara umum disebabkan oleh stenosis arteri renalis terdapat pada 3383% pasien. Amaurosis fugax disebabkan emboli pada arteri karotis interna homolateral. berlangsung beberapa detik sampai beberapa menit. o Gejala neurologis sekunder yang disebabkan oleh hipertensi dan atau iskemi. penarikan katup ke pangkalnya. o Gagal jantung berkaitan dengan hipertensi.Kelainan oftamologis Penemuan laboratorium Peningkatan LED CRP positif Peningkatan -globilin Hal-hal diagnostic yang penting Prevalensi pada wanita muda Penegakan diagnosis akhir pada fase akhir dengan aortografi Penilaian diagnosis akhir pada fase awal dengan CT atau MRI Berdasarkan prevalensinya. subclavia. gejala-gejala pada fase akhir Takayasu arteritis diurutkan sebagai berikut: (1) o Lemah atau hilangnya nadi terjadi pada 84-96% pasien berkaitan dengan klaudikasio tungkai dan perbedaan tekanan darah. yang berasal dari arteri karotis eksterna tetapi dapat pula disebabkan hipo-perfusi atau vaso spasme. . kejang dan amourosis. Amaurosis fugax adalah buta total/partial monokuler ipsilateral. o Bruit vaskular pada 80-94% pasien . o Keterlibatan arteri pulmonal pada 14-100% pasien. Keluhan berupa “graying field” perifer diikuti penyempitan secara progresif sampai berupa titik sehingga timbul “gray-out” lengkap atau “black out” kemudian terjadi penyembuhan dengan urutan sebaliknya. termasuk postural dizziness. dan pembuluh darah abdomen. dan penebalan katup terjadi pada 20-24% pasien.

pada konferensi Takayasu 1994. Elastik arteri yang mempunyai vasa vasorum seperti aorta. gangguan pada selat fiber. dengan kombinasi jenis tipe yang lainnya Catatan : keterlibatan arteri coroner dan pulmoner harus di catat masing-masing C(+) atau P (+). fase akhir takayasu arteritis dibagi menjadi enam berdasarkan letak lesi yang dapat dilihat dengan aortografi. iskemi myocardial. Aorta abdominal tidak terlibat. penebalan tunika adventisia dan penebalan tunika intima. . Klasifikasi angiografi Takayasu arteritis terbaru. Cabang dari lengkung aorta juga dapat terlibat.4) Tipe Tipe I Tipe IIa Pembuluh Darah yang Terlibat Melibatkan hanya cabang dari lengkung aorta Melibatkan aorta asendes dan lengkung aorta. abdominal aorta. dan arteri pulmonal selalu terlibat. nyeri dada dan eritema nodosum. carotodynia. (1. sakit kepala. Tipe III Keterlibatan aorta desendens.  Kelainan patologis pada fase ini adalah terjad penipisan dari tunika media. tetapi arteri muscular seperti arteri perifer tidak terlibat. yaitu : Tabel 3.  Berdasarkan data terakhir. Sisa aorta tidak terlibat Tipe IIb Melibatkan aorta desendens di toraks dengan atau tanpa keterlibatan aorta asendens atau lengkung aorta dengan cabangnya.o Gejala lainnya seperti dyspnoe.3. cabang utamanya. Aorta asendens dan lengkung aorta beserta cabangnya tidak terlibat Tipe IV Tipe V Melibatkan hanya aorta abdominal dan/atau arteri renalis Adalah tipe generalisata. dan/atau arteri renalis.

dan manifestasi iskemi pada daerah yang terkena. dan kebanyakan menderita hipotensi postural dengan keterlibatan arteri carotis.Gambar 2. Diagnosis American College of Rheumatology (ACR) membuat klasifikasi kriteria untuk Takayasu arteritis. (2) dari pusing sampai pingsan. bruits pada arteri yang kena. C. 5. Tipe lesi Takayasu arteritis berdsarkan angiografi (3)  Pasien dengan tipe I dan II menunjukkan gejala tipikal dari penyakit ini disebut sebagai „kebalikan‟ coarctasio aorta dengan tidak adanya nadi pada ekstremitas atas. Sebagian besar memiliki perbedaan tekanan darah > 10 mmHg atau lebih antara kedua lengan. tekanan darah pada lengan yang susah terdeteksi. tekanan darah yang lebih tinggi pada ekstremitas bawah. Kriteria tersebut antara lain : . claudikasi kaki dan juga kecenderungan berkembang menjadi hipertensi karena keterlibatan arteri renal. Retinopati yang pertama kali ditemukan Takayasu hanya ditemukan pada ¼ pasien dan biasanya berhubungan  Pasien dengan tipe III dan VI dapat bermanifestasi angina abdominal. (2) II.

Kelainan arteriografi terlihat adanya penyempitan atau sumbatan pada aorta. berkembangnya gejala atau tanda yang berhubungan dengan Takayasu arteritis ditemukan pada tahun < 40 tahun. Pelemahan pulsasi nadi arteri brachial pada satu atau kedua arteri brachial. Adanya 3 atau kriteria lebih menghasilkan 90. Klaudikasio adalah nyeri pada otot-otot ekstremitas biasa pada tungkai yang timbul saat aktivitas dan hilang saat istirahat. Terdengar bruit pada arteri subclavia dan aorta pada auskultasi pada satu atau kedua arteri subclavia atau pada aorta abdominal. dysplasia fibromuskular. perubahan biasanya local atau segmental. cabang utamanya atau arteri besar pada ekstremitas atas atau bawah yang bukan disebabkan oleh arteriosklerosis. cabang utamanya.  Diperlukan 3 dari 6 kriteria untuk menegakkan diagnosis. atau penyebab yang sama.5% sensitivitas dan 97.8% spesifitas. displasia fibromuskular atau penyebab lainnya. Perbedaan tekanan darah >10mmHg pada tekanan darah sistolik di kedua lengan.Kriteria Takayasu arteritis oleh ACR 1990       Umur < 40 tahun atau lebih muda pada awal onset penyakit Klaudikasio pada ekstremitas Pelemahan nadi pada satu atau kedua arteri brachial Perbedaan tekanan darah sistolik > 10 mmHg antara kedua lengan Terdapat bruit pada satu atau kedua arteri subklavia atau aorta abdominal Pada arteriografi didapatkan penyempitan atau penyumbatan aorta. .6) Penjelasan dari kriteria Takayasu arteritis dari American College of Rheumatology: (1)       Onset penyakit < 40 tahun .3. Untuk menegakkan diagnosis Takayasu arteritis dibutuhkan 3 dari 6 kriteria Tabel 4. yang bukan disebabkan oleh arteriosklerosis. Kriteria Takaysu arteritis berdssarkan ACR 1990 (1. atau arteri besar pada proximal ektremitas atas atau bawah.

Dalam kohort NIH. tetapi hubungan keduanya dengan akktifitas penyakit tidak bermakna dan tidak membantu dalam diagnosis dan laporan telah menyarankan bahwa tes ini tidak lagi dapat diandalkan sebagai penanda untuk aktivitas penyakit dalam jumlah yang cukup besar patients. penyakit Kawasaki. Arteritis sel giant seperti Takayasu arteritis yang mengenai arteri besar dan memperlihatkan vaskulitis granulomatosa pada pemeriksaan histologist. perkembangan abnormalitas (coarctasio aorta dan Marfan sindrom). (3. Rheumatoid arthritis.6) II. MRI. spondyloartropathies. 50% pasien dalam fase aktif. (1. SLE. Teknik pencitraan non-invasif vaskular dengan CT. C. Takayasu Arteritis dengan Kehamilan . dan kelainan patologis aorta lainnya seperti ergotism dan neurofibromatosis. Pemeriksaan penunjang Dari pemeriksaan laboratorium.4) II C.7. Takayasu arteritis tidak mempunyai serum marker yang spesifik. C. meskipun tidak terjdi peningkatan reaktan fase akut. jika diindikasikan. Pencitraan sangat berguna dlaam menyngkirkan diagnosis banding hampir semua secuali arteritis sel giant. penyakit Behcet‟s. 6. dan magnetic resonance angiografi dapat membantu memperkirakan tingkat inflamasi dari dinding aorta. tuberculosis. dan arteritis giant cell). Arteriografi aorta lengkap dapat membantu menentukan distribusi dan tingkat keterlibatan. Diagnosis Banding Diagnosis banding termasuk vasculitis pembuluh darah besar: inflamasi aortitis (sifilis.II. Perbedaanya dapat dilihat pada predileksi lesi dan umur penderita. Angiografi memberikan informasi terbaik tentang lumen pembuluh dan dapat dikombinasikan dengan angioplasti. 8. LED dan CRP dapat ditemukan meningkat. (3) Diagnosis dikonfirmasi oleh pencitraan vascular.3.

Karena Takayasu arteritis terutama mengenai wanita pada masa reproduktif, kaitannya dengan kehamilan perlu dipikirkan. Berdasarkan penelitian Kerr dan kawan-kawan dari 60 pasien wanita dnegan Takayasu arterits, semuanya mengalami persalinan normal dengan bayi normal hidup. Hanya satu pasien yang mengalami eksaserbasi penyakit selama kehamilan. (1) Penelitian dari Hong Kong melaporkan 13 wanita yang mengalami total 30 kehamilan. Selain hipertensi tidak ada lagi masalah obstetric dan tidak ada ibu yang meninggal yang berhubungan secara langsung dengan kehamilan. Komplikasi maternal dilaporkan pada 12 pasien dari India dengan superimpose preeklamsi, gagal jantung, renal linsufisiensi, dan satu kasus sepsis post partum. Keterlibatan aorta abdominal dan keterlambatan terapi medis membawa kepada kemungkinan keadaan perinatal yang kurang baik.(1,6) Fertilitas tidak dipengaruhi oleh penyakit Takayasu, dan kehamilan tidak mencetus eksaserbasi penyakit, tetapi manajemen dari hipertensi itu penting. Hipertensi derajat kedua pada persalinan adalah faktor resiko untuk perdarahan cerebral, usaha untuk memperpendek masa ini dengan menggunakan persalinan forsep atau ekstrasi vakum merupakan jalan keluar yang baik.
(1,6)

II. C. 9. Penatalaksanaan Terapi tergantung kepada derajat aktivitas penyakit dan juga komplikasi yang mungkin berkembang. Aspek yang paling penting dari terapi adalah untuk mengkontrol inflamasi aktif dan mencegah kerusakan vaskular lebih lanjut. Terapi dosis tinggi dengan kortikosteroid adalah terapi inisial yang dipertahankan sampai pasien mencapai fase remisi. Diberikan glukokortikoid dalam dosis tinggi (prednisone, 1mg/kgBB/hr). Pasien dengan resistensi kortikosteroid atau relaps membutuhkan terapi agen citotoksik seperti siklofosfamid (2mg/kgBB/hr) atau pilihan lain dengan dosis rendah methotrexat (0,3 mg/kgBB/mgu) atau azatioprin terapi yang dilanjutkan 1 tahun setalah remisi lalu pemberhentiannya dengan bertahap. (1,2) Indikasi pembedahan pada pengobatan Takayasu arteritis belum ada secara pasti. Pembedahan secara umum dilakukan terutama biasa untuk mengkoreksi hipertensi renovaskular, indikasi lainnya memperbaiki cerebral, memperbaiki aorta/arteri, dan memperbaiki aorta regurgitasi, dan aneurisma. Pembedahan yang dilakukan selama fase aktif lebih membawa

resiko besar dan reoklusi. Oleh karena itu seharusnya pembedahan dilakukan pada masa remisi dimana inflamasi sudah mereda salah satu tindakan yang menjanjikan untuk terapi lesi obstruktif dari Takayasu arteritis adalah dengan Percutaneous Transluminal Angioplaty. Percutaneous Transluminal Angioplasty (PTA) adalah suatu tindakan pelebaran pembuluh darah yang mengalami penyempitan (stenosis) dengan menggukan balon kateter. Berdsarkan penelitian, angioplasty pada pasien dengan lesi stenosis mencapai keberhasilan 94% yang diukur dari peningkatan diameter aorta, penurunan perbedaan tekanan darah, dan penurunan tekanan darah. Pasien yang berhasil dengan angioplasty juga mengalami perbaikan gejala. Stenosis arteri renalis paling baik diterapi dengan PTA. Vascular stent dilakukan pada lesi segmen panjang, lesi ostial, perbaikan stenosisa yang tidak komplit, dan diseksi berefek baik dan efektif. Operasi radikal untuk aneurisma parsthorakalis direkomendasikan jika terapi paliatif gagal mencegah aneurisma atau untuk meminimalisir resiko pembedahan nantinya. (1,2,8)

II. C 10. Komplikasi Derajat keparahan Takayasu arteritis menurut Ishikawa dilihat dari adanya komplikasi antara lain; retinopati, hipertensi, aneurisma, dan aorta regurgitasi, yaitu : (1)

Tabel 5. Klasifikasi klinis takayasu arteritis menurut Ishikawa (1,6)

Komplikasi hipertensi pada penyakit ini terjadi pada 50-60% kasus, tetapi susah untuk dikenali karena susahnya meraba nadi pada lengan. Hipertensi terjadi karena terjadi stenosis arteri renal dan tanda hemodinamik yang didapat karena coarctasio aorta, tetapi penurunan

distensibilitas dan penurunan reaksi baroreseptor juga ikut berkontribusi. Komplikasi mayor lainnya dari arteritis Takayasu adalah gagal jantung. Gagal jantung terjadi pada 28 % kasus sebagai akibat dari hipertensi sistemik, aorta regurgitasi. Keterlibatan arteri koroner dapat menyebabkan angina atau infark myocard. Aneurisma aorta dapat terjadi karena ketika terdapat kerusakan dari jaringan penunjang fibrosa terjadi maka terjadi pelemahan dinding aorta untuk dilatasi. Aneurisma itu sendiri didefinisikan sebagai dilatasi local dari aorta dan percabangannya yang dapat berbentuk sakular atau fusiform. (1,3,7)

Bagan 1. Persentase morbiditas pada Takayasu arteritis di USA (7)

II. C. 11. Prognosis Karena penyakit Takayasu tergolong penyakit yang jarang, data mortalitas dan mobiditas sangat terbatas. Menurut National Institutes of Health (NIH) dari studi 60 pasien dengan Takayasu arteritis memperlihatkan tingkat mortalitas sebanyak 3%. Data ini sama dengan data dari Jepang dan Cina Studi NIH yang sama memperlihatkan terdapat 20% pasien mempunyai penyakit dengan monofasik yang dapat sembuh sendiri, mereka tidak memerlukan terapi immunosupresif. 80% pasien sisanya yang tidak mempunyai monofasik penyakit mengalami satu kali eksaserbasi, dengan terapi imunosupresi didapatkan hasil remisi 60%. Setengah dari 60% ini mengalami relaps setelah terapi imunosupresi diberhentikan. (1,7) Morbiditas pasien dengan Takayasu arteritis berhubungan dengan iskemi dan hipertensi serta gagal jantung, transient ischemic attack, stroke, dan gangguan penglihatan diseksi aorta

Empat komplikasi ini mempengaruhi terapi dan prognosi dari penyakit. Takayasu arteritis tergolong penyakit yang jarang terjadi. . 6. memperbaiki aorta/arteri. 5. Dilakukan pada fase remisi dimana tidak terdapat aktif inflamasi. Pada umumnya morbiditas berdasarkan keparahan dari lesi dan komplikasinya. dan aneurisma. (1) BAB III KESIMPULAN 1. hipertensi sekunder. aorta regurgitasi dan pembentukan aneurisma. Empat komplikasi yang paling penting adalah retinopati. indikasi lainnya memperbaiki cerebral. dan angiografi tetap standar emas untuk diagnosis. Terapi dosis tinggi dengan kortikosteroid adalah terapi inisial yang dipertahankan sampai pasien mencapai fase remisi. terutama mengenai perempuan pada sekitar umur 15 -30 tahun. vascular stent dan operasi radikal untuk aneurisma.kronik derajat ringan dapa menyebabkan nyeri dada selama bertahun-tahun. Manifestasi klinis terdiri dari dua fase yaitu fase awal (prepulseless) dimana hanya terdapat gejala sistemik dan fase akhir (pulseless atau oklusi) yang sudah menimbulkan gejala sekunder akibat dari penyempitan dan tersumbatnya pembuluh darah arteri. Terapi bedah diindikasikan untuk mengkoreksi hipertensi renovaskular. 3. Diagnosis ditegakkan dengan kriteria ACR tahun 1990. Apabila pasien tidak tahan dengan kortikosteroid. Terapi terapi adalah untuk mengkontrol inflamasi aktif dan mencegah kerusakan vaskular lebih lanjut. Dapat dilakukan PTA. 4. dan memperbaiki aorta regurgitasi. digunakan obat-obat sitotoksik. dan distribusi terutama di Negara Asia 2.

6.. 773-786.org/content /17/3/579.full. Braunwald. Lawrence M.full. PhD. 1572-1573.rsna.medscape. Available at http://jcp. Kunniaki Hayashi. Vitthala. Gadolinium-enhanced Three-dimensional MR Angiography of Takayasu Arteritis. ISPUB. S L Johnston.B. 1997. The Internet Journal of Gynecology and Obstetrics. Accessed on February 15. Available at: http://www.html.com/content/55/7/481.ohiou. Journal Clinical Pathoology 2002 vol 55: 481-486. Department of Biomedical Sciences College of Osteopathic Medicine. accessed on February 14. 2010 . etc. Clinical Anatomy of Aorta.oucom.bmjjournals.edu/dbms-witmer/gs-rpac. 2010 5.internet_journal_of_gynecology_and_obstetrics/.htm. Available at radiographics. W. 4. Accessed on February 15.pdf Accessed on February 15. Saunders Company. R J Lock and M M Gompels.1997. 2. S. 2010 7. Philadelphia: 1546.BAB IV DAFTAR PUSTAKA 1.com/journal/.. 2008 Volume 9 Number 2.html.. Heart disease: A Textbook of Cardiovaskular Medicine. British Medical Journal: Takayasu arteritis a review. May 2004 RadioGraphics. Naofumi Matsunaga.ispub. 24. Emedicine: Takayasu Arteritis: Rheumatology. Ohio University./volume_ 6_number_2_6. 2010. Takayasu Arteritis & Pregnancy: A Review. Takayasu arteritis: Protean Radiologic Manifestations and Diagnostic.com/article/332378-overview. 3. Available at:www. Accessed February 14th . MM Ahmed. Available at http://emedicine. Witmer.. 2010.

med.jhu.edu/typesof/takayasu. 2010 . Accessed on February 15.html. Available at vasculitis. Takayasu Arteritis.The Johns Hopkins Vasculitis Center.

dan lokasi pembuluh darah mungkin terlibat. vaskulitis dapat menjadi komponen sekunder primer lain penyakit. Klasifikasi Ciri utama dari sindrom vaskulitis sebagai sebuah kelompok adalah kenyataan bahwa ada banyak heterogenitas pada saat yang sama karena ada tumpang tindih cukup besar di antara mereka. alternatif lain. atau mungkin secara simultan melibatkan beberapa sistem organ.VASKULITIS Definisi Vaskulitis adalah proses klinikopatologi dicirikan oleh peradangan dan kerusakan pembuluh darah. karena setiap jenis. Vaskulitis dan konsekuensi-konsekuensinya mungkin manifestasi utama atau satu-satunya penyakit. Lumen pembuluh darah biasanya turut serta. dan ini dikaitkan dengan iskemia jaringan yang dipasok oleh pembuluh darah yang terlibat. Sebuah kelompok yang luas dan heterogen dari sindrom merupakan hasil dari proses ini. seperti kulit. Sindrom Vaskulitis . ukuran. Tabel 1. Sifat heterogenitas dan tumpang tindih ini di samping kurangnya pemahaman tentang pathogenesis sindrom ini telah menjadi halangan besar untuk pengembangan sebuah sistem yang koheren dalam klasifikasi untuk penyakit ini. Vaskulitis bisa terbatas pada satu organ tunggal.

Imun kompleks yang beredar tidak perlu menghasilkan deposisi kompleks di pembuluh darah dengan vaskulitis berikutnya. Sindrom mixed cryoglobulinemia sangat terkait dengan infeksi virus hepatitis C.Formasi Kompleks Vaskulitis umumnya dianggap dalam kategori yang lebih luas dari penyakit kompleks imun yang mencakup serum dan beberapa penyakit jaringan ikat. paparan lingkungan. Kekebalan Patogen. kompleks antigen-antibodi terbentuk kelebihan antigen dan disimpan di dinding pembuluh darah dimana permeabilitas telah ditingkatkan oleh vasoaktif amina seperti histamin. Antigen yang sebenarnya terkandung di kompleks imun tubuh jarang ditemukan pada sindrom vaskulitis. Selanjutnya. Meskipun deposisi kompleks imun di dinding pembuluh darah. yang sistemik lupus erythematosus adalah prototipenya. Dalam model ini. Sangat mungkin bahwa sejumlah faktor yang terlibat dalam ekspresi tertinggi dari sebuah sindrom vaskulitis.Patofisiologi dan patogenesis Secara umum. sedangkan yang lainnya tidak. Dalam hal ini. dan banyak pasien dengan vaskulitis aktif tidak memiliki bukti kompleks imun beredar atau disimpan. Hal ini termasuk predisposisi genetik. bukti yang mendukung hipotesis ini adalah untuk bagian yang paling tidak langsung dan mungkin mencerminkan epifenomena sebagai lawan untuk kausal yang benar. . antigen hepatitis B telah diidentifikasi baik dalam sirkulasi dan disimpan di kompleks imun subset dari pasien dengan vaskulitis sistemik. Mekanisme kerusakan jaringan di kompleks-mediated imun vasculitis mirip yang diuraikan untuk penyakit serum. dan mekanisme yang berkaitan dengan respon imun terhadap antigen tertentu. peran penyebab kekebalan kompleks belum jelas dipastikan dari sebagian besar sindrom vaskulitis. Namun. mekanisme patogenik yang paling luas diterima dari vaskulitis. hepatitis C virion dan kompleks antigen-antibodi hepatitis C virus telah diidentifikasi dalam cryoprecipitates pasien ini. terutama di polyarteritis nodosa. tidak diketahui mengapa beberapa individu mungkin mengembangkan vasculitis dalam menanggapi rangsangan antigen tertentu. sebagian besar sindrom vasculitis diasumsikan dimediasi setidaknya sebagian oleh mekanisme immunopathogenik yang terjadi dalam respon terhadap rangsangan antigen tertentu (Tabel 306-2).

ukuran dan sifat fisikokimia kompleks imun. sel mononuklear menyusup ke dinding pembuluh darah. Target utama untuk p-Anca adalah menghasilkan myeloperoxidase enzim. proteinase serin 29-kDa yang netral hadir dalam butiran azurophilic neutrofil. yang merusak dinding pembuluh darah. tekanan hidrostatik intravaskuler di pembuluh darah yang berbeda. . Lebih dari 90% pasien dengan Wegener’s granulomatosis aktif khas memiliki antibodi terdeteksi untuk proteinase-3. Sel-sel ini kemudian menyusup ke dinding pembuluh darah. Terdapat dua kategori utama Anca berdasarkan target yang berbeda untuk antibodi. adalah antigen c-Anca utama. Beberapa variabel dapat menjelaskan mengapa hanya beberapa jenis kompleks imun menyebabkan vaskulitis dan mengapa hanya pembuluh darah tertentu yang terpengaruh dalam individu pasien. yang sangat chemotactic untuk neutrofil. dan pada pasien dengan glomerulonefritis nekrosis dan cresent. Antineutrophil Citoplasma Antibodi (Anca) Anca adalah antibodi yang digunakan dalam melawan protein tertentu dalam butiran sitoplasma neutrofil dan monosit. melakukan phagositosis imun kompleks.bradikinin. Pengendapan kompleks imun menghasilkan aktivasi komponen komplemen. khususnya C5a. Terminologi Anca sitoplasma (c-Anca) mengacu ke diffuse. Hal utama pada sindrom ini menghasilkan kompromi dari lumen pembuluh darah dengan perubahan iskemik pada jaringan yang dipasok oleh pembuluh darah yang terlibat. Karena proses menjadi subakut atau kronis. dan melepaskan enzim intrasitoplasma mereka. Proteinase-3. pola pewarnaan granular sitoplasma diamati oleh mikroskop immunofluorescence saat antibodi serum mengikat indikator neutrofil. Hal ini termasuk dalam kemampuan sistem retikuloendotelial untuk menghilangkan kompleks imun yang beredar dalam darah. dan leukotrien dilepaskan dari platelet atau dari sel mast sebagai hasil dari mekanisme pemicu IgE. khususnya Wegener’s granulomatosis dan polyangiitis mikroskopis. derajat relatif turbulensi aliran darah. Terminologi Anca perinuklear (p-Anca) mengacu pada sesuatu yang lebih lokal perinuklear atau ‘nuclear staining pattern’ sebagai indicator neutrofil. dengan sindrom vaskulitis sistemik tertentu. Autoantibodi ini hadir dalam pasien dengan jumlah yang besar. dan integritas yang ada sebelumnya dari endotelium pembuluh darah.

Anca neutrofil yang diaktifkan dapat membunuh sel-sel endotel in vitro. Selanjutnya. Respon Limfosit T Patogen dan Formasi Granuloma . cathepsin G. lisozim. Pasien mungkin mendapat Wegener‘s granulomatosis tanpa adanya Anca.target lain yang dapat menghasilkan pola p-Anca dari pewarnaan termasuk elastase. Namun. Namun. Dengan demikian. sedangkan antibodi seperti ini jarang terjadi pada penyakit inflamasi dan penyakit autoimun lainnya. di mana mereka tampaknya tidak dapat diakses untuk serum antibodi. ketika neutrofil atau monosit yang distimulasi oleh tumor nekrosis faktor (TNF) atau interleukin (IL) 1. Namun. Sebuah p-Anca staining pattern yang bukan karena antibody antimyeloperoxidase telah dikaitkan dengan entitas nonvaskulitis seperti rematik dan penyakit autoimun nonrheumatik. jumlah absolut dari titer antibodi tidak berkorelasi dengan baik dengan penyakit. inflammatory bowel disease. peran autoantibodies di patogenesis vaskulitis sistemik masih belum jelas. cresent glomerulonefritis. Neutrofil kemudian berdegranulasi dan menghasilkan oksigen reaktif yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan. Ada sejumlah observasi in vitro yang menyarankan kemungkinan mekanisme dimana antibodi ini dapat berkontribusi pada patogenesis sindrom vaskulitis. Antibodi Antimyeloperoxidase telah dilaporkan ada pada beberapa pasien dengan polyangiitis mikroskopis. Aktivasi neutrofil dan monosit oleh Anca juga menginduksi pelepasan sitokin proinflamasi seperti IL-1 dan IL. sejumlah observasi klinis dan laboratorium menentang peran patogen utama untuk Anca. laktoferin.8. sindrom Goodpasture’s. dan pasien dengan Wegener’s granulomatosis dalam kondisi remisi dapat terus memiliki tinggi antiproteinase 3 (cAnca) titer selama bertahun-tahun. dan bactericidal/ protein yang meningkatkan permeabilitas. Tidak jelas bagaimana pasien dengan sindrom vaskulitis menghasilkan antibodi untuk myeloperoxidase atau proteinase-3. sindrom Churg-Strauss. Proteinase-3 dan myeloperoxidase yang berada di butir azurophilic dan lisosom dari resting neutrofil dan monosit. proteinase-3 dan myeloperoxidase memindahkan mereka ke membran sel dimana dapat berinteraksi dengan Anca ekstraselular. hanya antibodi untuk myeloperoxidase yang meyakinkan berkaitan dengan vaskulitis. obat-obatan tertentu. dan Wegener’s granulomatosis. dan infeksi seperti bakterial endokarditis dan infeksi saluran nafas pada pasien dengan cystic fibrosis.

infiltrat paru dan hematuria mikroskopis. langkah pertama dalam hasil pemeriksaan dari pasien dengan dugaan vasculitis untuk mengecualikan penyakit lain yang menghasilkan manifestasi klinis yang dapat meniru vaskulitis.Selain untuk mekanisme kompleks imun mediated klasik dari vasculitis sama halnya dengan Anca. Namun. . Sel endotel pembuluh darah dapat mengekspresikan molekul HLA kelas II yang ikut teraktivasi oleh sitokin seperti interferon (IFN). Yang paling menonjol di antaranya hipersensitivitas tipe delayed dan cedera imun cellmediated sebagaimana tercermin dalam histopatologi dari vaskulitis granulomatosa. Dengan demikian. tidak ada bukti yang meyakinkan untuk mendukung kontribusi mereka sebagai penyebab patogenesis salah satu sindrom vasculitis yang dikenal. Selain itu. yang dapat mengaktifkanT limfosit dan memulai proses kekebalan atau menyebar in situ dalam pembuluh darah. IL-1 dan TNF inducer yang poten dari endothrllial-lucocyte adhesion molecule 1 (Elam-1) dan molekul adhesi sel vaskuler 1 (VCAM-1). multipleks mononeuritis. peradangan kronis sinusitis. kelainan iskemik yang tidak jelas. atau sitotoksisitas seluler tergantung antibody telah diusulkan dalam beberapa jenis penyebab kerusakan pembuluh darah. Namun. Hal ini memungkinkan sel-sel ini untuk berpartisipasi dalam reaksi imun seperti interaksi dengan limfosit T CD4 dengan cara yang mirip dengan antigen makrofag. ada beberapa kelainan klinis yang ketika muncul baik sendiri atau dalam kombinasi kelainan lain harus menyarankan diagnosis vaskulitis. Mekanisme lain seperti sitotoksisitas seluler langsung. mekanisme immunopathogenik lain mungkin terlibat dalam kerusakan pembuluh darah. Hal ini termasuk pada purpura yang teraba (palpable purpura). antibodi diarahkan terhadap komponen pembuluh darah. dan glomerulonefritis dengan bukti penyakit multisistem. Diagnosis Diagnosis vasculitis sering dipertimbangkan dalam setiap pasien dengan penyakit sistemik yang sulit dijelaskan. Sel endotel dapat mengeluarkan IL-1. Sejumlah penyakit nonvaskulitis juga dapat menghasilkan beberapa atau seluruh kelainan. kompleks imun itu sendiri dapat memicu respons granulomatosa. Namun. Sangat penting untuk menyingkirkan penyakit menular dengan fitur yang tumpang tindih tersebut dari vaskulitis. yang dapat meningkatkan perlekatan leukosit pada sel-sel endotel di dinding pembuluh darah.

atau jika tidak ada penyakit yang mendasari dikenali. penyakit yang mendasari harus diobati. angiograms tidak harus dilakukan secara rutin saat pasien hadir dengan vaskulitis kulit lokal dengan tidak ada indikasi klinis keterlibatan organ dalam.terutama jika pasien kondisi klinis yang memburuk dengan cepat dan pengobatan imunosupresif secara empiris sedang dijalankan. Ketika sindrom seperti polyarteritis nodosa. dan prinsip-prinsip umum terapi akan dipertimbangkan. antigen harus dihilangkan bila mungkin. neoplasma. dan terapi mana yang tepat harus dimulai sesuai untuk informasi ini. laboratorium. Setelah penyakit yang meniru vasculitis telah disingkirkan. Pemeriksaan klinis. Diagnosis definitif vaskulitis dibuat pada biopsi jaringan yang terlibat. Hasil ‘blind’ biopsi organ tanpa bukti subjektif atau objektif dengan keterlibatan yang sangat rendah. angiogram dengan dugaan keterlibatan organ harus dilakukan. Pendekatan ini cukup penting terutama karena beberapa sindrom vaskulitis membutuhkan terapi agresif dengan glukokortikoid dan sitotoksik agen. Jika sindrom tidak berkurang setelah menghilangkan antigen yang ditemukan atau pengobatan penyakit yang mendasarinya. pemeriksaan selanjutnya harus mengikuti serangkaian langkah-langkah progresif yang menentukan diagnosis vasculitis dan menentukan kategori sindrom vaskulitis. sementara sindrom lain biasanya selesai dengan spontan dan membutuhkan pengobatan simptomatis saja. dan radiografi biasanya memungkinkan kategorisasi yang tepat untuk kea rah sindrom spesifik. harus dihindari. Pilihan pengobatan akan dipertimbangkan di bawah sindrom individu. Jika vaskulitis berhubungan dengan penyakit yang mendasarinya seperti infeksi. biopsi. atau penyakit jaringan ikat. . atau Vaskulitis sistem saraf pusat terisolasi diduga. Jika ditemukan antigen yang menngarahkan ke diagnosis vasculitis. Takayasu arteritis. pengobatan harus dimulai sesuai dengan kategori sindrom vaskulitis. Namun.

keputusan mengenai strategi terapeutik harus dibuat. maka rasio risiko-lawan-keuntungan dari setiap pendekatan terapeutik harus ditimbang dengan hati-hati. glukokortikoid dan / atau terapi sitotoksik harus segera diterapkan pada penyakit dimana disfungsi sistem organ ireversibel dan morbiditas dan kematian yang tinggi telah jelas. . Di satu sisi. namun. prinsip-prinsip umum tertentu mengenai terapi harus dipertimbangkan.1 Algoritma pendekatan diagnosis pada pasien dengan dugaan vaskulitis Prinsip Pengobatan Setelah diagnosis vasculitis telah ditetapkan. Pendekatan terapeutik spesifik yang dibahas di atas untuk sindrom vaskulitis individu. Oleh karena potensi efek samping tertentu obat terapeutik mungkin cukup besar.Gb. Sindrom vaskulitis mewakili derajat penyakit yang bervariasi dengan berbagai tingkat keparahan.

Glukokortikoid harus dimulai pada orang-orang vasculitis sistemik yang tidak dapat dikategorikan secara khusus atau yang tidak ada terapi standar. dan profil toksisitas obat. harus berdasarkan pilihan atas data yang mendukung keberhasilan dari obat yang tersedia untuk penyakit itu. terapi sitotoksik harus ditambahkan pada penyakit hanya bila tidak dijumpai respon yang memadai atau jika hanya dapat mencapai kondisi remisi dan dipertahankan dengan rejimen glukokortikoid yang toksik. Di sisi lain. bahkan setelah periode . dan program berkepanjangan glukokortikoids jarang menghasilkan manfaat pada klinis. Permanen infertilitas dapat terjadi baik pada pria maupun wanita. karena itu. Bila menggunakan obat sitotoksik. Banyak efek samping terapi glukokortikoid rendah dalam frekuensi dan durasi pada pasien dengan regimen alternative harian dibandingkan dengan rejimen sehari-hari. Sebagai contoh. Ketika diberikan siklofosfamid berkepanjangan dalam dosis 2 mg/kg per hari untuk periode waktu yang panjang (satu untuk beberapa tahun). Supressi sumsum tulang adalah toksisitas penting siklofosfamid dan dapat diamati selama tapering off glucocorticoid dari waktu ke waktu. Dokter harus benar-benar sadar akan efek samping toksik agen terapeutik yang bekerja. tidak biasa dalam rejimen kronis yang diberikan dalam dosis rendah. jika memungkinkan. Kanker kandung kemih dapat terjadi beberapa tahun setelah penghentian terapi siklofosfamid. salah satu harus terus-menerus digunakan untuk tapering off glucocorticoids ke terapi alternatif harian dan menghentikannya bila memungkinkan. pemantauan untuk kanker kandung kemih harus terus menerus pada pasien yang telah menerima program berkepanjangan siklofosfamid sehari-hari. dan efek sampingnya umumnya lebih besar dari efek yang menguntungkan. Menginstruksikan pasien untuk mengambil siklofosfamid sekaligus di pagi hari dengan sejumlah besar cairan sepanjang hari untuk maintenance.Wegener’s granulomatosis adalah prototipe dari vaskulitis sistemik yang parahdimana membutuhkan pendekatan terapeutik. vaskulitis kulit idiopatik biasanya menyelesaikan dengan pengobatan simptomatis. Agen sitotoksik belum terbukti bermanfaat dalam vaskulitis kulit idiopatik. terapi agresif dihindari untuk manifestasi vaskulitis yang jarang mengakibatkan disfungsi sistem organ ireversibel dan yang biasanya tidak respon terhadap terapi. Ketika remisi tercapai. Insiden terjadinya sistitis adalah minimal 30% dan kejadian kanker kandung kemih paling sedikit 6%. tingkat keterlibatan organ.

namun fleksibilitas harus dilakukan agar dapat memberikan efikasi terapi maksimal dengan minimal efek samping dalam setiap pasien. Pemantauan jumlah darah lengkap setiap 1 sampai 2 minggu selama pasien menerima cyclophosphamide secara efektif dapat mencegah cytopenias. Namun.pengukuran stabil. dan pasien tidak menerima glukokortikoid harian. Semua pasien vaskulitis yang tidak alergi terhadap sulfa dan yang menerima glukokortikoid harian dalam kombinasi dengan obat sitotoksik harus menerima trimetoprim-sulfametoksazol sebagai profilaksis terhadap infeksi P. perlu ditekankan bahwa setiap pasien adalah unik dan membutuhkan individu-pengambilan keputusan. dan infeksi dengan Pneumocystis carinii dan jamur tertentu dapat dilihat dalam menghadapi leukosit yang dalam batas normal. leukosit bukanlah prediksi yang akurat tentang semua risiko infeksi oportunistik.carinii. Garis besar di atas seharusnya melayani sebagai kerangka kerja untuk memandu pendekatan terapeutik. kejadian yang mengancam jiwa. Jika jumlah darah putih (leukosit) dijaga pada_3000/L. infeksi oportunistik rendah. . Akhirnya. terutama pada pasien yang menerima glukokortikoid.