Phlebitis

Phlebitis Phlebitis adalah peradangan pada dinding pembuluh darah balik/vena, sedangkan thrombophlebitis adalah yang dipergunakan

bila bekuan darah pada vena menyebabkan peradangan. Thrombophlebitis biasanya muncul di vena kaki, tetapi kadang-kadang juga muncul di lengan. Thrombus (bekuan darah) pada vena menyebakan nyeri dan iritasi yang dapat menyumbat aliran darah di dalam vena. Menurut letaknya, phlebitis dibagi menjadi dua, yaitu sebagai berikut:  Phlebitis superficial terjadi pada vena di bawah permukaan kulit. Phlebitis jenis ini jarang merupakan kondisis yang serius, dan dengan perawatan memadai biasanya sembuh dengan cepat. Kadang-kadang beberapa orang denga phlebitis superficial juga menderita phlebitis vena dalam sehingga evaluasi medis perlu dilakukan.

Skala phlebitis superficial: Derajat 0 Derajat 1 Derajat 2 Derajat 3 Derajat 4  : tidak ada tanda phlebitis : merah atau sakit bila ditekan : merah, sakit bila ditekan dan edema : merah, sakit, edema dan vena mengeras dan : merah, sakit, dema, vena mengeras dan timbul nanah/pus.

Thrombophlebitis dalam vena dalam (deep vein thrombosis), menyerang vena yang lebih besar di sebelah dalam pada kaki. Sesudah thrombus terbentuk, dapat terlepas dan bergerak menuju paru-paru. Kondisi yang mengancam jiwa, disebut thromboemboli paru. Phlebitis dapat timbul secara spontan ataupun merupakan akibat dari prosedur medis. Penyebab phlebitis ada tiga, yaitu kimia, mekanis dan bacterial. Secara kimia, phlebitis timbul karena obat yang dimasukan mempunyai.

pH asam atau basa yang berbeda denga pH normal darah (7,35-7,45) secara cepat. Obat-obatan uyang mempunyai pH berbeda sebaiknya diberikan secara intravena drip lambat atau bolus menggunakan syringe pump selama 10-15 menit misalnya, natrium bikarbonat , K CI dan beberapa jenis antibiotic.

Osmolaritas tinggi yang berbeda dengan cairan tubuh normal (258 ±5 mOsm/L). cairan yang dapat ditoleransi maksimun berosmolaritas 900 mOsm/L. Bila memberikan cairan

dengan osmolaritas tinggi, masukkan ke dalam vena sentral untuk mencegah phlebitis. Misalnya, bebarapa cairan infuse untuk nutrisi parental mempunyai osmolaritas tinggi. Sebelum memberikan cairan jenis ini, periksa terlebih dahulu dahulu labelnya. Secara mekanis, phlebitis apat timbul karena.    Diameter jarum kateter terlalu besar sehingga vena teregang Cara insersi kateter yang tidak baik da Fiksasi tidak baik sehingga kateter brgerak-gerak. Secara bacterial, phlebitis timbul karena pencemara. Kebanyakan infeksi disebabkan oleh pencemaran kateter dengan mikroorganisme dari kulit pasien atau tangan petugas sewaktu pemasangan / perawatan karena kateter yang berhubungan langsung dengan pembuluh darah. Mikroorganisme dapat disalurkan ke dalam pembuluh darah melalui empat jalan sebagai berikut:    Melalui ruangan di antara kateter dan jaringan Melalui pencemaran dengan bagian tengah (lumen kateter). Pemakaian sebuah jarum untuk beberapa orang dapat meningkatkan resiko penularan penyakit.. Melalui cairan infuse yang tercemar. Kadang-kadang obat dimasukkan ke dalam botol infus. Suntikkan obat melalui karet karena lebih elastic dan setelah ditusuk karet akan kembali, sementara menusuk badan plastic akan menyebabkan lubang yang menyebabkan resiko masuknya bakteri ke dalam cairan. Saat penggantian botol, setelah segel dibuka tidak perlu didisenfektan karena sudah steril.  Bila set infuse terlepas dari sambungan, sebaiknya ganti dengan baru. Set infuse diganti maksimal setelah infuse terpasang 72 jam. Melalui pembuluh darah dari tempat infeksi lain. Bakteri gram negative dan staphylococcus merupakan penyebabutama infeksi yang berhubungan dengan kateter pembuluh darah. Kadang ditemukan jamur pada penderita HIV/AIDS.

Fakor-faktor yang dapat meningkatkan resiko infeksi.

1. Factor pasien sendiri: usia, kekurangan gizi, penyakit kronis, pembedahan besar, penurunan daya tahan tubuh karena penyakit dan pengobatan 2. Ebelum pemasangan : botol infus retak, lubang/dilubangi pada botol plastic, penghubung dan cairan infuse yang tercemar / kadaluawarsa set IV bocor. Mempunyai banyak penghubung, dan persiapan tidak steril baik alat maupun steril. 3. Sewaktu pemakaian : penggatian cairan IV menggunakan set infus yang sama, pemberian suntikan berkali-kali, sistem irigasi, dan alat pengukuran tekanan vena sentral. 4. Pencemaran silang : dai daerah terinfeksi di tubuh pasien melalui pasien itu sendiri/petugas/pasien lain atau sebaliknya melalui tangan petugas sewaktu tindakan, pemasangan darah melalui. 5. Teknik pemasangan atau penggatian balutan yang tidak benar.

Beberapa resiko thrombophlebitis vena dalam sebagai berikut:  Tidak aktif dala waktu berkempanjangan. Darah kembali ke jantung engan bantuan kontraksi otot. Kondisi pasien yang senantiasa berbaring menyebabkan darah terkumpul dan membeku. Ini juga dapat terjadi pada penumpang mobil atau pesawat terbang atau pasien tirah baring setelah operasi atau penyakit.         Gaya hidup tidak pernah berolahraga. Obesitas. Merokok Terapi sulih hormone dan pil kontrasepsi Kehamilan Beberapa macam obat, seperti obat kanker dan obat untuk gangguan darah dapat membekukan darah. Trauma pada lengan dan kaki Varises

Untuk alasan ini. Kebutaan dan. Umumnya. less often. stroke adalah komplikasi yang paling serius arteritis sel raksasa.dengan nyeri otot (myalgia). Tanda dan gejala arteritis sel raksasa dapat bervariasi. dan penglihatan kabur atau ganda. stroke are the most serious complications of giant cell arteritis. Blindness and.Giant Cell Arteritis (GCA) Share Ilustrasi Giant Cell Arteritis (GCA) adalah suatu peradangan pada lapisan arteri . bagaimanapun. lengan atau pinggul--biasanya memburuk di pagi hari sebelum keluar dari tempat tidur * Tiba-tiba kehilangan penglihatan permanen dalam satu mata * Demam . mempunyai rasa sakit di bagian depan kepala. tanda-tanda dan gejala arteritis sel raksasa meliputi: * Terus-menerus sakit kepala dan nyeri * Penurunan ketajaman visual atau penglihatan ganda * Kelembutan kulit kepala--mungkin sakit untuk menyisir rambut atau bahkan untuk meletakkan kepala di atas bantal * Sakit rahang (rahang klaudikasio) ketika mengunyah * Sakit dan kekakuan pada leher. kurang sering. Bagi sebagian orang. Gejala Gejala yang paling umum GCA adalah nyeri kepala. arteritis sel raksasa kadang-kadang disebut atau temporal arteritis. GCA yang sering menyebabkan sakit kepala. Beberapa orang. serta sakit kepala. rahang sakit. peradangan mempengaruhi arteri di kepala. awal kondisi terasa seperti flu .pembuluh darah yang membawa darah yang kaya oksigen dari jantung ke seluruh tubuh. demam dan kelelahan. Paling sering.

Sumber: medlineplus dan mayoclinic. dokter anda kemungkinan untuk memulai pengobatan bahkan sebelum meneguhkannya dengan biopsi. detikhealth. Karena pengobatan langsung diperlukan untuk mencegah kehilangan penglihatan.com .Perawatan Perawatan untuk GCA terdiri dari dosis tinggi obat kortikosteroid seperti prednison.

BUERGER'S DISEASE / PENYAKIT BUERGER [BAHASA INDONESIA] Penyakit Buerger (Tromboangitis obliterans) Adalah penyumbatan pada arteri dan vena yang berukuran kecil sampai sedang. pria perokok sigaret berusia 20-40 tahun lebih banyak yang menderita penyakit Buerger dibandingkan dengan siapapun. tetapi berdasarkan penelitian. Mengapa dan bagaimana merokok sigaret menyebabkan terjadinya penyakit ini. Sekitar 5% penderita adalah wanita. sehingga akhirnya menyebabkan gangrene (kematian jaringan). Berdasarkan studi cohort. tidak diketahui. beberapa studi melaporkan bahwa korelasi penyakit Buerger lebih banyak menyerang perokok dan keadaan ini akan semakin memburuk jika penderita tidak berhenti merokok. Penyakit ini hanya terjadi pada sejumlah kecil perokok yang lebih peka. Penyebab Penyebabnya tidak diketahui. Gejala Gejala karena berkurangnya pasokan darah ke lengan atau tungkai terjadi secara perlahan. dimulai pada ujung-ujung jari tangan atau jari kaki dan menyebar ke lengan dan tungkai. . akibat peradangan yang dipicu oleh merokok.

mati rasa. perlu menjalani . Diagnosa Pada lebih dari 50 penderita. Penderita juga harus menghindari :      pemaparan terhadap dingin cedera karena panas. jari kaki. gangrene atau keduanya. kesemutan atau rasa terbakar. Pengobatan Penderita harus berhenti merokok atau penyakitnya akan menjadi lebih buruk.kemungkinan karena persarafannya bereaksi terhadap nyeri hebat yang menetap. Tangan . Mungkin ditemukan ulkus (luka terbuka. terutama di tangan dan kaki. luka-luka atau nyeri ketika beristirahat. dingin atau bahan (seperti iodine atau asam) yang digunakan untuk mengobati kutil dan kapalan cedera karena sepatu yang longgar/sempit atau pembedahan minor infeksi jamur obat-obat yang dapat mempersempit pembuluh darah. Berjalan selama 15-30 menit 2 kali/hari sangat baik Penderita dengan gangrene. biasanya pada satu atau lebih jari tangan atau jari kaki. Pemeriksaan USG menunjukkan penurunan yang hebat dari tekanan darah dan aliran darah di kaki. Pada penyumbatan yang lebih berat. sehingga akhirnya memerlukan tindakan amputasi. Penderita seringkali mengalami fenomena Raynaud dan kram otot. borok) di kulit dan gangren. Angiogram bisa menggambarkan arteri yang tersumbat dan kelainan sirkulasi lainya. Tangan atau kaki terasa dingin. kaki. berkeringat banyak dan warnanya kebiruan. denyut nadi pada satu atau beberapa arteri di kaki maupun pergelangan tangan. menjadi lemah bahkan sama sekali tak teraba. tangan dan jari tangan yang terkena. nyerinya lebih berat dan berlangsung lebih lama. jari tangan atau jari kaki yang terkena seringkali tampak pucat jika diangkat ke atas jantung dan menjadi merah jika diturunkan. Pada awal penyakit timbul luka terbuka.      Sekitar 40 penderita juga mengalami peradangan vena (terutama vena permukaan) dan arteri dari kaki atau tungkai Penderita merasakan kedinginan. biasanya di telapak kaki atau tungkai.

Indonesia. sehingga gaya gravitasi membantu mengalirkan darah menuju arteri-arteri. Asia tenggara dan Asia Timur. di Brookline New York. mungkin perlu menjalani pembedahan untuk memperbaiki aliran darah. Leo Buerger mempublikasikan penjelasan yang lebih lengkap tentang penyakit ini dimana ia lebih memfokuskan pada gambaran klinis dari Tromboangitis Obliterans sebagai “presenile spontaneous gangrene”.tirah baring. Laporan pertama kasus Tromboangitis Obliterans telah dijelaskan di Jerman oleh von Winiwarter pada tahun 1879 dalam artikel yang berjudul “A strange form of endarteritis and endophlebitis with gangrene of the feet”. antagonis kalsium atau penghambat platelet (misalnya aspirin) diberikan terutama jika penyumbatan disebabkan oleh kejang. Penderita yang berhenti merokok tetapi masih mengalami penyumbatan arteri. Jepang. Penderita harus melindungi kakinya dengan pembalut yang memiliki bantalan tumit atau dengan sepatu boot yang terbuat dari karet. Penyakit ini banyak terdapat di Korea. India dan Negara lain di Asia Selatan. kemungkinan merupakan kelainan pembuluh darah karena autoimmune. Jarang dilakukkan pencangkokan bypaas karena arteri yang terkena terlalu kecil. panangitis yang hasil akhirnya menyebabkan stenosis dan oklusi pada pembuluh darah. Penyakit ini merupakan penyakit idiopatik. Bagian kepala dari tempat tidur dapat ditinggikan 15-20 cm diatas balok. Pentoxifylline. Hampir 100% kasus Tromboangitis Obliterans (kadang disebut Tromboarteritis Obliterans) atau penyakit Winiwarter Buerger menyerang perokok pada usia dewasa muda. Kurang lebih sekitar seperempat abad kemudian. . dengan memotong saraf terdekat untuk mencegah kejang. (Dr Iman Firmansyah) Pendahuluan Penyakit Buerger (Tromboangitis Obliterans) merupakan penyakit oklusi pembuluh darah perifer yang lebih sering terjadi di Asia dibandingkan di Negara-negara barat.

1. hal ini tentunya disebabkan menurunnya jumlah perokok. vena. dan juga dikarenakan kriteria diagnosis yang lebih baik. diameternya kurang dari 0. tetapi pada pasien penyakit ini yang terus merokok. sebanyak 2002 kematian dilaporkan di Amerika Serikat berdasarkan penyebab kematian. Pada tahun 1947. ras dan jenis kelamin (International Classification of Diseases.6 – 20% kasus per 100. 1992). Vena . Tenth Revision. End arteri fusngsional adalah pembuluh darah yang cabang-cabang terminalnya mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang terminal arteri yang berdekatan. Pada arteri tidak terdapat katup. Arteri yang terkecil.Prevalensi penyakit Buerger di Amerika Serikat telah menurun selama separuh dekade terakhir. Anatomi Pembuluh Darah Pembuluh darah terdiri atas 3 jenis : arteri. Data terbaru. prevalensi penyakit ini di Amerika serikat sebanyak 104 kasus dari 100 ribu populasi manusia. dinamakan arteriol. tetapi besarnya anastomosis tidak cukup untuk mempertahankan jaringan tetap hidup bila salah satu arteri tersumbat. 43% dari penderita harus melakukan satu atau lebih amputasi pada 6-7 tahun kemudian. 2. pada bulan Desember tahun 2004 yang dikeluarkan oleh CDC publication. bulan. Data terbaru.1 mm. End arteri anatomik merupakan pembuluh darah yang cabang-cabang terminalnya tidak mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang arteri yang memperdarahi daerah yang berdekatan. dengan perbandingan laki-laki dan perempuan adalah 2:1 dan etnis putih dan hitam adalah 8:1. Arteri Arteri membawa darah dari jantung dan disebarkan ke berbagai jaringan tubuh melalui cabang-cabangnya. Kematian yang diakibatkan oleh Penyakit Buerger masih jarang. telah dilaporkan total dari 9 kematian berhubungkan dengan Tromboangitis Obliterans.000 populasi. dan kapiler. Persatuan cabang-cabang arteri dinamakan anastomosis. prevalensi pada penyakit ini diperkirakan mencapai 12.

Tunica adventitia. banyak vena mempunyai kutub. merupakan lapisan yang kontak langsung dengan darah. terutama pada ujungujung jari dan ibu jari. terdapat hubungan langsung antara arteri dan vena tanpa diperantai kapiler. . bersatu membentuk vena yang lebih besar. Kapiler Kapiler adalah pembuluh mikroskopik yang membentuk jalinan yang menghubungkan arteriol dengan venula. Lapisan ini terutama dibentuk oleh sel otot polos dan and jaringan elastic. Gambar 1. Vena yang lebih kecil atau cabang-cabangnya. Lapisan ini dibentuk terutama oleh sel endothel. Tunica media. Vena yang terkecil dinamakan venula. Anatomi pembuluh darah Histologi Struktur Pembuluh Darah secara umum Tunica intima. Lapisan yang berada diantara tunika media dan adventitia. 3. yang seringkali bersatu satu sama lain membentuk pleksus vena. Tempat hubungan seperti ini dinamakan anastomosis arteriovenosa. dan dinamakan venae cominantes.Vena adalah pembuluh darah yang mengalirkan darah kembali ke jantng. Pada beberapa daerah tubuh. disebut juga lapisan media. Arteri profunda tipe sedang sering diikuti oleh dua vena masing-masing pada sisi-sisinya. Merupakan Lapisan yang paling luar yang tersusun oleh jaringan ikat.

Penyakit Tromboangitis Obliterans merupakan kelainan yang mengawali terjadinya obstruksi pada pembuluh darah tangan dan kaki. Pembuluh darah mengalami konstriksi atau obstruksi sebagian yang dikarenakan oleh inflamasi dan bekuan sehingga mengurangi aliran darah ke jaringan. Terutama mengenai pembuluh darah perifer ekstremitas inferior dan superior. Buerger Disease . Gambar 3. Histologi pembuluh darah Definisi Penyakit Buerger atau Tromboangitis Obliterans (TAO) adalah penyakit oklusi kronis pembuluh darah arteri dan vena yang berukuran kecil dan sedang.Gambar 2. Penyakit pembuluh darah arteri dan vena ini bersifat segmental pada anggota gerak dan jarang pada alat-alat dalam.

(c) terjadi kontraktur dan atrofi. suatu hubungan yang erat dengan penggunaan tembakau tidak dapat disangkal. tetapi beberapa penelitian telah mengindikasikan suatu implikasi fenomena imunologi yang mengawali tidak berfungsinya pembuluh darah dan wilayah sekitar thrombus. Tromboangitis Obliterans dapat memiliki sebuah predisposisi genetik tanpa penyebab mutasi gen secara langsung. meningkatkan serum titer anti endothelial antibody sel . yang diduga secara genetic memiliki penyakit ini. Akibat iskemia pembuluh darah (terutama ekstremitas inferior).Etiologi Penyebabnya tidak jelas. (e) fibrosis perineural dan perivaskular. Hampir sama dengan penyakit autoimune lainnya. Penghentian kebiasaan merokok memberikan perbaikan pada penyakit ini. Penggunaan maupun dampak dari tembakau berperan penting dalam mengawali serta berkembangnya penyakit tersebut. dan merusak endothel terikat vasorelaksasi pembuluh darah perifer. Patogenesis Mekanisme penyebaran penyakit Buerger sebenarnya belum jelas. HLA-A54. (b) tulang mengalami osteoporosis dan bila timbul gangren maka terjadi destruksi tulang yang berkembang menjadi osteomielitis. kadang pada usia sekolah . tetapi biasanya tidak ada faktor familial serta tidak ada hubungannya dengan penyakit Diabetes Mellitus. Meningkatkan prevalensi dari HLA-A9. (f) ulserasi dan gangren yang dimulai dari ujung jari. dan HLA-B5 yang dipantau pada pasien ini. Walaupun penyebab penyakit Buerger belum diketahui. Penderita penyakit ini umumnya perokok berat yang kebanyakan mulai merokok pada usia muda. (d) kulit menjadi atrofi. Manifestasi klinis . akan terjadi perubahan patologis : (a) otot menjadi atrofi atau mengalami fibrosis. Sebagian besar peneliti mencurigai bahwa penyakit imun adalah suatu endarteritis yang dimediasi sistem imun. mengalami peningkatan sel yang sangat sensitive pada kolagen tipe I dan III. Pasien dengan penyakit ini memperlihatkan hipersensitivitas pada injeksi intradermal ekstrak tembakau.

bila bergantung. Gejala yang paling sering dan utama adalah nyeri yang bermacam-macam tingkatnya. Nyerinya bertambah pada waktu malam dan keadaan dingin. Sering terjadi radang lipatan kuku dan akibatnya paronikia. terutama pulpa phalang distal yang bisa berlanjut menjadi gangren atau ulserasi kronis yang nyeri. serangan iskemia disini biasanya . Pada mulanya kulit hanya tampak memucat ringan terutama di ujung jari. Berbeda dengan penyakit Raynaud. tumit. Pengelompokan Fontaine tidak dapat digunakan disini karena nyeri terjadi justru waktu istirahat. Manifestasi Klinis Buerger Disease Perubahan kulit seperti pada penyakit sumbatan arteri kronik lainnya kurang nyata. Tanda dan gejala lain dari penyakit ini meliputi rasa gatal dan bebal pada tungkai dan penomena Raynaud ( suatu kondisi dimana ekstremitas distal : jari. Sakit mungkin sangat terasa pada daerah yang terkena. Pada fase lebih lanjut tampak vasokonstriksi yang ditandai dengan campuran pucat-sianosis-kemerahan bila mendapat rangsangan dingin. dan akan berkurang bila ekstremitas dalam keadaan tergantung. tetapi juga jari tangan dan jari yang terkena bisa memperlihatkan tanda sianosis atau rubor. kaki. Serangan nyeri juga dapat bersifat paroksimal dan sering mirip dengan gambaran penyakit Raynaud. ketika telah ada tukak atau gangren. Ulkus dan gangren pada jari kaki sering terjadi pada penyakit buerger (gambar 4). maka nyeri sangat hebat dan menetap. menjadi putih jika terkena suhu dingin). Klaudikasi kaki merupakan cermin penyakit oklusi arteri distal yang mengenai arteri plantaris atau tibioperonea. Gambar 4. Pada keadaan lebih lanjut. Nyeri istirahat iskemik timbul progresif dan bisa mengenai tidak hanya jari kaki. Manifestasi terdini mungkin klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) lengkung kaki yang patognomonik untuk penyakit Buerger.Gambaran klinis Tromboangitis Obliterans terutama disebabkan oleh iskemia. Infark kulit kecil bisa timbul. tangan.

tahap demi tahap. Ulkus dan gangren terjadi pada fase yang lebih lanjut dan sering didahului dengan udem dan dicetuskan oleh trauma. Tanda ini tidak terjadi pada penyakit arteri oklusif. sedikit nyeri. Fase akut menunjukkan kulit kemerahan. bertambah falang demi falang. pulsasi arteri yang rendah atau hilang merupakan tanda fisik yang penting. Penyakit berkembang secara intermitten. maka ini hampir patognomonik untuk tromboangitis obliterans.unilateral. Selain itu. Kondisi ini sangat terasa nyeri dan dimana suatu saat dibutuhkan amputasi pada daerah yang tersebut. dan vena teraba sebagai saluran yang mengeras sepanjang beberapa milimeter sampai sentimeter di bawah kulit. kulit sering terasa dingin. Ujung jari pada Buerger Disease Perjalanan penyakit ini khas. Batas ini akan mengabur bila ada infeksi sekunder mulai dari kemerahan sampai ke tanda selulitis. Tromboflebitis migran superfisialis dapat terjadi beberapa bulan atau tahun sebelum tampaknya gejala sumbatan penyakit Buerger. Kelainan ini sering muncul di beberapa tempat pada ekstremitas tersebut dan berlangsung selama beberapa minggu. Gambar 5 merupakan gambar jari pasien penyakit Buerger yang telah terjadi gangren. Datangnya serangan baru dan jari mana yang bakal terserang tidak dapat diramalkan. Gambar 5. yaitu secara bertahap bertambah berat. Morbus . jari demi jari. Pada perabaan. Daerah iskemia ini sering berbatas tegas yaitu pada ujung jari kaki sebatas kuku. Gejala klinis Tromboangitis Obliterans sebenarnya cukup beragam. Setelah itu tampak bekas yang berbenjolbenjol.

Ada beberapa kriteria yang dapat dijadikan kriteria diagnosis walaupun kriteria tersebut kadang-kadang berbeda antara penulis yang satu dengan yang lainnya. Kriteria Diagnosis Diagnosis pasti penyakit Tromboangitis Obliterans sering sulit jika kondisi penyakit ini sudah sangat parah.buerger ini mungkin mengenai satu kaki atau tangan. Diagnosis pasti dengan patologi anatomi Sebagian besar pasien (70-80%) yang menderita penyakit Buerger mengalami nyeri iskemik bagian distal saat istirahat dan atau ulkus iskemik pada tumit. Penderita biasanya kelelahan dan payah sekali karena tidurnya terganggu oleh nyeri iskemia. Beberapa hal di bawah ini dapat dijadikan dasar untuk mendiagnosis penyakit Buerger : 1. Umumnya pria dewasa muda 3. mungkin keduanya. Perokok berat 4. Adanya tanda insufisiensi arteri 2. Yang terkena biasanya ekstremitas bawah 8. . Tidak ada tanda arterosklerosis di tempat lain 7. Riwayat tromboflebitis yang berpindah 6. Adanya gangren yang sukar sembuh 5. kaki atau jari-jari kaki.

Keadaan terakhir ini jarang mengenai ekstremitas atas. Jari iskemik yang nyeri pada ekstremitas atas dan bawah pada laki-laki dewasa muda dengan riwayat merokok yang berat. Penyakit oklusi aterosklerotik diabetes timbul dalam distribusi yang sama seperti Tromboangitis Obliterans. Sindrom Raynaud Diagnosis Banding Penyakit Buerger harus dibedakan dari penyakit oklusi arteri kronik aterosklerotik. Kaki dari penderita dengan penyakit Buerger. kedua dan kelima. Penyakit Buerger‟s juga harus dicurigai pada penderita dengan satu atau lebih tanda klinis berikut ini : a. Walaupun kaki kanan penderita ini kelihatan normal. Klaudikasi kaki c. Pemeriksaan Penunjang . Gambar 7. Ulkus iskemik pada jari kaki pertama. Tromboflebitis superfisialis berulang d. Tromboplebitis superficial jempol kaki pada penderita dengan penyakit buerger. dengan angiographi aliran darah terlihat terhambat pada kedua kakinya. tetapi neuropati penyerta biasanya menghalangi perkembangan klaudikasi kaki. b.Gambar 6.

Pada angiografii tersebut ditemukan gambaran “corkscrew” dari arteri yang terjadi akibat dari kerusakan vaskular. Gambar 8. Tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya. Angiogram pada ekstremitas atas dan bawah dapat membantu dalam mendiagnosis penyakit Buerger. Pengujian yang direkomendasikan untuk mendiagnosis penyebab terjadinya vaskulitis termasuk didalamnya adalah pemeriksaaan darah lengkap. sklerodaktili and telangiektasis) sindrom dan scleroderma dan screening untuk hiperkoagulasi. Raynaud phenomenon. Angiografi juga dapat menunjukkan oklusi (hambatan) atau stenosis (kekakuan) pada berbagai daerah dari tangan dan kaki. tanda-tanda serologi pada CREST (calcinosis cutis. faktor rematoid. peningkatan kadar gula darah dan angka sedimen. Perubahannya terjadi pada bagian kecil dari pembuluh darah lengan kanan bawah pada gambar (distribusi arteri ulna). screening ini meliputi pemeriksaan antibodi antifosfolipid dan homocystein pada pasien buerger sangat dianjurkan. Sebelah kiri merupakan angiogram normal. bagian kecil arteri tersebut pada bagian pergelangan tangan dan kaki. determinasi konsentrasi serum kreatinin. uji fungsi hati. . reaksi fase akut (seperti angka sedimen eritrosit dan level protein C reaktif) pasien penyakit Buerger adalah normal.Tidak terdapat pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk mendiagnosis penyakit Buerger. Gambar sebelah kanan merupakan angiogram abnormal dari arteri tangan yang ditunjukkan dengan adanya gambaran khas “corkscrew” pada daerah lengan. pengujian antibody antinuclear.

Pada pasien dengan ulkus kaki yang dicurigai .Penurunan aliran darah (iskemi) pada tangan dapat dilihat pada angiogram. Pada pemeriksaan histopatologis. Penyebab hal ini terjadi belum diketahui. Saat terjadi ulkus dan gangren pada jari. penyakit ini tidak menyebar ke organ lainnya . dan traktus gastrointestinal tidak terpengaruh. tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya. Metode penggambaran secara modern. seperti computerize tomography (CT) dan Magnetic resonance imaging (MRI) dalam diagnosis dan diagnosis banding dari penyakit Buerger masih belum dapat menjadi acuan utama. Pemeriksaan dengan Doppler dapat juga membantu dalam mendiagnosis penyakit ini. hasil angiogram abnormal dari tangan Meskipun iskemik (berkurangannya aliran darah) pada penyakit Buerger terus terjadi pada ekstrimitas distal yang terjadi. Gambar 9. organ lain sperti paru-paru. Keadaan ini akan memgawali terjadinya ulkus pada tangan dan rasa nyeri. ginjal. LCsi yang lanjut biasanya memperlihatkan infiltrasi limfosit dengan rekanalisasi. yaitu dengan mengetahui kecepatan aliran darah dalam pembuluh darah. lesi dini memperlihatkan oklusi pembuluh darah oleh trombus yang mengandung PMN dan mikroabses. penebalan dinding pembuluh darah secara difus. otak.

kebanyakan pasien tidak mampu berhenti merokok dan selalu ada progresivitas penyakit. Terapi Terapi medis penderita penyakit Buerger harus dimulai dengan usaha intensif untuk meyakinkan pasien untuk berhenti merokok. misalnya Ronitol yang diberikan seumur hidup. Perawatan luka lokal. Terapi bedah untuk penderita buerger meliputi debridement konservatif jaringan nekrotik atau gangrenosa . bedah bypass dengan pengunaan vena autolog sebaiknya dipertimbangkan. Sayangnya. dan kadang-kadang simpatektomi lumbalis bagi telapak tangan atau simpatetomi jari walaupun kadang jarang bermanfat. Antibiotic diindikasikan untuk infeksi sekunder. Bagaimanapun juga. maka penyakit ini akan berhenti pada bagian yang terkena sewaktu terapi diberikan. meliputi mengompres jari yang terkena dan menggunakan enzim proteolitik bisa bermanfaat. Revaskularisasi arteri pada pasien ini juga tidak mungkin dilakukan sampai terjadi penyembuhan pada bagian yang sakit. Allen test sebaiknya dilakukan untuk mengetahui sirkulasi darah pada tangan dan kaki.Tromboangitis Obliterans. Untuk pembuluh darahnya dapat dilakukan dilatasi (pelebaran) dengan obat vasodilator. jika pasien memiliki bebrapa iskemik pada pembuluh darah distal. Jika pasien berhasil berhenti merokok. . amputasi konservatif dengan perlindungan panjang maksimum bagi jari atau ekstremitas. Keuntungan dari bedah langsung (bypass) pada arteri distal juga msih menjadi hal yang kontroversial karena angka kegagalan pencangkokan tinggi.

tetapi untuk jangka waktu yang lama keuntungannya belum dapat dipastikan. Hidarilah amputasi jika memungkinkan. yaitu Th12. gangrene yang progresif.Gambar 10. Bypass arteri Simpatektomi dapat dilakukan untuk menurunkan spasma arteri pada pasien penyakit Buerger. Terapi bedah terakhir untuk pasien penyakit Buerger (yaitu pada pasien yang terus mengkonsumsi tembakau) adalah amputasi tungkai tanpa penyembuhan ulcers. Melalui simpatektomi dapat mengurangi nyeri pada daerah tertentu dan penyembuhan luka ulkus pada pasien penyakit buerger tersebut. Dengan ini efek vasokonstriksi akan dihilangkan dan pembuluh darah yang masih elastis akan melebar sehingga kaki atau tangan dirasakan lebih hangat. Simpatektomi lumbal dilakukan dengan cara mengangkat paling sedikit 3 buah ganglion simpatik. Beberapa usaha berikut sangat penting untuk mencegah komplikasi dari penyakit buerger: . jika dibutuhkan. . lakukanlah operasi dengan cara menyelamatkan tungkai kaki sebanyak mungkin. tetapi.Gunakanlah alas kaki yang dapat melindungi untuk menghindari trauma kaki dan panas atau juga luka karena kimia lainnya. L1 dan L2. atau nyeri yang terus-menerus serta simpatektomi dan penanganan lainnya gagal.

pasien juga terus merasakan klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) atau fenomena raynaud‟s walaupun sudah benar-benar berhenti mengkonsumi tembakau .. apalagi pada pasien yang berhenti merokok sebelum terjadi gangrene. bahkan pada mereka harus dilakukan multiple amputasi. angka kejadian amputasi mendekati 0%.Lakukanlah perawatan lebih awal dan secara agresif pada lula-luka ektremis untuk menghindari infeksi . Pada pasien ini selain umumnya dibutuhkan amputasi tungkai.Menghindar dari lingkungan yang dingin . sekitar 43% dari mereka berpeluang harus diamputasi selama periode waktu 7 sampai 8 tahun kemudian. 94% pasien tidak perlu mengalami amputasi. Hal ini tentunya sangat berbeda sekali dengan pasien yang tetap merokok.Menghindari obat yang dapat memicu vasokontriksi Prognosis Pada pasien yang berhenti merokok.

Gejalanya bertumpang tindih dengan polimialgia rematika.Arteritis Temporalis (Giant Cell Arteritis. tergantung kepada arteri mana yang terkena. otot-otot pengunyahan dan lidah bisa terluka jika makan atau berbicara. Yang paling berbahaya adalah jika terjadi kebutaan total. Yang khas adalah rahang. DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan pemeriksaan fisik. PENGOBATAN Kebutaan terjadi pada 20% penderita yang tidak diobati. kebutaan pada salah satu mata atau gangguan penglihatan lainnya.000 orang yang berusia diatas 50 tahun dan sedikit lebih banyak menyerang wanita. biasanya secara tiba-tiba akan timbul sakit kepala hebat di pelipis atau di belakang kepala. sehingga pengobatan harus segera dimulai setelah penyakit ini terdiagnosis. PENYEBAB Penyebabnya tidak diketahui. Arteritis Sel Raksasa) adalah penyakit peradangan menahun pada arteri-arteri besar. bintik buta yang besar. penglihatan kabur. . dan diperkuat dengan biopsi dari arteri temporalis di pelipis. Jika sedang menyisir rambut. Pembuluh darah di pelipis bisa teraba membengkak dan bergelombang. Pemeriksaan darah biasanya menunjukkan laju endap darah yang sangat tinggi dan anemia. Penyakit ini menyerang sekitar 1 dari 1. kulit kepala bisa terasa nyeri. Bisa terjadi penglihatan ganda. Jika mengenai arteri besar yang menuju ke kepala. tetapi diduga merupakan akibat dari respon kekebalan. GEJALA Gejalanya bervariasi. yang bisa timbul secara mendadak jika aliran darah ke saraf penglihatan (nervus optikus) tersumbat. Gejala lainnya bisa meliputi polimialgia rematika. Arteritis Sel Raksasa) DEFINISI Arteritis Temporalis (Giant Cell Arteritis.

Pada awalnya kortikosteroid seperti prednison . jika menunjukkan perbaikan. untuk menghentikan peradangan dalam pembuluh darah. tetapi penderita lainnya memerlukan dosis yang sangat kecil selama beberapa tahun untuk mengendalikan gejalanya dan mencegah kebutaan. Methotrexate dapat digunakan untuk mengatasi reaksi peradangan tanpa reaksi seperti yang ditimbulkan oleh kortikosteroid . Setelah beberapa minggu. Beberapa penderita dapat menghentikan pemakaian prednison dalam beberapa tahun. Methylprednisolone diberikan dalam dosis tinggi. Obat -obatan imunosupresi seperti Azathioprine . dosisnya secara perlahan diturunkan.

yang membedakannya dengan poliarteritis nodosa adalah bahwa pada sindroma ini terjadi asma. dan persendian bisa mengalami peradangan. bisa timbul nyeri dada dan serangan jantung. Berbagai organ atau sekumpulan organ bisa terkena. diare berdarah dan demam tinggi. tetapi reaksi terhadap beberapa obat dan vaksin bisa menyebabkan terjadinya penyakit ini. Sering terjadi nyeri otot dan sendi. dan menyebabkan berkurangnya pengaliran darah ke organ-organ yang diperdarahinya.Poliarteritis Nodosa DEFINISI Poliarteritis Nodosa merupakan suatu penyakit dimana bagian dari arteri-arteri berukuran sedang mengalami peradangan dan kerusakan. Jika pembuluh darah pada saluran pencernaan terkena. daerah usus bisa mengalami perforasi. nyeri hebat. Biasanya menyerang usia 40-50 tahun. Salah satu contohnya adalah sindroma Churg-Strauss. 75% penderita mengalami kerusakan ginjal. menyebabkan infeksi perut (peritonitis). Kerusakan pada pembuluh darah otak bisa menyebabkan sakit kepala. Hati juga bisa mengalami kerusakan hebat. PENYEBAB Penyebabnya tidak diketahui. . dan gejalanya tergantung dari organ yang terkena. Infeksi virus dan bakteri kadang-kadang bisa memicu terjadinya peradangan. Pembuluh darah di dekat kulit bisa teraba menonjol dan tidak teratur. Gejala awal yang paling sering ditemukan adalah demam. Poliarteritis nodosa sering menyerupai penyakit lain. kelemahan dan penurunan berat badan juga bisa terjadi. tetapi bisa menjadi fatal dalam beberapa bulan atau menyebabkan penyakit menahun. mati rasa atau kesemutan pada tangan dan kaki. tetapi bisa terjadi pada usia berapa saja. GEJALA Pada awalnya penyakit ini bersifat ringan. Jika pembuluh darah jantung terkena. dimana terjadi peradangan arteri (vaskulitis). kejang dan halusinasi. dan kadang-kadang ulkus terbentuk pada kulit diatas pembuluh darah yang terkena. Laki-laki 3 kali lebih sering terkena. Nyeri perut. pembengkakan karena penimbunan cairan (edema) dan berkurangnya atau tidak terbentuknya air kemih. Penyakit ini sering berakibat fatal jika tidak diobati dengan tepat. yang menyebabkan tekanan darah tinggi.

Methylprednisolone ). PENGOBATAN Tanpa pengobatan. Obat-obat yang memicu terjadinya penyakit ini. Metotrexate . Mungkin juga perlu dilakukan biopsi hati atau ginjal. Kortikosteroid dosis tinggi (misalnya prednison . Dexamethasone . kesemutan atau kelumpuhan terjadi pada laki-laki setengah baya yang sebelumnya sehat. Karena biasanya diperlukan pengobatan kortikosteroid jangka panjang. Dokter menduga penyakit ini jika demam dan gejala-gejala neurologis seperti mati rasa. Jika kortikosteroid tidak mampu mengurangi peradangan. bisa diganti atau digabung dengan obat imunosupresan. Diagnosis bisa diperkuat dengan melakukan biopsi dari pembuluh darah yang terkena. hanya 33% yang bertahan hidup selama 1 tahun. Pengobatan yang agresif bisa mencegah kematian. 88% meninggal dalam waktu 5 tahun. maka pada saat gejalanya mereda dosisnya dikurangi. seperti siklofosfamid . Foto rontgen yang diambil setelah penyuntikan zat warna ke dalam arteri (arteriogram). pemakaiannya dihentikan. Azathiopine . bisa menunjukkan abnormalitas dalam pembuluh darah.DIAGNOSA Tidak terdapat pemeriksaan darah yang bisa memperkuat diagnosis poliarteritis nodosa. dapat mencegah memburuknya penyakit dan menyebabkan periode bebas gejala pada sekitar 30% penderita.

beberapa organ vital bisa mengalami kegagalan atau pembuluh darah yang melemah bisa pecah.Pengobatan lainnya. Kegagalan ginjal merupakan penyebab kematian paling sering. seperti pengendalian tekanan darah tinggi. Infeksi yang berakibat fatal bisa terjadi karena penggunaan kortikosteroid jangka panjang dan obat imunosupresan. yang mengurangi kemampuan tubuh dalam melawan infeksi . Meskipun diobati. sering diperlukan untuk mencegah kerusakan organ-organ dalam.

plebitis mengacu ke temuan klinis adanya nyeri. serta 3. Semua ini diakibatkan peradangan. (La Rocca. diabetes melitus. jenis kelamin dan kondisi dasar (yakni. Banyak faktor telah dianggap terlibat dalam patogenesis plebitis. Faktor pasien yang dapat mempengaruhi angka plebitis mencakup. infeksi dan/atau trombosis. 2. Faktor-faktor kimia seperti obat atau cairan yang iritan. atau trombus pada vena yang sakit.PLEBITIS Beberapa definisi tentang Plebitis : Plebitis adalah iritasi vena oleh alat IV. (Sylvia. 2008). ukuran kateter. Pada pasien diabetes dan penyakit infeksi. bengkak. hangat dan terbanyak vena seperti tali. Kondisi demikian dikenal sebagai tromboplebitis. lokasi dan lama kanulasi. infeksi. Suatu penyebab yang sering luput perhatian adalah adanya mikropartikel dalam larutan infus dan ini bisa dieliminasi dengan penggunaan filter Plebitis masih merupakan masalah yang penting dalam praktek kedokteran. obat-obatan. tapi walaupun demikian jika trombus terlepas kemudian diangkut dalam aliran darah dan masuk jantung maka dapat menimbulkan seperti katup bola yang bisa menyumbat atrioventrikular secara mendadak dan menimbulkan kematian. 2001) Plebitis merupakan inflamasi vena yang disebabkan baik oleh iritasi kimia maupun mekanik yang sering disebabkan oleh komplikasi dari terapi intravena. Dalam istilah yang lebih teknis lagi. Plebitis dapat menyebabkan trombus yang selanjutnya menjadi tromboplebitis. dibutuhkan lebih banyak perhatian Berapa sering plebitis yang disebabkan infus? Kekerapan plebitis akibat infus sangat bervariasi menurut peneliti. kondisi klinis dan karakteristika pasien. perjalanan penyakit ini biasanya jinak. pengerasan. 1995). nyeri tekan pada sisi IV. antara lain: 1. luka bakar). Secara sederhana Plebitis berarti peradangan vena. bengkak. eritema. 1998) Terapi interavena adalah salah satu cara atau bagian dari pengobatan untuk memasukkan obat atau vitamin kedalam tubuh pasien. Faktor-faktor mekanis seperti bahan. usia. Kekerapan Plebitis Penulis Catatan . atau infeksi yang ditandai dengan kemerahan.(Weinstein. nyeri tekan. Agen infeksius. Plebitis berat hampir selalu diikuti bekuan darah. Infeksi dapat menjadi komplikasi utama dari terapi intra vena ( IV ) terletak pada system infus atau tempat menusukkan vena (Darmawan.

Nassaji-Zavareh M. di mana keasaman diperlukan untuk mencegah karamelisasi dekstrosa selama proses sterilisasi autoklaf. D5 atau NS yang telah dicampur dengan obat suntik atau Meylon dan lain-lain 5. 300 pasien di bangsal penyakit dalam dan bedah 766 pasien dengan pnemonia akut yang membutuhkan terapi intravena 755 pasien Plebitis bisa disebabkan berbagai faktor sebagaimana disebutkan di atas 1. Ghorbani. antara lain kalium klorida. vancomycin. PLEBITIS MEKANIS Plebitis mekanis dikaitkan dengan penempatan kanula.R Manuel Monreal dkk Joan Webster dkk. lebih thermoplastik dan lentur. 2. Dulu dianggap pemberian infus lambat kurang menyebabkan iritasi daripada pemberian cepat. Teknik pencucian tangan yang buruk . PLEBITIS KIMIA 1. Ukuran kanula harus dipilih sesuai dengan ukuran vena dan difiksasi dengan baik. Jangan gunakan vena punggung tangan bila anda memberikan : Asam Amino + glukosa. kalau diberikan obat intravena masalah bisa diatasi dengan penggunaan filter 1 sampai 5 µm 3. Kateter yang terbuat dari silikon dan poliuretan kurang bersifat iritasi dibanding politetrafluoroetilen (teflon) karena permukaan lebih halus. amphotrecin B. Lovén. Semua larutan nutrisi diberikan selama 24 jam dari bag 3 liter dan lokasi infus dirotasi setiap hari. Mikropartikel yang terbentuk bila partikel obat tidak larut sempurna selama pencampuran juga merupakan faktor kontribusi terhadap plebitis. Jadi . Hindarkan vena pada punggung tangan jika mungkin. 3. pH dan osmolaritas cairan infus yang ekstrem selalu diikuti risiko plebitis tinggi. jadi larutan yang mengandung glukosa. terutama pada pasien usia lanjut 4. PLEBITIS BAKTERIAL Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap plebitis bakteri meliputi: 1. Plebitis pada pasien penyakit dalam 83 pasien bedah yang mendapat PPN (nutrisi parenteral perifer). midazolam dan banyak obat khemoterapi. Jeppsson B. Glukosa + elektrolit. Larutan infus dengan osmolaritas > 900 mOsm/L harus diberikan melalui vena sentral. asam amino dan lipid yang digunakan dalam nutrisi parenteral bersifat lebih flebitogenik dibandingkan normal saline. Larsson J. Penempatan kanula pada vena proksimal (kubiti atau lengan bawah) sangat dianjurkan untuk larutan infus dengan osmolaritas > 500 mOsm/L. Kanula yang dimasukkan ada daerah lekukan sering menghasilkan plebitis mekanis. Risiko tertinggi untuk plebitis dimiliki kateter yang terbuat dari polivinil klorida atau polietilen. cephalosporins. diazepam.35% 18% 26% 39% 35% Pose-Reino dkk Nordenström J. 2. pH larutan dekstrosa berkisar antara 3 – 5. Obat suntik yang bisa menyebabkan peradangan vena yang hebat. 6.

7 Diabetes Melitus Ya 111 64 57.78 4.07 Tidak 242 59 24. R mengkaji kekerapan plebitis pada 300 pasien yang dirawat di bangsal interna dan bedah. 3. Ghorbani.65 18 G 190 47 24. Kegagalan memeriksa peralatan yang rusak.18 0.21 4.8 1.7 7.27-9.34 0.8 1.0 1.6 6.4 Luka Bakar Ya 3 3 100 3.03 Tidak 233 28 12.26-4.5 1. Kekerapan plebitis pada pasien yang dikaji (faktor terkait) Parameter Besar sampel Plebitis (n) Kekerapan (%) OR (Odds ratio) 95% Cl for OR Jenis Kelamin Wanita 155 48 31. Kanula dipasang terlalu lama 6.96 3.4 Ukuran kateter 20 G 109 30 27.25 2.7 Trauma Ya 58 19 32.0 Lokasi kateter Tungkai 13 10 76.79-1. Teknik pemasangan kanula yang buruk 5.7 Tabel 2.01-2.67 . Kekerapan plebitis pada pasien yang dikaji (faktor tidak terkait) Parameter Besar sampel Plebitis (n) Kekerapan (%) OR (Odds ratio) 95% Cl for OR Usia<60th 169 47 27.50 1. dan mendapatkan sebagai berikut: Tabel 1. Teknik aseptik tidak baik 4.11 0.21 Tidak 189 14 7.74 Usia≥60th 131 31 23.22 Pria 145 30 20.87-2.75-1.9 3.59-13.2.26-4. Pembungkus yang bocor atau robek mengundang bakteri. Tempat suntik jarang diinspeksi visual Pasien mana yang lebih cenderung mengalami plebitis? Faktor-faktor predisposisi Nassaji-Zavareh M.82 Tidak 297 75 25.3 Penyakit Infeksi Ya 67 50 74.

perawatan daerah infus serta antisepsis kulit.7 17.7 35. teknik aseptik.Lengan Sifat pemasangan Darurat Tidak Darurat 287 140 160 68 50 28 23. Walaupun lebih disukai sediaan chlorhexidine-2%. Mencegah plebitis bakterial Pencegahan ini menekankan pada kebersihan tangan. tinctura yodium. .36-3.05 Bagaimana mendeteksi dan menilai adanya plebitis selama pemasangan infus? Skor visual untuk plebitis telah dikembangkan oleh Andrew Jackson (8) sebagai berikut: Bagaimana mencegah dan mengatasi plebitis? Di samping pedoman sederhana di atas.04 1. bisa dipertimbangkan strategi berikut: 1. iodofor atau alkohol 70% juga bisa digunakan.5 2.

Kasa setril diganti setiap 24 jam 3. Heparin & hidrokortison Heparin sodium. Osmolaritas boleh mencapai 1000 mOsm/L jika durasi hanya beberapa jam. Ini membutuhkan kecepatan pemberian tinggi (150 – 330 mL/jam). Pencemaran stopcock lazim dijumpai dan terjadi kira-kira 45 – 50% dalam serangkaian besar kajian. 4. 5. 6. Dengan demikian makin rendah titrable acidity larutan infus makin rendah risiko plebitisnya. Stopcock sekalipun (yang digunakan untuk penyuntikan obat atau pemberian infus IV. namun rekomendasi ini tidak didasarkan atas bukti yang cukup 2. bila ditambahkan ke cairan infus sampai kadar akhir 1 unit/mL. seperti hidrokortison. Namun. larutan glukosa 10% jarang menyebabkan perubahan karena titrable acidity nya sangat rendah (0. mengurangi masalah dan menambah waktu pasang kateter. Namun.45mm.0. Rotasi kanula May dkk(2005) melaporkan hasil 4 teknik pemberian PPN. dan pengambilan sampel darah) merupakan jalan masuk kuman yang potensial ke dalam tubuh. bukan terapi cairan maintenance atau nutrisi parenteral. di mana mengganti tempat (rotasi) kanula ke lengan kontralateral setiap hari pada 15 pasien menyebabkan bebas plebitis. Risiko plebitis yang berhubungan dengan pemberian cairan tertentu (misal. Selalu waspada dan jangan meremehkan teknik aseptik.16 mEq/L). Kanula harus diangkat bila terlihat tanda dini nyeri atau kemerahan. Bahkan pada pH 4. tetapi penggunaan heparin pada larutan yang mengandung lipid dapat disertai dengan pembentukan endapan kalsium. Potensi plebitis dari larutan infus tidak bisa ditaksir hanya berdasarkan pH atau titrable acidity sendiri. kalium klorida atau antimikrobial. dalam uji kontrol acak yang dipublikasi baru-baru ini oleh Webster dkk disimpulkan bahwa kateter bisa dibiarkan aman di tempatnya lebih dari 72 jam JIKA tidak ada kontraindikasi. Titratable acidity mengukur jumlah alkali yang dibutuhkan untuk menetralkan pH larutan infus. 1. Infus relatif cepat ini lebih relevan dalam pemberian infus jaga sebagai jalan masuk obat. hidrokortison secara bermakna mengurangi kekerapan plebitis pada vena yg diinfus lidokain. ada paradigma berbeda untuk pemberian infus obat injeksi dengan osmolaritas tinggi. Aseptic dressing Dianjurkan aseptic dressing untuk mencegah plebitis. Pada dua uji acak lain.2. The Centers for Disease Control and Prevention menganjurkan penggantian kateter setiap 72-96 jam untuk membatasi potensi infeksi. kalium klorida. Vena perifer yang paling besar dan kateter yang sekecil dan sependek mungkin dianjurkan untuk mencapai laju infus yang diinginkan. Pada uji klinis dengan pasien penyakit koroner. heparin sendiri atau dikombinasi dengan hidrokortison telah mengurangi kekerapan plebitis. In-line filter In-line filter dapat mengurangi kekerapan plebitis tetapi tidak ada data yang mendukung . lidocaine. Durasi sebaiknya kurang dari tiga jam untuk mengurangi waktu kontak campuran yang iritatif dengan dinding vena. dan antimikrobial) juga dapat dikurangi dengan pemberian aditif IV tertentu. Titrable acidity Titratable acidity dari suatu larutan infus tidak pernah dipertimbangkan dalam kejadian plebitis. dengan filter 0. Laju pemberian Para ahli umumnya sepakat bahwa makin lambat infus larutan hipertonik diberikan makin rendah risiko plebitis.

Berbagai faktor terkait dan faktor-faktor predisposisi meliputi usia lanjut. pH. infeksi. Klinisi harus memikirkan sebab-sebab multifaktor ini dan melakukan pemantauan ketat untuk mencegah dan mengatasi komplikasi serius. KESIMPULAN Plebitis masih merupakan masalah lazim dalam terapi cairan. teknik aseptik yang jelek dll.efektivitasnya dalam mencegah infeksi yang terkait dengan alat intravaskular dan sistem infus. diabetes. trauma. . ukuran kateter besar. terapi cairan rumatan serta nutrisi parenteral. hiperosmolaritas. ketika kita memberikan obat intravena.

Gejala Gejala karena berkurangnya pasokan darah ke lengan atau tungkai terjadi secara perlahan. Penderita merasakan kedinginan. Sekitar 40% penderita juga mengalami peradangan vena (terutama vena permukaan) dan arteri dari kaki atau tungkai. nyerinya lebih hebat dan berlangsung lebih lama. Penyakit Buerger dikenal juga sebagai tromboangitis obliteran. Pada awal . sehingga akhirnya menyebabkan gangren (kematian jaringan). tetapi penyakit Buerger hanya menyerang perokok dan keadaan ini akan semakin memburuk jika penderita tidak berhenti merokok. akibat peradangan yang dipicu oleh merokok. mati rasa. Jika tidak diobati dapat menyebabkan gangren pada daerah yang dipengaruhinya.Penyakit Buerger (Tromboangitis Obliterans) Defenisi Penyakit Buerger (Tromboangitis obliterans) adalah penyumbatan pada arteri dan vena yang berukuran kecil sampai sedang. dimulai pada ujung-ujung jari tangan atau jari kaki dan menyebar ke lengan dan tungkai. Pada penyumbatan yang lebih berat. Penderita seringkali mengalami fenome Raynaud dan kram otot. biasanya di telapak kaki atau tungkai. kesemutan atau rasa terbakar. Penyakit Buerger merupakan suatu peradangan pada pembuluh darah arteri dan vena serta saraf pada tungkai yang menyebabkan gangguan aliran darah. Penyakit ini hanya terjadi pada sejumlah kecil perokok yang lebih peka. Mengapa dan bagaimana merokok sigaret menyebabkan terjadinya penyakit ini. Penyebab Penyebabnya tidak diketahui. tidak diketahui.

Gejala karena berkurangnya pasokan darah ke lengan atau tungkai terjadi secara perlahan. sehingga akhirnya menyebabkan gangren (kematian jaringan). Tangan atau kaki terasa dingin. jari kaki. Pada awal penyakit timbul luka terbuka. Pemeriksaan USG menunjukkan penurunan yang hebat dari tekanan darah dan aliran darah di kaki.penyakit timbul luka terbuka. gangren atau keduanya. denyut nadi pada satu atau beberapa arteri di kaki maupun pergelangan tangan. Mungkin ditemukan ulkus (luka terbuka. biasanya pada satu atau lebih jari tangan atau jari kaki. biasanya di telapak kaki atau tungkai. mati rasa. berkeringat banyak dan warnanya kebiruan. Tangan. Penderita sering mengeluh mati rasa. Penderita merasakan kedinginan. Pada lebih dari 50% penderita. kemungkinan karena persarafannya bereaksi terhadap nyeri hebat yang menetap. rasa gatal atau rasa panas pada daerah yang dipengaruhi sebelum peradangan pada pembuluh darah jelas terlihat. Diagnosa Diagnosis dibuat berdasarkan gejala-gejala klinis. berkeringat banyak dan warnanya kebiruan. jari tangan atau jari kaki yang terkena seringkali tampak pucat jika diangkat ke atas jantung dan menjadi merah jika diturunkan. borok) di kulit dan gangren. kemungkinan karena persarafannya bereaksi terhadap nyeri hebat yang menetap. Sekitar 40% penderita juga mengalami peradangan vena (terutama vena permukaan) dan arteri dari kaki atau tungkai. menjadi lemah bahkan sama sekali tak teraba. kaki. gangren atau keduanya. kesemutan atau rasa terbakar. dimulai pada ujung-ujung jari tangan atau jari kaki dan menyebar ke lengan dan tungkai. Pada penyumbatan yang lebih berat. Tangan atau kaki terasa dingin. Penderita seringkali mengalami fenome Raynaud dan kram otot. nyerinya lebih hebat dan berlangsung lebih lama. tangan dan jari .

antagonis kalsium atau . Bagian kepala dari tempat tidur dapat ditinggikan 15-20 cm diatas balok. sehingga akhirnya memerlukan tindakan amputasi. Berjalan selama 15 – 30 menit 2 kali/hari sangat baik. Penderita dengan gangren. sehingga gaya gravitasi membantu mengalirkan darah menuju arteri-arteri. 5. Cedera karena sepatu yang longgar/sempit atau pembedahan minor.tangan yang terkena. Obat-obat yang dapat mempersempit pembuluh darah. 2. Penderita harus melindungi kakinya dengan pembalut yang memiliki bantalan tumit atau dengan sepatu boot yang terbuat dari karet. Cedera karena panas. Penderita juga harus menghindari: 1. 4. Angiogram bisa menggambarkan arteri yang tersumbat dan kelainan sirkulasi lainnya. tetapi tidak efektif. Penderita harus berhenti merokok untuk mengurangi gejala-gejala yang dikeluhkan. perlu menjalani tirah baring. Hindarilah daerah yang dipengaruhi penyakit ini terhadap trauma dan jika terjadi infeksi harus segera diobati. dingin atau bahan (seperti iodine atau asam) yang digunakan untuk mengobati kutil dan kapalan. Penderita harus berhenti merokok atau penyakitnya akan menjadi lebih buruk. Infeksi jamur. Pengobatan Tidak ada pengobatan atau pembedahan yang efektif untuk kelainan ini. terutama di tangan dan kaki. Pentoxifylline. Hindarilah daerah tubuh yang terkena terhadap paparan panas dan dingin. 3. luka-luka atau nyeri ketika beristirahat. Pemaparan terhadap dingin. Obat-obat vasodilator yang melebarkan diameter pembuluh darah dapat diberikan pada penderita.

mungkin perlu menjalani pembedahan untuk memperbaiki aliran darah. Jarang dilakukan pencangkokan bypass karena arteri yang terkena terlalu kecil.penghambat platelet (misalnya aspirin) diberikan terutama jika penyumbatan disebabkan oleh kejang. . dengan memotong saraf terdekat untuk mencegah kejang. Penderita yang berhenti merokok tetapi masih mengalami penyumbatan arteri.

Vaskulitis dapatmengenai vena. Pembuluh darah yang dimaksud adalah sistemvaskular yang terdiri dari arteri yang membawa darah penuh oksigen ke jaringan tubuh dan enayang membawa kembali darah kurang oksigen dari jaringan ke paru-paru. Sistem imunyang normalnya melindungi organ tubuh pada vaskulitis menjadi hiperaktif karena dirangsangoleh stimulus yang belum diketahui mengakibatkan terjadinya inflamasi. Peradangan pada arteri disebut arteritis sedangkanperadangan pada vena disebut phlebitis. Penyebab. dan Patogenesis Vaskulitis dan Hubungannya dengan Takayasu Disease Vaskulitis adalah sebuah istilah yang terkait dengan kelompok penyakit heterogen yangmengakibatkan peradangan pembuluh darah. Tetapi telah diketahui bahwa sistemimun mempunyai peranan yang besar pada kerusakan jaringan akibat vaskulitis. Etiologi terjadinya vaskulitis masih belum diketahui. arteri maupun kapiler. .Definisi.

Untuk lebih mengetahui penyakit vaskulitis secara umum. Sumbatan pembuluh darah yang berat akan berefek yangdiperdarahi oleh pembuluh darah tersebut. pada dinding menyebabkan pada jaringan dan distribusi Takayasu disease yang merupakan suatu penyakit vaskulits pada pembuluh darah besar. kerusakan bahkan kematian jaringan.Patogenesis: Ketika inflamasi ini terjadi. terjadi iskemi. maka saya akan sedikit menjelaskantentang definisi dan klasifikasi penyakit vaskulitis . hal ini menyebabkan perubahan pembuluhdarah seperti penebalan dan penyempitan yang pada akhirnya dapat sumbatanpembuluh darah. menimbulkan gangguan perfusi nutrisike jaringan.

Pengobatan terutama bertujuan mencapai fase remisi dimana tidak terjadi infalamasi aktif. fibrosis. Umumnya penderita berusua 15-30 tahun. Pemeriksaan gold standard pada Takayasu arteritis dengan angiografi. Pertama kali ditemukan pada tahun 1908 oleh seorang oftalmologis dari Jepang bernama Mikito Takayasu yang melaporkan adanya anastomosis arteriovenosus retina dan hilangnya nadi pada ekstremitas atas. Semakin akut inflamasi yang terjadi dapat menghancurkanarteri media dan mengarah kepada pembentukan aneurisma.Penyakit Takayasu Arteritis adalah penyakit yang jarang. Dapat di lakukandengan agen immunosupresif seperti kortikosteroid. Takayasu arteritis mengenai terutama perempuan. stenosis. Klasifikasi ini dibuat untuk mempermudah. Gejala yang timbul dari penyakit ini merefleksikan adanya iskemi organ. Berdasarkan pencitraan tersebut dibagi menjadi enam tipe tergantung tempat lesi inflamasi berada. dan pembentukan thrombus. BAB II PEMBAHASAN . Pathogenesis yang terjadi pada Takayasu Arteritis adalah inflamasi pembuluh darah mengacu kepada penebalan dinding pembuluh darah. Di Indonesia sendiri belum ada data epidemiologis untuk penyakit ini. karena tergolong denganpenyakit yang jarang. Distribusi dari penyakit ini terutama di Negara-negara Asia. Takayasu arteritis disebut juga dengan penyakit tanpa nadi (pulseless disease) adalah penyakit inflamasi kronik mengenai pembuluh darah besar terutama aorta dan cabang utamanya. karena tempat lesi berada mempengarufi manifestasi dan komplikasi yang akan timbul nantinya. Terapi bedah dilakukan bila terdapat lesi parah dan telah timbul komplikasi sekunder salah satunya seperti hipertensi akibat stenosis arteri renalis. tetapi mempunyai manifestasi klinis yang khas pada fase akhirnya dimana tekanan darah yang diukur pada kedua tangan berbeda.

A. Peradangan pada arteri disebut arteritis sedangkan peradangan pada vena disebut phlebitis. hal ini menyebabkan perubahan pada dinding pembuluh darah seperti penebalan dan penyempitan yang pada akhirnya dapat menyebabkan sumbatan pembuluh darah. VASKULITIS Takayasu arteritis yang merupakan suatu penyakit vaskulits pada pembuluh darah besar. A.Vaskulitis dapat mengenai vena. Tetapi telah diketahui bahwa sistem imun mempunyai peranan yang besar pada kerusakan jaringan akibat vaskulitis. (1. 2. kerusakan bahkan kematian jaringan. Etiologi terjadinya vaskulitis masih belum diketahui. Sumbatan pembuluh darah yang berat akan berefek pada jaringan yang diperdarahi oleh pembuluh darah tersebut. Ketika inflamasi ini terjadi. Melibatkan berbagai sistem organ sehingga disebut sebagai vaskulitis sistemik. Vaskulitis primer dibagi kedalam . terjadi iskemi.2) II. Sistem imun yang normalnya melindungi organ tubuh pada vaskulitis menjadi hiperaktif karena dirangsang oleh stimulus yang belum diketahui mengakibatkan terjadinya inflamasi. Etiologi dan Pathogenesis(1.8) Vaskulitis adalah sebuah istilah yang terkait dengan kelompok penyakit heterogen yang mengakibatkan peradangan pembuluh darah. maka saya akan sedikit menjelaskan tentang definisi dan klasifikasi penyakit vaskulitis. Pembuluh darah yang dimaksud adalah sistem vaskular yang terdiri dari arteri yang membawa darah penuh oksigen ke jaringan tubuh dan ena yang membawa kembali darah kurang oksigen dari jaringan ke paru-paru. II. 1. A. menimbulkan gangguan perfusi dan distribusi nutrisi ke jaringan. Definisi.8) Berdasarkan penyebabnya vaskulitis dibagi menjadi:  Vaskulitis Primer vaskulitis primer adalah vaskulitis yang tidak diketahui penyebabnya. arteri maupun kapiler. Klasifikasi Vaskulitis(2.II. UntUk lebih mengetahui penyakit vaskulitis secara umum.

dan sindrom Sjogren‟s Reaksi alergi : reaksi alergi dari medikasi. Tabel 1. North Carolina pada tahun 1994  Vaskulitis Sekunder Vaskulitis sekunder terjadi karena adanya penyakit yang mendasari. terpapar amfetamin atau kokain . Contoh keadaan yang dapat menimbulkan vaskulitis antara lain : - Infeksi : dapat disebabkan oleh virus hepatitis B dan C Kelainan sistem imun : Reumatoid arteritis. Dengan adanya pembagian ini dapat menjelaskan mekanisme patogenesis penyakit lebih baik. sehingga dapat diketahui prognosis dan terapi yang maksimal pada tiap individu yang terkena. Klasifikasi vaskulitis primer(8) Ukuran pembuluh darah Pembuluh darah besar Tipe vaskulitis Giant cell atau temporal arteritis Takayasu‟s arteritis Pembuluh darah sedang Poliarteritis Nodosa Penyakit Kawasaki Pembuluh darah kecil Churg-Strauss vasculitis Wegener‟s granulomatosis Microscopic polyangiitis Henoch-Schönlein purpura Esensial Cryoglobulinemia Vaskulitis hipersensitivitas Cutaneous leukocytoclastic angiiti * Klasifikasi berdasarkan International Consensus Conference di Chapel Hill.beberapa grup berdasarkan ukuran pembuluh darah yang terkena. SLE.

lymphoma. Aorta kemudian melengkung balik mengelilingi arteri pulmonalis. AORTA Aorta adalah cabang utama dari pembuluh darah arteri yang membawa darah penuh oksigen untuk nutrisi jaringan. arteri carotis communis sinistra. yaitu arteri iliaca communis sinistra dan arteri iliaca communis dextra untuk memasok darah ke anggota tubuh bagian bawah dan pelvis.5) Bagian awal aorta muncul keluar dari ventrikel kiri. yang terbentuk dari lembaran jaringan elastin yang berlapis dan terjalin satu sama lain dalam bentuk spiral sehingga dapat mencegah peregangan maximum. yaitu arteri brachiocephalica. dan juga ginjal.- Keganasan : kanker yang dapat berefek pada sel darah misalnya leukemia. Tiga pembuluh darah muncul keluar dari arcus aortae ini. Bentuk yang paling umum ialah cabang aorta membentuk truncus celiacus. dan multiple myeloma II. Arteri renalis biasanya bercabang dari aorta abdominalis di antara truncus celiacus dan arteri mesenterica superior. di atas katup aorta. aorta abdomen beredar pada kiri vena cava inferior. Pembuluh-pembuluh ini memasok darah ke kepala dan bagian lengan. yang dimulai dari katup aorta.(2) II. dan juga arteri mesenterica inferior. Aorta kemudian menuruni badan. dan arteri subclavia sinistra. Anatomi dan Histologi Aorta (2. jantung. lapisan tengah yang tebal disebut media. Kekuatan aorta terletak di lapisan media. dan lapisan luar disebut advetisia. B. B.Aorta berakhir dengan percabangan 2. Bagian atas diafragma (dalam dada) dipanggil aorta pars thoracalis dan bagian bawah diafragma (dalam abdomen) dipanggil aorta pars abdominalis. Arteri parsthoracalis. dan pembuluh darah besar lainnya Saat bergerak ke bawah dinding posterior abdomen. bercabangcabang menjadi saluran darah utama pada perut dan usus. Berdasarkan eksperimen . arteri mesenterica superior. Aorta dibentuk dari 3 lapisan: lapisan dalam yang tipis atau disebut intima. Kedua arteri coronaria jantung bercabang dari pangkal aorta. Terdapat banyak bentuk cabang yang dapat diketahui dalam sistem vascular abdomen. 1.

5) . aorta akan berkontraksi secara pasif. energy potensial di ubah kembali menjadi energy kinetic mempertahankan tekanan darah sewaktu diastole. Tunika intima aorta adalah lapisan yang tipis dan lembut yang dilapisi dilapisi dengan endotel yang mudah terkena trauma. 2. Selama diastole. aorta terdistensi oleh tekanan darah yang masuk ke dalam aorta oleh ventrikel kiri. Peningkatan tekanan di dalam aorta menyebabkan reflex bradikardi dan penurunan resistensi vaskular sistemik dan sebaliknya. II.dinding aorta dapat menahan dari ribuan milliliter merkuri tanpa terjadi ruptur. Reseptor tekanan yang sama dengan di sinus carotis. dan pada keadaan ini energi kinetik yang diproduksi oleh ventrikel kiri di ubah menjadi energy potensial yang tersimpan di dinding aorta. B. Pertumbuhan besar jaringan elastin yang memberikan aorta tidak hanya kekuatan tetapi juga distensibilitas dan elastisitas.(2) Sebagai tambahan dari fungsi konduksi dan pompa. aorta juga berperan secara tidak langsung dalam mengkontrol resistensi vascular sistemik dan kecepatan nadi. tunika media aorta mengandung otot halus relative sedikit dan kolagen diantara lapisan elastin. terletak di aorta asendens dan lengkung aorta yang mengirim sinyal aferen ke pusat vasomotor di batang otak melalui jaras n. Penurunan tekanan meningkatkan nadi dan resistensi vaskular. termasuk sebagian besar tunika media. Tunika adventisia mengandung terutama kolagen dan vasa vasorum yang penting dalam member nutrisi setengah dinding aorta luar.vagus. (2. Fisiologi Aorta Selama sistol. Berbeda dengan arteri perifer. karena saat itu.

pulseless disease”. “aortoarteritis”. TAKAYASU ARTERITIS II. Anatomi dan histologi aorta (5) II. (2.c Gambar 1. C. 1. “young female arteritis”. “acclusive thromboaortopathy”.5. Pertama kali ditemukan pada tahun 1908 oleh seorang oftalmologis dari Jepang bernama Mikito Takayasu yang melaporkan adanya anastomosis arteriovenosus retina dan hilangnya nadi pada ekstremitas atas. Definisi Takayasu‟s arteritis disebut juga dengan istilah “aortic arch syndrome”. dan “reversed coarctation”.7) . C. Takayasu arteritis adalah penyakit inflamasi kronik yang tidak diketahui penyebabnya melibatkan aorta dan cabang utamanya.

2. sebaliknya orang india dilaporkan mempunyai insiden lebih tinggi keterlibatan abdominal. C. Pathogenesis terjadinya arteritis pada Takayasu arteritis adalah terjadi infiltrasi mononuclear dari tunika adventisia di awal penyakit. Pasien sering mempunyai dilatasi poststenotik dan area aneurisma lainnya. histiosisit.II. 3. Perbandingan wanita dan pria sekitar 7-8 : 1. Kurang lebih 80% pasien dengan Takayasu arteritis adalah wanita. Perubahan granulomatosa ditemukan di tunika media dengan sel Langerhans dan nekrosis sentral dari serabut elastin dan sel otot polos. dan formasi aneurisma. Bagian arteri yang mengalamai stenosis menyebabkan berbagai gejala iskemi. Orang Jepang dengan Takayasu mempunyai insiden lebih tinggi pada keterlibatan lengkungan aorta. tetapi lebih sering ditemukan di Negara Asian.7) Takayasu arteritis dikarakteristikkan dengan inflamasi granulomatosa dari aorta dan cabang utamanya. Stenosis terjadi pada 90 % pasien dengan penyakit takayasu arteritis. mengarah kepada stenosis. dan fibrosis tunika adventisia. trombosis. dengan perubahan sekunder pada tunika media dan adventisia. Gejala ini bervariasi dari nyeri abdomen setelah .2. Takayasu mempunyai distribusi di seluruh dunia. Rentang umur saat pertama didiagnosis dari 7 bulan sampai 40 tahun. Proses proliferative ini menuntun terjadinya penyumbatan pada lumen aorta dan percabangannya. Selanjutnya terjadi fibrosis dari tunika media dan penebalan aseluler dari tunika intima memperburuk keadaan lumen pembuluh darah. (1. sel plasma.4) II. Pada stadium awal penyakit terdapat inflamasi aktif melibatkan arteritis granulomatosa pada aorta dan percabangannya. Penyakit ini berkembang dalam kecepatan yang bervariasi menjadi stadium sklerotik dimana terdapat hyperplasia dari tunika intima. dan sel giant terjadi. Epidemiologi Insiden terjadinya Takayasu arteritis adalah 2-6 kasus per juta orang tiap tahunnya. Etiologi dan Patogenesis (1. Panarterits dengan infiltrasi dari limfosit. Tapi kebanyakan pasien berumur antara 15-30 tahun. C. degenerasi tunika media. 2.

Salah satu hipotesis dalam berkembangnya vaskulitis granulomatosa adalah deposit antigen pada dinding vascular yang mengaktivasi sel T CD4+. gejala cerebrovaskular. immunoglobulin M. dan klaudikasio ekstremitas. Tanda dan gejala yang terdapat di fase ini antara lain: o Demam o Keringat malam o Kelemahan . pasien hanya mengeluh gejala konstitusional. Gagal jantung pada pasien takayasu arteritis dapat terjadi akibat dari hipertensi.3. Penelitian terhadap manusa memperkirakan aktivasi sel endotel menaikkan ekspresi intraselular adhesi molekul 1 (intercellular adhesion molecule-1/ICAM-1) dan sel adhesi molekul vascular (vascular cell adhesion molecule-1/VCAM-1) pada pasien dengan Takayasu arteritis. Gejala dari gangguan vascular dapat diminimalkan dengan pengambangan sirkulasi kolateral dengan onset lambat dari stenosis. dilatasi akar aorta. diikuti dengan pengeluaran sitokin kemotaktik untuk monosit. Stadium ini disebut juga fase sistemik atau prepulseless. yaitu: (1. C. iskemi mesentrika. atau myokarditis. vaskulitis granulomatosa pada arteriol pulmoner terjadi pada 20% dari populasi tikus. carotidynia. dan properdin ditemukan pada specimen yang diambil di lesi patologis. II. takayasu arteritis dibagi menjadi dua fase. hipertensi renal. Immunoglobulin G. 4. Fase awal  Pada fase awal. Diseksi dinding pembuluh darah atau aneurisma dapat terjadi pada area yang terdapat perlemahan karena inflamasi. Sebuah penelitian dengan tikus mendukung hipotesis ini. Transient ischemic attacks. dan kaludikasio dapat terjadi. Monosit ini dibentuk mejadi makrofag yang memediasi kerusakan endotel dan terbentuknya granuloma pada dinding vascular. Aktivasi endothelial mengarah kepada hipercoagulasi dan predisposisi terjadinya thrombosis. Ketika sel T yang tersensitisasi ke sel otot polos pembuluh darah di injeksikan kepada tikus.makan yang terjadi sekunder karena penyempitan arteri mesentrik.7) 1. Manifestasi Klinis Dalam perjalanan penyakitnya.

Manifestasi klinis dan hasil pemeriksaan lainnya berbeda dengan fase awal. apakah mengenai aorta di dada.o Nyeri sendi o Batuk o Nyeri dada dan abdomen o Bercak di kulit  Untuk mendiagnosis Takayasu arteritis pada fase awal sangat sulit karena manifestasi klinis mirip dengan penyakit-penyakit lainnya.  Durasi berkembangnya penyakit dari fase awal ke fase akhir belum diketahui secara pasti karena onset awal yang sangat samar. Tanda dan gejala sekunder dari arteri stenosis atau oklusi lebih mendominasi antara lain : o Terdengar bruit pada pembuluh darah yang terkena.  Pada fase akhir. gejala sistemik mereda. mendiagnosis pada awal onset penting karena semakin cepat terapi kortikosteroid diberikan dapat mempengaruhi prognosis.  Kelainan patologis pada fase ini adalah terlihat adanya granulomatosa atau sel inflamasi difus pada tunika media dan adventisia. Penebalan tunika intima terjadi pada perubahan sekunder. Tetapi dari penelitian-penelitian yang telah dilakukan. Bising jantung juga biasa ditemukan o Oklusi dan stenosis dari pembuluh darah brachiocephalic meningkatkan gejala cerebrovaskular dan visual o Hipertensi renal biasa terjadi bila aorta suprarenal dan arteri renalis menyempit o Penyempitan difus pada aorta infrarenal dapat menyebabkan klaudikasio pada ekstremitas bawah . Fase akhir  Fase akhir disebut juga dengan fase oklusi atau pulseless. atau kombinasi dari pembuluh-pembuluh darah ini. durasi interval antara fase awal dengan fase akhir bervariasi dari 1 – 8 tahun. aorta abdominal. Infiltrasi perivaskular oleh berbagai sel kadang-kadang terlihat di sekitar vasa vasorum dan mungkin dapat meluas ke jaringan lemak sekitar. Terlebih lagi. Tetapi bagaimapun juga. sangat mudah terabaikan. manifestasi bervarisi tergantung dimana letak arteritisnya berada. 2. Oleh karena itu. arteri pada ekstremitas bawah.

Penemuan klinis pada fase akhir takayasu arteritis (4) Penemuan klinis pada fase akhir Takayasu Arteritis Tanda dan gejala Gejala kardivaskular Bruit. terbanyak pada arteri karotis Carotidynia Hipertensi Gejala iskemi cerebral Sakit kepala. punggung.o Lesi pada aorta abdominal tidak selalu terkait dengan abnormalitas nadi pada lengan karena ada keterlibatan dari lesi pada lengkung aorta juga ikut yang berperan.  Gejala-gejala yang terjadi di fase akhir adalah : Tabel 2. vertigo (terutama ketika melihat ke atas) Pucat gangguan penglihatan (terutama saat melihat matahari langsung) Gejala iskemi pada ekstremitas Jari-jari (akral) dingin Mudah lelah dan nyeri pada ekstremitas atas Gejala stenosis aorta dan arteri renal Sakit kepala Vertigo Nafas yang pendek Hipertensi Subfebris Pemeriksaan Fisik Kelainan nadi pada ekstremitas atas Nadi radialis yang lemah sampai menghilang Perbedaan tekanan darah antara lengan kanan dan kiri Kelainan nadi pada ekstremitas bawah Nadi yang lemah Nadi tidak teraba Bising pembuluh darah pada arteri di leher. atau abdomen .

gejala-gejala pada fase akhir Takayasu arteritis diurutkan sebagai berikut: (1) o Lemah atau hilangnya nadi terjadi pada 84-96% pasien berkaitan dengan klaudikasio tungkai dan perbedaan tekanan darah. o Gejala neurologis sekunder yang disebabkan oleh hipertensi dan atau iskemi. dan dilatasi cardiomiopati. kejang dan amourosis. Keluhan berupa “graying field” perifer diikuti penyempitan secara progresif sampai berupa titik sehingga timbul “gray-out” lengkap atau “black out” kemudian terjadi penyembuhan dengan urutan sebaliknya. termasuk postural dizziness.Kelainan oftamologis Penemuan laboratorium Peningkatan LED CRP positif Peningkatan -globilin Hal-hal diagnostic yang penting Prevalensi pada wanita muda Penegakan diagnosis akhir pada fase akhir dengan aortografi Penilaian diagnosis akhir pada fase awal dengan CT atau MRI Berdasarkan prevalensinya. berlangsung beberapa detik sampai beberapa menit. o Keterlibatan arteri pulmonal pada 14-100% pasien. o Retinopati terjadi pada 37% pasien o Regurgitasi aorta yang disebabkan terjadinya dilatasi dari aorta asendens. o Bruit vaskular pada 80-94% pasien . penarikan katup ke pangkalnya. yang berasal dari arteri karotis eksterna tetapi dapat pula disebabkan hipo-perfusi atau vaso spasme. aorta regurgitasi. biasa terjadi di beberapa tempat terutama mengenai arteri carotis. dan pembuluh darah abdomen. dan penebalan katup terjadi pada 20-24% pasien. subclavia. o Hipertensi yang secara umum disebabkan oleh stenosis arteri renalis terdapat pada 3383% pasien. Amaurosis fugax adalah buta total/partial monokuler ipsilateral. o Gagal jantung berkaitan dengan hipertensi. Amaurosis fugax disebabkan emboli pada arteri karotis interna homolateral. .

o Gejala lainnya seperti dyspnoe.3. Klasifikasi angiografi Takayasu arteritis terbaru. dan/atau arteri renalis. dan arteri pulmonal selalu terlibat. Aorta asendens dan lengkung aorta beserta cabangnya tidak terlibat Tipe IV Tipe V Melibatkan hanya aorta abdominal dan/atau arteri renalis Adalah tipe generalisata.4) Tipe Tipe I Tipe IIa Pembuluh Darah yang Terlibat Melibatkan hanya cabang dari lengkung aorta Melibatkan aorta asendes dan lengkung aorta. abdominal aorta.  Berdasarkan data terakhir. iskemi myocardial. penebalan tunika adventisia dan penebalan tunika intima. Tipe III Keterlibatan aorta desendens. Sisa aorta tidak terlibat Tipe IIb Melibatkan aorta desendens di toraks dengan atau tanpa keterlibatan aorta asendens atau lengkung aorta dengan cabangnya. sakit kepala. pada konferensi Takayasu 1994. cabang utamanya. Elastik arteri yang mempunyai vasa vasorum seperti aorta. fase akhir takayasu arteritis dibagi menjadi enam berdasarkan letak lesi yang dapat dilihat dengan aortografi. (1. . tetapi arteri muscular seperti arteri perifer tidak terlibat. dengan kombinasi jenis tipe yang lainnya Catatan : keterlibatan arteri coroner dan pulmoner harus di catat masing-masing C(+) atau P (+). yaitu : Tabel 3. Aorta abdominal tidak terlibat. gangguan pada selat fiber.  Kelainan patologis pada fase ini adalah terjad penipisan dari tunika media. carotodynia. nyeri dada dan eritema nodosum. Cabang dari lengkung aorta juga dapat terlibat.

(2) dari pusing sampai pingsan. tekanan darah pada lengan yang susah terdeteksi. (2) II. tekanan darah yang lebih tinggi pada ekstremitas bawah. dan kebanyakan menderita hipotensi postural dengan keterlibatan arteri carotis. claudikasi kaki dan juga kecenderungan berkembang menjadi hipertensi karena keterlibatan arteri renal. bruits pada arteri yang kena. Kriteria tersebut antara lain : . 5. C. dan manifestasi iskemi pada daerah yang terkena.Gambar 2. Diagnosis American College of Rheumatology (ACR) membuat klasifikasi kriteria untuk Takayasu arteritis. Sebagian besar memiliki perbedaan tekanan darah > 10 mmHg atau lebih antara kedua lengan. Tipe lesi Takayasu arteritis berdsarkan angiografi (3)  Pasien dengan tipe I dan II menunjukkan gejala tipikal dari penyakit ini disebut sebagai „kebalikan‟ coarctasio aorta dengan tidak adanya nadi pada ekstremitas atas. Retinopati yang pertama kali ditemukan Takayasu hanya ditemukan pada ¼ pasien dan biasanya berhubungan  Pasien dengan tipe III dan VI dapat bermanifestasi angina abdominal.

Klaudikasio adalah nyeri pada otot-otot ekstremitas biasa pada tungkai yang timbul saat aktivitas dan hilang saat istirahat. Pelemahan pulsasi nadi arteri brachial pada satu atau kedua arteri brachial. Terdengar bruit pada arteri subclavia dan aorta pada auskultasi pada satu atau kedua arteri subclavia atau pada aorta abdominal. perubahan biasanya local atau segmental. Kelainan arteriografi terlihat adanya penyempitan atau sumbatan pada aorta. Adanya 3 atau kriteria lebih menghasilkan 90.5% sensitivitas dan 97.6) Penjelasan dari kriteria Takayasu arteritis dari American College of Rheumatology: (1)       Onset penyakit < 40 tahun . .  Diperlukan 3 dari 6 kriteria untuk menegakkan diagnosis.3. atau penyebab yang sama. atau arteri besar pada proximal ektremitas atas atau bawah. dysplasia fibromuskular. Untuk menegakkan diagnosis Takayasu arteritis dibutuhkan 3 dari 6 kriteria Tabel 4.8% spesifitas. berkembangnya gejala atau tanda yang berhubungan dengan Takayasu arteritis ditemukan pada tahun < 40 tahun.Kriteria Takayasu arteritis oleh ACR 1990       Umur < 40 tahun atau lebih muda pada awal onset penyakit Klaudikasio pada ekstremitas Pelemahan nadi pada satu atau kedua arteri brachial Perbedaan tekanan darah sistolik > 10 mmHg antara kedua lengan Terdapat bruit pada satu atau kedua arteri subklavia atau aorta abdominal Pada arteriografi didapatkan penyempitan atau penyumbatan aorta. Perbedaan tekanan darah >10mmHg pada tekanan darah sistolik di kedua lengan. yang bukan disebabkan oleh arteriosklerosis. Kriteria Takaysu arteritis berdssarkan ACR 1990 (1. cabang utamanya atau arteri besar pada ekstremitas atas atau bawah yang bukan disebabkan oleh arteriosklerosis. cabang utamanya. displasia fibromuskular atau penyebab lainnya.

penyakit Behcet‟s. Teknik pencitraan non-invasif vaskular dengan CT.3. C. jika diindikasikan. Pemeriksaan penunjang Dari pemeriksaan laboratorium. Dalam kohort NIH. penyakit Kawasaki.II.4) II C. perkembangan abnormalitas (coarctasio aorta dan Marfan sindrom). MRI. C. Pencitraan sangat berguna dlaam menyngkirkan diagnosis banding hampir semua secuali arteritis sel giant. (1.6) II. SLE. Arteriografi aorta lengkap dapat membantu menentukan distribusi dan tingkat keterlibatan. 50% pasien dalam fase aktif. dan kelainan patologis aorta lainnya seperti ergotism dan neurofibromatosis. dan arteritis giant cell). 6.7. (3. (3) Diagnosis dikonfirmasi oleh pencitraan vascular. dan magnetic resonance angiografi dapat membantu memperkirakan tingkat inflamasi dari dinding aorta. Rheumatoid arthritis. meskipun tidak terjdi peningkatan reaktan fase akut. Diagnosis Banding Diagnosis banding termasuk vasculitis pembuluh darah besar: inflamasi aortitis (sifilis. Angiografi memberikan informasi terbaik tentang lumen pembuluh dan dapat dikombinasikan dengan angioplasti. Perbedaanya dapat dilihat pada predileksi lesi dan umur penderita. LED dan CRP dapat ditemukan meningkat. Takayasu arteritis tidak mempunyai serum marker yang spesifik. spondyloartropathies. tuberculosis. Arteritis sel giant seperti Takayasu arteritis yang mengenai arteri besar dan memperlihatkan vaskulitis granulomatosa pada pemeriksaan histologist. Takayasu Arteritis dengan Kehamilan . tetapi hubungan keduanya dengan akktifitas penyakit tidak bermakna dan tidak membantu dalam diagnosis dan laporan telah menyarankan bahwa tes ini tidak lagi dapat diandalkan sebagai penanda untuk aktivitas penyakit dalam jumlah yang cukup besar patients. 8.

Karena Takayasu arteritis terutama mengenai wanita pada masa reproduktif, kaitannya dengan kehamilan perlu dipikirkan. Berdasarkan penelitian Kerr dan kawan-kawan dari 60 pasien wanita dnegan Takayasu arterits, semuanya mengalami persalinan normal dengan bayi normal hidup. Hanya satu pasien yang mengalami eksaserbasi penyakit selama kehamilan. (1) Penelitian dari Hong Kong melaporkan 13 wanita yang mengalami total 30 kehamilan. Selain hipertensi tidak ada lagi masalah obstetric dan tidak ada ibu yang meninggal yang berhubungan secara langsung dengan kehamilan. Komplikasi maternal dilaporkan pada 12 pasien dari India dengan superimpose preeklamsi, gagal jantung, renal linsufisiensi, dan satu kasus sepsis post partum. Keterlibatan aorta abdominal dan keterlambatan terapi medis membawa kepada kemungkinan keadaan perinatal yang kurang baik.(1,6) Fertilitas tidak dipengaruhi oleh penyakit Takayasu, dan kehamilan tidak mencetus eksaserbasi penyakit, tetapi manajemen dari hipertensi itu penting. Hipertensi derajat kedua pada persalinan adalah faktor resiko untuk perdarahan cerebral, usaha untuk memperpendek masa ini dengan menggunakan persalinan forsep atau ekstrasi vakum merupakan jalan keluar yang baik.
(1,6)

II. C. 9. Penatalaksanaan Terapi tergantung kepada derajat aktivitas penyakit dan juga komplikasi yang mungkin berkembang. Aspek yang paling penting dari terapi adalah untuk mengkontrol inflamasi aktif dan mencegah kerusakan vaskular lebih lanjut. Terapi dosis tinggi dengan kortikosteroid adalah terapi inisial yang dipertahankan sampai pasien mencapai fase remisi. Diberikan glukokortikoid dalam dosis tinggi (prednisone, 1mg/kgBB/hr). Pasien dengan resistensi kortikosteroid atau relaps membutuhkan terapi agen citotoksik seperti siklofosfamid (2mg/kgBB/hr) atau pilihan lain dengan dosis rendah methotrexat (0,3 mg/kgBB/mgu) atau azatioprin terapi yang dilanjutkan 1 tahun setalah remisi lalu pemberhentiannya dengan bertahap. (1,2) Indikasi pembedahan pada pengobatan Takayasu arteritis belum ada secara pasti. Pembedahan secara umum dilakukan terutama biasa untuk mengkoreksi hipertensi renovaskular, indikasi lainnya memperbaiki cerebral, memperbaiki aorta/arteri, dan memperbaiki aorta regurgitasi, dan aneurisma. Pembedahan yang dilakukan selama fase aktif lebih membawa

resiko besar dan reoklusi. Oleh karena itu seharusnya pembedahan dilakukan pada masa remisi dimana inflamasi sudah mereda salah satu tindakan yang menjanjikan untuk terapi lesi obstruktif dari Takayasu arteritis adalah dengan Percutaneous Transluminal Angioplaty. Percutaneous Transluminal Angioplasty (PTA) adalah suatu tindakan pelebaran pembuluh darah yang mengalami penyempitan (stenosis) dengan menggukan balon kateter. Berdsarkan penelitian, angioplasty pada pasien dengan lesi stenosis mencapai keberhasilan 94% yang diukur dari peningkatan diameter aorta, penurunan perbedaan tekanan darah, dan penurunan tekanan darah. Pasien yang berhasil dengan angioplasty juga mengalami perbaikan gejala. Stenosis arteri renalis paling baik diterapi dengan PTA. Vascular stent dilakukan pada lesi segmen panjang, lesi ostial, perbaikan stenosisa yang tidak komplit, dan diseksi berefek baik dan efektif. Operasi radikal untuk aneurisma parsthorakalis direkomendasikan jika terapi paliatif gagal mencegah aneurisma atau untuk meminimalisir resiko pembedahan nantinya. (1,2,8)

II. C 10. Komplikasi Derajat keparahan Takayasu arteritis menurut Ishikawa dilihat dari adanya komplikasi antara lain; retinopati, hipertensi, aneurisma, dan aorta regurgitasi, yaitu : (1)

Tabel 5. Klasifikasi klinis takayasu arteritis menurut Ishikawa (1,6)

Komplikasi hipertensi pada penyakit ini terjadi pada 50-60% kasus, tetapi susah untuk dikenali karena susahnya meraba nadi pada lengan. Hipertensi terjadi karena terjadi stenosis arteri renal dan tanda hemodinamik yang didapat karena coarctasio aorta, tetapi penurunan

distensibilitas dan penurunan reaksi baroreseptor juga ikut berkontribusi. Komplikasi mayor lainnya dari arteritis Takayasu adalah gagal jantung. Gagal jantung terjadi pada 28 % kasus sebagai akibat dari hipertensi sistemik, aorta regurgitasi. Keterlibatan arteri koroner dapat menyebabkan angina atau infark myocard. Aneurisma aorta dapat terjadi karena ketika terdapat kerusakan dari jaringan penunjang fibrosa terjadi maka terjadi pelemahan dinding aorta untuk dilatasi. Aneurisma itu sendiri didefinisikan sebagai dilatasi local dari aorta dan percabangannya yang dapat berbentuk sakular atau fusiform. (1,3,7)

Bagan 1. Persentase morbiditas pada Takayasu arteritis di USA (7)

II. C. 11. Prognosis Karena penyakit Takayasu tergolong penyakit yang jarang, data mortalitas dan mobiditas sangat terbatas. Menurut National Institutes of Health (NIH) dari studi 60 pasien dengan Takayasu arteritis memperlihatkan tingkat mortalitas sebanyak 3%. Data ini sama dengan data dari Jepang dan Cina Studi NIH yang sama memperlihatkan terdapat 20% pasien mempunyai penyakit dengan monofasik yang dapat sembuh sendiri, mereka tidak memerlukan terapi immunosupresif. 80% pasien sisanya yang tidak mempunyai monofasik penyakit mengalami satu kali eksaserbasi, dengan terapi imunosupresi didapatkan hasil remisi 60%. Setengah dari 60% ini mengalami relaps setelah terapi imunosupresi diberhentikan. (1,7) Morbiditas pasien dengan Takayasu arteritis berhubungan dengan iskemi dan hipertensi serta gagal jantung, transient ischemic attack, stroke, dan gangguan penglihatan diseksi aorta

Terapi dosis tinggi dengan kortikosteroid adalah terapi inisial yang dipertahankan sampai pasien mencapai fase remisi. 4. Dapat dilakukan PTA. vascular stent dan operasi radikal untuk aneurisma.kronik derajat ringan dapa menyebabkan nyeri dada selama bertahun-tahun. hipertensi sekunder. 6. 5. (1) BAB III KESIMPULAN 1. Terapi bedah diindikasikan untuk mengkoreksi hipertensi renovaskular. dan angiografi tetap standar emas untuk diagnosis. 3. dan aneurisma. Diagnosis ditegakkan dengan kriteria ACR tahun 1990. Dilakukan pada fase remisi dimana tidak terdapat aktif inflamasi. Empat komplikasi yang paling penting adalah retinopati. indikasi lainnya memperbaiki cerebral. Terapi terapi adalah untuk mengkontrol inflamasi aktif dan mencegah kerusakan vaskular lebih lanjut. Pada umumnya morbiditas berdasarkan keparahan dari lesi dan komplikasinya. Takayasu arteritis tergolong penyakit yang jarang terjadi. digunakan obat-obat sitotoksik. terutama mengenai perempuan pada sekitar umur 15 -30 tahun. memperbaiki aorta/arteri. dan memperbaiki aorta regurgitasi. Manifestasi klinis terdiri dari dua fase yaitu fase awal (prepulseless) dimana hanya terdapat gejala sistemik dan fase akhir (pulseless atau oklusi) yang sudah menimbulkan gejala sekunder akibat dari penyempitan dan tersumbatnya pembuluh darah arteri. . Empat komplikasi ini mempengaruhi terapi dan prognosi dari penyakit. aorta regurgitasi dan pembentukan aneurisma. Apabila pasien tidak tahan dengan kortikosteroid. dan distribusi terutama di Negara Asia 2.

ohiou. Available at http://jcp. 6.. Kunniaki Hayashi.htm. accessed on February 14. S. 2010 . Available at: http://www. 773-786.bmjjournals. PhD. Braunwald. 2010 7.html.rsna. Heart disease: A Textbook of Cardiovaskular Medicine.B. Available at http://emedicine. Philadelphia: 1546.com/article/332378-overview. Lawrence M. 3. 4. Journal Clinical Pathoology 2002 vol 55: 481-486. W. 1572-1573.1997. 2008 Volume 9 Number 2.edu/dbms-witmer/gs-rpac. Naofumi Matsunaga. S L Johnston. Accessed on February 15. Accessed on February 15./volume_ 6_number_2_6. 2010 5.oucom. etc. Accessed February 14th . Available at:www. MM Ahmed.com/content/55/7/481.ispub.. Gadolinium-enhanced Three-dimensional MR Angiography of Takayasu Arteritis. 2. Available at radiographics. Takayasu Arteritis & Pregnancy: A Review. Saunders Company.medscape. 2010. 1997. Department of Biomedical Sciences College of Osteopathic Medicine.full.. British Medical Journal: Takayasu arteritis a review. Takayasu arteritis: Protean Radiologic Manifestations and Diagnostic. R J Lock and M M Gompels. 24..BAB IV DAFTAR PUSTAKA 1.html.full. 2010. May 2004 RadioGraphics.pdf Accessed on February 15. ISPUB. Clinical Anatomy of Aorta. Emedicine: Takayasu Arteritis: Rheumatology. Vitthala.com/journal/.org/content /17/3/579. The Internet Journal of Gynecology and Obstetrics. Witmer.internet_journal_of_gynecology_and_obstetrics/. Ohio University.

Takayasu Arteritis. Accessed on February 15. 2010 .html. Available at vasculitis.med.The Johns Hopkins Vasculitis Center.edu/typesof/takayasu.jhu.

atau mungkin secara simultan melibatkan beberapa sistem organ. Sindrom Vaskulitis . karena setiap jenis. dan lokasi pembuluh darah mungkin terlibat. vaskulitis dapat menjadi komponen sekunder primer lain penyakit. ukuran. Sifat heterogenitas dan tumpang tindih ini di samping kurangnya pemahaman tentang pathogenesis sindrom ini telah menjadi halangan besar untuk pengembangan sebuah sistem yang koheren dalam klasifikasi untuk penyakit ini.VASKULITIS Definisi Vaskulitis adalah proses klinikopatologi dicirikan oleh peradangan dan kerusakan pembuluh darah. Lumen pembuluh darah biasanya turut serta. Sebuah kelompok yang luas dan heterogen dari sindrom merupakan hasil dari proses ini. Tabel 1. Vaskulitis dan konsekuensi-konsekuensinya mungkin manifestasi utama atau satu-satunya penyakit. alternatif lain. dan ini dikaitkan dengan iskemia jaringan yang dipasok oleh pembuluh darah yang terlibat. seperti kulit. Vaskulitis bisa terbatas pada satu organ tunggal. Klasifikasi Ciri utama dari sindrom vaskulitis sebagai sebuah kelompok adalah kenyataan bahwa ada banyak heterogenitas pada saat yang sama karena ada tumpang tindih cukup besar di antara mereka.

dan banyak pasien dengan vaskulitis aktif tidak memiliki bukti kompleks imun beredar atau disimpan. Imun kompleks yang beredar tidak perlu menghasilkan deposisi kompleks di pembuluh darah dengan vaskulitis berikutnya.Patofisiologi dan patogenesis Secara umum. terutama di polyarteritis nodosa. Sindrom mixed cryoglobulinemia sangat terkait dengan infeksi virus hepatitis C. paparan lingkungan. tidak diketahui mengapa beberapa individu mungkin mengembangkan vasculitis dalam menanggapi rangsangan antigen tertentu. sebagian besar sindrom vasculitis diasumsikan dimediasi setidaknya sebagian oleh mekanisme immunopathogenik yang terjadi dalam respon terhadap rangsangan antigen tertentu (Tabel 306-2). dan mekanisme yang berkaitan dengan respon imun terhadap antigen tertentu. Selanjutnya. Kekebalan Patogen. Dalam model ini. Sangat mungkin bahwa sejumlah faktor yang terlibat dalam ekspresi tertinggi dari sebuah sindrom vaskulitis. sedangkan yang lainnya tidak. Antigen yang sebenarnya terkandung di kompleks imun tubuh jarang ditemukan pada sindrom vaskulitis.Formasi Kompleks Vaskulitis umumnya dianggap dalam kategori yang lebih luas dari penyakit kompleks imun yang mencakup serum dan beberapa penyakit jaringan ikat. bukti yang mendukung hipotesis ini adalah untuk bagian yang paling tidak langsung dan mungkin mencerminkan epifenomena sebagai lawan untuk kausal yang benar. mekanisme patogenik yang paling luas diterima dari vaskulitis. peran penyebab kekebalan kompleks belum jelas dipastikan dari sebagian besar sindrom vaskulitis. hepatitis C virion dan kompleks antigen-antibodi hepatitis C virus telah diidentifikasi dalam cryoprecipitates pasien ini. Meskipun deposisi kompleks imun di dinding pembuluh darah. kompleks antigen-antibodi terbentuk kelebihan antigen dan disimpan di dinding pembuluh darah dimana permeabilitas telah ditingkatkan oleh vasoaktif amina seperti histamin. antigen hepatitis B telah diidentifikasi baik dalam sirkulasi dan disimpan di kompleks imun subset dari pasien dengan vaskulitis sistemik. Hal ini termasuk predisposisi genetik. Dalam hal ini. Namun. Mekanisme kerusakan jaringan di kompleks-mediated imun vasculitis mirip yang diuraikan untuk penyakit serum. . yang sistemik lupus erythematosus adalah prototipenya.

yang merusak dinding pembuluh darah. Beberapa variabel dapat menjelaskan mengapa hanya beberapa jenis kompleks imun menyebabkan vaskulitis dan mengapa hanya pembuluh darah tertentu yang terpengaruh dalam individu pasien. Autoantibodi ini hadir dalam pasien dengan jumlah yang besar. ukuran dan sifat fisikokimia kompleks imun. khususnya C5a. proteinase serin 29-kDa yang netral hadir dalam butiran azurophilic neutrofil. dan pada pasien dengan glomerulonefritis nekrosis dan cresent. Antineutrophil Citoplasma Antibodi (Anca) Anca adalah antibodi yang digunakan dalam melawan protein tertentu dalam butiran sitoplasma neutrofil dan monosit. Terminologi Anca perinuklear (p-Anca) mengacu pada sesuatu yang lebih lokal perinuklear atau ‘nuclear staining pattern’ sebagai indicator neutrofil. Hal utama pada sindrom ini menghasilkan kompromi dari lumen pembuluh darah dengan perubahan iskemik pada jaringan yang dipasok oleh pembuluh darah yang terlibat. Terminologi Anca sitoplasma (c-Anca) mengacu ke diffuse. dan leukotrien dilepaskan dari platelet atau dari sel mast sebagai hasil dari mekanisme pemicu IgE. Proteinase-3. Pengendapan kompleks imun menghasilkan aktivasi komponen komplemen. . adalah antigen c-Anca utama. dan melepaskan enzim intrasitoplasma mereka.bradikinin. yang sangat chemotactic untuk neutrofil. khususnya Wegener’s granulomatosis dan polyangiitis mikroskopis. dengan sindrom vaskulitis sistemik tertentu. melakukan phagositosis imun kompleks. Sel-sel ini kemudian menyusup ke dinding pembuluh darah. sel mononuklear menyusup ke dinding pembuluh darah. Karena proses menjadi subakut atau kronis. dan integritas yang ada sebelumnya dari endotelium pembuluh darah. Target utama untuk p-Anca adalah menghasilkan myeloperoxidase enzim. derajat relatif turbulensi aliran darah. Terdapat dua kategori utama Anca berdasarkan target yang berbeda untuk antibodi. tekanan hidrostatik intravaskuler di pembuluh darah yang berbeda. pola pewarnaan granular sitoplasma diamati oleh mikroskop immunofluorescence saat antibodi serum mengikat indikator neutrofil. Hal ini termasuk dalam kemampuan sistem retikuloendotelial untuk menghilangkan kompleks imun yang beredar dalam darah. Lebih dari 90% pasien dengan Wegener’s granulomatosis aktif khas memiliki antibodi terdeteksi untuk proteinase-3.

Namun. dan pasien dengan Wegener’s granulomatosis dalam kondisi remisi dapat terus memiliki tinggi antiproteinase 3 (cAnca) titer selama bertahun-tahun. Selanjutnya. di mana mereka tampaknya tidak dapat diakses untuk serum antibodi. Aktivasi neutrofil dan monosit oleh Anca juga menginduksi pelepasan sitokin proinflamasi seperti IL-1 dan IL. proteinase-3 dan myeloperoxidase memindahkan mereka ke membran sel dimana dapat berinteraksi dengan Anca ekstraselular. Sebuah p-Anca staining pattern yang bukan karena antibody antimyeloperoxidase telah dikaitkan dengan entitas nonvaskulitis seperti rematik dan penyakit autoimun nonrheumatik. cresent glomerulonefritis. Neutrofil kemudian berdegranulasi dan menghasilkan oksigen reaktif yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan. sindrom Goodpasture’s. obat-obatan tertentu. sejumlah observasi klinis dan laboratorium menentang peran patogen utama untuk Anca. ketika neutrofil atau monosit yang distimulasi oleh tumor nekrosis faktor (TNF) atau interleukin (IL) 1. sedangkan antibodi seperti ini jarang terjadi pada penyakit inflamasi dan penyakit autoimun lainnya. hanya antibodi untuk myeloperoxidase yang meyakinkan berkaitan dengan vaskulitis. sindrom Churg-Strauss. Pasien mungkin mendapat Wegener‘s granulomatosis tanpa adanya Anca. dan Wegener’s granulomatosis. jumlah absolut dari titer antibodi tidak berkorelasi dengan baik dengan penyakit. dan infeksi seperti bakterial endokarditis dan infeksi saluran nafas pada pasien dengan cystic fibrosis. inflammatory bowel disease.target lain yang dapat menghasilkan pola p-Anca dari pewarnaan termasuk elastase. Ada sejumlah observasi in vitro yang menyarankan kemungkinan mekanisme dimana antibodi ini dapat berkontribusi pada patogenesis sindrom vaskulitis. Anca neutrofil yang diaktifkan dapat membunuh sel-sel endotel in vitro. peran autoantibodies di patogenesis vaskulitis sistemik masih belum jelas. dan bactericidal/ protein yang meningkatkan permeabilitas. Proteinase-3 dan myeloperoxidase yang berada di butir azurophilic dan lisosom dari resting neutrofil dan monosit. Tidak jelas bagaimana pasien dengan sindrom vaskulitis menghasilkan antibodi untuk myeloperoxidase atau proteinase-3. Respon Limfosit T Patogen dan Formasi Granuloma . Namun. lisozim. Namun. Dengan demikian. cathepsin G. Antibodi Antimyeloperoxidase telah dilaporkan ada pada beberapa pasien dengan polyangiitis mikroskopis. laktoferin.8.

kelainan iskemik yang tidak jelas. mekanisme immunopathogenik lain mungkin terlibat dalam kerusakan pembuluh darah. Selain itu. kompleks imun itu sendiri dapat memicu respons granulomatosa. Yang paling menonjol di antaranya hipersensitivitas tipe delayed dan cedera imun cellmediated sebagaimana tercermin dalam histopatologi dari vaskulitis granulomatosa. ada beberapa kelainan klinis yang ketika muncul baik sendiri atau dalam kombinasi kelainan lain harus menyarankan diagnosis vaskulitis. dan glomerulonefritis dengan bukti penyakit multisistem. Namun. Sejumlah penyakit nonvaskulitis juga dapat menghasilkan beberapa atau seluruh kelainan. Mekanisme lain seperti sitotoksisitas seluler langsung. multipleks mononeuritis. Dengan demikian. antibodi diarahkan terhadap komponen pembuluh darah.Selain untuk mekanisme kompleks imun mediated klasik dari vasculitis sama halnya dengan Anca. Diagnosis Diagnosis vasculitis sering dipertimbangkan dalam setiap pasien dengan penyakit sistemik yang sulit dijelaskan. Sel endotel dapat mengeluarkan IL-1. IL-1 dan TNF inducer yang poten dari endothrllial-lucocyte adhesion molecule 1 (Elam-1) dan molekul adhesi sel vaskuler 1 (VCAM-1). tidak ada bukti yang meyakinkan untuk mendukung kontribusi mereka sebagai penyebab patogenesis salah satu sindrom vasculitis yang dikenal. Sangat penting untuk menyingkirkan penyakit menular dengan fitur yang tumpang tindih tersebut dari vaskulitis. Hal ini memungkinkan sel-sel ini untuk berpartisipasi dalam reaksi imun seperti interaksi dengan limfosit T CD4 dengan cara yang mirip dengan antigen makrofag. infiltrat paru dan hematuria mikroskopis. . Sel endotel pembuluh darah dapat mengekspresikan molekul HLA kelas II yang ikut teraktivasi oleh sitokin seperti interferon (IFN). langkah pertama dalam hasil pemeriksaan dari pasien dengan dugaan vasculitis untuk mengecualikan penyakit lain yang menghasilkan manifestasi klinis yang dapat meniru vaskulitis. Hal ini termasuk pada purpura yang teraba (palpable purpura). Namun. yang dapat meningkatkan perlekatan leukosit pada sel-sel endotel di dinding pembuluh darah. yang dapat mengaktifkanT limfosit dan memulai proses kekebalan atau menyebar in situ dalam pembuluh darah. peradangan kronis sinusitis. atau sitotoksisitas seluler tergantung antibody telah diusulkan dalam beberapa jenis penyebab kerusakan pembuluh darah. Namun.

Pilihan pengobatan akan dipertimbangkan di bawah sindrom individu. Jika vaskulitis berhubungan dengan penyakit yang mendasarinya seperti infeksi. Jika ditemukan antigen yang menngarahkan ke diagnosis vasculitis. pengobatan harus dimulai sesuai dengan kategori sindrom vaskulitis. dan prinsip-prinsip umum terapi akan dipertimbangkan. sementara sindrom lain biasanya selesai dengan spontan dan membutuhkan pengobatan simptomatis saja. neoplasma. Namun. Diagnosis definitif vaskulitis dibuat pada biopsi jaringan yang terlibat.terutama jika pasien kondisi klinis yang memburuk dengan cepat dan pengobatan imunosupresif secara empiris sedang dijalankan. biopsi. Jika sindrom tidak berkurang setelah menghilangkan antigen yang ditemukan atau pengobatan penyakit yang mendasarinya. dan terapi mana yang tepat harus dimulai sesuai untuk informasi ini. Pemeriksaan klinis. angiograms tidak harus dilakukan secara rutin saat pasien hadir dengan vaskulitis kulit lokal dengan tidak ada indikasi klinis keterlibatan organ dalam. Setelah penyakit yang meniru vasculitis telah disingkirkan. Pendekatan ini cukup penting terutama karena beberapa sindrom vaskulitis membutuhkan terapi agresif dengan glukokortikoid dan sitotoksik agen. atau Vaskulitis sistem saraf pusat terisolasi diduga. pemeriksaan selanjutnya harus mengikuti serangkaian langkah-langkah progresif yang menentukan diagnosis vasculitis dan menentukan kategori sindrom vaskulitis. penyakit yang mendasari harus diobati. atau jika tidak ada penyakit yang mendasari dikenali. angiogram dengan dugaan keterlibatan organ harus dilakukan. Takayasu arteritis. . harus dihindari. laboratorium. Ketika sindrom seperti polyarteritis nodosa. dan radiografi biasanya memungkinkan kategorisasi yang tepat untuk kea rah sindrom spesifik. Hasil ‘blind’ biopsi organ tanpa bukti subjektif atau objektif dengan keterlibatan yang sangat rendah. atau penyakit jaringan ikat. antigen harus dihilangkan bila mungkin.

glukokortikoid dan / atau terapi sitotoksik harus segera diterapkan pada penyakit dimana disfungsi sistem organ ireversibel dan morbiditas dan kematian yang tinggi telah jelas. Oleh karena potensi efek samping tertentu obat terapeutik mungkin cukup besar.Gb. keputusan mengenai strategi terapeutik harus dibuat. Sindrom vaskulitis mewakili derajat penyakit yang bervariasi dengan berbagai tingkat keparahan. . namun. Pendekatan terapeutik spesifik yang dibahas di atas untuk sindrom vaskulitis individu. prinsip-prinsip umum tertentu mengenai terapi harus dipertimbangkan.1 Algoritma pendekatan diagnosis pada pasien dengan dugaan vaskulitis Prinsip Pengobatan Setelah diagnosis vasculitis telah ditetapkan. maka rasio risiko-lawan-keuntungan dari setiap pendekatan terapeutik harus ditimbang dengan hati-hati. Di satu sisi.

Menginstruksikan pasien untuk mengambil siklofosfamid sekaligus di pagi hari dengan sejumlah besar cairan sepanjang hari untuk maintenance.Wegener’s granulomatosis adalah prototipe dari vaskulitis sistemik yang parahdimana membutuhkan pendekatan terapeutik. tingkat keterlibatan organ. Glukokortikoid harus dimulai pada orang-orang vasculitis sistemik yang tidak dapat dikategorikan secara khusus atau yang tidak ada terapi standar. Insiden terjadinya sistitis adalah minimal 30% dan kejadian kanker kandung kemih paling sedikit 6%. Permanen infertilitas dapat terjadi baik pada pria maupun wanita. Ketika diberikan siklofosfamid berkepanjangan dalam dosis 2 mg/kg per hari untuk periode waktu yang panjang (satu untuk beberapa tahun). terapi sitotoksik harus ditambahkan pada penyakit hanya bila tidak dijumpai respon yang memadai atau jika hanya dapat mencapai kondisi remisi dan dipertahankan dengan rejimen glukokortikoid yang toksik. bahkan setelah periode . Bila menggunakan obat sitotoksik. vaskulitis kulit idiopatik biasanya menyelesaikan dengan pengobatan simptomatis. Supressi sumsum tulang adalah toksisitas penting siklofosfamid dan dapat diamati selama tapering off glucocorticoid dari waktu ke waktu. jika memungkinkan. Kanker kandung kemih dapat terjadi beberapa tahun setelah penghentian terapi siklofosfamid. Agen sitotoksik belum terbukti bermanfaat dalam vaskulitis kulit idiopatik. dan program berkepanjangan glukokortikoids jarang menghasilkan manfaat pada klinis. dan efek sampingnya umumnya lebih besar dari efek yang menguntungkan. Ketika remisi tercapai. pemantauan untuk kanker kandung kemih harus terus menerus pada pasien yang telah menerima program berkepanjangan siklofosfamid sehari-hari. Banyak efek samping terapi glukokortikoid rendah dalam frekuensi dan durasi pada pasien dengan regimen alternative harian dibandingkan dengan rejimen sehari-hari. Di sisi lain. terapi agresif dihindari untuk manifestasi vaskulitis yang jarang mengakibatkan disfungsi sistem organ ireversibel dan yang biasanya tidak respon terhadap terapi. harus berdasarkan pilihan atas data yang mendukung keberhasilan dari obat yang tersedia untuk penyakit itu. salah satu harus terus-menerus digunakan untuk tapering off glucocorticoids ke terapi alternatif harian dan menghentikannya bila memungkinkan. dan profil toksisitas obat. karena itu. Dokter harus benar-benar sadar akan efek samping toksik agen terapeutik yang bekerja. Sebagai contoh. tidak biasa dalam rejimen kronis yang diberikan dalam dosis rendah.

dan infeksi dengan Pneumocystis carinii dan jamur tertentu dapat dilihat dalam menghadapi leukosit yang dalam batas normal. dan pasien tidak menerima glukokortikoid harian. terutama pada pasien yang menerima glukokortikoid.carinii. Jika jumlah darah putih (leukosit) dijaga pada_3000/L. namun fleksibilitas harus dilakukan agar dapat memberikan efikasi terapi maksimal dengan minimal efek samping dalam setiap pasien. .pengukuran stabil. Namun. infeksi oportunistik rendah. leukosit bukanlah prediksi yang akurat tentang semua risiko infeksi oportunistik. Pemantauan jumlah darah lengkap setiap 1 sampai 2 minggu selama pasien menerima cyclophosphamide secara efektif dapat mencegah cytopenias. kejadian yang mengancam jiwa. Garis besar di atas seharusnya melayani sebagai kerangka kerja untuk memandu pendekatan terapeutik. Semua pasien vaskulitis yang tidak alergi terhadap sulfa dan yang menerima glukokortikoid harian dalam kombinasi dengan obat sitotoksik harus menerima trimetoprim-sulfametoksazol sebagai profilaksis terhadap infeksi P. perlu ditekankan bahwa setiap pasien adalah unik dan membutuhkan individu-pengambilan keputusan. Akhirnya.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful