Phlebitis Phlebitis adalah peradangan pada dinding pembuluh darah balik/vena, sedangkan thrombophlebitis adalah yang dipergunakan

bila bekuan darah pada vena menyebabkan peradangan. Thrombophlebitis biasanya muncul di vena kaki, tetapi kadang-kadang juga muncul di lengan. Thrombus (bekuan darah) pada vena menyebakan nyeri dan iritasi yang dapat menyumbat aliran darah di dalam vena. Menurut letaknya, phlebitis dibagi menjadi dua, yaitu sebagai berikut:  Phlebitis superficial terjadi pada vena di bawah permukaan kulit. Phlebitis jenis ini jarang merupakan kondisis yang serius, dan dengan perawatan memadai biasanya sembuh dengan cepat. Kadang-kadang beberapa orang denga phlebitis superficial juga menderita phlebitis vena dalam sehingga evaluasi medis perlu dilakukan.

Skala phlebitis superficial: Derajat 0 Derajat 1 Derajat 2 Derajat 3 Derajat 4  : tidak ada tanda phlebitis : merah atau sakit bila ditekan : merah, sakit bila ditekan dan edema : merah, sakit, edema dan vena mengeras dan : merah, sakit, dema, vena mengeras dan timbul nanah/pus.

Thrombophlebitis dalam vena dalam (deep vein thrombosis), menyerang vena yang lebih besar di sebelah dalam pada kaki. Sesudah thrombus terbentuk, dapat terlepas dan bergerak menuju paru-paru. Kondisi yang mengancam jiwa, disebut thromboemboli paru. Phlebitis dapat timbul secara spontan ataupun merupakan akibat dari prosedur medis. Penyebab phlebitis ada tiga, yaitu kimia, mekanis dan bacterial. Secara kimia, phlebitis timbul karena obat yang dimasukan mempunyai.

pH asam atau basa yang berbeda denga pH normal darah (7,35-7,45) secara cepat. Obat-obatan uyang mempunyai pH berbeda sebaiknya diberikan secara intravena drip lambat atau bolus menggunakan syringe pump selama 10-15 menit misalnya, natrium bikarbonat , K CI dan beberapa jenis antibiotic.

Osmolaritas tinggi yang berbeda dengan cairan tubuh normal (258 ±5 mOsm/L). cairan yang dapat ditoleransi maksimun berosmolaritas 900 mOsm/L. Bila memberikan cairan

dengan osmolaritas tinggi, masukkan ke dalam vena sentral untuk mencegah phlebitis. Misalnya, bebarapa cairan infuse untuk nutrisi parental mempunyai osmolaritas tinggi. Sebelum memberikan cairan jenis ini, periksa terlebih dahulu dahulu labelnya. Secara mekanis, phlebitis apat timbul karena.    Diameter jarum kateter terlalu besar sehingga vena teregang Cara insersi kateter yang tidak baik da Fiksasi tidak baik sehingga kateter brgerak-gerak. Secara bacterial, phlebitis timbul karena pencemara. Kebanyakan infeksi disebabkan oleh pencemaran kateter dengan mikroorganisme dari kulit pasien atau tangan petugas sewaktu pemasangan / perawatan karena kateter yang berhubungan langsung dengan pembuluh darah. Mikroorganisme dapat disalurkan ke dalam pembuluh darah melalui empat jalan sebagai berikut:    Melalui ruangan di antara kateter dan jaringan Melalui pencemaran dengan bagian tengah (lumen kateter). Pemakaian sebuah jarum untuk beberapa orang dapat meningkatkan resiko penularan penyakit.. Melalui cairan infuse yang tercemar. Kadang-kadang obat dimasukkan ke dalam botol infus. Suntikkan obat melalui karet karena lebih elastic dan setelah ditusuk karet akan kembali, sementara menusuk badan plastic akan menyebabkan lubang yang menyebabkan resiko masuknya bakteri ke dalam cairan. Saat penggantian botol, setelah segel dibuka tidak perlu didisenfektan karena sudah steril.  Bila set infuse terlepas dari sambungan, sebaiknya ganti dengan baru. Set infuse diganti maksimal setelah infuse terpasang 72 jam. Melalui pembuluh darah dari tempat infeksi lain. Bakteri gram negative dan staphylococcus merupakan penyebabutama infeksi yang berhubungan dengan kateter pembuluh darah. Kadang ditemukan jamur pada penderita HIV/AIDS.

Fakor-faktor yang dapat meningkatkan resiko infeksi.

1. Factor pasien sendiri: usia, kekurangan gizi, penyakit kronis, pembedahan besar, penurunan daya tahan tubuh karena penyakit dan pengobatan 2. Ebelum pemasangan : botol infus retak, lubang/dilubangi pada botol plastic, penghubung dan cairan infuse yang tercemar / kadaluawarsa set IV bocor. Mempunyai banyak penghubung, dan persiapan tidak steril baik alat maupun steril. 3. Sewaktu pemakaian : penggatian cairan IV menggunakan set infus yang sama, pemberian suntikan berkali-kali, sistem irigasi, dan alat pengukuran tekanan vena sentral. 4. Pencemaran silang : dai daerah terinfeksi di tubuh pasien melalui pasien itu sendiri/petugas/pasien lain atau sebaliknya melalui tangan petugas sewaktu tindakan, pemasangan darah melalui. 5. Teknik pemasangan atau penggatian balutan yang tidak benar.

Beberapa resiko thrombophlebitis vena dalam sebagai berikut:  Tidak aktif dala waktu berkempanjangan. Darah kembali ke jantung engan bantuan kontraksi otot. Kondisi pasien yang senantiasa berbaring menyebabkan darah terkumpul dan membeku. Ini juga dapat terjadi pada penumpang mobil atau pesawat terbang atau pasien tirah baring setelah operasi atau penyakit.         Gaya hidup tidak pernah berolahraga. Obesitas. Merokok Terapi sulih hormone dan pil kontrasepsi Kehamilan Beberapa macam obat, seperti obat kanker dan obat untuk gangguan darah dapat membekukan darah. Trauma pada lengan dan kaki Varises

bagaimanapun. dan penglihatan kabur atau ganda. Blindness and. peradangan mempengaruhi arteri di kepala. GCA yang sering menyebabkan sakit kepala. Paling sering. serta sakit kepala. mempunyai rasa sakit di bagian depan kepala. Tanda dan gejala arteritis sel raksasa dapat bervariasi. stroke are the most serious complications of giant cell arteritis. kurang sering. Beberapa orang. Umumnya. arteritis sel raksasa kadang-kadang disebut atau temporal arteritis.pembuluh darah yang membawa darah yang kaya oksigen dari jantung ke seluruh tubuh. Gejala Gejala yang paling umum GCA adalah nyeri kepala. Bagi sebagian orang. Untuk alasan ini. tanda-tanda dan gejala arteritis sel raksasa meliputi: * Terus-menerus sakit kepala dan nyeri * Penurunan ketajaman visual atau penglihatan ganda * Kelembutan kulit kepala--mungkin sakit untuk menyisir rambut atau bahkan untuk meletakkan kepala di atas bantal * Sakit rahang (rahang klaudikasio) ketika mengunyah * Sakit dan kekakuan pada leher.dengan nyeri otot (myalgia). awal kondisi terasa seperti flu . rahang sakit. demam dan kelelahan. Kebutaan dan. less often. stroke adalah komplikasi yang paling serius arteritis sel raksasa. lengan atau pinggul--biasanya memburuk di pagi hari sebelum keluar dari tempat tidur * Tiba-tiba kehilangan penglihatan permanen dalam satu mata * Demam .Giant Cell Arteritis (GCA) Share Ilustrasi Giant Cell Arteritis (GCA) adalah suatu peradangan pada lapisan arteri .

Sumber: medlineplus dan mayoclinic.Perawatan Perawatan untuk GCA terdiri dari dosis tinggi obat kortikosteroid seperti prednison.com . detikhealth. dokter anda kemungkinan untuk memulai pengobatan bahkan sebelum meneguhkannya dengan biopsi. Karena pengobatan langsung diperlukan untuk mencegah kehilangan penglihatan.

sehingga akhirnya menyebabkan gangrene (kematian jaringan). Berdasarkan studi cohort. Mengapa dan bagaimana merokok sigaret menyebabkan terjadinya penyakit ini. Penyakit ini hanya terjadi pada sejumlah kecil perokok yang lebih peka. . tetapi berdasarkan penelitian. Penyebab Penyebabnya tidak diketahui. Gejala Gejala karena berkurangnya pasokan darah ke lengan atau tungkai terjadi secara perlahan.BUERGER'S DISEASE / PENYAKIT BUERGER [BAHASA INDONESIA] Penyakit Buerger (Tromboangitis obliterans) Adalah penyumbatan pada arteri dan vena yang berukuran kecil sampai sedang. beberapa studi melaporkan bahwa korelasi penyakit Buerger lebih banyak menyerang perokok dan keadaan ini akan semakin memburuk jika penderita tidak berhenti merokok. Sekitar 5% penderita adalah wanita. dimulai pada ujung-ujung jari tangan atau jari kaki dan menyebar ke lengan dan tungkai. pria perokok sigaret berusia 20-40 tahun lebih banyak yang menderita penyakit Buerger dibandingkan dengan siapapun. tidak diketahui. akibat peradangan yang dipicu oleh merokok.

terutama di tangan dan kaki. perlu menjalani .      Sekitar 40 penderita juga mengalami peradangan vena (terutama vena permukaan) dan arteri dari kaki atau tungkai Penderita merasakan kedinginan. sehingga akhirnya memerlukan tindakan amputasi. Penderita seringkali mengalami fenomena Raynaud dan kram otot. berkeringat banyak dan warnanya kebiruan. Mungkin ditemukan ulkus (luka terbuka. mati rasa. Pada awal penyakit timbul luka terbuka. borok) di kulit dan gangren. biasanya pada satu atau lebih jari tangan atau jari kaki. Angiogram bisa menggambarkan arteri yang tersumbat dan kelainan sirkulasi lainya. nyerinya lebih berat dan berlangsung lebih lama. Berjalan selama 15-30 menit 2 kali/hari sangat baik Penderita dengan gangrene. denyut nadi pada satu atau beberapa arteri di kaki maupun pergelangan tangan. Penderita juga harus menghindari :      pemaparan terhadap dingin cedera karena panas. dingin atau bahan (seperti iodine atau asam) yang digunakan untuk mengobati kutil dan kapalan cedera karena sepatu yang longgar/sempit atau pembedahan minor infeksi jamur obat-obat yang dapat mempersempit pembuluh darah. Diagnosa Pada lebih dari 50 penderita. kesemutan atau rasa terbakar. jari tangan atau jari kaki yang terkena seringkali tampak pucat jika diangkat ke atas jantung dan menjadi merah jika diturunkan. menjadi lemah bahkan sama sekali tak teraba. gangrene atau keduanya. biasanya di telapak kaki atau tungkai. Pemeriksaan USG menunjukkan penurunan yang hebat dari tekanan darah dan aliran darah di kaki. Tangan atau kaki terasa dingin. luka-luka atau nyeri ketika beristirahat. Pengobatan Penderita harus berhenti merokok atau penyakitnya akan menjadi lebih buruk. jari kaki. Pada penyumbatan yang lebih berat. Tangan .kemungkinan karena persarafannya bereaksi terhadap nyeri hebat yang menetap. tangan dan jari tangan yang terkena. kaki.

di Brookline New York. panangitis yang hasil akhirnya menyebabkan stenosis dan oklusi pada pembuluh darah. (Dr Iman Firmansyah) Pendahuluan Penyakit Buerger (Tromboangitis Obliterans) merupakan penyakit oklusi pembuluh darah perifer yang lebih sering terjadi di Asia dibandingkan di Negara-negara barat. Jepang. kemungkinan merupakan kelainan pembuluh darah karena autoimmune. Penyakit ini banyak terdapat di Korea. Penderita harus melindungi kakinya dengan pembalut yang memiliki bantalan tumit atau dengan sepatu boot yang terbuat dari karet. India dan Negara lain di Asia Selatan. Jarang dilakukkan pencangkokan bypaas karena arteri yang terkena terlalu kecil. Indonesia. Bagian kepala dari tempat tidur dapat ditinggikan 15-20 cm diatas balok. .tirah baring. Asia tenggara dan Asia Timur. Penderita yang berhenti merokok tetapi masih mengalami penyumbatan arteri. sehingga gaya gravitasi membantu mengalirkan darah menuju arteri-arteri. mungkin perlu menjalani pembedahan untuk memperbaiki aliran darah. Kurang lebih sekitar seperempat abad kemudian. Hampir 100% kasus Tromboangitis Obliterans (kadang disebut Tromboarteritis Obliterans) atau penyakit Winiwarter Buerger menyerang perokok pada usia dewasa muda. Pentoxifylline. Laporan pertama kasus Tromboangitis Obliterans telah dijelaskan di Jerman oleh von Winiwarter pada tahun 1879 dalam artikel yang berjudul “A strange form of endarteritis and endophlebitis with gangrene of the feet”. dengan memotong saraf terdekat untuk mencegah kejang. antagonis kalsium atau penghambat platelet (misalnya aspirin) diberikan terutama jika penyumbatan disebabkan oleh kejang. Leo Buerger mempublikasikan penjelasan yang lebih lengkap tentang penyakit ini dimana ia lebih memfokuskan pada gambaran klinis dari Tromboangitis Obliterans sebagai “presenile spontaneous gangrene”. Penyakit ini merupakan penyakit idiopatik.

telah dilaporkan total dari 9 kematian berhubungkan dengan Tromboangitis Obliterans. dan kapiler. End arteri anatomik merupakan pembuluh darah yang cabang-cabang terminalnya tidak mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang arteri yang memperdarahi daerah yang berdekatan. Data terbaru. 2. vena. prevalensi penyakit ini di Amerika serikat sebanyak 104 kasus dari 100 ribu populasi manusia. ras dan jenis kelamin (International Classification of Diseases. End arteri fusngsional adalah pembuluh darah yang cabang-cabang terminalnya mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang terminal arteri yang berdekatan. dinamakan arteriol. 1. Anatomi Pembuluh Darah Pembuluh darah terdiri atas 3 jenis : arteri. Data terbaru. bulan. hal ini tentunya disebabkan menurunnya jumlah perokok.000 populasi. 1992). Pada arteri tidak terdapat katup. sebanyak 2002 kematian dilaporkan di Amerika Serikat berdasarkan penyebab kematian. pada bulan Desember tahun 2004 yang dikeluarkan oleh CDC publication. Tenth Revision. Persatuan cabang-cabang arteri dinamakan anastomosis. Arteri Arteri membawa darah dari jantung dan disebarkan ke berbagai jaringan tubuh melalui cabang-cabangnya. tetapi besarnya anastomosis tidak cukup untuk mempertahankan jaringan tetap hidup bila salah satu arteri tersumbat. 43% dari penderita harus melakukan satu atau lebih amputasi pada 6-7 tahun kemudian. Arteri yang terkecil. tetapi pada pasien penyakit ini yang terus merokok.Prevalensi penyakit Buerger di Amerika Serikat telah menurun selama separuh dekade terakhir. dengan perbandingan laki-laki dan perempuan adalah 2:1 dan etnis putih dan hitam adalah 8:1. prevalensi pada penyakit ini diperkirakan mencapai 12.6 – 20% kasus per 100. Pada tahun 1947. dan juga dikarenakan kriteria diagnosis yang lebih baik.1 mm. Kematian yang diakibatkan oleh Penyakit Buerger masih jarang. Vena . diameternya kurang dari 0.

3.Vena adalah pembuluh darah yang mengalirkan darah kembali ke jantng. banyak vena mempunyai kutub. Tempat hubungan seperti ini dinamakan anastomosis arteriovenosa. dan dinamakan venae cominantes. bersatu membentuk vena yang lebih besar. yang seringkali bersatu satu sama lain membentuk pleksus vena. Tunica media. terdapat hubungan langsung antara arteri dan vena tanpa diperantai kapiler. Lapisan ini terutama dibentuk oleh sel otot polos dan and jaringan elastic. Vena yang lebih kecil atau cabang-cabangnya. disebut juga lapisan media. Gambar 1. Pada beberapa daerah tubuh. Anatomi pembuluh darah Histologi Struktur Pembuluh Darah secara umum Tunica intima. Lapisan yang berada diantara tunika media dan adventitia. Lapisan ini dibentuk terutama oleh sel endothel. Kapiler Kapiler adalah pembuluh mikroskopik yang membentuk jalinan yang menghubungkan arteriol dengan venula. terutama pada ujungujung jari dan ibu jari. Merupakan Lapisan yang paling luar yang tersusun oleh jaringan ikat. merupakan lapisan yang kontak langsung dengan darah. Arteri profunda tipe sedang sering diikuti oleh dua vena masing-masing pada sisi-sisinya. . Tunica adventitia. Vena yang terkecil dinamakan venula.

Buerger Disease . Pembuluh darah mengalami konstriksi atau obstruksi sebagian yang dikarenakan oleh inflamasi dan bekuan sehingga mengurangi aliran darah ke jaringan.Gambar 2. Penyakit Tromboangitis Obliterans merupakan kelainan yang mengawali terjadinya obstruksi pada pembuluh darah tangan dan kaki. Histologi pembuluh darah Definisi Penyakit Buerger atau Tromboangitis Obliterans (TAO) adalah penyakit oklusi kronis pembuluh darah arteri dan vena yang berukuran kecil dan sedang. Terutama mengenai pembuluh darah perifer ekstremitas inferior dan superior. Penyakit pembuluh darah arteri dan vena ini bersifat segmental pada anggota gerak dan jarang pada alat-alat dalam. Gambar 3.

(c) terjadi kontraktur dan atrofi. kadang pada usia sekolah . Hampir sama dengan penyakit autoimune lainnya. yang diduga secara genetic memiliki penyakit ini. Manifestasi klinis .Etiologi Penyebabnya tidak jelas. (d) kulit menjadi atrofi. mengalami peningkatan sel yang sangat sensitive pada kolagen tipe I dan III. akan terjadi perubahan patologis : (a) otot menjadi atrofi atau mengalami fibrosis. (e) fibrosis perineural dan perivaskular. HLA-A54. Walaupun penyebab penyakit Buerger belum diketahui. Meningkatkan prevalensi dari HLA-A9. meningkatkan serum titer anti endothelial antibody sel . (b) tulang mengalami osteoporosis dan bila timbul gangren maka terjadi destruksi tulang yang berkembang menjadi osteomielitis. suatu hubungan yang erat dengan penggunaan tembakau tidak dapat disangkal. dan HLA-B5 yang dipantau pada pasien ini. Penghentian kebiasaan merokok memberikan perbaikan pada penyakit ini. Penderita penyakit ini umumnya perokok berat yang kebanyakan mulai merokok pada usia muda. dan merusak endothel terikat vasorelaksasi pembuluh darah perifer. Patogenesis Mekanisme penyebaran penyakit Buerger sebenarnya belum jelas. tetapi biasanya tidak ada faktor familial serta tidak ada hubungannya dengan penyakit Diabetes Mellitus. Pasien dengan penyakit ini memperlihatkan hipersensitivitas pada injeksi intradermal ekstrak tembakau. tetapi beberapa penelitian telah mengindikasikan suatu implikasi fenomena imunologi yang mengawali tidak berfungsinya pembuluh darah dan wilayah sekitar thrombus. Akibat iskemia pembuluh darah (terutama ekstremitas inferior). Penggunaan maupun dampak dari tembakau berperan penting dalam mengawali serta berkembangnya penyakit tersebut. (f) ulserasi dan gangren yang dimulai dari ujung jari. Tromboangitis Obliterans dapat memiliki sebuah predisposisi genetik tanpa penyebab mutasi gen secara langsung. Sebagian besar peneliti mencurigai bahwa penyakit imun adalah suatu endarteritis yang dimediasi sistem imun.

Infark kulit kecil bisa timbul. Sering terjadi radang lipatan kuku dan akibatnya paronikia. tumit. bila bergantung. tangan. Tanda dan gejala lain dari penyakit ini meliputi rasa gatal dan bebal pada tungkai dan penomena Raynaud ( suatu kondisi dimana ekstremitas distal : jari. Pada keadaan lebih lanjut. Manifestasi Klinis Buerger Disease Perubahan kulit seperti pada penyakit sumbatan arteri kronik lainnya kurang nyata. Gambar 4. tetapi juga jari tangan dan jari yang terkena bisa memperlihatkan tanda sianosis atau rubor. dan akan berkurang bila ekstremitas dalam keadaan tergantung. Pada mulanya kulit hanya tampak memucat ringan terutama di ujung jari. terutama pulpa phalang distal yang bisa berlanjut menjadi gangren atau ulserasi kronis yang nyeri. Manifestasi terdini mungkin klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) lengkung kaki yang patognomonik untuk penyakit Buerger.Gambaran klinis Tromboangitis Obliterans terutama disebabkan oleh iskemia. maka nyeri sangat hebat dan menetap. Ulkus dan gangren pada jari kaki sering terjadi pada penyakit buerger (gambar 4). serangan iskemia disini biasanya . kaki. Nyeri istirahat iskemik timbul progresif dan bisa mengenai tidak hanya jari kaki. Sakit mungkin sangat terasa pada daerah yang terkena. ketika telah ada tukak atau gangren. Pengelompokan Fontaine tidak dapat digunakan disini karena nyeri terjadi justru waktu istirahat. Serangan nyeri juga dapat bersifat paroksimal dan sering mirip dengan gambaran penyakit Raynaud. Gejala yang paling sering dan utama adalah nyeri yang bermacam-macam tingkatnya. menjadi putih jika terkena suhu dingin). Berbeda dengan penyakit Raynaud. Nyerinya bertambah pada waktu malam dan keadaan dingin. Pada fase lebih lanjut tampak vasokonstriksi yang ditandai dengan campuran pucat-sianosis-kemerahan bila mendapat rangsangan dingin. Klaudikasi kaki merupakan cermin penyakit oklusi arteri distal yang mengenai arteri plantaris atau tibioperonea.

dan vena teraba sebagai saluran yang mengeras sepanjang beberapa milimeter sampai sentimeter di bawah kulit. Ujung jari pada Buerger Disease Perjalanan penyakit ini khas. yaitu secara bertahap bertambah berat. Batas ini akan mengabur bila ada infeksi sekunder mulai dari kemerahan sampai ke tanda selulitis. Kelainan ini sering muncul di beberapa tempat pada ekstremitas tersebut dan berlangsung selama beberapa minggu. Setelah itu tampak bekas yang berbenjolbenjol. Gejala klinis Tromboangitis Obliterans sebenarnya cukup beragam. tahap demi tahap. jari demi jari. sedikit nyeri. Tromboflebitis migran superfisialis dapat terjadi beberapa bulan atau tahun sebelum tampaknya gejala sumbatan penyakit Buerger. Selain itu. Tanda ini tidak terjadi pada penyakit arteri oklusif. Morbus . maka ini hampir patognomonik untuk tromboangitis obliterans. pulsasi arteri yang rendah atau hilang merupakan tanda fisik yang penting. Gambar 5 merupakan gambar jari pasien penyakit Buerger yang telah terjadi gangren. Penyakit berkembang secara intermitten.unilateral. Gambar 5. Pada perabaan. Datangnya serangan baru dan jari mana yang bakal terserang tidak dapat diramalkan. bertambah falang demi falang. Ulkus dan gangren terjadi pada fase yang lebih lanjut dan sering didahului dengan udem dan dicetuskan oleh trauma. kulit sering terasa dingin. Daerah iskemia ini sering berbatas tegas yaitu pada ujung jari kaki sebatas kuku. Fase akut menunjukkan kulit kemerahan. Kondisi ini sangat terasa nyeri dan dimana suatu saat dibutuhkan amputasi pada daerah yang tersebut.

Penderita biasanya kelelahan dan payah sekali karena tidurnya terganggu oleh nyeri iskemia. Diagnosis pasti dengan patologi anatomi Sebagian besar pasien (70-80%) yang menderita penyakit Buerger mengalami nyeri iskemik bagian distal saat istirahat dan atau ulkus iskemik pada tumit. kaki atau jari-jari kaki. . mungkin keduanya. Adanya gangren yang sukar sembuh 5. Yang terkena biasanya ekstremitas bawah 8.buerger ini mungkin mengenai satu kaki atau tangan. Tidak ada tanda arterosklerosis di tempat lain 7. Beberapa hal di bawah ini dapat dijadikan dasar untuk mendiagnosis penyakit Buerger : 1. Riwayat tromboflebitis yang berpindah 6. Kriteria Diagnosis Diagnosis pasti penyakit Tromboangitis Obliterans sering sulit jika kondisi penyakit ini sudah sangat parah. Adanya tanda insufisiensi arteri 2. Umumnya pria dewasa muda 3. Perokok berat 4. Ada beberapa kriteria yang dapat dijadikan kriteria diagnosis walaupun kriteria tersebut kadang-kadang berbeda antara penulis yang satu dengan yang lainnya.

Penyakit oklusi aterosklerotik diabetes timbul dalam distribusi yang sama seperti Tromboangitis Obliterans. Tromboflebitis superfisialis berulang d. dengan angiographi aliran darah terlihat terhambat pada kedua kakinya. Sindrom Raynaud Diagnosis Banding Penyakit Buerger harus dibedakan dari penyakit oklusi arteri kronik aterosklerotik. Gambar 7. Ulkus iskemik pada jari kaki pertama. Klaudikasi kaki c. Keadaan terakhir ini jarang mengenai ekstremitas atas. Kaki dari penderita dengan penyakit Buerger. tetapi neuropati penyerta biasanya menghalangi perkembangan klaudikasi kaki.Gambar 6. Walaupun kaki kanan penderita ini kelihatan normal. Jari iskemik yang nyeri pada ekstremitas atas dan bawah pada laki-laki dewasa muda dengan riwayat merokok yang berat. b. kedua dan kelima. Pemeriksaan Penunjang . Penyakit Buerger‟s juga harus dicurigai pada penderita dengan satu atau lebih tanda klinis berikut ini : a. Tromboplebitis superficial jempol kaki pada penderita dengan penyakit buerger.

. Pengujian yang direkomendasikan untuk mendiagnosis penyebab terjadinya vaskulitis termasuk didalamnya adalah pemeriksaaan darah lengkap. Angiogram pada ekstremitas atas dan bawah dapat membantu dalam mendiagnosis penyakit Buerger. screening ini meliputi pemeriksaan antibodi antifosfolipid dan homocystein pada pasien buerger sangat dianjurkan. determinasi konsentrasi serum kreatinin. Gambar sebelah kanan merupakan angiogram abnormal dari arteri tangan yang ditunjukkan dengan adanya gambaran khas “corkscrew” pada daerah lengan. pengujian antibody antinuclear. Gambar 8.Tidak terdapat pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk mendiagnosis penyakit Buerger. sklerodaktili and telangiektasis) sindrom dan scleroderma dan screening untuk hiperkoagulasi. Angiografi juga dapat menunjukkan oklusi (hambatan) atau stenosis (kekakuan) pada berbagai daerah dari tangan dan kaki. Perubahannya terjadi pada bagian kecil dari pembuluh darah lengan kanan bawah pada gambar (distribusi arteri ulna). Sebelah kiri merupakan angiogram normal. Raynaud phenomenon. faktor rematoid. tanda-tanda serologi pada CREST (calcinosis cutis. bagian kecil arteri tersebut pada bagian pergelangan tangan dan kaki. reaksi fase akut (seperti angka sedimen eritrosit dan level protein C reaktif) pasien penyakit Buerger adalah normal. Pada angiografii tersebut ditemukan gambaran “corkscrew” dari arteri yang terjadi akibat dari kerusakan vaskular. Tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya. uji fungsi hati. peningkatan kadar gula darah dan angka sedimen.

seperti computerize tomography (CT) dan Magnetic resonance imaging (MRI) dalam diagnosis dan diagnosis banding dari penyakit Buerger masih belum dapat menjadi acuan utama.Penurunan aliran darah (iskemi) pada tangan dapat dilihat pada angiogram. Gambar 9. Keadaan ini akan memgawali terjadinya ulkus pada tangan dan rasa nyeri. Pada pemeriksaan histopatologis. Pemeriksaan dengan Doppler dapat juga membantu dalam mendiagnosis penyakit ini. Saat terjadi ulkus dan gangren pada jari. Pada pasien dengan ulkus kaki yang dicurigai . LCsi yang lanjut biasanya memperlihatkan infiltrasi limfosit dengan rekanalisasi. Penyebab hal ini terjadi belum diketahui. yaitu dengan mengetahui kecepatan aliran darah dalam pembuluh darah. lesi dini memperlihatkan oklusi pembuluh darah oleh trombus yang mengandung PMN dan mikroabses. dan traktus gastrointestinal tidak terpengaruh. tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya. organ lain sperti paru-paru. penyakit ini tidak menyebar ke organ lainnya . otak. Metode penggambaran secara modern. ginjal. hasil angiogram abnormal dari tangan Meskipun iskemik (berkurangannya aliran darah) pada penyakit Buerger terus terjadi pada ekstrimitas distal yang terjadi. penebalan dinding pembuluh darah secara difus.

Bagaimanapun juga. Sayangnya. Revaskularisasi arteri pada pasien ini juga tidak mungkin dilakukan sampai terjadi penyembuhan pada bagian yang sakit. . Jika pasien berhasil berhenti merokok. maka penyakit ini akan berhenti pada bagian yang terkena sewaktu terapi diberikan. Antibiotic diindikasikan untuk infeksi sekunder. Allen test sebaiknya dilakukan untuk mengetahui sirkulasi darah pada tangan dan kaki. amputasi konservatif dengan perlindungan panjang maksimum bagi jari atau ekstremitas. Untuk pembuluh darahnya dapat dilakukan dilatasi (pelebaran) dengan obat vasodilator.Tromboangitis Obliterans. Keuntungan dari bedah langsung (bypass) pada arteri distal juga msih menjadi hal yang kontroversial karena angka kegagalan pencangkokan tinggi. dan kadang-kadang simpatektomi lumbalis bagi telapak tangan atau simpatetomi jari walaupun kadang jarang bermanfat. kebanyakan pasien tidak mampu berhenti merokok dan selalu ada progresivitas penyakit. Terapi bedah untuk penderita buerger meliputi debridement konservatif jaringan nekrotik atau gangrenosa . meliputi mengompres jari yang terkena dan menggunakan enzim proteolitik bisa bermanfaat. jika pasien memiliki bebrapa iskemik pada pembuluh darah distal. bedah bypass dengan pengunaan vena autolog sebaiknya dipertimbangkan. Terapi Terapi medis penderita penyakit Buerger harus dimulai dengan usaha intensif untuk meyakinkan pasien untuk berhenti merokok. misalnya Ronitol yang diberikan seumur hidup. Perawatan luka lokal.

Simpatektomi lumbal dilakukan dengan cara mengangkat paling sedikit 3 buah ganglion simpatik. Hidarilah amputasi jika memungkinkan. tetapi. Bypass arteri Simpatektomi dapat dilakukan untuk menurunkan spasma arteri pada pasien penyakit Buerger. tetapi untuk jangka waktu yang lama keuntungannya belum dapat dipastikan. L1 dan L2. Beberapa usaha berikut sangat penting untuk mencegah komplikasi dari penyakit buerger: .Gambar 10. . yaitu Th12. Terapi bedah terakhir untuk pasien penyakit Buerger (yaitu pada pasien yang terus mengkonsumsi tembakau) adalah amputasi tungkai tanpa penyembuhan ulcers. jika dibutuhkan. lakukanlah operasi dengan cara menyelamatkan tungkai kaki sebanyak mungkin. Melalui simpatektomi dapat mengurangi nyeri pada daerah tertentu dan penyembuhan luka ulkus pada pasien penyakit buerger tersebut.Gunakanlah alas kaki yang dapat melindungi untuk menghindari trauma kaki dan panas atau juga luka karena kimia lainnya. atau nyeri yang terus-menerus serta simpatektomi dan penanganan lainnya gagal. gangrene yang progresif. Dengan ini efek vasokonstriksi akan dihilangkan dan pembuluh darah yang masih elastis akan melebar sehingga kaki atau tangan dirasakan lebih hangat.

Menghindari obat yang dapat memicu vasokontriksi Prognosis Pada pasien yang berhenti merokok.Lakukanlah perawatan lebih awal dan secara agresif pada lula-luka ektremis untuk menghindari infeksi . 94% pasien tidak perlu mengalami amputasi. angka kejadian amputasi mendekati 0%. Pada pasien ini selain umumnya dibutuhkan amputasi tungkai. Hal ini tentunya sangat berbeda sekali dengan pasien yang tetap merokok.Menghindar dari lingkungan yang dingin . apalagi pada pasien yang berhenti merokok sebelum terjadi gangrene. bahkan pada mereka harus dilakukan multiple amputasi. sekitar 43% dari mereka berpeluang harus diamputasi selama periode waktu 7 sampai 8 tahun kemudian.. pasien juga terus merasakan klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) atau fenomena raynaud‟s walaupun sudah benar-benar berhenti mengkonsumi tembakau .

yang bisa timbul secara mendadak jika aliran darah ke saraf penglihatan (nervus optikus) tersumbat. Arteritis Sel Raksasa) adalah penyakit peradangan menahun pada arteri-arteri besar. otot-otot pengunyahan dan lidah bisa terluka jika makan atau berbicara. Jika mengenai arteri besar yang menuju ke kepala. kulit kepala bisa terasa nyeri. biasanya secara tiba-tiba akan timbul sakit kepala hebat di pelipis atau di belakang kepala. . penglihatan kabur. DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan pemeriksaan fisik. Yang paling berbahaya adalah jika terjadi kebutaan total. GEJALA Gejalanya bervariasi.000 orang yang berusia diatas 50 tahun dan sedikit lebih banyak menyerang wanita. Pembuluh darah di pelipis bisa teraba membengkak dan bergelombang. sehingga pengobatan harus segera dimulai setelah penyakit ini terdiagnosis. kebutaan pada salah satu mata atau gangguan penglihatan lainnya. dan diperkuat dengan biopsi dari arteri temporalis di pelipis. PENGOBATAN Kebutaan terjadi pada 20% penderita yang tidak diobati. tergantung kepada arteri mana yang terkena. Pemeriksaan darah biasanya menunjukkan laju endap darah yang sangat tinggi dan anemia. bintik buta yang besar. tetapi diduga merupakan akibat dari respon kekebalan. Penyakit ini menyerang sekitar 1 dari 1.Arteritis Temporalis (Giant Cell Arteritis. Gejalanya bertumpang tindih dengan polimialgia rematika. Jika sedang menyisir rambut. PENYEBAB Penyebabnya tidak diketahui. Yang khas adalah rahang. Gejala lainnya bisa meliputi polimialgia rematika. Arteritis Sel Raksasa) DEFINISI Arteritis Temporalis (Giant Cell Arteritis. Bisa terjadi penglihatan ganda.

Pada awalnya kortikosteroid seperti prednison . Setelah beberapa minggu. Beberapa penderita dapat menghentikan pemakaian prednison dalam beberapa tahun. jika menunjukkan perbaikan. Obat -obatan imunosupresi seperti Azathioprine . Methotrexate dapat digunakan untuk mengatasi reaksi peradangan tanpa reaksi seperti yang ditimbulkan oleh kortikosteroid . Methylprednisolone diberikan dalam dosis tinggi. dosisnya secara perlahan diturunkan. tetapi penderita lainnya memerlukan dosis yang sangat kecil selama beberapa tahun untuk mengendalikan gejalanya dan mencegah kebutaan. untuk menghentikan peradangan dalam pembuluh darah.

yang membedakannya dengan poliarteritis nodosa adalah bahwa pada sindroma ini terjadi asma. 75% penderita mengalami kerusakan ginjal. tetapi reaksi terhadap beberapa obat dan vaksin bisa menyebabkan terjadinya penyakit ini.Poliarteritis Nodosa DEFINISI Poliarteritis Nodosa merupakan suatu penyakit dimana bagian dari arteri-arteri berukuran sedang mengalami peradangan dan kerusakan. tetapi bisa terjadi pada usia berapa saja. dan kadang-kadang ulkus terbentuk pada kulit diatas pembuluh darah yang terkena. tetapi bisa menjadi fatal dalam beberapa bulan atau menyebabkan penyakit menahun. GEJALA Pada awalnya penyakit ini bersifat ringan. Kerusakan pada pembuluh darah otak bisa menyebabkan sakit kepala. Infeksi virus dan bakteri kadang-kadang bisa memicu terjadinya peradangan. Nyeri perut. PENYEBAB Penyebabnya tidak diketahui. Salah satu contohnya adalah sindroma Churg-Strauss. yang menyebabkan tekanan darah tinggi. Gejala awal yang paling sering ditemukan adalah demam. mati rasa atau kesemutan pada tangan dan kaki. menyebabkan infeksi perut (peritonitis). Jika pembuluh darah jantung terkena. Biasanya menyerang usia 40-50 tahun. daerah usus bisa mengalami perforasi. Jika pembuluh darah pada saluran pencernaan terkena. Pembuluh darah di dekat kulit bisa teraba menonjol dan tidak teratur. dan persendian bisa mengalami peradangan. dan gejalanya tergantung dari organ yang terkena. nyeri hebat. kejang dan halusinasi. Hati juga bisa mengalami kerusakan hebat. kelemahan dan penurunan berat badan juga bisa terjadi. dan menyebabkan berkurangnya pengaliran darah ke organ-organ yang diperdarahinya. Laki-laki 3 kali lebih sering terkena. Penyakit ini sering berakibat fatal jika tidak diobati dengan tepat. dimana terjadi peradangan arteri (vaskulitis). diare berdarah dan demam tinggi. Sering terjadi nyeri otot dan sendi. Poliarteritis nodosa sering menyerupai penyakit lain. bisa timbul nyeri dada dan serangan jantung. pembengkakan karena penimbunan cairan (edema) dan berkurangnya atau tidak terbentuknya air kemih. Berbagai organ atau sekumpulan organ bisa terkena. .

Metotrexate . pemakaiannya dihentikan. Azathiopine . Mungkin juga perlu dilakukan biopsi hati atau ginjal. Methylprednisolone ). bisa diganti atau digabung dengan obat imunosupresan. Karena biasanya diperlukan pengobatan kortikosteroid jangka panjang. Pengobatan yang agresif bisa mencegah kematian.DIAGNOSA Tidak terdapat pemeriksaan darah yang bisa memperkuat diagnosis poliarteritis nodosa. seperti siklofosfamid . Obat-obat yang memicu terjadinya penyakit ini. hanya 33% yang bertahan hidup selama 1 tahun. Dexamethasone . 88% meninggal dalam waktu 5 tahun. Kortikosteroid dosis tinggi (misalnya prednison . bisa menunjukkan abnormalitas dalam pembuluh darah. Diagnosis bisa diperkuat dengan melakukan biopsi dari pembuluh darah yang terkena. Foto rontgen yang diambil setelah penyuntikan zat warna ke dalam arteri (arteriogram). kesemutan atau kelumpuhan terjadi pada laki-laki setengah baya yang sebelumnya sehat. dapat mencegah memburuknya penyakit dan menyebabkan periode bebas gejala pada sekitar 30% penderita. maka pada saat gejalanya mereda dosisnya dikurangi. Jika kortikosteroid tidak mampu mengurangi peradangan. PENGOBATAN Tanpa pengobatan. Dokter menduga penyakit ini jika demam dan gejala-gejala neurologis seperti mati rasa.

seperti pengendalian tekanan darah tinggi. beberapa organ vital bisa mengalami kegagalan atau pembuluh darah yang melemah bisa pecah. Meskipun diobati. sering diperlukan untuk mencegah kerusakan organ-organ dalam.Pengobatan lainnya. yang mengurangi kemampuan tubuh dalam melawan infeksi . Infeksi yang berakibat fatal bisa terjadi karena penggunaan kortikosteroid jangka panjang dan obat imunosupresan. Kegagalan ginjal merupakan penyebab kematian paling sering.

PLEBITIS Beberapa definisi tentang Plebitis : Plebitis adalah iritasi vena oleh alat IV. Semua ini diakibatkan peradangan. luka bakar). serta 3. 1998) Terapi interavena adalah salah satu cara atau bagian dari pengobatan untuk memasukkan obat atau vitamin kedalam tubuh pasien. jenis kelamin dan kondisi dasar (yakni. bengkak. hangat dan terbanyak vena seperti tali. Plebitis berat hampir selalu diikuti bekuan darah. eritema. (Sylvia. nyeri tekan. Plebitis dapat menyebabkan trombus yang selanjutnya menjadi tromboplebitis. bengkak. 2001) Plebitis merupakan inflamasi vena yang disebabkan baik oleh iritasi kimia maupun mekanik yang sering disebabkan oleh komplikasi dari terapi intravena. usia. tapi walaupun demikian jika trombus terlepas kemudian diangkut dalam aliran darah dan masuk jantung maka dapat menimbulkan seperti katup bola yang bisa menyumbat atrioventrikular secara mendadak dan menimbulkan kematian.(Weinstein. 2008). 2. Infeksi dapat menjadi komplikasi utama dari terapi intra vena ( IV ) terletak pada system infus atau tempat menusukkan vena (Darmawan. Banyak faktor telah dianggap terlibat dalam patogenesis plebitis. pengerasan. Dalam istilah yang lebih teknis lagi. (La Rocca. ukuran kateter. Faktor-faktor kimia seperti obat atau cairan yang iritan. dibutuhkan lebih banyak perhatian Berapa sering plebitis yang disebabkan infus? Kekerapan plebitis akibat infus sangat bervariasi menurut peneliti. antara lain: 1. Pada pasien diabetes dan penyakit infeksi. Faktor-faktor mekanis seperti bahan. obat-obatan. Faktor pasien yang dapat mempengaruhi angka plebitis mencakup. infeksi dan/atau trombosis. diabetes melitus. Kondisi demikian dikenal sebagai tromboplebitis. Agen infeksius. atau trombus pada vena yang sakit. nyeri tekan pada sisi IV. Secara sederhana Plebitis berarti peradangan vena. perjalanan penyakit ini biasanya jinak. lokasi dan lama kanulasi. atau infeksi yang ditandai dengan kemerahan. 1995). Kekerapan Plebitis Penulis Catatan . Suatu penyebab yang sering luput perhatian adalah adanya mikropartikel dalam larutan infus dan ini bisa dieliminasi dengan penggunaan filter Plebitis masih merupakan masalah yang penting dalam praktek kedokteran. infeksi. plebitis mengacu ke temuan klinis adanya nyeri. kondisi klinis dan karakteristika pasien.

Nassaji-Zavareh M. Glukosa + elektrolit. 2. 300 pasien di bangsal penyakit dalam dan bedah 766 pasien dengan pnemonia akut yang membutuhkan terapi intravena 755 pasien Plebitis bisa disebabkan berbagai faktor sebagaimana disebutkan di atas 1. di mana keasaman diperlukan untuk mencegah karamelisasi dekstrosa selama proses sterilisasi autoklaf. Larsson J. PLEBITIS BAKTERIAL Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap plebitis bakteri meliputi: 1. Semua larutan nutrisi diberikan selama 24 jam dari bag 3 liter dan lokasi infus dirotasi setiap hari. Larutan infus dengan osmolaritas > 900 mOsm/L harus diberikan melalui vena sentral. Hindarkan vena pada punggung tangan jika mungkin. Lovén. diazepam. Risiko tertinggi untuk plebitis dimiliki kateter yang terbuat dari polivinil klorida atau polietilen. terutama pada pasien usia lanjut 4. D5 atau NS yang telah dicampur dengan obat suntik atau Meylon dan lain-lain 5. pH dan osmolaritas cairan infus yang ekstrem selalu diikuti risiko plebitis tinggi. pH larutan dekstrosa berkisar antara 3 – 5. Kateter yang terbuat dari silikon dan poliuretan kurang bersifat iritasi dibanding politetrafluoroetilen (teflon) karena permukaan lebih halus. Mikropartikel yang terbentuk bila partikel obat tidak larut sempurna selama pencampuran juga merupakan faktor kontribusi terhadap plebitis. 3. lebih thermoplastik dan lentur. asam amino dan lipid yang digunakan dalam nutrisi parenteral bersifat lebih flebitogenik dibandingkan normal saline.35% 18% 26% 39% 35% Pose-Reino dkk Nordenström J. Ghorbani. amphotrecin B. Ukuran kanula harus dipilih sesuai dengan ukuran vena dan difiksasi dengan baik. kalau diberikan obat intravena masalah bisa diatasi dengan penggunaan filter 1 sampai 5 µm 3. Plebitis pada pasien penyakit dalam 83 pasien bedah yang mendapat PPN (nutrisi parenteral perifer). jadi larutan yang mengandung glukosa. 2. midazolam dan banyak obat khemoterapi. PLEBITIS KIMIA 1. Jeppsson B. cephalosporins. Obat suntik yang bisa menyebabkan peradangan vena yang hebat. Dulu dianggap pemberian infus lambat kurang menyebabkan iritasi daripada pemberian cepat. vancomycin. Kanula yang dimasukkan ada daerah lekukan sering menghasilkan plebitis mekanis. Jangan gunakan vena punggung tangan bila anda memberikan : Asam Amino + glukosa. Teknik pencucian tangan yang buruk . Penempatan kanula pada vena proksimal (kubiti atau lengan bawah) sangat dianjurkan untuk larutan infus dengan osmolaritas > 500 mOsm/L. Jadi . 6.R Manuel Monreal dkk Joan Webster dkk. antara lain kalium klorida. PLEBITIS MEKANIS Plebitis mekanis dikaitkan dengan penempatan kanula.

79-1.03 Tidak 233 28 12.01-2. Kekerapan plebitis pada pasien yang dikaji (faktor terkait) Parameter Besar sampel Plebitis (n) Kekerapan (%) OR (Odds ratio) 95% Cl for OR Jenis Kelamin Wanita 155 48 31.74 Usia≥60th 131 31 23.96 3.34 0.26-4.7 7.21 4.11 0.7 Tabel 2.27-9.3 Penyakit Infeksi Ya 67 50 74.9 3.6 6. Teknik aseptik tidak baik 4.78 4.82 Tidak 297 75 25.67 . Ghorbani.07 Tidak 242 59 24.26-4.5 1.8 1.2.4 Luka Bakar Ya 3 3 100 3.22 Pria 145 30 20.18 0.7 Trauma Ya 58 19 32.59-13.50 1. Teknik pemasangan kanula yang buruk 5. dan mendapatkan sebagai berikut: Tabel 1. R mengkaji kekerapan plebitis pada 300 pasien yang dirawat di bangsal interna dan bedah. Kekerapan plebitis pada pasien yang dikaji (faktor tidak terkait) Parameter Besar sampel Plebitis (n) Kekerapan (%) OR (Odds ratio) 95% Cl for OR Usia<60th 169 47 27. Kanula dipasang terlalu lama 6.25 2.87-2. Kegagalan memeriksa peralatan yang rusak.0 1. Pembungkus yang bocor atau robek mengundang bakteri. 3. Tempat suntik jarang diinspeksi visual Pasien mana yang lebih cenderung mengalami plebitis? Faktor-faktor predisposisi Nassaji-Zavareh M.0 Lokasi kateter Tungkai 13 10 76.21 Tidak 189 14 7.7 Diabetes Melitus Ya 111 64 57.65 18 G 190 47 24.8 1.4 Ukuran kateter 20 G 109 30 27.75-1.

Lengan Sifat pemasangan Darurat Tidak Darurat 287 140 160 68 50 28 23. Mencegah plebitis bakterial Pencegahan ini menekankan pada kebersihan tangan. perawatan daerah infus serta antisepsis kulit.7 35. bisa dipertimbangkan strategi berikut: 1. tinctura yodium.36-3. iodofor atau alkohol 70% juga bisa digunakan.05 Bagaimana mendeteksi dan menilai adanya plebitis selama pemasangan infus? Skor visual untuk plebitis telah dikembangkan oleh Andrew Jackson (8) sebagai berikut: Bagaimana mencegah dan mengatasi plebitis? Di samping pedoman sederhana di atas.04 1. . teknik aseptik. Walaupun lebih disukai sediaan chlorhexidine-2%.5 2.7 17.

Kanula harus diangkat bila terlihat tanda dini nyeri atau kemerahan. dengan filter 0. bila ditambahkan ke cairan infus sampai kadar akhir 1 unit/mL. mengurangi masalah dan menambah waktu pasang kateter. lidocaine. hidrokortison secara bermakna mengurangi kekerapan plebitis pada vena yg diinfus lidokain. Bahkan pada pH 4. Pada dua uji acak lain. Pada uji klinis dengan pasien penyakit koroner. Selalu waspada dan jangan meremehkan teknik aseptik.16 mEq/L). kalium klorida atau antimikrobial. dalam uji kontrol acak yang dipublikasi baru-baru ini oleh Webster dkk disimpulkan bahwa kateter bisa dibiarkan aman di tempatnya lebih dari 72 jam JIKA tidak ada kontraindikasi. 1. larutan glukosa 10% jarang menyebabkan perubahan karena titrable acidity nya sangat rendah (0. Ini membutuhkan kecepatan pemberian tinggi (150 – 330 mL/jam). dan pengambilan sampel darah) merupakan jalan masuk kuman yang potensial ke dalam tubuh. Durasi sebaiknya kurang dari tiga jam untuk mengurangi waktu kontak campuran yang iritatif dengan dinding vena. Laju pemberian Para ahli umumnya sepakat bahwa makin lambat infus larutan hipertonik diberikan makin rendah risiko plebitis. Titrable acidity Titratable acidity dari suatu larutan infus tidak pernah dipertimbangkan dalam kejadian plebitis. The Centers for Disease Control and Prevention menganjurkan penggantian kateter setiap 72-96 jam untuk membatasi potensi infeksi. Rotasi kanula May dkk(2005) melaporkan hasil 4 teknik pemberian PPN. Potensi plebitis dari larutan infus tidak bisa ditaksir hanya berdasarkan pH atau titrable acidity sendiri. Dengan demikian makin rendah titrable acidity larutan infus makin rendah risiko plebitisnya.0. Stopcock sekalipun (yang digunakan untuk penyuntikan obat atau pemberian infus IV. Osmolaritas boleh mencapai 1000 mOsm/L jika durasi hanya beberapa jam. Vena perifer yang paling besar dan kateter yang sekecil dan sependek mungkin dianjurkan untuk mencapai laju infus yang diinginkan. tetapi penggunaan heparin pada larutan yang mengandung lipid dapat disertai dengan pembentukan endapan kalsium. seperti hidrokortison. ada paradigma berbeda untuk pemberian infus obat injeksi dengan osmolaritas tinggi. Risiko plebitis yang berhubungan dengan pemberian cairan tertentu (misal. namun rekomendasi ini tidak didasarkan atas bukti yang cukup 2. di mana mengganti tempat (rotasi) kanula ke lengan kontralateral setiap hari pada 15 pasien menyebabkan bebas plebitis.45mm. Pencemaran stopcock lazim dijumpai dan terjadi kira-kira 45 – 50% dalam serangkaian besar kajian. Aseptic dressing Dianjurkan aseptic dressing untuk mencegah plebitis. dan antimikrobial) juga dapat dikurangi dengan pemberian aditif IV tertentu. 5. 4. Namun. kalium klorida. heparin sendiri atau dikombinasi dengan hidrokortison telah mengurangi kekerapan plebitis. 6. bukan terapi cairan maintenance atau nutrisi parenteral. In-line filter In-line filter dapat mengurangi kekerapan plebitis tetapi tidak ada data yang mendukung . Namun.2. Heparin & hidrokortison Heparin sodium. Kasa setril diganti setiap 24 jam 3. Titratable acidity mengukur jumlah alkali yang dibutuhkan untuk menetralkan pH larutan infus. Infus relatif cepat ini lebih relevan dalam pemberian infus jaga sebagai jalan masuk obat.

ukuran kateter besar. ketika kita memberikan obat intravena. terapi cairan rumatan serta nutrisi parenteral. Klinisi harus memikirkan sebab-sebab multifaktor ini dan melakukan pemantauan ketat untuk mencegah dan mengatasi komplikasi serius. . pH. hiperosmolaritas. teknik aseptik yang jelek dll.efektivitasnya dalam mencegah infeksi yang terkait dengan alat intravaskular dan sistem infus. Berbagai faktor terkait dan faktor-faktor predisposisi meliputi usia lanjut. infeksi. KESIMPULAN Plebitis masih merupakan masalah lazim dalam terapi cairan. trauma. diabetes.

tidak diketahui. kesemutan atau rasa terbakar. mati rasa. Jika tidak diobati dapat menyebabkan gangren pada daerah yang dipengaruhinya. biasanya di telapak kaki atau tungkai. sehingga akhirnya menyebabkan gangren (kematian jaringan). Penyakit Buerger dikenal juga sebagai tromboangitis obliteran. Penderita merasakan kedinginan.Penyakit Buerger (Tromboangitis Obliterans) Defenisi Penyakit Buerger (Tromboangitis obliterans) adalah penyumbatan pada arteri dan vena yang berukuran kecil sampai sedang. dimulai pada ujung-ujung jari tangan atau jari kaki dan menyebar ke lengan dan tungkai. tetapi penyakit Buerger hanya menyerang perokok dan keadaan ini akan semakin memburuk jika penderita tidak berhenti merokok. Penyakit Buerger merupakan suatu peradangan pada pembuluh darah arteri dan vena serta saraf pada tungkai yang menyebabkan gangguan aliran darah. Sekitar 40% penderita juga mengalami peradangan vena (terutama vena permukaan) dan arteri dari kaki atau tungkai. Mengapa dan bagaimana merokok sigaret menyebabkan terjadinya penyakit ini. akibat peradangan yang dipicu oleh merokok. Pada penyumbatan yang lebih berat. nyerinya lebih hebat dan berlangsung lebih lama. Penyebab Penyebabnya tidak diketahui. Penyakit ini hanya terjadi pada sejumlah kecil perokok yang lebih peka. Gejala Gejala karena berkurangnya pasokan darah ke lengan atau tungkai terjadi secara perlahan. Pada awal . Penderita seringkali mengalami fenome Raynaud dan kram otot.

tangan dan jari . dimulai pada ujung-ujung jari tangan atau jari kaki dan menyebar ke lengan dan tungkai. sehingga akhirnya menyebabkan gangren (kematian jaringan). kesemutan atau rasa terbakar. Penderita sering mengeluh mati rasa. Sekitar 40% penderita juga mengalami peradangan vena (terutama vena permukaan) dan arteri dari kaki atau tungkai. Diagnosa Diagnosis dibuat berdasarkan gejala-gejala klinis. kemungkinan karena persarafannya bereaksi terhadap nyeri hebat yang menetap. jari tangan atau jari kaki yang terkena seringkali tampak pucat jika diangkat ke atas jantung dan menjadi merah jika diturunkan. Pada awal penyakit timbul luka terbuka. biasanya di telapak kaki atau tungkai. borok) di kulit dan gangren. Mungkin ditemukan ulkus (luka terbuka. Tangan atau kaki terasa dingin. Tangan. Tangan atau kaki terasa dingin. biasanya pada satu atau lebih jari tangan atau jari kaki. gangren atau keduanya. nyerinya lebih hebat dan berlangsung lebih lama. kemungkinan karena persarafannya bereaksi terhadap nyeri hebat yang menetap. Gejala karena berkurangnya pasokan darah ke lengan atau tungkai terjadi secara perlahan.penyakit timbul luka terbuka. kaki. berkeringat banyak dan warnanya kebiruan. berkeringat banyak dan warnanya kebiruan. rasa gatal atau rasa panas pada daerah yang dipengaruhi sebelum peradangan pada pembuluh darah jelas terlihat. Pada lebih dari 50% penderita. Penderita seringkali mengalami fenome Raynaud dan kram otot. Penderita merasakan kedinginan. mati rasa. Pemeriksaan USG menunjukkan penurunan yang hebat dari tekanan darah dan aliran darah di kaki. denyut nadi pada satu atau beberapa arteri di kaki maupun pergelangan tangan. menjadi lemah bahkan sama sekali tak teraba. jari kaki. Pada penyumbatan yang lebih berat. gangren atau keduanya.

5. Hindarilah daerah yang dipengaruhi penyakit ini terhadap trauma dan jika terjadi infeksi harus segera diobati. 2. Pengobatan Tidak ada pengobatan atau pembedahan yang efektif untuk kelainan ini. Penderita dengan gangren. Pemaparan terhadap dingin. perlu menjalani tirah baring. Penderita juga harus menghindari: 1. Penderita harus berhenti merokok atau penyakitnya akan menjadi lebih buruk. sehingga gaya gravitasi membantu mengalirkan darah menuju arteri-arteri. 4. Bagian kepala dari tempat tidur dapat ditinggikan 15-20 cm diatas balok. tetapi tidak efektif. Obat-obat vasodilator yang melebarkan diameter pembuluh darah dapat diberikan pada penderita. dingin atau bahan (seperti iodine atau asam) yang digunakan untuk mengobati kutil dan kapalan. Pentoxifylline. antagonis kalsium atau . terutama di tangan dan kaki. Cedera karena panas. Obat-obat yang dapat mempersempit pembuluh darah. luka-luka atau nyeri ketika beristirahat. sehingga akhirnya memerlukan tindakan amputasi. Hindarilah daerah tubuh yang terkena terhadap paparan panas dan dingin. Berjalan selama 15 – 30 menit 2 kali/hari sangat baik. Angiogram bisa menggambarkan arteri yang tersumbat dan kelainan sirkulasi lainnya. Cedera karena sepatu yang longgar/sempit atau pembedahan minor. Penderita harus melindungi kakinya dengan pembalut yang memiliki bantalan tumit atau dengan sepatu boot yang terbuat dari karet.tangan yang terkena. Penderita harus berhenti merokok untuk mengurangi gejala-gejala yang dikeluhkan. 3. Infeksi jamur.

Jarang dilakukan pencangkokan bypass karena arteri yang terkena terlalu kecil.penghambat platelet (misalnya aspirin) diberikan terutama jika penyumbatan disebabkan oleh kejang. Penderita yang berhenti merokok tetapi masih mengalami penyumbatan arteri. mungkin perlu menjalani pembedahan untuk memperbaiki aliran darah. dengan memotong saraf terdekat untuk mencegah kejang. .

Etiologi terjadinya vaskulitis masih belum diketahui. arteri maupun kapiler.Definisi. Vaskulitis dapatmengenai vena. Penyebab. dan Patogenesis Vaskulitis dan Hubungannya dengan Takayasu Disease Vaskulitis adalah sebuah istilah yang terkait dengan kelompok penyakit heterogen yangmengakibatkan peradangan pembuluh darah. Sistem imunyang normalnya melindungi organ tubuh pada vaskulitis menjadi hiperaktif karena dirangsangoleh stimulus yang belum diketahui mengakibatkan terjadinya inflamasi. . Tetapi telah diketahui bahwa sistemimun mempunyai peranan yang besar pada kerusakan jaringan akibat vaskulitis. Pembuluh darah yang dimaksud adalah sistemvaskular yang terdiri dari arteri yang membawa darah penuh oksigen ke jaringan tubuh dan enayang membawa kembali darah kurang oksigen dari jaringan ke paru-paru. Peradangan pada arteri disebut arteritis sedangkanperadangan pada vena disebut phlebitis.

Untuk lebih mengetahui penyakit vaskulitis secara umum.Patogenesis: Ketika inflamasi ini terjadi. pada dinding menyebabkan pada jaringan dan distribusi Takayasu disease yang merupakan suatu penyakit vaskulits pada pembuluh darah besar. terjadi iskemi. kerusakan bahkan kematian jaringan. hal ini menyebabkan perubahan pembuluhdarah seperti penebalan dan penyempitan yang pada akhirnya dapat sumbatanpembuluh darah. menimbulkan gangguan perfusi nutrisike jaringan. maka saya akan sedikit menjelaskantentang definisi dan klasifikasi penyakit vaskulitis . Sumbatan pembuluh darah yang berat akan berefek yangdiperdarahi oleh pembuluh darah tersebut.

Penyakit Takayasu Arteritis adalah penyakit yang jarang. fibrosis. Klasifikasi ini dibuat untuk mempermudah. Semakin akut inflamasi yang terjadi dapat menghancurkanarteri media dan mengarah kepada pembentukan aneurisma. Distribusi dari penyakit ini terutama di Negara-negara Asia. Pengobatan terutama bertujuan mencapai fase remisi dimana tidak terjadi infalamasi aktif. Takayasu arteritis mengenai terutama perempuan. tetapi mempunyai manifestasi klinis yang khas pada fase akhirnya dimana tekanan darah yang diukur pada kedua tangan berbeda. Dapat di lakukandengan agen immunosupresif seperti kortikosteroid. stenosis. dan pembentukan thrombus. Berdasarkan pencitraan tersebut dibagi menjadi enam tipe tergantung tempat lesi inflamasi berada. Pertama kali ditemukan pada tahun 1908 oleh seorang oftalmologis dari Jepang bernama Mikito Takayasu yang melaporkan adanya anastomosis arteriovenosus retina dan hilangnya nadi pada ekstremitas atas. Terapi bedah dilakukan bila terdapat lesi parah dan telah timbul komplikasi sekunder salah satunya seperti hipertensi akibat stenosis arteri renalis. karena tergolong denganpenyakit yang jarang. Di Indonesia sendiri belum ada data epidemiologis untuk penyakit ini. BAB II PEMBAHASAN . Gejala yang timbul dari penyakit ini merefleksikan adanya iskemi organ. Takayasu arteritis disebut juga dengan penyakit tanpa nadi (pulseless disease) adalah penyakit inflamasi kronik mengenai pembuluh darah besar terutama aorta dan cabang utamanya. Pemeriksaan gold standard pada Takayasu arteritis dengan angiografi. karena tempat lesi berada mempengarufi manifestasi dan komplikasi yang akan timbul nantinya. Pathogenesis yang terjadi pada Takayasu Arteritis adalah inflamasi pembuluh darah mengacu kepada penebalan dinding pembuluh darah. Umumnya penderita berusua 15-30 tahun.

maka saya akan sedikit menjelaskan tentang definisi dan klasifikasi penyakit vaskulitis. A.II. menimbulkan gangguan perfusi dan distribusi nutrisi ke jaringan. A. Etiologi terjadinya vaskulitis masih belum diketahui. II.8) Berdasarkan penyebabnya vaskulitis dibagi menjadi:  Vaskulitis Primer vaskulitis primer adalah vaskulitis yang tidak diketahui penyebabnya. Peradangan pada arteri disebut arteritis sedangkan peradangan pada vena disebut phlebitis. 1. Vaskulitis primer dibagi kedalam .Vaskulitis dapat mengenai vena. Etiologi dan Pathogenesis(1. 2. Pembuluh darah yang dimaksud adalah sistem vaskular yang terdiri dari arteri yang membawa darah penuh oksigen ke jaringan tubuh dan ena yang membawa kembali darah kurang oksigen dari jaringan ke paru-paru. arteri maupun kapiler.8) Vaskulitis adalah sebuah istilah yang terkait dengan kelompok penyakit heterogen yang mengakibatkan peradangan pembuluh darah. UntUk lebih mengetahui penyakit vaskulitis secara umum. (1. hal ini menyebabkan perubahan pada dinding pembuluh darah seperti penebalan dan penyempitan yang pada akhirnya dapat menyebabkan sumbatan pembuluh darah. kerusakan bahkan kematian jaringan. Sistem imun yang normalnya melindungi organ tubuh pada vaskulitis menjadi hiperaktif karena dirangsang oleh stimulus yang belum diketahui mengakibatkan terjadinya inflamasi. Definisi. Klasifikasi Vaskulitis(2. Tetapi telah diketahui bahwa sistem imun mempunyai peranan yang besar pada kerusakan jaringan akibat vaskulitis. Sumbatan pembuluh darah yang berat akan berefek pada jaringan yang diperdarahi oleh pembuluh darah tersebut.2) II. terjadi iskemi. VASKULITIS Takayasu arteritis yang merupakan suatu penyakit vaskulits pada pembuluh darah besar. Ketika inflamasi ini terjadi. A. Melibatkan berbagai sistem organ sehingga disebut sebagai vaskulitis sistemik.

sehingga dapat diketahui prognosis dan terapi yang maksimal pada tiap individu yang terkena.beberapa grup berdasarkan ukuran pembuluh darah yang terkena. Tabel 1. terpapar amfetamin atau kokain . Dengan adanya pembagian ini dapat menjelaskan mekanisme patogenesis penyakit lebih baik. SLE. Contoh keadaan yang dapat menimbulkan vaskulitis antara lain : - Infeksi : dapat disebabkan oleh virus hepatitis B dan C Kelainan sistem imun : Reumatoid arteritis. Klasifikasi vaskulitis primer(8) Ukuran pembuluh darah Pembuluh darah besar Tipe vaskulitis Giant cell atau temporal arteritis Takayasu‟s arteritis Pembuluh darah sedang Poliarteritis Nodosa Penyakit Kawasaki Pembuluh darah kecil Churg-Strauss vasculitis Wegener‟s granulomatosis Microscopic polyangiitis Henoch-Schönlein purpura Esensial Cryoglobulinemia Vaskulitis hipersensitivitas Cutaneous leukocytoclastic angiiti * Klasifikasi berdasarkan International Consensus Conference di Chapel Hill. North Carolina pada tahun 1994  Vaskulitis Sekunder Vaskulitis sekunder terjadi karena adanya penyakit yang mendasari. dan sindrom Sjogren‟s Reaksi alergi : reaksi alergi dari medikasi.

aorta abdomen beredar pada kiri vena cava inferior. Bagian atas diafragma (dalam dada) dipanggil aorta pars thoracalis dan bagian bawah diafragma (dalam abdomen) dipanggil aorta pars abdominalis. Bentuk yang paling umum ialah cabang aorta membentuk truncus celiacus. dan arteri subclavia sinistra.Aorta berakhir dengan percabangan 2. arteri carotis communis sinistra. Berdasarkan eksperimen . Arteri parsthoracalis. Tiga pembuluh darah muncul keluar dari arcus aortae ini. Arteri renalis biasanya bercabang dari aorta abdominalis di antara truncus celiacus dan arteri mesenterica superior. dan pembuluh darah besar lainnya Saat bergerak ke bawah dinding posterior abdomen. B. jantung. dan juga ginjal. Pembuluh-pembuluh ini memasok darah ke kepala dan bagian lengan. lymphoma. yang dimulai dari katup aorta. Terdapat banyak bentuk cabang yang dapat diketahui dalam sistem vascular abdomen. Kekuatan aorta terletak di lapisan media. Aorta kemudian melengkung balik mengelilingi arteri pulmonalis. lapisan tengah yang tebal disebut media. di atas katup aorta. Aorta dibentuk dari 3 lapisan: lapisan dalam yang tipis atau disebut intima. Anatomi dan Histologi Aorta (2. yaitu arteri brachiocephalica. bercabangcabang menjadi saluran darah utama pada perut dan usus. Aorta kemudian menuruni badan. B. arteri mesenterica superior.(2) II.5) Bagian awal aorta muncul keluar dari ventrikel kiri. 1. dan lapisan luar disebut advetisia. yang terbentuk dari lembaran jaringan elastin yang berlapis dan terjalin satu sama lain dalam bentuk spiral sehingga dapat mencegah peregangan maximum. Kedua arteri coronaria jantung bercabang dari pangkal aorta.- Keganasan : kanker yang dapat berefek pada sel darah misalnya leukemia. dan multiple myeloma II. dan juga arteri mesenterica inferior. AORTA Aorta adalah cabang utama dari pembuluh darah arteri yang membawa darah penuh oksigen untuk nutrisi jaringan. yaitu arteri iliaca communis sinistra dan arteri iliaca communis dextra untuk memasok darah ke anggota tubuh bagian bawah dan pelvis.

termasuk sebagian besar tunika media. Selama diastole. aorta akan berkontraksi secara pasif. Penurunan tekanan meningkatkan nadi dan resistensi vaskular.dinding aorta dapat menahan dari ribuan milliliter merkuri tanpa terjadi ruptur. B. Reseptor tekanan yang sama dengan di sinus carotis. energy potensial di ubah kembali menjadi energy kinetic mempertahankan tekanan darah sewaktu diastole. tunika media aorta mengandung otot halus relative sedikit dan kolagen diantara lapisan elastin. Peningkatan tekanan di dalam aorta menyebabkan reflex bradikardi dan penurunan resistensi vaskular sistemik dan sebaliknya. Tunika intima aorta adalah lapisan yang tipis dan lembut yang dilapisi dilapisi dengan endotel yang mudah terkena trauma. II. (2.vagus. terletak di aorta asendens dan lengkung aorta yang mengirim sinyal aferen ke pusat vasomotor di batang otak melalui jaras n. aorta juga berperan secara tidak langsung dalam mengkontrol resistensi vascular sistemik dan kecepatan nadi. 2. dan pada keadaan ini energi kinetik yang diproduksi oleh ventrikel kiri di ubah menjadi energy potensial yang tersimpan di dinding aorta.5) . Fisiologi Aorta Selama sistol. aorta terdistensi oleh tekanan darah yang masuk ke dalam aorta oleh ventrikel kiri. Tunika adventisia mengandung terutama kolagen dan vasa vasorum yang penting dalam member nutrisi setengah dinding aorta luar. karena saat itu. Pertumbuhan besar jaringan elastin yang memberikan aorta tidak hanya kekuatan tetapi juga distensibilitas dan elastisitas.(2) Sebagai tambahan dari fungsi konduksi dan pompa. Berbeda dengan arteri perifer.

Pertama kali ditemukan pada tahun 1908 oleh seorang oftalmologis dari Jepang bernama Mikito Takayasu yang melaporkan adanya anastomosis arteriovenosus retina dan hilangnya nadi pada ekstremitas atas.7) . (2. Anatomi dan histologi aorta (5) II. 1. C. C. Takayasu arteritis adalah penyakit inflamasi kronik yang tidak diketahui penyebabnya melibatkan aorta dan cabang utamanya. “aortoarteritis”. TAKAYASU ARTERITIS II.5. Definisi Takayasu‟s arteritis disebut juga dengan istilah “aortic arch syndrome”.c Gambar 1. “acclusive thromboaortopathy”. “young female arteritis”. dan “reversed coarctation”. pulseless disease”.

C. Stenosis terjadi pada 90 % pasien dengan penyakit takayasu arteritis. tetapi lebih sering ditemukan di Negara Asian. Proses proliferative ini menuntun terjadinya penyumbatan pada lumen aorta dan percabangannya. Perbandingan wanita dan pria sekitar 7-8 : 1. mengarah kepada stenosis.II.2. Pasien sering mempunyai dilatasi poststenotik dan area aneurisma lainnya. Pada stadium awal penyakit terdapat inflamasi aktif melibatkan arteritis granulomatosa pada aorta dan percabangannya. Gejala ini bervariasi dari nyeri abdomen setelah . histiosisit. Perubahan granulomatosa ditemukan di tunika media dengan sel Langerhans dan nekrosis sentral dari serabut elastin dan sel otot polos. sel plasma.7) Takayasu arteritis dikarakteristikkan dengan inflamasi granulomatosa dari aorta dan cabang utamanya. Pathogenesis terjadinya arteritis pada Takayasu arteritis adalah terjadi infiltrasi mononuclear dari tunika adventisia di awal penyakit. (1. Rentang umur saat pertama didiagnosis dari 7 bulan sampai 40 tahun. dan formasi aneurisma. 3. dan fibrosis tunika adventisia.4) II. degenerasi tunika media. sebaliknya orang india dilaporkan mempunyai insiden lebih tinggi keterlibatan abdominal. dan sel giant terjadi.2. Bagian arteri yang mengalamai stenosis menyebabkan berbagai gejala iskemi. Kurang lebih 80% pasien dengan Takayasu arteritis adalah wanita. Epidemiologi Insiden terjadinya Takayasu arteritis adalah 2-6 kasus per juta orang tiap tahunnya. Selanjutnya terjadi fibrosis dari tunika media dan penebalan aseluler dari tunika intima memperburuk keadaan lumen pembuluh darah. dengan perubahan sekunder pada tunika media dan adventisia. C. 2. Etiologi dan Patogenesis (1. Penyakit ini berkembang dalam kecepatan yang bervariasi menjadi stadium sklerotik dimana terdapat hyperplasia dari tunika intima. trombosis. Panarterits dengan infiltrasi dari limfosit. Orang Jepang dengan Takayasu mempunyai insiden lebih tinggi pada keterlibatan lengkungan aorta. Tapi kebanyakan pasien berumur antara 15-30 tahun. Takayasu mempunyai distribusi di seluruh dunia.

gejala cerebrovaskular. 4. Salah satu hipotesis dalam berkembangnya vaskulitis granulomatosa adalah deposit antigen pada dinding vascular yang mengaktivasi sel T CD4+. immunoglobulin M. dan kaludikasio dapat terjadi. Sebuah penelitian dengan tikus mendukung hipotesis ini. carotidynia. Ketika sel T yang tersensitisasi ke sel otot polos pembuluh darah di injeksikan kepada tikus. Penelitian terhadap manusa memperkirakan aktivasi sel endotel menaikkan ekspresi intraselular adhesi molekul 1 (intercellular adhesion molecule-1/ICAM-1) dan sel adhesi molekul vascular (vascular cell adhesion molecule-1/VCAM-1) pada pasien dengan Takayasu arteritis. hipertensi renal.makan yang terjadi sekunder karena penyempitan arteri mesentrik. dilatasi akar aorta. dan properdin ditemukan pada specimen yang diambil di lesi patologis. atau myokarditis. vaskulitis granulomatosa pada arteriol pulmoner terjadi pada 20% dari populasi tikus. Transient ischemic attacks. yaitu: (1. Tanda dan gejala yang terdapat di fase ini antara lain: o Demam o Keringat malam o Kelemahan . Immunoglobulin G. diikuti dengan pengeluaran sitokin kemotaktik untuk monosit. Stadium ini disebut juga fase sistemik atau prepulseless. C. Gagal jantung pada pasien takayasu arteritis dapat terjadi akibat dari hipertensi. II. iskemi mesentrika. Fase awal  Pada fase awal.7) 1. dan klaudikasio ekstremitas. Gejala dari gangguan vascular dapat diminimalkan dengan pengambangan sirkulasi kolateral dengan onset lambat dari stenosis. Monosit ini dibentuk mejadi makrofag yang memediasi kerusakan endotel dan terbentuknya granuloma pada dinding vascular. Diseksi dinding pembuluh darah atau aneurisma dapat terjadi pada area yang terdapat perlemahan karena inflamasi. Aktivasi endothelial mengarah kepada hipercoagulasi dan predisposisi terjadinya thrombosis.3. Manifestasi Klinis Dalam perjalanan penyakitnya. takayasu arteritis dibagi menjadi dua fase. pasien hanya mengeluh gejala konstitusional.

2. Oleh karena itu. apakah mengenai aorta di dada.  Pada fase akhir. arteri pada ekstremitas bawah. sangat mudah terabaikan. Bising jantung juga biasa ditemukan o Oklusi dan stenosis dari pembuluh darah brachiocephalic meningkatkan gejala cerebrovaskular dan visual o Hipertensi renal biasa terjadi bila aorta suprarenal dan arteri renalis menyempit o Penyempitan difus pada aorta infrarenal dapat menyebabkan klaudikasio pada ekstremitas bawah . mendiagnosis pada awal onset penting karena semakin cepat terapi kortikosteroid diberikan dapat mempengaruhi prognosis. durasi interval antara fase awal dengan fase akhir bervariasi dari 1 – 8 tahun. Terlebih lagi.  Durasi berkembangnya penyakit dari fase awal ke fase akhir belum diketahui secara pasti karena onset awal yang sangat samar. Fase akhir  Fase akhir disebut juga dengan fase oklusi atau pulseless. Infiltrasi perivaskular oleh berbagai sel kadang-kadang terlihat di sekitar vasa vasorum dan mungkin dapat meluas ke jaringan lemak sekitar. Manifestasi klinis dan hasil pemeriksaan lainnya berbeda dengan fase awal. aorta abdominal. atau kombinasi dari pembuluh-pembuluh darah ini. manifestasi bervarisi tergantung dimana letak arteritisnya berada.o Nyeri sendi o Batuk o Nyeri dada dan abdomen o Bercak di kulit  Untuk mendiagnosis Takayasu arteritis pada fase awal sangat sulit karena manifestasi klinis mirip dengan penyakit-penyakit lainnya.  Kelainan patologis pada fase ini adalah terlihat adanya granulomatosa atau sel inflamasi difus pada tunika media dan adventisia. gejala sistemik mereda. Tetapi dari penelitian-penelitian yang telah dilakukan. Tetapi bagaimapun juga. Tanda dan gejala sekunder dari arteri stenosis atau oklusi lebih mendominasi antara lain : o Terdengar bruit pada pembuluh darah yang terkena. Penebalan tunika intima terjadi pada perubahan sekunder.

vertigo (terutama ketika melihat ke atas) Pucat gangguan penglihatan (terutama saat melihat matahari langsung) Gejala iskemi pada ekstremitas Jari-jari (akral) dingin Mudah lelah dan nyeri pada ekstremitas atas Gejala stenosis aorta dan arteri renal Sakit kepala Vertigo Nafas yang pendek Hipertensi Subfebris Pemeriksaan Fisik Kelainan nadi pada ekstremitas atas Nadi radialis yang lemah sampai menghilang Perbedaan tekanan darah antara lengan kanan dan kiri Kelainan nadi pada ekstremitas bawah Nadi yang lemah Nadi tidak teraba Bising pembuluh darah pada arteri di leher. terbanyak pada arteri karotis Carotidynia Hipertensi Gejala iskemi cerebral Sakit kepala.  Gejala-gejala yang terjadi di fase akhir adalah : Tabel 2.o Lesi pada aorta abdominal tidak selalu terkait dengan abnormalitas nadi pada lengan karena ada keterlibatan dari lesi pada lengkung aorta juga ikut yang berperan. atau abdomen . Penemuan klinis pada fase akhir takayasu arteritis (4) Penemuan klinis pada fase akhir Takayasu Arteritis Tanda dan gejala Gejala kardivaskular Bruit. punggung.

Keluhan berupa “graying field” perifer diikuti penyempitan secara progresif sampai berupa titik sehingga timbul “gray-out” lengkap atau “black out” kemudian terjadi penyembuhan dengan urutan sebaliknya. aorta regurgitasi. o Keterlibatan arteri pulmonal pada 14-100% pasien. subclavia. o Gagal jantung berkaitan dengan hipertensi. dan penebalan katup terjadi pada 20-24% pasien. o Hipertensi yang secara umum disebabkan oleh stenosis arteri renalis terdapat pada 3383% pasien. gejala-gejala pada fase akhir Takayasu arteritis diurutkan sebagai berikut: (1) o Lemah atau hilangnya nadi terjadi pada 84-96% pasien berkaitan dengan klaudikasio tungkai dan perbedaan tekanan darah. kejang dan amourosis. o Bruit vaskular pada 80-94% pasien . Amaurosis fugax disebabkan emboli pada arteri karotis interna homolateral. dan pembuluh darah abdomen. yang berasal dari arteri karotis eksterna tetapi dapat pula disebabkan hipo-perfusi atau vaso spasme. dan dilatasi cardiomiopati. penarikan katup ke pangkalnya. o Gejala neurologis sekunder yang disebabkan oleh hipertensi dan atau iskemi. Amaurosis fugax adalah buta total/partial monokuler ipsilateral. termasuk postural dizziness. . biasa terjadi di beberapa tempat terutama mengenai arteri carotis.Kelainan oftamologis Penemuan laboratorium Peningkatan LED CRP positif Peningkatan -globilin Hal-hal diagnostic yang penting Prevalensi pada wanita muda Penegakan diagnosis akhir pada fase akhir dengan aortografi Penilaian diagnosis akhir pada fase awal dengan CT atau MRI Berdasarkan prevalensinya. o Retinopati terjadi pada 37% pasien o Regurgitasi aorta yang disebabkan terjadinya dilatasi dari aorta asendens. berlangsung beberapa detik sampai beberapa menit.

Sisa aorta tidak terlibat Tipe IIb Melibatkan aorta desendens di toraks dengan atau tanpa keterlibatan aorta asendens atau lengkung aorta dengan cabangnya. pada konferensi Takayasu 1994.  Berdasarkan data terakhir. Aorta abdominal tidak terlibat. Klasifikasi angiografi Takayasu arteritis terbaru. dengan kombinasi jenis tipe yang lainnya Catatan : keterlibatan arteri coroner dan pulmoner harus di catat masing-masing C(+) atau P (+). iskemi myocardial.o Gejala lainnya seperti dyspnoe.  Kelainan patologis pada fase ini adalah terjad penipisan dari tunika media. tetapi arteri muscular seperti arteri perifer tidak terlibat. yaitu : Tabel 3. Cabang dari lengkung aorta juga dapat terlibat. (1.4) Tipe Tipe I Tipe IIa Pembuluh Darah yang Terlibat Melibatkan hanya cabang dari lengkung aorta Melibatkan aorta asendes dan lengkung aorta. sakit kepala. . penebalan tunika adventisia dan penebalan tunika intima. Tipe III Keterlibatan aorta desendens. cabang utamanya. Elastik arteri yang mempunyai vasa vasorum seperti aorta. dan arteri pulmonal selalu terlibat. nyeri dada dan eritema nodosum. dan/atau arteri renalis. gangguan pada selat fiber. Aorta asendens dan lengkung aorta beserta cabangnya tidak terlibat Tipe IV Tipe V Melibatkan hanya aorta abdominal dan/atau arteri renalis Adalah tipe generalisata. abdominal aorta. carotodynia. fase akhir takayasu arteritis dibagi menjadi enam berdasarkan letak lesi yang dapat dilihat dengan aortografi.3.

claudikasi kaki dan juga kecenderungan berkembang menjadi hipertensi karena keterlibatan arteri renal.Gambar 2. dan manifestasi iskemi pada daerah yang terkena. tekanan darah yang lebih tinggi pada ekstremitas bawah. Retinopati yang pertama kali ditemukan Takayasu hanya ditemukan pada ¼ pasien dan biasanya berhubungan  Pasien dengan tipe III dan VI dapat bermanifestasi angina abdominal. Diagnosis American College of Rheumatology (ACR) membuat klasifikasi kriteria untuk Takayasu arteritis. bruits pada arteri yang kena. (2) II. tekanan darah pada lengan yang susah terdeteksi. 5. C. Sebagian besar memiliki perbedaan tekanan darah > 10 mmHg atau lebih antara kedua lengan. Kriteria tersebut antara lain : . (2) dari pusing sampai pingsan. Tipe lesi Takayasu arteritis berdsarkan angiografi (3)  Pasien dengan tipe I dan II menunjukkan gejala tipikal dari penyakit ini disebut sebagai „kebalikan‟ coarctasio aorta dengan tidak adanya nadi pada ekstremitas atas. dan kebanyakan menderita hipotensi postural dengan keterlibatan arteri carotis.

displasia fibromuskular atau penyebab lainnya.Kriteria Takayasu arteritis oleh ACR 1990       Umur < 40 tahun atau lebih muda pada awal onset penyakit Klaudikasio pada ekstremitas Pelemahan nadi pada satu atau kedua arteri brachial Perbedaan tekanan darah sistolik > 10 mmHg antara kedua lengan Terdapat bruit pada satu atau kedua arteri subklavia atau aorta abdominal Pada arteriografi didapatkan penyempitan atau penyumbatan aorta. Perbedaan tekanan darah >10mmHg pada tekanan darah sistolik di kedua lengan. Untuk menegakkan diagnosis Takayasu arteritis dibutuhkan 3 dari 6 kriteria Tabel 4. Terdengar bruit pada arteri subclavia dan aorta pada auskultasi pada satu atau kedua arteri subclavia atau pada aorta abdominal. berkembangnya gejala atau tanda yang berhubungan dengan Takayasu arteritis ditemukan pada tahun < 40 tahun.  Diperlukan 3 dari 6 kriteria untuk menegakkan diagnosis. Adanya 3 atau kriteria lebih menghasilkan 90. cabang utamanya. Pelemahan pulsasi nadi arteri brachial pada satu atau kedua arteri brachial.5% sensitivitas dan 97. dysplasia fibromuskular.3. . yang bukan disebabkan oleh arteriosklerosis. Kelainan arteriografi terlihat adanya penyempitan atau sumbatan pada aorta.8% spesifitas. Kriteria Takaysu arteritis berdssarkan ACR 1990 (1. atau arteri besar pada proximal ektremitas atas atau bawah. atau penyebab yang sama. cabang utamanya atau arteri besar pada ekstremitas atas atau bawah yang bukan disebabkan oleh arteriosklerosis. Klaudikasio adalah nyeri pada otot-otot ekstremitas biasa pada tungkai yang timbul saat aktivitas dan hilang saat istirahat. perubahan biasanya local atau segmental.6) Penjelasan dari kriteria Takayasu arteritis dari American College of Rheumatology: (1)       Onset penyakit < 40 tahun .

perkembangan abnormalitas (coarctasio aorta dan Marfan sindrom). C. Arteriografi aorta lengkap dapat membantu menentukan distribusi dan tingkat keterlibatan. Rheumatoid arthritis. penyakit Kawasaki. Arteritis sel giant seperti Takayasu arteritis yang mengenai arteri besar dan memperlihatkan vaskulitis granulomatosa pada pemeriksaan histologist. Takayasu arteritis tidak mempunyai serum marker yang spesifik.7. (3. Angiografi memberikan informasi terbaik tentang lumen pembuluh dan dapat dikombinasikan dengan angioplasti. penyakit Behcet‟s. tuberculosis. Pemeriksaan penunjang Dari pemeriksaan laboratorium. tetapi hubungan keduanya dengan akktifitas penyakit tidak bermakna dan tidak membantu dalam diagnosis dan laporan telah menyarankan bahwa tes ini tidak lagi dapat diandalkan sebagai penanda untuk aktivitas penyakit dalam jumlah yang cukup besar patients. SLE. jika diindikasikan. Dalam kohort NIH. 6. Diagnosis Banding Diagnosis banding termasuk vasculitis pembuluh darah besar: inflamasi aortitis (sifilis. Perbedaanya dapat dilihat pada predileksi lesi dan umur penderita. 8. Takayasu Arteritis dengan Kehamilan . 50% pasien dalam fase aktif.6) II. C. dan magnetic resonance angiografi dapat membantu memperkirakan tingkat inflamasi dari dinding aorta. spondyloartropathies. (1.4) II C. Teknik pencitraan non-invasif vaskular dengan CT. LED dan CRP dapat ditemukan meningkat. MRI.II. dan arteritis giant cell).3. meskipun tidak terjdi peningkatan reaktan fase akut. Pencitraan sangat berguna dlaam menyngkirkan diagnosis banding hampir semua secuali arteritis sel giant. (3) Diagnosis dikonfirmasi oleh pencitraan vascular. dan kelainan patologis aorta lainnya seperti ergotism dan neurofibromatosis.

Karena Takayasu arteritis terutama mengenai wanita pada masa reproduktif, kaitannya dengan kehamilan perlu dipikirkan. Berdasarkan penelitian Kerr dan kawan-kawan dari 60 pasien wanita dnegan Takayasu arterits, semuanya mengalami persalinan normal dengan bayi normal hidup. Hanya satu pasien yang mengalami eksaserbasi penyakit selama kehamilan. (1) Penelitian dari Hong Kong melaporkan 13 wanita yang mengalami total 30 kehamilan. Selain hipertensi tidak ada lagi masalah obstetric dan tidak ada ibu yang meninggal yang berhubungan secara langsung dengan kehamilan. Komplikasi maternal dilaporkan pada 12 pasien dari India dengan superimpose preeklamsi, gagal jantung, renal linsufisiensi, dan satu kasus sepsis post partum. Keterlibatan aorta abdominal dan keterlambatan terapi medis membawa kepada kemungkinan keadaan perinatal yang kurang baik.(1,6) Fertilitas tidak dipengaruhi oleh penyakit Takayasu, dan kehamilan tidak mencetus eksaserbasi penyakit, tetapi manajemen dari hipertensi itu penting. Hipertensi derajat kedua pada persalinan adalah faktor resiko untuk perdarahan cerebral, usaha untuk memperpendek masa ini dengan menggunakan persalinan forsep atau ekstrasi vakum merupakan jalan keluar yang baik.
(1,6)

II. C. 9. Penatalaksanaan Terapi tergantung kepada derajat aktivitas penyakit dan juga komplikasi yang mungkin berkembang. Aspek yang paling penting dari terapi adalah untuk mengkontrol inflamasi aktif dan mencegah kerusakan vaskular lebih lanjut. Terapi dosis tinggi dengan kortikosteroid adalah terapi inisial yang dipertahankan sampai pasien mencapai fase remisi. Diberikan glukokortikoid dalam dosis tinggi (prednisone, 1mg/kgBB/hr). Pasien dengan resistensi kortikosteroid atau relaps membutuhkan terapi agen citotoksik seperti siklofosfamid (2mg/kgBB/hr) atau pilihan lain dengan dosis rendah methotrexat (0,3 mg/kgBB/mgu) atau azatioprin terapi yang dilanjutkan 1 tahun setalah remisi lalu pemberhentiannya dengan bertahap. (1,2) Indikasi pembedahan pada pengobatan Takayasu arteritis belum ada secara pasti. Pembedahan secara umum dilakukan terutama biasa untuk mengkoreksi hipertensi renovaskular, indikasi lainnya memperbaiki cerebral, memperbaiki aorta/arteri, dan memperbaiki aorta regurgitasi, dan aneurisma. Pembedahan yang dilakukan selama fase aktif lebih membawa

resiko besar dan reoklusi. Oleh karena itu seharusnya pembedahan dilakukan pada masa remisi dimana inflamasi sudah mereda salah satu tindakan yang menjanjikan untuk terapi lesi obstruktif dari Takayasu arteritis adalah dengan Percutaneous Transluminal Angioplaty. Percutaneous Transluminal Angioplasty (PTA) adalah suatu tindakan pelebaran pembuluh darah yang mengalami penyempitan (stenosis) dengan menggukan balon kateter. Berdsarkan penelitian, angioplasty pada pasien dengan lesi stenosis mencapai keberhasilan 94% yang diukur dari peningkatan diameter aorta, penurunan perbedaan tekanan darah, dan penurunan tekanan darah. Pasien yang berhasil dengan angioplasty juga mengalami perbaikan gejala. Stenosis arteri renalis paling baik diterapi dengan PTA. Vascular stent dilakukan pada lesi segmen panjang, lesi ostial, perbaikan stenosisa yang tidak komplit, dan diseksi berefek baik dan efektif. Operasi radikal untuk aneurisma parsthorakalis direkomendasikan jika terapi paliatif gagal mencegah aneurisma atau untuk meminimalisir resiko pembedahan nantinya. (1,2,8)

II. C 10. Komplikasi Derajat keparahan Takayasu arteritis menurut Ishikawa dilihat dari adanya komplikasi antara lain; retinopati, hipertensi, aneurisma, dan aorta regurgitasi, yaitu : (1)

Tabel 5. Klasifikasi klinis takayasu arteritis menurut Ishikawa (1,6)

Komplikasi hipertensi pada penyakit ini terjadi pada 50-60% kasus, tetapi susah untuk dikenali karena susahnya meraba nadi pada lengan. Hipertensi terjadi karena terjadi stenosis arteri renal dan tanda hemodinamik yang didapat karena coarctasio aorta, tetapi penurunan

distensibilitas dan penurunan reaksi baroreseptor juga ikut berkontribusi. Komplikasi mayor lainnya dari arteritis Takayasu adalah gagal jantung. Gagal jantung terjadi pada 28 % kasus sebagai akibat dari hipertensi sistemik, aorta regurgitasi. Keterlibatan arteri koroner dapat menyebabkan angina atau infark myocard. Aneurisma aorta dapat terjadi karena ketika terdapat kerusakan dari jaringan penunjang fibrosa terjadi maka terjadi pelemahan dinding aorta untuk dilatasi. Aneurisma itu sendiri didefinisikan sebagai dilatasi local dari aorta dan percabangannya yang dapat berbentuk sakular atau fusiform. (1,3,7)

Bagan 1. Persentase morbiditas pada Takayasu arteritis di USA (7)

II. C. 11. Prognosis Karena penyakit Takayasu tergolong penyakit yang jarang, data mortalitas dan mobiditas sangat terbatas. Menurut National Institutes of Health (NIH) dari studi 60 pasien dengan Takayasu arteritis memperlihatkan tingkat mortalitas sebanyak 3%. Data ini sama dengan data dari Jepang dan Cina Studi NIH yang sama memperlihatkan terdapat 20% pasien mempunyai penyakit dengan monofasik yang dapat sembuh sendiri, mereka tidak memerlukan terapi immunosupresif. 80% pasien sisanya yang tidak mempunyai monofasik penyakit mengalami satu kali eksaserbasi, dengan terapi imunosupresi didapatkan hasil remisi 60%. Setengah dari 60% ini mengalami relaps setelah terapi imunosupresi diberhentikan. (1,7) Morbiditas pasien dengan Takayasu arteritis berhubungan dengan iskemi dan hipertensi serta gagal jantung, transient ischemic attack, stroke, dan gangguan penglihatan diseksi aorta

Diagnosis ditegakkan dengan kriteria ACR tahun 1990. Terapi dosis tinggi dengan kortikosteroid adalah terapi inisial yang dipertahankan sampai pasien mencapai fase remisi.kronik derajat ringan dapa menyebabkan nyeri dada selama bertahun-tahun. (1) BAB III KESIMPULAN 1. memperbaiki aorta/arteri. 5. . Terapi bedah diindikasikan untuk mengkoreksi hipertensi renovaskular. Apabila pasien tidak tahan dengan kortikosteroid. 4. 3. Empat komplikasi yang paling penting adalah retinopati. Pada umumnya morbiditas berdasarkan keparahan dari lesi dan komplikasinya. Terapi terapi adalah untuk mengkontrol inflamasi aktif dan mencegah kerusakan vaskular lebih lanjut. digunakan obat-obat sitotoksik. dan memperbaiki aorta regurgitasi. dan distribusi terutama di Negara Asia 2. 6. dan angiografi tetap standar emas untuk diagnosis. Manifestasi klinis terdiri dari dua fase yaitu fase awal (prepulseless) dimana hanya terdapat gejala sistemik dan fase akhir (pulseless atau oklusi) yang sudah menimbulkan gejala sekunder akibat dari penyempitan dan tersumbatnya pembuluh darah arteri. aorta regurgitasi dan pembentukan aneurisma. hipertensi sekunder. Empat komplikasi ini mempengaruhi terapi dan prognosi dari penyakit. vascular stent dan operasi radikal untuk aneurisma. Takayasu arteritis tergolong penyakit yang jarang terjadi. indikasi lainnya memperbaiki cerebral. Dilakukan pada fase remisi dimana tidak terdapat aktif inflamasi. Dapat dilakukan PTA. terutama mengenai perempuan pada sekitar umur 15 -30 tahun. dan aneurisma.

bmjjournals. Gadolinium-enhanced Three-dimensional MR Angiography of Takayasu Arteritis. etc. 2010. Saunders Company. Takayasu arteritis: Protean Radiologic Manifestations and Diagnostic. Lawrence M.. Heart disease: A Textbook of Cardiovaskular Medicine.edu/dbms-witmer/gs-rpac.com/content/55/7/481. accessed on February 14.full. Vitthala. 773-786.rsna. Available at radiographics.html. Accessed on February 15. Ohio University. 4. S L Johnston.html.internet_journal_of_gynecology_and_obstetrics/. Available at http://jcp. Department of Biomedical Sciences College of Osteopathic Medicine. Emedicine: Takayasu Arteritis: Rheumatology.pdf Accessed on February 15. Braunwald.org/content /17/3/579.htm.ispub.. 2010 5.full. Available at:www. Kunniaki Hayashi.medscape. 2. 2010. Accessed February 14th . S.com/article/332378-overview. British Medical Journal: Takayasu arteritis a review. Philadelphia: 1546.. Available at: http://www. 2008 Volume 9 Number 2. Journal Clinical Pathoology 2002 vol 55: 481-486. PhD.ohiou. 1572-1573./volume_ 6_number_2_6. 2010 .oucom. Takayasu Arteritis & Pregnancy: A Review.BAB IV DAFTAR PUSTAKA 1. 1997.B. Clinical Anatomy of Aorta. Witmer.1997. 24. Available at http://emedicine. MM Ahmed. Accessed on February 15.com/journal/. The Internet Journal of Gynecology and Obstetrics.. 2010 7. ISPUB. Naofumi Matsunaga. 6. May 2004 RadioGraphics. 3. R J Lock and M M Gompels. W.

Accessed on February 15. 2010 .html. Available at vasculitis.The Johns Hopkins Vasculitis Center. Takayasu Arteritis.edu/typesof/takayasu.med.jhu.

Lumen pembuluh darah biasanya turut serta. Vaskulitis dan konsekuensi-konsekuensinya mungkin manifestasi utama atau satu-satunya penyakit. dan ini dikaitkan dengan iskemia jaringan yang dipasok oleh pembuluh darah yang terlibat. dan lokasi pembuluh darah mungkin terlibat.VASKULITIS Definisi Vaskulitis adalah proses klinikopatologi dicirikan oleh peradangan dan kerusakan pembuluh darah. seperti kulit. alternatif lain. Sebuah kelompok yang luas dan heterogen dari sindrom merupakan hasil dari proses ini. Klasifikasi Ciri utama dari sindrom vaskulitis sebagai sebuah kelompok adalah kenyataan bahwa ada banyak heterogenitas pada saat yang sama karena ada tumpang tindih cukup besar di antara mereka. Vaskulitis bisa terbatas pada satu organ tunggal. atau mungkin secara simultan melibatkan beberapa sistem organ. ukuran. Tabel 1. vaskulitis dapat menjadi komponen sekunder primer lain penyakit. Sifat heterogenitas dan tumpang tindih ini di samping kurangnya pemahaman tentang pathogenesis sindrom ini telah menjadi halangan besar untuk pengembangan sebuah sistem yang koheren dalam klasifikasi untuk penyakit ini. Sindrom Vaskulitis . karena setiap jenis.

tidak diketahui mengapa beberapa individu mungkin mengembangkan vasculitis dalam menanggapi rangsangan antigen tertentu. hepatitis C virion dan kompleks antigen-antibodi hepatitis C virus telah diidentifikasi dalam cryoprecipitates pasien ini. Dalam hal ini. .Formasi Kompleks Vaskulitis umumnya dianggap dalam kategori yang lebih luas dari penyakit kompleks imun yang mencakup serum dan beberapa penyakit jaringan ikat. Sangat mungkin bahwa sejumlah faktor yang terlibat dalam ekspresi tertinggi dari sebuah sindrom vaskulitis. Mekanisme kerusakan jaringan di kompleks-mediated imun vasculitis mirip yang diuraikan untuk penyakit serum. Hal ini termasuk predisposisi genetik. paparan lingkungan. bukti yang mendukung hipotesis ini adalah untuk bagian yang paling tidak langsung dan mungkin mencerminkan epifenomena sebagai lawan untuk kausal yang benar. kompleks antigen-antibodi terbentuk kelebihan antigen dan disimpan di dinding pembuluh darah dimana permeabilitas telah ditingkatkan oleh vasoaktif amina seperti histamin. terutama di polyarteritis nodosa. yang sistemik lupus erythematosus adalah prototipenya. Imun kompleks yang beredar tidak perlu menghasilkan deposisi kompleks di pembuluh darah dengan vaskulitis berikutnya. Sindrom mixed cryoglobulinemia sangat terkait dengan infeksi virus hepatitis C. mekanisme patogenik yang paling luas diterima dari vaskulitis. antigen hepatitis B telah diidentifikasi baik dalam sirkulasi dan disimpan di kompleks imun subset dari pasien dengan vaskulitis sistemik. Selanjutnya. Antigen yang sebenarnya terkandung di kompleks imun tubuh jarang ditemukan pada sindrom vaskulitis.Patofisiologi dan patogenesis Secara umum. dan banyak pasien dengan vaskulitis aktif tidak memiliki bukti kompleks imun beredar atau disimpan. Kekebalan Patogen. sedangkan yang lainnya tidak. dan mekanisme yang berkaitan dengan respon imun terhadap antigen tertentu. peran penyebab kekebalan kompleks belum jelas dipastikan dari sebagian besar sindrom vaskulitis. Dalam model ini. sebagian besar sindrom vasculitis diasumsikan dimediasi setidaknya sebagian oleh mekanisme immunopathogenik yang terjadi dalam respon terhadap rangsangan antigen tertentu (Tabel 306-2). Namun. Meskipun deposisi kompleks imun di dinding pembuluh darah.

pola pewarnaan granular sitoplasma diamati oleh mikroskop immunofluorescence saat antibodi serum mengikat indikator neutrofil. proteinase serin 29-kDa yang netral hadir dalam butiran azurophilic neutrofil. Karena proses menjadi subakut atau kronis. ukuran dan sifat fisikokimia kompleks imun. khususnya Wegener’s granulomatosis dan polyangiitis mikroskopis. sel mononuklear menyusup ke dinding pembuluh darah. Hal ini termasuk dalam kemampuan sistem retikuloendotelial untuk menghilangkan kompleks imun yang beredar dalam darah. Sel-sel ini kemudian menyusup ke dinding pembuluh darah. . yang merusak dinding pembuluh darah.bradikinin. derajat relatif turbulensi aliran darah. Beberapa variabel dapat menjelaskan mengapa hanya beberapa jenis kompleks imun menyebabkan vaskulitis dan mengapa hanya pembuluh darah tertentu yang terpengaruh dalam individu pasien. Terdapat dua kategori utama Anca berdasarkan target yang berbeda untuk antibodi. adalah antigen c-Anca utama. dan melepaskan enzim intrasitoplasma mereka. Hal utama pada sindrom ini menghasilkan kompromi dari lumen pembuluh darah dengan perubahan iskemik pada jaringan yang dipasok oleh pembuluh darah yang terlibat. Antineutrophil Citoplasma Antibodi (Anca) Anca adalah antibodi yang digunakan dalam melawan protein tertentu dalam butiran sitoplasma neutrofil dan monosit. Pengendapan kompleks imun menghasilkan aktivasi komponen komplemen. Autoantibodi ini hadir dalam pasien dengan jumlah yang besar. dan integritas yang ada sebelumnya dari endotelium pembuluh darah. melakukan phagositosis imun kompleks. Terminologi Anca perinuklear (p-Anca) mengacu pada sesuatu yang lebih lokal perinuklear atau ‘nuclear staining pattern’ sebagai indicator neutrofil. dan leukotrien dilepaskan dari platelet atau dari sel mast sebagai hasil dari mekanisme pemicu IgE. tekanan hidrostatik intravaskuler di pembuluh darah yang berbeda. Lebih dari 90% pasien dengan Wegener’s granulomatosis aktif khas memiliki antibodi terdeteksi untuk proteinase-3. Proteinase-3. dengan sindrom vaskulitis sistemik tertentu. dan pada pasien dengan glomerulonefritis nekrosis dan cresent. Target utama untuk p-Anca adalah menghasilkan myeloperoxidase enzim. Terminologi Anca sitoplasma (c-Anca) mengacu ke diffuse. khususnya C5a. yang sangat chemotactic untuk neutrofil.

sindrom Churg-Strauss. di mana mereka tampaknya tidak dapat diakses untuk serum antibodi. proteinase-3 dan myeloperoxidase memindahkan mereka ke membran sel dimana dapat berinteraksi dengan Anca ekstraselular. jumlah absolut dari titer antibodi tidak berkorelasi dengan baik dengan penyakit. dan bactericidal/ protein yang meningkatkan permeabilitas. lisozim. sedangkan antibodi seperti ini jarang terjadi pada penyakit inflamasi dan penyakit autoimun lainnya. Selanjutnya.target lain yang dapat menghasilkan pola p-Anca dari pewarnaan termasuk elastase. dan infeksi seperti bakterial endokarditis dan infeksi saluran nafas pada pasien dengan cystic fibrosis. sindrom Goodpasture’s.8. cathepsin G. sejumlah observasi klinis dan laboratorium menentang peran patogen utama untuk Anca. peran autoantibodies di patogenesis vaskulitis sistemik masih belum jelas. cresent glomerulonefritis. Namun. Aktivasi neutrofil dan monosit oleh Anca juga menginduksi pelepasan sitokin proinflamasi seperti IL-1 dan IL. Pasien mungkin mendapat Wegener‘s granulomatosis tanpa adanya Anca. obat-obatan tertentu. Anca neutrofil yang diaktifkan dapat membunuh sel-sel endotel in vitro. dan Wegener’s granulomatosis. dan pasien dengan Wegener’s granulomatosis dalam kondisi remisi dapat terus memiliki tinggi antiproteinase 3 (cAnca) titer selama bertahun-tahun. Neutrofil kemudian berdegranulasi dan menghasilkan oksigen reaktif yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan. inflammatory bowel disease. Proteinase-3 dan myeloperoxidase yang berada di butir azurophilic dan lisosom dari resting neutrofil dan monosit. ketika neutrofil atau monosit yang distimulasi oleh tumor nekrosis faktor (TNF) atau interleukin (IL) 1. Ada sejumlah observasi in vitro yang menyarankan kemungkinan mekanisme dimana antibodi ini dapat berkontribusi pada patogenesis sindrom vaskulitis. laktoferin. Dengan demikian. Tidak jelas bagaimana pasien dengan sindrom vaskulitis menghasilkan antibodi untuk myeloperoxidase atau proteinase-3. Namun. hanya antibodi untuk myeloperoxidase yang meyakinkan berkaitan dengan vaskulitis. Respon Limfosit T Patogen dan Formasi Granuloma . Namun. Sebuah p-Anca staining pattern yang bukan karena antibody antimyeloperoxidase telah dikaitkan dengan entitas nonvaskulitis seperti rematik dan penyakit autoimun nonrheumatik. Antibodi Antimyeloperoxidase telah dilaporkan ada pada beberapa pasien dengan polyangiitis mikroskopis.

Hal ini termasuk pada purpura yang teraba (palpable purpura). yang dapat mengaktifkanT limfosit dan memulai proses kekebalan atau menyebar in situ dalam pembuluh darah. Sel endotel pembuluh darah dapat mengekspresikan molekul HLA kelas II yang ikut teraktivasi oleh sitokin seperti interferon (IFN). mekanisme immunopathogenik lain mungkin terlibat dalam kerusakan pembuluh darah. ada beberapa kelainan klinis yang ketika muncul baik sendiri atau dalam kombinasi kelainan lain harus menyarankan diagnosis vaskulitis. Sangat penting untuk menyingkirkan penyakit menular dengan fitur yang tumpang tindih tersebut dari vaskulitis. Namun. multipleks mononeuritis. peradangan kronis sinusitis. Namun. langkah pertama dalam hasil pemeriksaan dari pasien dengan dugaan vasculitis untuk mengecualikan penyakit lain yang menghasilkan manifestasi klinis yang dapat meniru vaskulitis. kompleks imun itu sendiri dapat memicu respons granulomatosa. dan glomerulonefritis dengan bukti penyakit multisistem. Selain itu. Hal ini memungkinkan sel-sel ini untuk berpartisipasi dalam reaksi imun seperti interaksi dengan limfosit T CD4 dengan cara yang mirip dengan antigen makrofag. atau sitotoksisitas seluler tergantung antibody telah diusulkan dalam beberapa jenis penyebab kerusakan pembuluh darah. Dengan demikian. antibodi diarahkan terhadap komponen pembuluh darah. Yang paling menonjol di antaranya hipersensitivitas tipe delayed dan cedera imun cellmediated sebagaimana tercermin dalam histopatologi dari vaskulitis granulomatosa. yang dapat meningkatkan perlekatan leukosit pada sel-sel endotel di dinding pembuluh darah. infiltrat paru dan hematuria mikroskopis. kelainan iskemik yang tidak jelas.Selain untuk mekanisme kompleks imun mediated klasik dari vasculitis sama halnya dengan Anca. IL-1 dan TNF inducer yang poten dari endothrllial-lucocyte adhesion molecule 1 (Elam-1) dan molekul adhesi sel vaskuler 1 (VCAM-1). . Diagnosis Diagnosis vasculitis sering dipertimbangkan dalam setiap pasien dengan penyakit sistemik yang sulit dijelaskan. Sejumlah penyakit nonvaskulitis juga dapat menghasilkan beberapa atau seluruh kelainan. Mekanisme lain seperti sitotoksisitas seluler langsung. Sel endotel dapat mengeluarkan IL-1. Namun. tidak ada bukti yang meyakinkan untuk mendukung kontribusi mereka sebagai penyebab patogenesis salah satu sindrom vasculitis yang dikenal.

dan terapi mana yang tepat harus dimulai sesuai untuk informasi ini. Jika vaskulitis berhubungan dengan penyakit yang mendasarinya seperti infeksi. dan radiografi biasanya memungkinkan kategorisasi yang tepat untuk kea rah sindrom spesifik. Jika sindrom tidak berkurang setelah menghilangkan antigen yang ditemukan atau pengobatan penyakit yang mendasarinya. Setelah penyakit yang meniru vasculitis telah disingkirkan. dan prinsip-prinsip umum terapi akan dipertimbangkan. harus dihindari. penyakit yang mendasari harus diobati. laboratorium. atau penyakit jaringan ikat. angiograms tidak harus dilakukan secara rutin saat pasien hadir dengan vaskulitis kulit lokal dengan tidak ada indikasi klinis keterlibatan organ dalam. angiogram dengan dugaan keterlibatan organ harus dilakukan. antigen harus dihilangkan bila mungkin. neoplasma. atau jika tidak ada penyakit yang mendasari dikenali. Diagnosis definitif vaskulitis dibuat pada biopsi jaringan yang terlibat. Pemeriksaan klinis. pemeriksaan selanjutnya harus mengikuti serangkaian langkah-langkah progresif yang menentukan diagnosis vasculitis dan menentukan kategori sindrom vaskulitis. Takayasu arteritis. Pendekatan ini cukup penting terutama karena beberapa sindrom vaskulitis membutuhkan terapi agresif dengan glukokortikoid dan sitotoksik agen. biopsi. Jika ditemukan antigen yang menngarahkan ke diagnosis vasculitis. atau Vaskulitis sistem saraf pusat terisolasi diduga. Namun. pengobatan harus dimulai sesuai dengan kategori sindrom vaskulitis. . Pilihan pengobatan akan dipertimbangkan di bawah sindrom individu.terutama jika pasien kondisi klinis yang memburuk dengan cepat dan pengobatan imunosupresif secara empiris sedang dijalankan. Ketika sindrom seperti polyarteritis nodosa. sementara sindrom lain biasanya selesai dengan spontan dan membutuhkan pengobatan simptomatis saja. Hasil ‘blind’ biopsi organ tanpa bukti subjektif atau objektif dengan keterlibatan yang sangat rendah.

maka rasio risiko-lawan-keuntungan dari setiap pendekatan terapeutik harus ditimbang dengan hati-hati.1 Algoritma pendekatan diagnosis pada pasien dengan dugaan vaskulitis Prinsip Pengobatan Setelah diagnosis vasculitis telah ditetapkan.Gb. Sindrom vaskulitis mewakili derajat penyakit yang bervariasi dengan berbagai tingkat keparahan. Oleh karena potensi efek samping tertentu obat terapeutik mungkin cukup besar. glukokortikoid dan / atau terapi sitotoksik harus segera diterapkan pada penyakit dimana disfungsi sistem organ ireversibel dan morbiditas dan kematian yang tinggi telah jelas. keputusan mengenai strategi terapeutik harus dibuat. Pendekatan terapeutik spesifik yang dibahas di atas untuk sindrom vaskulitis individu. namun. . prinsip-prinsip umum tertentu mengenai terapi harus dipertimbangkan. Di satu sisi.

Kanker kandung kemih dapat terjadi beberapa tahun setelah penghentian terapi siklofosfamid. Ketika remisi tercapai. Menginstruksikan pasien untuk mengambil siklofosfamid sekaligus di pagi hari dengan sejumlah besar cairan sepanjang hari untuk maintenance. karena itu. dan profil toksisitas obat. Sebagai contoh. Di sisi lain. jika memungkinkan. Bila menggunakan obat sitotoksik. harus berdasarkan pilihan atas data yang mendukung keberhasilan dari obat yang tersedia untuk penyakit itu. vaskulitis kulit idiopatik biasanya menyelesaikan dengan pengobatan simptomatis. tidak biasa dalam rejimen kronis yang diberikan dalam dosis rendah. pemantauan untuk kanker kandung kemih harus terus menerus pada pasien yang telah menerima program berkepanjangan siklofosfamid sehari-hari.Wegener’s granulomatosis adalah prototipe dari vaskulitis sistemik yang parahdimana membutuhkan pendekatan terapeutik. tingkat keterlibatan organ. bahkan setelah periode . Permanen infertilitas dapat terjadi baik pada pria maupun wanita. terapi sitotoksik harus ditambahkan pada penyakit hanya bila tidak dijumpai respon yang memadai atau jika hanya dapat mencapai kondisi remisi dan dipertahankan dengan rejimen glukokortikoid yang toksik. Banyak efek samping terapi glukokortikoid rendah dalam frekuensi dan durasi pada pasien dengan regimen alternative harian dibandingkan dengan rejimen sehari-hari. Insiden terjadinya sistitis adalah minimal 30% dan kejadian kanker kandung kemih paling sedikit 6%. dan efek sampingnya umumnya lebih besar dari efek yang menguntungkan. Dokter harus benar-benar sadar akan efek samping toksik agen terapeutik yang bekerja. salah satu harus terus-menerus digunakan untuk tapering off glucocorticoids ke terapi alternatif harian dan menghentikannya bila memungkinkan. Agen sitotoksik belum terbukti bermanfaat dalam vaskulitis kulit idiopatik. Ketika diberikan siklofosfamid berkepanjangan dalam dosis 2 mg/kg per hari untuk periode waktu yang panjang (satu untuk beberapa tahun). dan program berkepanjangan glukokortikoids jarang menghasilkan manfaat pada klinis. Glukokortikoid harus dimulai pada orang-orang vasculitis sistemik yang tidak dapat dikategorikan secara khusus atau yang tidak ada terapi standar. terapi agresif dihindari untuk manifestasi vaskulitis yang jarang mengakibatkan disfungsi sistem organ ireversibel dan yang biasanya tidak respon terhadap terapi. Supressi sumsum tulang adalah toksisitas penting siklofosfamid dan dapat diamati selama tapering off glucocorticoid dari waktu ke waktu.

pengukuran stabil. dan pasien tidak menerima glukokortikoid harian. Pemantauan jumlah darah lengkap setiap 1 sampai 2 minggu selama pasien menerima cyclophosphamide secara efektif dapat mencegah cytopenias. Jika jumlah darah putih (leukosit) dijaga pada_3000/L. Semua pasien vaskulitis yang tidak alergi terhadap sulfa dan yang menerima glukokortikoid harian dalam kombinasi dengan obat sitotoksik harus menerima trimetoprim-sulfametoksazol sebagai profilaksis terhadap infeksi P. Namun.carinii. terutama pada pasien yang menerima glukokortikoid. perlu ditekankan bahwa setiap pasien adalah unik dan membutuhkan individu-pengambilan keputusan. Akhirnya. Garis besar di atas seharusnya melayani sebagai kerangka kerja untuk memandu pendekatan terapeutik. leukosit bukanlah prediksi yang akurat tentang semua risiko infeksi oportunistik. kejadian yang mengancam jiwa. infeksi oportunistik rendah. dan infeksi dengan Pneumocystis carinii dan jamur tertentu dapat dilihat dalam menghadapi leukosit yang dalam batas normal. namun fleksibilitas harus dilakukan agar dapat memberikan efikasi terapi maksimal dengan minimal efek samping dalam setiap pasien. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful