Phlebitis Phlebitis adalah peradangan pada dinding pembuluh darah balik/vena, sedangkan thrombophlebitis adalah yang dipergunakan

bila bekuan darah pada vena menyebabkan peradangan. Thrombophlebitis biasanya muncul di vena kaki, tetapi kadang-kadang juga muncul di lengan. Thrombus (bekuan darah) pada vena menyebakan nyeri dan iritasi yang dapat menyumbat aliran darah di dalam vena. Menurut letaknya, phlebitis dibagi menjadi dua, yaitu sebagai berikut:  Phlebitis superficial terjadi pada vena di bawah permukaan kulit. Phlebitis jenis ini jarang merupakan kondisis yang serius, dan dengan perawatan memadai biasanya sembuh dengan cepat. Kadang-kadang beberapa orang denga phlebitis superficial juga menderita phlebitis vena dalam sehingga evaluasi medis perlu dilakukan.

Skala phlebitis superficial: Derajat 0 Derajat 1 Derajat 2 Derajat 3 Derajat 4  : tidak ada tanda phlebitis : merah atau sakit bila ditekan : merah, sakit bila ditekan dan edema : merah, sakit, edema dan vena mengeras dan : merah, sakit, dema, vena mengeras dan timbul nanah/pus.

Thrombophlebitis dalam vena dalam (deep vein thrombosis), menyerang vena yang lebih besar di sebelah dalam pada kaki. Sesudah thrombus terbentuk, dapat terlepas dan bergerak menuju paru-paru. Kondisi yang mengancam jiwa, disebut thromboemboli paru. Phlebitis dapat timbul secara spontan ataupun merupakan akibat dari prosedur medis. Penyebab phlebitis ada tiga, yaitu kimia, mekanis dan bacterial. Secara kimia, phlebitis timbul karena obat yang dimasukan mempunyai.

pH asam atau basa yang berbeda denga pH normal darah (7,35-7,45) secara cepat. Obat-obatan uyang mempunyai pH berbeda sebaiknya diberikan secara intravena drip lambat atau bolus menggunakan syringe pump selama 10-15 menit misalnya, natrium bikarbonat , K CI dan beberapa jenis antibiotic.

Osmolaritas tinggi yang berbeda dengan cairan tubuh normal (258 ±5 mOsm/L). cairan yang dapat ditoleransi maksimun berosmolaritas 900 mOsm/L. Bila memberikan cairan

dengan osmolaritas tinggi, masukkan ke dalam vena sentral untuk mencegah phlebitis. Misalnya, bebarapa cairan infuse untuk nutrisi parental mempunyai osmolaritas tinggi. Sebelum memberikan cairan jenis ini, periksa terlebih dahulu dahulu labelnya. Secara mekanis, phlebitis apat timbul karena.    Diameter jarum kateter terlalu besar sehingga vena teregang Cara insersi kateter yang tidak baik da Fiksasi tidak baik sehingga kateter brgerak-gerak. Secara bacterial, phlebitis timbul karena pencemara. Kebanyakan infeksi disebabkan oleh pencemaran kateter dengan mikroorganisme dari kulit pasien atau tangan petugas sewaktu pemasangan / perawatan karena kateter yang berhubungan langsung dengan pembuluh darah. Mikroorganisme dapat disalurkan ke dalam pembuluh darah melalui empat jalan sebagai berikut:    Melalui ruangan di antara kateter dan jaringan Melalui pencemaran dengan bagian tengah (lumen kateter). Pemakaian sebuah jarum untuk beberapa orang dapat meningkatkan resiko penularan penyakit.. Melalui cairan infuse yang tercemar. Kadang-kadang obat dimasukkan ke dalam botol infus. Suntikkan obat melalui karet karena lebih elastic dan setelah ditusuk karet akan kembali, sementara menusuk badan plastic akan menyebabkan lubang yang menyebabkan resiko masuknya bakteri ke dalam cairan. Saat penggantian botol, setelah segel dibuka tidak perlu didisenfektan karena sudah steril.  Bila set infuse terlepas dari sambungan, sebaiknya ganti dengan baru. Set infuse diganti maksimal setelah infuse terpasang 72 jam. Melalui pembuluh darah dari tempat infeksi lain. Bakteri gram negative dan staphylococcus merupakan penyebabutama infeksi yang berhubungan dengan kateter pembuluh darah. Kadang ditemukan jamur pada penderita HIV/AIDS.

Fakor-faktor yang dapat meningkatkan resiko infeksi.

1. Factor pasien sendiri: usia, kekurangan gizi, penyakit kronis, pembedahan besar, penurunan daya tahan tubuh karena penyakit dan pengobatan 2. Ebelum pemasangan : botol infus retak, lubang/dilubangi pada botol plastic, penghubung dan cairan infuse yang tercemar / kadaluawarsa set IV bocor. Mempunyai banyak penghubung, dan persiapan tidak steril baik alat maupun steril. 3. Sewaktu pemakaian : penggatian cairan IV menggunakan set infus yang sama, pemberian suntikan berkali-kali, sistem irigasi, dan alat pengukuran tekanan vena sentral. 4. Pencemaran silang : dai daerah terinfeksi di tubuh pasien melalui pasien itu sendiri/petugas/pasien lain atau sebaliknya melalui tangan petugas sewaktu tindakan, pemasangan darah melalui. 5. Teknik pemasangan atau penggatian balutan yang tidak benar.

Beberapa resiko thrombophlebitis vena dalam sebagai berikut:  Tidak aktif dala waktu berkempanjangan. Darah kembali ke jantung engan bantuan kontraksi otot. Kondisi pasien yang senantiasa berbaring menyebabkan darah terkumpul dan membeku. Ini juga dapat terjadi pada penumpang mobil atau pesawat terbang atau pasien tirah baring setelah operasi atau penyakit.         Gaya hidup tidak pernah berolahraga. Obesitas. Merokok Terapi sulih hormone dan pil kontrasepsi Kehamilan Beberapa macam obat, seperti obat kanker dan obat untuk gangguan darah dapat membekukan darah. Trauma pada lengan dan kaki Varises

Blindness and. Bagi sebagian orang. tanda-tanda dan gejala arteritis sel raksasa meliputi: * Terus-menerus sakit kepala dan nyeri * Penurunan ketajaman visual atau penglihatan ganda * Kelembutan kulit kepala--mungkin sakit untuk menyisir rambut atau bahkan untuk meletakkan kepala di atas bantal * Sakit rahang (rahang klaudikasio) ketika mengunyah * Sakit dan kekakuan pada leher. peradangan mempengaruhi arteri di kepala. Umumnya.dengan nyeri otot (myalgia). GCA yang sering menyebabkan sakit kepala.Giant Cell Arteritis (GCA) Share Ilustrasi Giant Cell Arteritis (GCA) adalah suatu peradangan pada lapisan arteri . rahang sakit. mempunyai rasa sakit di bagian depan kepala. lengan atau pinggul--biasanya memburuk di pagi hari sebelum keluar dari tempat tidur * Tiba-tiba kehilangan penglihatan permanen dalam satu mata * Demam . Paling sering. Untuk alasan ini. demam dan kelelahan. stroke are the most serious complications of giant cell arteritis. Beberapa orang. serta sakit kepala. arteritis sel raksasa kadang-kadang disebut atau temporal arteritis.pembuluh darah yang membawa darah yang kaya oksigen dari jantung ke seluruh tubuh. Tanda dan gejala arteritis sel raksasa dapat bervariasi. stroke adalah komplikasi yang paling serius arteritis sel raksasa. Gejala Gejala yang paling umum GCA adalah nyeri kepala. bagaimanapun. dan penglihatan kabur atau ganda. kurang sering. less often. awal kondisi terasa seperti flu . Kebutaan dan.

Karena pengobatan langsung diperlukan untuk mencegah kehilangan penglihatan.com .Perawatan Perawatan untuk GCA terdiri dari dosis tinggi obat kortikosteroid seperti prednison. dokter anda kemungkinan untuk memulai pengobatan bahkan sebelum meneguhkannya dengan biopsi. Sumber: medlineplus dan mayoclinic. detikhealth.

tidak diketahui. akibat peradangan yang dipicu oleh merokok. Mengapa dan bagaimana merokok sigaret menyebabkan terjadinya penyakit ini. beberapa studi melaporkan bahwa korelasi penyakit Buerger lebih banyak menyerang perokok dan keadaan ini akan semakin memburuk jika penderita tidak berhenti merokok.BUERGER'S DISEASE / PENYAKIT BUERGER [BAHASA INDONESIA] Penyakit Buerger (Tromboangitis obliterans) Adalah penyumbatan pada arteri dan vena yang berukuran kecil sampai sedang. pria perokok sigaret berusia 20-40 tahun lebih banyak yang menderita penyakit Buerger dibandingkan dengan siapapun. dimulai pada ujung-ujung jari tangan atau jari kaki dan menyebar ke lengan dan tungkai. Penyebab Penyebabnya tidak diketahui. Penyakit ini hanya terjadi pada sejumlah kecil perokok yang lebih peka. . Berdasarkan studi cohort. Sekitar 5% penderita adalah wanita. sehingga akhirnya menyebabkan gangrene (kematian jaringan). tetapi berdasarkan penelitian. Gejala Gejala karena berkurangnya pasokan darah ke lengan atau tungkai terjadi secara perlahan.

Tangan . biasanya di telapak kaki atau tungkai. jari tangan atau jari kaki yang terkena seringkali tampak pucat jika diangkat ke atas jantung dan menjadi merah jika diturunkan. jari kaki. Mungkin ditemukan ulkus (luka terbuka. Berjalan selama 15-30 menit 2 kali/hari sangat baik Penderita dengan gangrene. kaki. Tangan atau kaki terasa dingin.kemungkinan karena persarafannya bereaksi terhadap nyeri hebat yang menetap. nyerinya lebih berat dan berlangsung lebih lama. sehingga akhirnya memerlukan tindakan amputasi. Angiogram bisa menggambarkan arteri yang tersumbat dan kelainan sirkulasi lainya. terutama di tangan dan kaki. gangrene atau keduanya. Pada penyumbatan yang lebih berat. perlu menjalani . berkeringat banyak dan warnanya kebiruan.      Sekitar 40 penderita juga mengalami peradangan vena (terutama vena permukaan) dan arteri dari kaki atau tungkai Penderita merasakan kedinginan. kesemutan atau rasa terbakar. Pada awal penyakit timbul luka terbuka. dingin atau bahan (seperti iodine atau asam) yang digunakan untuk mengobati kutil dan kapalan cedera karena sepatu yang longgar/sempit atau pembedahan minor infeksi jamur obat-obat yang dapat mempersempit pembuluh darah. menjadi lemah bahkan sama sekali tak teraba. Pengobatan Penderita harus berhenti merokok atau penyakitnya akan menjadi lebih buruk. Penderita seringkali mengalami fenomena Raynaud dan kram otot. biasanya pada satu atau lebih jari tangan atau jari kaki. luka-luka atau nyeri ketika beristirahat. mati rasa. Penderita juga harus menghindari :      pemaparan terhadap dingin cedera karena panas. borok) di kulit dan gangren. Pemeriksaan USG menunjukkan penurunan yang hebat dari tekanan darah dan aliran darah di kaki. Diagnosa Pada lebih dari 50 penderita. tangan dan jari tangan yang terkena. denyut nadi pada satu atau beberapa arteri di kaki maupun pergelangan tangan.

Bagian kepala dari tempat tidur dapat ditinggikan 15-20 cm diatas balok. mungkin perlu menjalani pembedahan untuk memperbaiki aliran darah. kemungkinan merupakan kelainan pembuluh darah karena autoimmune. (Dr Iman Firmansyah) Pendahuluan Penyakit Buerger (Tromboangitis Obliterans) merupakan penyakit oklusi pembuluh darah perifer yang lebih sering terjadi di Asia dibandingkan di Negara-negara barat. Leo Buerger mempublikasikan penjelasan yang lebih lengkap tentang penyakit ini dimana ia lebih memfokuskan pada gambaran klinis dari Tromboangitis Obliterans sebagai “presenile spontaneous gangrene”. Kurang lebih sekitar seperempat abad kemudian. Jepang. antagonis kalsium atau penghambat platelet (misalnya aspirin) diberikan terutama jika penyumbatan disebabkan oleh kejang. Penderita yang berhenti merokok tetapi masih mengalami penyumbatan arteri. . Laporan pertama kasus Tromboangitis Obliterans telah dijelaskan di Jerman oleh von Winiwarter pada tahun 1879 dalam artikel yang berjudul “A strange form of endarteritis and endophlebitis with gangrene of the feet”. Pentoxifylline. dengan memotong saraf terdekat untuk mencegah kejang. Penyakit ini merupakan penyakit idiopatik. Asia tenggara dan Asia Timur. di Brookline New York. Jarang dilakukkan pencangkokan bypaas karena arteri yang terkena terlalu kecil. panangitis yang hasil akhirnya menyebabkan stenosis dan oklusi pada pembuluh darah. sehingga gaya gravitasi membantu mengalirkan darah menuju arteri-arteri. Penderita harus melindungi kakinya dengan pembalut yang memiliki bantalan tumit atau dengan sepatu boot yang terbuat dari karet. Indonesia. India dan Negara lain di Asia Selatan. Hampir 100% kasus Tromboangitis Obliterans (kadang disebut Tromboarteritis Obliterans) atau penyakit Winiwarter Buerger menyerang perokok pada usia dewasa muda. Penyakit ini banyak terdapat di Korea.tirah baring.

Pada tahun 1947. vena. pada bulan Desember tahun 2004 yang dikeluarkan oleh CDC publication. 1. tetapi pada pasien penyakit ini yang terus merokok. hal ini tentunya disebabkan menurunnya jumlah perokok. Arteri Arteri membawa darah dari jantung dan disebarkan ke berbagai jaringan tubuh melalui cabang-cabangnya. dan kapiler. End arteri anatomik merupakan pembuluh darah yang cabang-cabang terminalnya tidak mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang arteri yang memperdarahi daerah yang berdekatan. Pada arteri tidak terdapat katup. Anatomi Pembuluh Darah Pembuluh darah terdiri atas 3 jenis : arteri. 1992). Vena .Prevalensi penyakit Buerger di Amerika Serikat telah menurun selama separuh dekade terakhir. ras dan jenis kelamin (International Classification of Diseases. Persatuan cabang-cabang arteri dinamakan anastomosis. dengan perbandingan laki-laki dan perempuan adalah 2:1 dan etnis putih dan hitam adalah 8:1. Tenth Revision. telah dilaporkan total dari 9 kematian berhubungkan dengan Tromboangitis Obliterans. Data terbaru. dinamakan arteriol. Arteri yang terkecil. diameternya kurang dari 0. Data terbaru. tetapi besarnya anastomosis tidak cukup untuk mempertahankan jaringan tetap hidup bila salah satu arteri tersumbat. End arteri fusngsional adalah pembuluh darah yang cabang-cabang terminalnya mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang terminal arteri yang berdekatan. Kematian yang diakibatkan oleh Penyakit Buerger masih jarang. 2. prevalensi pada penyakit ini diperkirakan mencapai 12. 43% dari penderita harus melakukan satu atau lebih amputasi pada 6-7 tahun kemudian. bulan.1 mm.6 – 20% kasus per 100.000 populasi. prevalensi penyakit ini di Amerika serikat sebanyak 104 kasus dari 100 ribu populasi manusia. sebanyak 2002 kematian dilaporkan di Amerika Serikat berdasarkan penyebab kematian. dan juga dikarenakan kriteria diagnosis yang lebih baik.

Vena adalah pembuluh darah yang mengalirkan darah kembali ke jantng. disebut juga lapisan media. terutama pada ujungujung jari dan ibu jari. dan dinamakan venae cominantes. Lapisan ini dibentuk terutama oleh sel endothel. Gambar 1. Lapisan yang berada diantara tunika media dan adventitia. Vena yang terkecil dinamakan venula. bersatu membentuk vena yang lebih besar. Pada beberapa daerah tubuh. terdapat hubungan langsung antara arteri dan vena tanpa diperantai kapiler. Merupakan Lapisan yang paling luar yang tersusun oleh jaringan ikat. banyak vena mempunyai kutub. Kapiler Kapiler adalah pembuluh mikroskopik yang membentuk jalinan yang menghubungkan arteriol dengan venula. Tunica media. . Vena yang lebih kecil atau cabang-cabangnya. Lapisan ini terutama dibentuk oleh sel otot polos dan and jaringan elastic. yang seringkali bersatu satu sama lain membentuk pleksus vena. Arteri profunda tipe sedang sering diikuti oleh dua vena masing-masing pada sisi-sisinya. Anatomi pembuluh darah Histologi Struktur Pembuluh Darah secara umum Tunica intima. 3. Tempat hubungan seperti ini dinamakan anastomosis arteriovenosa. Tunica adventitia. merupakan lapisan yang kontak langsung dengan darah.

Penyakit pembuluh darah arteri dan vena ini bersifat segmental pada anggota gerak dan jarang pada alat-alat dalam. Penyakit Tromboangitis Obliterans merupakan kelainan yang mengawali terjadinya obstruksi pada pembuluh darah tangan dan kaki. Buerger Disease . Pembuluh darah mengalami konstriksi atau obstruksi sebagian yang dikarenakan oleh inflamasi dan bekuan sehingga mengurangi aliran darah ke jaringan. Gambar 3.Gambar 2. Terutama mengenai pembuluh darah perifer ekstremitas inferior dan superior. Histologi pembuluh darah Definisi Penyakit Buerger atau Tromboangitis Obliterans (TAO) adalah penyakit oklusi kronis pembuluh darah arteri dan vena yang berukuran kecil dan sedang.

dan merusak endothel terikat vasorelaksasi pembuluh darah perifer. Manifestasi klinis . Penggunaan maupun dampak dari tembakau berperan penting dalam mengawali serta berkembangnya penyakit tersebut. (d) kulit menjadi atrofi. Meningkatkan prevalensi dari HLA-A9. Sebagian besar peneliti mencurigai bahwa penyakit imun adalah suatu endarteritis yang dimediasi sistem imun. Akibat iskemia pembuluh darah (terutama ekstremitas inferior). kadang pada usia sekolah . Hampir sama dengan penyakit autoimune lainnya. Tromboangitis Obliterans dapat memiliki sebuah predisposisi genetik tanpa penyebab mutasi gen secara langsung. (c) terjadi kontraktur dan atrofi. dan HLA-B5 yang dipantau pada pasien ini. HLA-A54. Patogenesis Mekanisme penyebaran penyakit Buerger sebenarnya belum jelas. (b) tulang mengalami osteoporosis dan bila timbul gangren maka terjadi destruksi tulang yang berkembang menjadi osteomielitis. Walaupun penyebab penyakit Buerger belum diketahui. suatu hubungan yang erat dengan penggunaan tembakau tidak dapat disangkal.Etiologi Penyebabnya tidak jelas. akan terjadi perubahan patologis : (a) otot menjadi atrofi atau mengalami fibrosis. tetapi biasanya tidak ada faktor familial serta tidak ada hubungannya dengan penyakit Diabetes Mellitus. meningkatkan serum titer anti endothelial antibody sel . (e) fibrosis perineural dan perivaskular. (f) ulserasi dan gangren yang dimulai dari ujung jari. Pasien dengan penyakit ini memperlihatkan hipersensitivitas pada injeksi intradermal ekstrak tembakau. yang diduga secara genetic memiliki penyakit ini. Penghentian kebiasaan merokok memberikan perbaikan pada penyakit ini. mengalami peningkatan sel yang sangat sensitive pada kolagen tipe I dan III. tetapi beberapa penelitian telah mengindikasikan suatu implikasi fenomena imunologi yang mengawali tidak berfungsinya pembuluh darah dan wilayah sekitar thrombus. Penderita penyakit ini umumnya perokok berat yang kebanyakan mulai merokok pada usia muda.

Pada mulanya kulit hanya tampak memucat ringan terutama di ujung jari. Tanda dan gejala lain dari penyakit ini meliputi rasa gatal dan bebal pada tungkai dan penomena Raynaud ( suatu kondisi dimana ekstremitas distal : jari. Infark kulit kecil bisa timbul. Sering terjadi radang lipatan kuku dan akibatnya paronikia. tetapi juga jari tangan dan jari yang terkena bisa memperlihatkan tanda sianosis atau rubor. Klaudikasi kaki merupakan cermin penyakit oklusi arteri distal yang mengenai arteri plantaris atau tibioperonea. bila bergantung. maka nyeri sangat hebat dan menetap.Gambaran klinis Tromboangitis Obliterans terutama disebabkan oleh iskemia. Nyeri istirahat iskemik timbul progresif dan bisa mengenai tidak hanya jari kaki. Berbeda dengan penyakit Raynaud. Ulkus dan gangren pada jari kaki sering terjadi pada penyakit buerger (gambar 4). Pengelompokan Fontaine tidak dapat digunakan disini karena nyeri terjadi justru waktu istirahat. Manifestasi Klinis Buerger Disease Perubahan kulit seperti pada penyakit sumbatan arteri kronik lainnya kurang nyata. Sakit mungkin sangat terasa pada daerah yang terkena. menjadi putih jika terkena suhu dingin). dan akan berkurang bila ekstremitas dalam keadaan tergantung. Pada keadaan lebih lanjut. Pada fase lebih lanjut tampak vasokonstriksi yang ditandai dengan campuran pucat-sianosis-kemerahan bila mendapat rangsangan dingin. Nyerinya bertambah pada waktu malam dan keadaan dingin. serangan iskemia disini biasanya . Gambar 4. Gejala yang paling sering dan utama adalah nyeri yang bermacam-macam tingkatnya. Serangan nyeri juga dapat bersifat paroksimal dan sering mirip dengan gambaran penyakit Raynaud. kaki. ketika telah ada tukak atau gangren. Manifestasi terdini mungkin klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) lengkung kaki yang patognomonik untuk penyakit Buerger. terutama pulpa phalang distal yang bisa berlanjut menjadi gangren atau ulserasi kronis yang nyeri. tumit. tangan.

maka ini hampir patognomonik untuk tromboangitis obliterans. Pada perabaan. yaitu secara bertahap bertambah berat. Tromboflebitis migran superfisialis dapat terjadi beberapa bulan atau tahun sebelum tampaknya gejala sumbatan penyakit Buerger. Kondisi ini sangat terasa nyeri dan dimana suatu saat dibutuhkan amputasi pada daerah yang tersebut. Morbus . sedikit nyeri. Tanda ini tidak terjadi pada penyakit arteri oklusif. Penyakit berkembang secara intermitten. Datangnya serangan baru dan jari mana yang bakal terserang tidak dapat diramalkan. tahap demi tahap. Ujung jari pada Buerger Disease Perjalanan penyakit ini khas. Kelainan ini sering muncul di beberapa tempat pada ekstremitas tersebut dan berlangsung selama beberapa minggu. Gambar 5. Gambar 5 merupakan gambar jari pasien penyakit Buerger yang telah terjadi gangren. Batas ini akan mengabur bila ada infeksi sekunder mulai dari kemerahan sampai ke tanda selulitis. jari demi jari. Gejala klinis Tromboangitis Obliterans sebenarnya cukup beragam. bertambah falang demi falang. kulit sering terasa dingin.unilateral. dan vena teraba sebagai saluran yang mengeras sepanjang beberapa milimeter sampai sentimeter di bawah kulit. pulsasi arteri yang rendah atau hilang merupakan tanda fisik yang penting. Selain itu. Fase akut menunjukkan kulit kemerahan. Ulkus dan gangren terjadi pada fase yang lebih lanjut dan sering didahului dengan udem dan dicetuskan oleh trauma. Daerah iskemia ini sering berbatas tegas yaitu pada ujung jari kaki sebatas kuku. Setelah itu tampak bekas yang berbenjolbenjol.

Umumnya pria dewasa muda 3.buerger ini mungkin mengenai satu kaki atau tangan. Yang terkena biasanya ekstremitas bawah 8. Riwayat tromboflebitis yang berpindah 6. kaki atau jari-jari kaki. Ada beberapa kriteria yang dapat dijadikan kriteria diagnosis walaupun kriteria tersebut kadang-kadang berbeda antara penulis yang satu dengan yang lainnya. Beberapa hal di bawah ini dapat dijadikan dasar untuk mendiagnosis penyakit Buerger : 1. mungkin keduanya. Tidak ada tanda arterosklerosis di tempat lain 7. Adanya gangren yang sukar sembuh 5. Perokok berat 4. . Kriteria Diagnosis Diagnosis pasti penyakit Tromboangitis Obliterans sering sulit jika kondisi penyakit ini sudah sangat parah. Diagnosis pasti dengan patologi anatomi Sebagian besar pasien (70-80%) yang menderita penyakit Buerger mengalami nyeri iskemik bagian distal saat istirahat dan atau ulkus iskemik pada tumit. Penderita biasanya kelelahan dan payah sekali karena tidurnya terganggu oleh nyeri iskemia. Adanya tanda insufisiensi arteri 2.

tetapi neuropati penyerta biasanya menghalangi perkembangan klaudikasi kaki. Tromboplebitis superficial jempol kaki pada penderita dengan penyakit buerger.Gambar 6. dengan angiographi aliran darah terlihat terhambat pada kedua kakinya. Ulkus iskemik pada jari kaki pertama. b. Gambar 7. Tromboflebitis superfisialis berulang d. Jari iskemik yang nyeri pada ekstremitas atas dan bawah pada laki-laki dewasa muda dengan riwayat merokok yang berat. Sindrom Raynaud Diagnosis Banding Penyakit Buerger harus dibedakan dari penyakit oklusi arteri kronik aterosklerotik. Keadaan terakhir ini jarang mengenai ekstremitas atas. Pemeriksaan Penunjang . Klaudikasi kaki c. Penyakit oklusi aterosklerotik diabetes timbul dalam distribusi yang sama seperti Tromboangitis Obliterans. kedua dan kelima. Penyakit Buerger‟s juga harus dicurigai pada penderita dengan satu atau lebih tanda klinis berikut ini : a. Kaki dari penderita dengan penyakit Buerger. Walaupun kaki kanan penderita ini kelihatan normal.

faktor rematoid. tanda-tanda serologi pada CREST (calcinosis cutis. Tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya. determinasi konsentrasi serum kreatinin. Angiografi juga dapat menunjukkan oklusi (hambatan) atau stenosis (kekakuan) pada berbagai daerah dari tangan dan kaki.Tidak terdapat pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk mendiagnosis penyakit Buerger. screening ini meliputi pemeriksaan antibodi antifosfolipid dan homocystein pada pasien buerger sangat dianjurkan. sklerodaktili and telangiektasis) sindrom dan scleroderma dan screening untuk hiperkoagulasi. Sebelah kiri merupakan angiogram normal. Gambar 8. Pengujian yang direkomendasikan untuk mendiagnosis penyebab terjadinya vaskulitis termasuk didalamnya adalah pemeriksaaan darah lengkap. . Pada angiografii tersebut ditemukan gambaran “corkscrew” dari arteri yang terjadi akibat dari kerusakan vaskular. Gambar sebelah kanan merupakan angiogram abnormal dari arteri tangan yang ditunjukkan dengan adanya gambaran khas “corkscrew” pada daerah lengan. reaksi fase akut (seperti angka sedimen eritrosit dan level protein C reaktif) pasien penyakit Buerger adalah normal. Perubahannya terjadi pada bagian kecil dari pembuluh darah lengan kanan bawah pada gambar (distribusi arteri ulna). Raynaud phenomenon. peningkatan kadar gula darah dan angka sedimen. bagian kecil arteri tersebut pada bagian pergelangan tangan dan kaki. uji fungsi hati. pengujian antibody antinuclear. Angiogram pada ekstremitas atas dan bawah dapat membantu dalam mendiagnosis penyakit Buerger.

dan traktus gastrointestinal tidak terpengaruh. seperti computerize tomography (CT) dan Magnetic resonance imaging (MRI) dalam diagnosis dan diagnosis banding dari penyakit Buerger masih belum dapat menjadi acuan utama. penebalan dinding pembuluh darah secara difus. Pada pemeriksaan histopatologis. penyakit ini tidak menyebar ke organ lainnya .Penurunan aliran darah (iskemi) pada tangan dapat dilihat pada angiogram. otak. Metode penggambaran secara modern. Penyebab hal ini terjadi belum diketahui. tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya. Saat terjadi ulkus dan gangren pada jari. organ lain sperti paru-paru. hasil angiogram abnormal dari tangan Meskipun iskemik (berkurangannya aliran darah) pada penyakit Buerger terus terjadi pada ekstrimitas distal yang terjadi. Pada pasien dengan ulkus kaki yang dicurigai . lesi dini memperlihatkan oklusi pembuluh darah oleh trombus yang mengandung PMN dan mikroabses. ginjal. yaitu dengan mengetahui kecepatan aliran darah dalam pembuluh darah. LCsi yang lanjut biasanya memperlihatkan infiltrasi limfosit dengan rekanalisasi. Pemeriksaan dengan Doppler dapat juga membantu dalam mendiagnosis penyakit ini. Keadaan ini akan memgawali terjadinya ulkus pada tangan dan rasa nyeri. Gambar 9.

maka penyakit ini akan berhenti pada bagian yang terkena sewaktu terapi diberikan. Allen test sebaiknya dilakukan untuk mengetahui sirkulasi darah pada tangan dan kaki. Bagaimanapun juga. Revaskularisasi arteri pada pasien ini juga tidak mungkin dilakukan sampai terjadi penyembuhan pada bagian yang sakit. Keuntungan dari bedah langsung (bypass) pada arteri distal juga msih menjadi hal yang kontroversial karena angka kegagalan pencangkokan tinggi. jika pasien memiliki bebrapa iskemik pada pembuluh darah distal. Jika pasien berhasil berhenti merokok.Tromboangitis Obliterans. Antibiotic diindikasikan untuk infeksi sekunder. misalnya Ronitol yang diberikan seumur hidup. Terapi Terapi medis penderita penyakit Buerger harus dimulai dengan usaha intensif untuk meyakinkan pasien untuk berhenti merokok. Sayangnya. amputasi konservatif dengan perlindungan panjang maksimum bagi jari atau ekstremitas. bedah bypass dengan pengunaan vena autolog sebaiknya dipertimbangkan. dan kadang-kadang simpatektomi lumbalis bagi telapak tangan atau simpatetomi jari walaupun kadang jarang bermanfat. kebanyakan pasien tidak mampu berhenti merokok dan selalu ada progresivitas penyakit. Perawatan luka lokal. . Untuk pembuluh darahnya dapat dilakukan dilatasi (pelebaran) dengan obat vasodilator. Terapi bedah untuk penderita buerger meliputi debridement konservatif jaringan nekrotik atau gangrenosa . meliputi mengompres jari yang terkena dan menggunakan enzim proteolitik bisa bermanfaat.

Simpatektomi lumbal dilakukan dengan cara mengangkat paling sedikit 3 buah ganglion simpatik. yaitu Th12. Terapi bedah terakhir untuk pasien penyakit Buerger (yaitu pada pasien yang terus mengkonsumsi tembakau) adalah amputasi tungkai tanpa penyembuhan ulcers. Bypass arteri Simpatektomi dapat dilakukan untuk menurunkan spasma arteri pada pasien penyakit Buerger. . jika dibutuhkan. tetapi untuk jangka waktu yang lama keuntungannya belum dapat dipastikan. Hidarilah amputasi jika memungkinkan. L1 dan L2. lakukanlah operasi dengan cara menyelamatkan tungkai kaki sebanyak mungkin.Gambar 10. Dengan ini efek vasokonstriksi akan dihilangkan dan pembuluh darah yang masih elastis akan melebar sehingga kaki atau tangan dirasakan lebih hangat.Gunakanlah alas kaki yang dapat melindungi untuk menghindari trauma kaki dan panas atau juga luka karena kimia lainnya. tetapi. Beberapa usaha berikut sangat penting untuk mencegah komplikasi dari penyakit buerger: . atau nyeri yang terus-menerus serta simpatektomi dan penanganan lainnya gagal. gangrene yang progresif. Melalui simpatektomi dapat mengurangi nyeri pada daerah tertentu dan penyembuhan luka ulkus pada pasien penyakit buerger tersebut.

.Menghindar dari lingkungan yang dingin . Hal ini tentunya sangat berbeda sekali dengan pasien yang tetap merokok. 94% pasien tidak perlu mengalami amputasi. bahkan pada mereka harus dilakukan multiple amputasi. apalagi pada pasien yang berhenti merokok sebelum terjadi gangrene.Menghindari obat yang dapat memicu vasokontriksi Prognosis Pada pasien yang berhenti merokok.Lakukanlah perawatan lebih awal dan secara agresif pada lula-luka ektremis untuk menghindari infeksi . angka kejadian amputasi mendekati 0%. sekitar 43% dari mereka berpeluang harus diamputasi selama periode waktu 7 sampai 8 tahun kemudian. pasien juga terus merasakan klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) atau fenomena raynaud‟s walaupun sudah benar-benar berhenti mengkonsumi tembakau . Pada pasien ini selain umumnya dibutuhkan amputasi tungkai.

tetapi diduga merupakan akibat dari respon kekebalan. Yang khas adalah rahang. penglihatan kabur. sehingga pengobatan harus segera dimulai setelah penyakit ini terdiagnosis. Pemeriksaan darah biasanya menunjukkan laju endap darah yang sangat tinggi dan anemia. PENGOBATAN Kebutaan terjadi pada 20% penderita yang tidak diobati. GEJALA Gejalanya bervariasi.000 orang yang berusia diatas 50 tahun dan sedikit lebih banyak menyerang wanita. Arteritis Sel Raksasa) DEFINISI Arteritis Temporalis (Giant Cell Arteritis. dan diperkuat dengan biopsi dari arteri temporalis di pelipis. Gejala lainnya bisa meliputi polimialgia rematika. Jika sedang menyisir rambut. kulit kepala bisa terasa nyeri. otot-otot pengunyahan dan lidah bisa terluka jika makan atau berbicara. kebutaan pada salah satu mata atau gangguan penglihatan lainnya. Gejalanya bertumpang tindih dengan polimialgia rematika. tergantung kepada arteri mana yang terkena.Arteritis Temporalis (Giant Cell Arteritis. PENYEBAB Penyebabnya tidak diketahui. yang bisa timbul secara mendadak jika aliran darah ke saraf penglihatan (nervus optikus) tersumbat. Yang paling berbahaya adalah jika terjadi kebutaan total. Jika mengenai arteri besar yang menuju ke kepala. DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan pemeriksaan fisik. Pembuluh darah di pelipis bisa teraba membengkak dan bergelombang. Bisa terjadi penglihatan ganda. Penyakit ini menyerang sekitar 1 dari 1. . bintik buta yang besar. biasanya secara tiba-tiba akan timbul sakit kepala hebat di pelipis atau di belakang kepala. Arteritis Sel Raksasa) adalah penyakit peradangan menahun pada arteri-arteri besar.

Beberapa penderita dapat menghentikan pemakaian prednison dalam beberapa tahun. dosisnya secara perlahan diturunkan. Methotrexate dapat digunakan untuk mengatasi reaksi peradangan tanpa reaksi seperti yang ditimbulkan oleh kortikosteroid . Methylprednisolone diberikan dalam dosis tinggi. Obat -obatan imunosupresi seperti Azathioprine . jika menunjukkan perbaikan. untuk menghentikan peradangan dalam pembuluh darah. Setelah beberapa minggu. tetapi penderita lainnya memerlukan dosis yang sangat kecil selama beberapa tahun untuk mengendalikan gejalanya dan mencegah kebutaan.Pada awalnya kortikosteroid seperti prednison .

tetapi reaksi terhadap beberapa obat dan vaksin bisa menyebabkan terjadinya penyakit ini. Sering terjadi nyeri otot dan sendi. daerah usus bisa mengalami perforasi. Biasanya menyerang usia 40-50 tahun. dan persendian bisa mengalami peradangan. Gejala awal yang paling sering ditemukan adalah demam. Poliarteritis nodosa sering menyerupai penyakit lain. Salah satu contohnya adalah sindroma Churg-Strauss. dan gejalanya tergantung dari organ yang terkena. kelemahan dan penurunan berat badan juga bisa terjadi. Jika pembuluh darah jantung terkena. nyeri hebat. Infeksi virus dan bakteri kadang-kadang bisa memicu terjadinya peradangan. PENYEBAB Penyebabnya tidak diketahui. Jika pembuluh darah pada saluran pencernaan terkena. Hati juga bisa mengalami kerusakan hebat. 75% penderita mengalami kerusakan ginjal. bisa timbul nyeri dada dan serangan jantung. Kerusakan pada pembuluh darah otak bisa menyebabkan sakit kepala. GEJALA Pada awalnya penyakit ini bersifat ringan. . pembengkakan karena penimbunan cairan (edema) dan berkurangnya atau tidak terbentuknya air kemih. mati rasa atau kesemutan pada tangan dan kaki. dimana terjadi peradangan arteri (vaskulitis). Pembuluh darah di dekat kulit bisa teraba menonjol dan tidak teratur. Penyakit ini sering berakibat fatal jika tidak diobati dengan tepat. dan kadang-kadang ulkus terbentuk pada kulit diatas pembuluh darah yang terkena. yang menyebabkan tekanan darah tinggi. dan menyebabkan berkurangnya pengaliran darah ke organ-organ yang diperdarahinya. yang membedakannya dengan poliarteritis nodosa adalah bahwa pada sindroma ini terjadi asma. Laki-laki 3 kali lebih sering terkena. tetapi bisa menjadi fatal dalam beberapa bulan atau menyebabkan penyakit menahun. Nyeri perut. menyebabkan infeksi perut (peritonitis). kejang dan halusinasi. Berbagai organ atau sekumpulan organ bisa terkena. tetapi bisa terjadi pada usia berapa saja. diare berdarah dan demam tinggi.Poliarteritis Nodosa DEFINISI Poliarteritis Nodosa merupakan suatu penyakit dimana bagian dari arteri-arteri berukuran sedang mengalami peradangan dan kerusakan.

pemakaiannya dihentikan. Kortikosteroid dosis tinggi (misalnya prednison . maka pada saat gejalanya mereda dosisnya dikurangi. seperti siklofosfamid . bisa diganti atau digabung dengan obat imunosupresan. Dokter menduga penyakit ini jika demam dan gejala-gejala neurologis seperti mati rasa. dapat mencegah memburuknya penyakit dan menyebabkan periode bebas gejala pada sekitar 30% penderita. Dexamethasone . Diagnosis bisa diperkuat dengan melakukan biopsi dari pembuluh darah yang terkena. Mungkin juga perlu dilakukan biopsi hati atau ginjal. Obat-obat yang memicu terjadinya penyakit ini. Jika kortikosteroid tidak mampu mengurangi peradangan. Methylprednisolone ). PENGOBATAN Tanpa pengobatan. hanya 33% yang bertahan hidup selama 1 tahun. Pengobatan yang agresif bisa mencegah kematian. Azathiopine .DIAGNOSA Tidak terdapat pemeriksaan darah yang bisa memperkuat diagnosis poliarteritis nodosa. bisa menunjukkan abnormalitas dalam pembuluh darah. kesemutan atau kelumpuhan terjadi pada laki-laki setengah baya yang sebelumnya sehat. Foto rontgen yang diambil setelah penyuntikan zat warna ke dalam arteri (arteriogram). Karena biasanya diperlukan pengobatan kortikosteroid jangka panjang. 88% meninggal dalam waktu 5 tahun. Metotrexate .

yang mengurangi kemampuan tubuh dalam melawan infeksi . Kegagalan ginjal merupakan penyebab kematian paling sering. seperti pengendalian tekanan darah tinggi. Infeksi yang berakibat fatal bisa terjadi karena penggunaan kortikosteroid jangka panjang dan obat imunosupresan.Pengobatan lainnya. beberapa organ vital bisa mengalami kegagalan atau pembuluh darah yang melemah bisa pecah. sering diperlukan untuk mencegah kerusakan organ-organ dalam. Meskipun diobati.

Dalam istilah yang lebih teknis lagi. tapi walaupun demikian jika trombus terlepas kemudian diangkut dalam aliran darah dan masuk jantung maka dapat menimbulkan seperti katup bola yang bisa menyumbat atrioventrikular secara mendadak dan menimbulkan kematian. pengerasan. nyeri tekan pada sisi IV. 2. eritema. dibutuhkan lebih banyak perhatian Berapa sering plebitis yang disebabkan infus? Kekerapan plebitis akibat infus sangat bervariasi menurut peneliti. usia. atau trombus pada vena yang sakit. Faktor-faktor kimia seperti obat atau cairan yang iritan. Secara sederhana Plebitis berarti peradangan vena. antara lain: 1. Faktor-faktor mekanis seperti bahan. Plebitis dapat menyebabkan trombus yang selanjutnya menjadi tromboplebitis. Kekerapan Plebitis Penulis Catatan . bengkak. diabetes melitus. ukuran kateter. Pada pasien diabetes dan penyakit infeksi. perjalanan penyakit ini biasanya jinak. Agen infeksius. jenis kelamin dan kondisi dasar (yakni. bengkak. plebitis mengacu ke temuan klinis adanya nyeri. (Sylvia. atau infeksi yang ditandai dengan kemerahan. serta 3. Infeksi dapat menjadi komplikasi utama dari terapi intra vena ( IV ) terletak pada system infus atau tempat menusukkan vena (Darmawan. 1995). kondisi klinis dan karakteristika pasien.PLEBITIS Beberapa definisi tentang Plebitis : Plebitis adalah iritasi vena oleh alat IV. infeksi. Semua ini diakibatkan peradangan. lokasi dan lama kanulasi. nyeri tekan. 2001) Plebitis merupakan inflamasi vena yang disebabkan baik oleh iritasi kimia maupun mekanik yang sering disebabkan oleh komplikasi dari terapi intravena. Kondisi demikian dikenal sebagai tromboplebitis. Faktor pasien yang dapat mempengaruhi angka plebitis mencakup. luka bakar). hangat dan terbanyak vena seperti tali. Suatu penyebab yang sering luput perhatian adalah adanya mikropartikel dalam larutan infus dan ini bisa dieliminasi dengan penggunaan filter Plebitis masih merupakan masalah yang penting dalam praktek kedokteran. 2008). obat-obatan. 1998) Terapi interavena adalah salah satu cara atau bagian dari pengobatan untuk memasukkan obat atau vitamin kedalam tubuh pasien. infeksi dan/atau trombosis. (La Rocca.(Weinstein. Plebitis berat hampir selalu diikuti bekuan darah. Banyak faktor telah dianggap terlibat dalam patogenesis plebitis.

diazepam. Obat suntik yang bisa menyebabkan peradangan vena yang hebat.R Manuel Monreal dkk Joan Webster dkk. PLEBITIS MEKANIS Plebitis mekanis dikaitkan dengan penempatan kanula. amphotrecin B.35% 18% 26% 39% 35% Pose-Reino dkk Nordenström J. vancomycin. Mikropartikel yang terbentuk bila partikel obat tidak larut sempurna selama pencampuran juga merupakan faktor kontribusi terhadap plebitis. di mana keasaman diperlukan untuk mencegah karamelisasi dekstrosa selama proses sterilisasi autoklaf. pH larutan dekstrosa berkisar antara 3 – 5. Penempatan kanula pada vena proksimal (kubiti atau lengan bawah) sangat dianjurkan untuk larutan infus dengan osmolaritas > 500 mOsm/L. Jangan gunakan vena punggung tangan bila anda memberikan : Asam Amino + glukosa. 3. cephalosporins. Plebitis pada pasien penyakit dalam 83 pasien bedah yang mendapat PPN (nutrisi parenteral perifer). kalau diberikan obat intravena masalah bisa diatasi dengan penggunaan filter 1 sampai 5 µm 3. Kanula yang dimasukkan ada daerah lekukan sering menghasilkan plebitis mekanis. Risiko tertinggi untuk plebitis dimiliki kateter yang terbuat dari polivinil klorida atau polietilen. pH dan osmolaritas cairan infus yang ekstrem selalu diikuti risiko plebitis tinggi. D5 atau NS yang telah dicampur dengan obat suntik atau Meylon dan lain-lain 5. Jadi . Hindarkan vena pada punggung tangan jika mungkin. 300 pasien di bangsal penyakit dalam dan bedah 766 pasien dengan pnemonia akut yang membutuhkan terapi intravena 755 pasien Plebitis bisa disebabkan berbagai faktor sebagaimana disebutkan di atas 1. antara lain kalium klorida. terutama pada pasien usia lanjut 4. Lovén. Ghorbani. 2. Larsson J. PLEBITIS KIMIA 1. Dulu dianggap pemberian infus lambat kurang menyebabkan iritasi daripada pemberian cepat. Semua larutan nutrisi diberikan selama 24 jam dari bag 3 liter dan lokasi infus dirotasi setiap hari. 2. Glukosa + elektrolit. Larutan infus dengan osmolaritas > 900 mOsm/L harus diberikan melalui vena sentral. jadi larutan yang mengandung glukosa. asam amino dan lipid yang digunakan dalam nutrisi parenteral bersifat lebih flebitogenik dibandingkan normal saline. PLEBITIS BAKTERIAL Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap plebitis bakteri meliputi: 1. Jeppsson B. 6. Nassaji-Zavareh M. Teknik pencucian tangan yang buruk . midazolam dan banyak obat khemoterapi. Ukuran kanula harus dipilih sesuai dengan ukuran vena dan difiksasi dengan baik. Kateter yang terbuat dari silikon dan poliuretan kurang bersifat iritasi dibanding politetrafluoroetilen (teflon) karena permukaan lebih halus. lebih thermoplastik dan lentur.

8 1.79-1.18 0.50 1.9 3. Teknik pemasangan kanula yang buruk 5. Kekerapan plebitis pada pasien yang dikaji (faktor terkait) Parameter Besar sampel Plebitis (n) Kekerapan (%) OR (Odds ratio) 95% Cl for OR Jenis Kelamin Wanita 155 48 31. dan mendapatkan sebagai berikut: Tabel 1.34 0.82 Tidak 297 75 25.78 4. Kekerapan plebitis pada pasien yang dikaji (faktor tidak terkait) Parameter Besar sampel Plebitis (n) Kekerapan (%) OR (Odds ratio) 95% Cl for OR Usia<60th 169 47 27.7 7. R mengkaji kekerapan plebitis pada 300 pasien yang dirawat di bangsal interna dan bedah.87-2.6 6. Kegagalan memeriksa peralatan yang rusak.5 1.11 0.01-2.0 1.27-9.7 Tabel 2.65 18 G 190 47 24. Ghorbani.0 Lokasi kateter Tungkai 13 10 76.03 Tidak 233 28 12.22 Pria 145 30 20. Tempat suntik jarang diinspeksi visual Pasien mana yang lebih cenderung mengalami plebitis? Faktor-faktor predisposisi Nassaji-Zavareh M. 3.67 .26-4. Kanula dipasang terlalu lama 6.7 Trauma Ya 58 19 32.07 Tidak 242 59 24.26-4.2.25 2.75-1.3 Penyakit Infeksi Ya 67 50 74.4 Luka Bakar Ya 3 3 100 3.96 3.8 1. Pembungkus yang bocor atau robek mengundang bakteri.4 Ukuran kateter 20 G 109 30 27.21 Tidak 189 14 7.7 Diabetes Melitus Ya 111 64 57.59-13.21 4. Teknik aseptik tidak baik 4.74 Usia≥60th 131 31 23.

04 1. Mencegah plebitis bakterial Pencegahan ini menekankan pada kebersihan tangan.7 35. tinctura yodium. . teknik aseptik. iodofor atau alkohol 70% juga bisa digunakan.Lengan Sifat pemasangan Darurat Tidak Darurat 287 140 160 68 50 28 23. bisa dipertimbangkan strategi berikut: 1.7 17. Walaupun lebih disukai sediaan chlorhexidine-2%.05 Bagaimana mendeteksi dan menilai adanya plebitis selama pemasangan infus? Skor visual untuk plebitis telah dikembangkan oleh Andrew Jackson (8) sebagai berikut: Bagaimana mencegah dan mengatasi plebitis? Di samping pedoman sederhana di atas.36-3.5 2. perawatan daerah infus serta antisepsis kulit.

Durasi sebaiknya kurang dari tiga jam untuk mengurangi waktu kontak campuran yang iritatif dengan dinding vena. Titrable acidity Titratable acidity dari suatu larutan infus tidak pernah dipertimbangkan dalam kejadian plebitis. Risiko plebitis yang berhubungan dengan pemberian cairan tertentu (misal. dan pengambilan sampel darah) merupakan jalan masuk kuman yang potensial ke dalam tubuh. Bahkan pada pH 4. 4. tetapi penggunaan heparin pada larutan yang mengandung lipid dapat disertai dengan pembentukan endapan kalsium. hidrokortison secara bermakna mengurangi kekerapan plebitis pada vena yg diinfus lidokain. Kasa setril diganti setiap 24 jam 3. heparin sendiri atau dikombinasi dengan hidrokortison telah mengurangi kekerapan plebitis.2. Dengan demikian makin rendah titrable acidity larutan infus makin rendah risiko plebitisnya. Titratable acidity mengukur jumlah alkali yang dibutuhkan untuk menetralkan pH larutan infus. kalium klorida atau antimikrobial. 1. The Centers for Disease Control and Prevention menganjurkan penggantian kateter setiap 72-96 jam untuk membatasi potensi infeksi. Namun. Pada dua uji acak lain. di mana mengganti tempat (rotasi) kanula ke lengan kontralateral setiap hari pada 15 pasien menyebabkan bebas plebitis. dan antimikrobial) juga dapat dikurangi dengan pemberian aditif IV tertentu. seperti hidrokortison. Heparin & hidrokortison Heparin sodium. mengurangi masalah dan menambah waktu pasang kateter. dalam uji kontrol acak yang dipublikasi baru-baru ini oleh Webster dkk disimpulkan bahwa kateter bisa dibiarkan aman di tempatnya lebih dari 72 jam JIKA tidak ada kontraindikasi. Laju pemberian Para ahli umumnya sepakat bahwa makin lambat infus larutan hipertonik diberikan makin rendah risiko plebitis. 5. Rotasi kanula May dkk(2005) melaporkan hasil 4 teknik pemberian PPN. 6. bila ditambahkan ke cairan infus sampai kadar akhir 1 unit/mL. In-line filter In-line filter dapat mengurangi kekerapan plebitis tetapi tidak ada data yang mendukung . dengan filter 0. Kanula harus diangkat bila terlihat tanda dini nyeri atau kemerahan.16 mEq/L). Infus relatif cepat ini lebih relevan dalam pemberian infus jaga sebagai jalan masuk obat. Pada uji klinis dengan pasien penyakit koroner.0. ada paradigma berbeda untuk pemberian infus obat injeksi dengan osmolaritas tinggi. Ini membutuhkan kecepatan pemberian tinggi (150 – 330 mL/jam). kalium klorida. larutan glukosa 10% jarang menyebabkan perubahan karena titrable acidity nya sangat rendah (0. Aseptic dressing Dianjurkan aseptic dressing untuk mencegah plebitis. namun rekomendasi ini tidak didasarkan atas bukti yang cukup 2. Potensi plebitis dari larutan infus tidak bisa ditaksir hanya berdasarkan pH atau titrable acidity sendiri. Osmolaritas boleh mencapai 1000 mOsm/L jika durasi hanya beberapa jam. Pencemaran stopcock lazim dijumpai dan terjadi kira-kira 45 – 50% dalam serangkaian besar kajian. Stopcock sekalipun (yang digunakan untuk penyuntikan obat atau pemberian infus IV. lidocaine. bukan terapi cairan maintenance atau nutrisi parenteral. Selalu waspada dan jangan meremehkan teknik aseptik. Vena perifer yang paling besar dan kateter yang sekecil dan sependek mungkin dianjurkan untuk mencapai laju infus yang diinginkan. Namun.45mm.

Berbagai faktor terkait dan faktor-faktor predisposisi meliputi usia lanjut.efektivitasnya dalam mencegah infeksi yang terkait dengan alat intravaskular dan sistem infus. terapi cairan rumatan serta nutrisi parenteral. KESIMPULAN Plebitis masih merupakan masalah lazim dalam terapi cairan. ketika kita memberikan obat intravena. teknik aseptik yang jelek dll. Klinisi harus memikirkan sebab-sebab multifaktor ini dan melakukan pemantauan ketat untuk mencegah dan mengatasi komplikasi serius. pH. hiperosmolaritas. trauma. ukuran kateter besar. infeksi. . diabetes.

Jika tidak diobati dapat menyebabkan gangren pada daerah yang dipengaruhinya. Mengapa dan bagaimana merokok sigaret menyebabkan terjadinya penyakit ini.Penyakit Buerger (Tromboangitis Obliterans) Defenisi Penyakit Buerger (Tromboangitis obliterans) adalah penyumbatan pada arteri dan vena yang berukuran kecil sampai sedang. tidak diketahui. akibat peradangan yang dipicu oleh merokok. mati rasa. Gejala Gejala karena berkurangnya pasokan darah ke lengan atau tungkai terjadi secara perlahan. kesemutan atau rasa terbakar. Penderita seringkali mengalami fenome Raynaud dan kram otot. nyerinya lebih hebat dan berlangsung lebih lama. Penyakit Buerger merupakan suatu peradangan pada pembuluh darah arteri dan vena serta saraf pada tungkai yang menyebabkan gangguan aliran darah. Penyakit Buerger dikenal juga sebagai tromboangitis obliteran. biasanya di telapak kaki atau tungkai. Penyakit ini hanya terjadi pada sejumlah kecil perokok yang lebih peka. Penyebab Penyebabnya tidak diketahui. dimulai pada ujung-ujung jari tangan atau jari kaki dan menyebar ke lengan dan tungkai. Sekitar 40% penderita juga mengalami peradangan vena (terutama vena permukaan) dan arteri dari kaki atau tungkai. Pada awal . Pada penyumbatan yang lebih berat. tetapi penyakit Buerger hanya menyerang perokok dan keadaan ini akan semakin memburuk jika penderita tidak berhenti merokok. Penderita merasakan kedinginan. sehingga akhirnya menyebabkan gangren (kematian jaringan).

nyerinya lebih hebat dan berlangsung lebih lama. gangren atau keduanya. biasanya pada satu atau lebih jari tangan atau jari kaki. rasa gatal atau rasa panas pada daerah yang dipengaruhi sebelum peradangan pada pembuluh darah jelas terlihat. Tangan. Penderita sering mengeluh mati rasa. Diagnosa Diagnosis dibuat berdasarkan gejala-gejala klinis. Pada penyumbatan yang lebih berat. Sekitar 40% penderita juga mengalami peradangan vena (terutama vena permukaan) dan arteri dari kaki atau tungkai. denyut nadi pada satu atau beberapa arteri di kaki maupun pergelangan tangan. tangan dan jari . berkeringat banyak dan warnanya kebiruan. Pada lebih dari 50% penderita. Mungkin ditemukan ulkus (luka terbuka. gangren atau keduanya. mati rasa. berkeringat banyak dan warnanya kebiruan. biasanya di telapak kaki atau tungkai. dimulai pada ujung-ujung jari tangan atau jari kaki dan menyebar ke lengan dan tungkai. kemungkinan karena persarafannya bereaksi terhadap nyeri hebat yang menetap.penyakit timbul luka terbuka. Tangan atau kaki terasa dingin. kesemutan atau rasa terbakar. Tangan atau kaki terasa dingin. Gejala karena berkurangnya pasokan darah ke lengan atau tungkai terjadi secara perlahan. Penderita merasakan kedinginan. jari kaki. sehingga akhirnya menyebabkan gangren (kematian jaringan). jari tangan atau jari kaki yang terkena seringkali tampak pucat jika diangkat ke atas jantung dan menjadi merah jika diturunkan. Pemeriksaan USG menunjukkan penurunan yang hebat dari tekanan darah dan aliran darah di kaki. kemungkinan karena persarafannya bereaksi terhadap nyeri hebat yang menetap. menjadi lemah bahkan sama sekali tak teraba. borok) di kulit dan gangren. Pada awal penyakit timbul luka terbuka. Penderita seringkali mengalami fenome Raynaud dan kram otot. kaki.

Bagian kepala dari tempat tidur dapat ditinggikan 15-20 cm diatas balok. antagonis kalsium atau . sehingga gaya gravitasi membantu mengalirkan darah menuju arteri-arteri. Penderita juga harus menghindari: 1. perlu menjalani tirah baring. 5. Pentoxifylline. Obat-obat yang dapat mempersempit pembuluh darah. 4. Cedera karena sepatu yang longgar/sempit atau pembedahan minor. Penderita harus berhenti merokok untuk mengurangi gejala-gejala yang dikeluhkan. 3.tangan yang terkena. 2. Pengobatan Tidak ada pengobatan atau pembedahan yang efektif untuk kelainan ini. terutama di tangan dan kaki. tetapi tidak efektif. Pemaparan terhadap dingin. Infeksi jamur. Penderita harus melindungi kakinya dengan pembalut yang memiliki bantalan tumit atau dengan sepatu boot yang terbuat dari karet. Penderita dengan gangren. sehingga akhirnya memerlukan tindakan amputasi. dingin atau bahan (seperti iodine atau asam) yang digunakan untuk mengobati kutil dan kapalan. Cedera karena panas. Hindarilah daerah tubuh yang terkena terhadap paparan panas dan dingin. Angiogram bisa menggambarkan arteri yang tersumbat dan kelainan sirkulasi lainnya. Obat-obat vasodilator yang melebarkan diameter pembuluh darah dapat diberikan pada penderita. luka-luka atau nyeri ketika beristirahat. Penderita harus berhenti merokok atau penyakitnya akan menjadi lebih buruk. Hindarilah daerah yang dipengaruhi penyakit ini terhadap trauma dan jika terjadi infeksi harus segera diobati. Berjalan selama 15 – 30 menit 2 kali/hari sangat baik.

. mungkin perlu menjalani pembedahan untuk memperbaiki aliran darah. dengan memotong saraf terdekat untuk mencegah kejang. Penderita yang berhenti merokok tetapi masih mengalami penyumbatan arteri.penghambat platelet (misalnya aspirin) diberikan terutama jika penyumbatan disebabkan oleh kejang. Jarang dilakukan pencangkokan bypass karena arteri yang terkena terlalu kecil.

Pembuluh darah yang dimaksud adalah sistemvaskular yang terdiri dari arteri yang membawa darah penuh oksigen ke jaringan tubuh dan enayang membawa kembali darah kurang oksigen dari jaringan ke paru-paru.Definisi. Penyebab. . dan Patogenesis Vaskulitis dan Hubungannya dengan Takayasu Disease Vaskulitis adalah sebuah istilah yang terkait dengan kelompok penyakit heterogen yangmengakibatkan peradangan pembuluh darah. Etiologi terjadinya vaskulitis masih belum diketahui. arteri maupun kapiler. Peradangan pada arteri disebut arteritis sedangkanperadangan pada vena disebut phlebitis. Sistem imunyang normalnya melindungi organ tubuh pada vaskulitis menjadi hiperaktif karena dirangsangoleh stimulus yang belum diketahui mengakibatkan terjadinya inflamasi. Vaskulitis dapatmengenai vena. Tetapi telah diketahui bahwa sistemimun mempunyai peranan yang besar pada kerusakan jaringan akibat vaskulitis.

pada dinding menyebabkan pada jaringan dan distribusi Takayasu disease yang merupakan suatu penyakit vaskulits pada pembuluh darah besar. maka saya akan sedikit menjelaskantentang definisi dan klasifikasi penyakit vaskulitis . hal ini menyebabkan perubahan pembuluhdarah seperti penebalan dan penyempitan yang pada akhirnya dapat sumbatanpembuluh darah. terjadi iskemi. Sumbatan pembuluh darah yang berat akan berefek yangdiperdarahi oleh pembuluh darah tersebut. kerusakan bahkan kematian jaringan. menimbulkan gangguan perfusi nutrisike jaringan.Patogenesis: Ketika inflamasi ini terjadi.Untuk lebih mengetahui penyakit vaskulitis secara umum.

Terapi bedah dilakukan bila terdapat lesi parah dan telah timbul komplikasi sekunder salah satunya seperti hipertensi akibat stenosis arteri renalis. karena tergolong denganpenyakit yang jarang. karena tempat lesi berada mempengarufi manifestasi dan komplikasi yang akan timbul nantinya. Pemeriksaan gold standard pada Takayasu arteritis dengan angiografi. Semakin akut inflamasi yang terjadi dapat menghancurkanarteri media dan mengarah kepada pembentukan aneurisma. Pathogenesis yang terjadi pada Takayasu Arteritis adalah inflamasi pembuluh darah mengacu kepada penebalan dinding pembuluh darah. BAB II PEMBAHASAN . Takayasu arteritis disebut juga dengan penyakit tanpa nadi (pulseless disease) adalah penyakit inflamasi kronik mengenai pembuluh darah besar terutama aorta dan cabang utamanya. fibrosis. Pertama kali ditemukan pada tahun 1908 oleh seorang oftalmologis dari Jepang bernama Mikito Takayasu yang melaporkan adanya anastomosis arteriovenosus retina dan hilangnya nadi pada ekstremitas atas. tetapi mempunyai manifestasi klinis yang khas pada fase akhirnya dimana tekanan darah yang diukur pada kedua tangan berbeda. Klasifikasi ini dibuat untuk mempermudah. Berdasarkan pencitraan tersebut dibagi menjadi enam tipe tergantung tempat lesi inflamasi berada. Gejala yang timbul dari penyakit ini merefleksikan adanya iskemi organ. Dapat di lakukandengan agen immunosupresif seperti kortikosteroid.Penyakit Takayasu Arteritis adalah penyakit yang jarang. stenosis. Distribusi dari penyakit ini terutama di Negara-negara Asia. Di Indonesia sendiri belum ada data epidemiologis untuk penyakit ini. dan pembentukan thrombus. Takayasu arteritis mengenai terutama perempuan. Umumnya penderita berusua 15-30 tahun. Pengobatan terutama bertujuan mencapai fase remisi dimana tidak terjadi infalamasi aktif.

Tetapi telah diketahui bahwa sistem imun mempunyai peranan yang besar pada kerusakan jaringan akibat vaskulitis. VASKULITIS Takayasu arteritis yang merupakan suatu penyakit vaskulits pada pembuluh darah besar. Sumbatan pembuluh darah yang berat akan berefek pada jaringan yang diperdarahi oleh pembuluh darah tersebut. Klasifikasi Vaskulitis(2. maka saya akan sedikit menjelaskan tentang definisi dan klasifikasi penyakit vaskulitis. menimbulkan gangguan perfusi dan distribusi nutrisi ke jaringan. Definisi. 1. Melibatkan berbagai sistem organ sehingga disebut sebagai vaskulitis sistemik. 2. hal ini menyebabkan perubahan pada dinding pembuluh darah seperti penebalan dan penyempitan yang pada akhirnya dapat menyebabkan sumbatan pembuluh darah. Pembuluh darah yang dimaksud adalah sistem vaskular yang terdiri dari arteri yang membawa darah penuh oksigen ke jaringan tubuh dan ena yang membawa kembali darah kurang oksigen dari jaringan ke paru-paru. A. Etiologi terjadinya vaskulitis masih belum diketahui. Vaskulitis primer dibagi kedalam .8) Vaskulitis adalah sebuah istilah yang terkait dengan kelompok penyakit heterogen yang mengakibatkan peradangan pembuluh darah. Etiologi dan Pathogenesis(1. Sistem imun yang normalnya melindungi organ tubuh pada vaskulitis menjadi hiperaktif karena dirangsang oleh stimulus yang belum diketahui mengakibatkan terjadinya inflamasi. II.2) II. Peradangan pada arteri disebut arteritis sedangkan peradangan pada vena disebut phlebitis.Vaskulitis dapat mengenai vena.8) Berdasarkan penyebabnya vaskulitis dibagi menjadi:  Vaskulitis Primer vaskulitis primer adalah vaskulitis yang tidak diketahui penyebabnya. A. Ketika inflamasi ini terjadi. arteri maupun kapiler. kerusakan bahkan kematian jaringan. A. (1. terjadi iskemi.II. UntUk lebih mengetahui penyakit vaskulitis secara umum.

North Carolina pada tahun 1994  Vaskulitis Sekunder Vaskulitis sekunder terjadi karena adanya penyakit yang mendasari. SLE. Contoh keadaan yang dapat menimbulkan vaskulitis antara lain : - Infeksi : dapat disebabkan oleh virus hepatitis B dan C Kelainan sistem imun : Reumatoid arteritis. terpapar amfetamin atau kokain . sehingga dapat diketahui prognosis dan terapi yang maksimal pada tiap individu yang terkena. Klasifikasi vaskulitis primer(8) Ukuran pembuluh darah Pembuluh darah besar Tipe vaskulitis Giant cell atau temporal arteritis Takayasu‟s arteritis Pembuluh darah sedang Poliarteritis Nodosa Penyakit Kawasaki Pembuluh darah kecil Churg-Strauss vasculitis Wegener‟s granulomatosis Microscopic polyangiitis Henoch-Schönlein purpura Esensial Cryoglobulinemia Vaskulitis hipersensitivitas Cutaneous leukocytoclastic angiiti * Klasifikasi berdasarkan International Consensus Conference di Chapel Hill. Dengan adanya pembagian ini dapat menjelaskan mekanisme patogenesis penyakit lebih baik. Tabel 1.beberapa grup berdasarkan ukuran pembuluh darah yang terkena. dan sindrom Sjogren‟s Reaksi alergi : reaksi alergi dari medikasi.

dan lapisan luar disebut advetisia. di atas katup aorta. Bagian atas diafragma (dalam dada) dipanggil aorta pars thoracalis dan bagian bawah diafragma (dalam abdomen) dipanggil aorta pars abdominalis. dan juga arteri mesenterica inferior.5) Bagian awal aorta muncul keluar dari ventrikel kiri. Aorta kemudian menuruni badan. arteri mesenterica superior. dan juga ginjal. Bentuk yang paling umum ialah cabang aorta membentuk truncus celiacus. B. Kedua arteri coronaria jantung bercabang dari pangkal aorta. Pembuluh-pembuluh ini memasok darah ke kepala dan bagian lengan.(2) II. Aorta dibentuk dari 3 lapisan: lapisan dalam yang tipis atau disebut intima. dan arteri subclavia sinistra. AORTA Aorta adalah cabang utama dari pembuluh darah arteri yang membawa darah penuh oksigen untuk nutrisi jaringan. yang dimulai dari katup aorta. Kekuatan aorta terletak di lapisan media. Tiga pembuluh darah muncul keluar dari arcus aortae ini. 1. Aorta kemudian melengkung balik mengelilingi arteri pulmonalis. yang terbentuk dari lembaran jaringan elastin yang berlapis dan terjalin satu sama lain dalam bentuk spiral sehingga dapat mencegah peregangan maximum. arteri carotis communis sinistra. bercabangcabang menjadi saluran darah utama pada perut dan usus.- Keganasan : kanker yang dapat berefek pada sel darah misalnya leukemia. Berdasarkan eksperimen . lapisan tengah yang tebal disebut media. dan pembuluh darah besar lainnya Saat bergerak ke bawah dinding posterior abdomen. dan multiple myeloma II. Arteri parsthoracalis. lymphoma. B. jantung. Anatomi dan Histologi Aorta (2. Arteri renalis biasanya bercabang dari aorta abdominalis di antara truncus celiacus dan arteri mesenterica superior. yaitu arteri brachiocephalica. aorta abdomen beredar pada kiri vena cava inferior.Aorta berakhir dengan percabangan 2. yaitu arteri iliaca communis sinistra dan arteri iliaca communis dextra untuk memasok darah ke anggota tubuh bagian bawah dan pelvis. Terdapat banyak bentuk cabang yang dapat diketahui dalam sistem vascular abdomen.

tunika media aorta mengandung otot halus relative sedikit dan kolagen diantara lapisan elastin. Tunika intima aorta adalah lapisan yang tipis dan lembut yang dilapisi dilapisi dengan endotel yang mudah terkena trauma. aorta akan berkontraksi secara pasif. Fisiologi Aorta Selama sistol.dinding aorta dapat menahan dari ribuan milliliter merkuri tanpa terjadi ruptur. 2. Tunika adventisia mengandung terutama kolagen dan vasa vasorum yang penting dalam member nutrisi setengah dinding aorta luar.5) .vagus. II. Penurunan tekanan meningkatkan nadi dan resistensi vaskular. termasuk sebagian besar tunika media. Berbeda dengan arteri perifer. energy potensial di ubah kembali menjadi energy kinetic mempertahankan tekanan darah sewaktu diastole. Pertumbuhan besar jaringan elastin yang memberikan aorta tidak hanya kekuatan tetapi juga distensibilitas dan elastisitas. B. Reseptor tekanan yang sama dengan di sinus carotis. terletak di aorta asendens dan lengkung aorta yang mengirim sinyal aferen ke pusat vasomotor di batang otak melalui jaras n. (2. karena saat itu. dan pada keadaan ini energi kinetik yang diproduksi oleh ventrikel kiri di ubah menjadi energy potensial yang tersimpan di dinding aorta. aorta juga berperan secara tidak langsung dalam mengkontrol resistensi vascular sistemik dan kecepatan nadi. Peningkatan tekanan di dalam aorta menyebabkan reflex bradikardi dan penurunan resistensi vaskular sistemik dan sebaliknya. aorta terdistensi oleh tekanan darah yang masuk ke dalam aorta oleh ventrikel kiri.(2) Sebagai tambahan dari fungsi konduksi dan pompa. Selama diastole.

pulseless disease”. C. C. (2. dan “reversed coarctation”. “aortoarteritis”. “acclusive thromboaortopathy”. “young female arteritis”. Takayasu arteritis adalah penyakit inflamasi kronik yang tidak diketahui penyebabnya melibatkan aorta dan cabang utamanya.7) . 1.c Gambar 1.5. TAKAYASU ARTERITIS II. Anatomi dan histologi aorta (5) II. Definisi Takayasu‟s arteritis disebut juga dengan istilah “aortic arch syndrome”. Pertama kali ditemukan pada tahun 1908 oleh seorang oftalmologis dari Jepang bernama Mikito Takayasu yang melaporkan adanya anastomosis arteriovenosus retina dan hilangnya nadi pada ekstremitas atas.

Selanjutnya terjadi fibrosis dari tunika media dan penebalan aseluler dari tunika intima memperburuk keadaan lumen pembuluh darah. dengan perubahan sekunder pada tunika media dan adventisia.2. Proses proliferative ini menuntun terjadinya penyumbatan pada lumen aorta dan percabangannya. Takayasu mempunyai distribusi di seluruh dunia. histiosisit. Pasien sering mempunyai dilatasi poststenotik dan area aneurisma lainnya. Perbandingan wanita dan pria sekitar 7-8 : 1. Tapi kebanyakan pasien berumur antara 15-30 tahun. C. dan fibrosis tunika adventisia. 2. Orang Jepang dengan Takayasu mempunyai insiden lebih tinggi pada keterlibatan lengkungan aorta. Kurang lebih 80% pasien dengan Takayasu arteritis adalah wanita. sel plasma. Panarterits dengan infiltrasi dari limfosit. Perubahan granulomatosa ditemukan di tunika media dengan sel Langerhans dan nekrosis sentral dari serabut elastin dan sel otot polos.II. sebaliknya orang india dilaporkan mempunyai insiden lebih tinggi keterlibatan abdominal. Pada stadium awal penyakit terdapat inflamasi aktif melibatkan arteritis granulomatosa pada aorta dan percabangannya.2. Etiologi dan Patogenesis (1. Epidemiologi Insiden terjadinya Takayasu arteritis adalah 2-6 kasus per juta orang tiap tahunnya. Gejala ini bervariasi dari nyeri abdomen setelah .4) II. mengarah kepada stenosis. tetapi lebih sering ditemukan di Negara Asian. (1. C. dan sel giant terjadi. dan formasi aneurisma. trombosis. degenerasi tunika media.7) Takayasu arteritis dikarakteristikkan dengan inflamasi granulomatosa dari aorta dan cabang utamanya. Penyakit ini berkembang dalam kecepatan yang bervariasi menjadi stadium sklerotik dimana terdapat hyperplasia dari tunika intima. Stenosis terjadi pada 90 % pasien dengan penyakit takayasu arteritis. Pathogenesis terjadinya arteritis pada Takayasu arteritis adalah terjadi infiltrasi mononuclear dari tunika adventisia di awal penyakit. Rentang umur saat pertama didiagnosis dari 7 bulan sampai 40 tahun. 3. Bagian arteri yang mengalamai stenosis menyebabkan berbagai gejala iskemi.

Fase awal  Pada fase awal. Diseksi dinding pembuluh darah atau aneurisma dapat terjadi pada area yang terdapat perlemahan karena inflamasi. Ketika sel T yang tersensitisasi ke sel otot polos pembuluh darah di injeksikan kepada tikus. Aktivasi endothelial mengarah kepada hipercoagulasi dan predisposisi terjadinya thrombosis. Salah satu hipotesis dalam berkembangnya vaskulitis granulomatosa adalah deposit antigen pada dinding vascular yang mengaktivasi sel T CD4+. Transient ischemic attacks. diikuti dengan pengeluaran sitokin kemotaktik untuk monosit. yaitu: (1. immunoglobulin M. Immunoglobulin G. Tanda dan gejala yang terdapat di fase ini antara lain: o Demam o Keringat malam o Kelemahan . gejala cerebrovaskular. Penelitian terhadap manusa memperkirakan aktivasi sel endotel menaikkan ekspresi intraselular adhesi molekul 1 (intercellular adhesion molecule-1/ICAM-1) dan sel adhesi molekul vascular (vascular cell adhesion molecule-1/VCAM-1) pada pasien dengan Takayasu arteritis. carotidynia. Sebuah penelitian dengan tikus mendukung hipotesis ini. atau myokarditis. dilatasi akar aorta. dan klaudikasio ekstremitas.7) 1. pasien hanya mengeluh gejala konstitusional. Stadium ini disebut juga fase sistemik atau prepulseless.3. hipertensi renal. Monosit ini dibentuk mejadi makrofag yang memediasi kerusakan endotel dan terbentuknya granuloma pada dinding vascular. vaskulitis granulomatosa pada arteriol pulmoner terjadi pada 20% dari populasi tikus.makan yang terjadi sekunder karena penyempitan arteri mesentrik. 4. C. Gagal jantung pada pasien takayasu arteritis dapat terjadi akibat dari hipertensi. takayasu arteritis dibagi menjadi dua fase. dan kaludikasio dapat terjadi. dan properdin ditemukan pada specimen yang diambil di lesi patologis. Gejala dari gangguan vascular dapat diminimalkan dengan pengambangan sirkulasi kolateral dengan onset lambat dari stenosis. II. Manifestasi Klinis Dalam perjalanan penyakitnya. iskemi mesentrika.

sangat mudah terabaikan. Penebalan tunika intima terjadi pada perubahan sekunder. Fase akhir  Fase akhir disebut juga dengan fase oklusi atau pulseless. Tanda dan gejala sekunder dari arteri stenosis atau oklusi lebih mendominasi antara lain : o Terdengar bruit pada pembuluh darah yang terkena. durasi interval antara fase awal dengan fase akhir bervariasi dari 1 – 8 tahun. mendiagnosis pada awal onset penting karena semakin cepat terapi kortikosteroid diberikan dapat mempengaruhi prognosis. gejala sistemik mereda. Oleh karena itu. Tetapi dari penelitian-penelitian yang telah dilakukan.  Durasi berkembangnya penyakit dari fase awal ke fase akhir belum diketahui secara pasti karena onset awal yang sangat samar. Infiltrasi perivaskular oleh berbagai sel kadang-kadang terlihat di sekitar vasa vasorum dan mungkin dapat meluas ke jaringan lemak sekitar.  Pada fase akhir. manifestasi bervarisi tergantung dimana letak arteritisnya berada. Tetapi bagaimapun juga.  Kelainan patologis pada fase ini adalah terlihat adanya granulomatosa atau sel inflamasi difus pada tunika media dan adventisia. arteri pada ekstremitas bawah. Manifestasi klinis dan hasil pemeriksaan lainnya berbeda dengan fase awal. aorta abdominal.o Nyeri sendi o Batuk o Nyeri dada dan abdomen o Bercak di kulit  Untuk mendiagnosis Takayasu arteritis pada fase awal sangat sulit karena manifestasi klinis mirip dengan penyakit-penyakit lainnya. Terlebih lagi. Bising jantung juga biasa ditemukan o Oklusi dan stenosis dari pembuluh darah brachiocephalic meningkatkan gejala cerebrovaskular dan visual o Hipertensi renal biasa terjadi bila aorta suprarenal dan arteri renalis menyempit o Penyempitan difus pada aorta infrarenal dapat menyebabkan klaudikasio pada ekstremitas bawah . apakah mengenai aorta di dada. atau kombinasi dari pembuluh-pembuluh darah ini. 2.

atau abdomen .o Lesi pada aorta abdominal tidak selalu terkait dengan abnormalitas nadi pada lengan karena ada keterlibatan dari lesi pada lengkung aorta juga ikut yang berperan. terbanyak pada arteri karotis Carotidynia Hipertensi Gejala iskemi cerebral Sakit kepala. punggung. vertigo (terutama ketika melihat ke atas) Pucat gangguan penglihatan (terutama saat melihat matahari langsung) Gejala iskemi pada ekstremitas Jari-jari (akral) dingin Mudah lelah dan nyeri pada ekstremitas atas Gejala stenosis aorta dan arteri renal Sakit kepala Vertigo Nafas yang pendek Hipertensi Subfebris Pemeriksaan Fisik Kelainan nadi pada ekstremitas atas Nadi radialis yang lemah sampai menghilang Perbedaan tekanan darah antara lengan kanan dan kiri Kelainan nadi pada ekstremitas bawah Nadi yang lemah Nadi tidak teraba Bising pembuluh darah pada arteri di leher. Penemuan klinis pada fase akhir takayasu arteritis (4) Penemuan klinis pada fase akhir Takayasu Arteritis Tanda dan gejala Gejala kardivaskular Bruit.  Gejala-gejala yang terjadi di fase akhir adalah : Tabel 2.

o Keterlibatan arteri pulmonal pada 14-100% pasien. o Gagal jantung berkaitan dengan hipertensi. dan penebalan katup terjadi pada 20-24% pasien. Amaurosis fugax adalah buta total/partial monokuler ipsilateral. dan dilatasi cardiomiopati. o Bruit vaskular pada 80-94% pasien . Keluhan berupa “graying field” perifer diikuti penyempitan secara progresif sampai berupa titik sehingga timbul “gray-out” lengkap atau “black out” kemudian terjadi penyembuhan dengan urutan sebaliknya.Kelainan oftamologis Penemuan laboratorium Peningkatan LED CRP positif Peningkatan -globilin Hal-hal diagnostic yang penting Prevalensi pada wanita muda Penegakan diagnosis akhir pada fase akhir dengan aortografi Penilaian diagnosis akhir pada fase awal dengan CT atau MRI Berdasarkan prevalensinya. o Hipertensi yang secara umum disebabkan oleh stenosis arteri renalis terdapat pada 3383% pasien. o Retinopati terjadi pada 37% pasien o Regurgitasi aorta yang disebabkan terjadinya dilatasi dari aorta asendens. dan pembuluh darah abdomen. gejala-gejala pada fase akhir Takayasu arteritis diurutkan sebagai berikut: (1) o Lemah atau hilangnya nadi terjadi pada 84-96% pasien berkaitan dengan klaudikasio tungkai dan perbedaan tekanan darah. biasa terjadi di beberapa tempat terutama mengenai arteri carotis. . kejang dan amourosis. yang berasal dari arteri karotis eksterna tetapi dapat pula disebabkan hipo-perfusi atau vaso spasme. termasuk postural dizziness. Amaurosis fugax disebabkan emboli pada arteri karotis interna homolateral. berlangsung beberapa detik sampai beberapa menit. penarikan katup ke pangkalnya. aorta regurgitasi. o Gejala neurologis sekunder yang disebabkan oleh hipertensi dan atau iskemi. subclavia.

Elastik arteri yang mempunyai vasa vasorum seperti aorta. Sisa aorta tidak terlibat Tipe IIb Melibatkan aorta desendens di toraks dengan atau tanpa keterlibatan aorta asendens atau lengkung aorta dengan cabangnya. gangguan pada selat fiber. pada konferensi Takayasu 1994. Klasifikasi angiografi Takayasu arteritis terbaru. (1. carotodynia. fase akhir takayasu arteritis dibagi menjadi enam berdasarkan letak lesi yang dapat dilihat dengan aortografi.  Kelainan patologis pada fase ini adalah terjad penipisan dari tunika media. tetapi arteri muscular seperti arteri perifer tidak terlibat. sakit kepala. Cabang dari lengkung aorta juga dapat terlibat. penebalan tunika adventisia dan penebalan tunika intima. dan/atau arteri renalis.o Gejala lainnya seperti dyspnoe.3. abdominal aorta. cabang utamanya. iskemi myocardial. Tipe III Keterlibatan aorta desendens.4) Tipe Tipe I Tipe IIa Pembuluh Darah yang Terlibat Melibatkan hanya cabang dari lengkung aorta Melibatkan aorta asendes dan lengkung aorta. dan arteri pulmonal selalu terlibat.  Berdasarkan data terakhir. . Aorta asendens dan lengkung aorta beserta cabangnya tidak terlibat Tipe IV Tipe V Melibatkan hanya aorta abdominal dan/atau arteri renalis Adalah tipe generalisata. Aorta abdominal tidak terlibat. dengan kombinasi jenis tipe yang lainnya Catatan : keterlibatan arteri coroner dan pulmoner harus di catat masing-masing C(+) atau P (+). nyeri dada dan eritema nodosum. yaitu : Tabel 3.

(2) dari pusing sampai pingsan. tekanan darah yang lebih tinggi pada ekstremitas bawah. tekanan darah pada lengan yang susah terdeteksi. Tipe lesi Takayasu arteritis berdsarkan angiografi (3)  Pasien dengan tipe I dan II menunjukkan gejala tipikal dari penyakit ini disebut sebagai „kebalikan‟ coarctasio aorta dengan tidak adanya nadi pada ekstremitas atas. dan manifestasi iskemi pada daerah yang terkena. 5. Diagnosis American College of Rheumatology (ACR) membuat klasifikasi kriteria untuk Takayasu arteritis. claudikasi kaki dan juga kecenderungan berkembang menjadi hipertensi karena keterlibatan arteri renal. Sebagian besar memiliki perbedaan tekanan darah > 10 mmHg atau lebih antara kedua lengan. (2) II. Retinopati yang pertama kali ditemukan Takayasu hanya ditemukan pada ¼ pasien dan biasanya berhubungan  Pasien dengan tipe III dan VI dapat bermanifestasi angina abdominal. Kriteria tersebut antara lain : . dan kebanyakan menderita hipotensi postural dengan keterlibatan arteri carotis. bruits pada arteri yang kena. C.Gambar 2.

8% spesifitas. Kriteria Takaysu arteritis berdssarkan ACR 1990 (1. perubahan biasanya local atau segmental. yang bukan disebabkan oleh arteriosklerosis. Adanya 3 atau kriteria lebih menghasilkan 90. atau penyebab yang sama.Kriteria Takayasu arteritis oleh ACR 1990       Umur < 40 tahun atau lebih muda pada awal onset penyakit Klaudikasio pada ekstremitas Pelemahan nadi pada satu atau kedua arteri brachial Perbedaan tekanan darah sistolik > 10 mmHg antara kedua lengan Terdapat bruit pada satu atau kedua arteri subklavia atau aorta abdominal Pada arteriografi didapatkan penyempitan atau penyumbatan aorta. . cabang utamanya. Terdengar bruit pada arteri subclavia dan aorta pada auskultasi pada satu atau kedua arteri subclavia atau pada aorta abdominal. Klaudikasio adalah nyeri pada otot-otot ekstremitas biasa pada tungkai yang timbul saat aktivitas dan hilang saat istirahat. Untuk menegakkan diagnosis Takayasu arteritis dibutuhkan 3 dari 6 kriteria Tabel 4. dysplasia fibromuskular. Perbedaan tekanan darah >10mmHg pada tekanan darah sistolik di kedua lengan. cabang utamanya atau arteri besar pada ekstremitas atas atau bawah yang bukan disebabkan oleh arteriosklerosis.3.  Diperlukan 3 dari 6 kriteria untuk menegakkan diagnosis.6) Penjelasan dari kriteria Takayasu arteritis dari American College of Rheumatology: (1)       Onset penyakit < 40 tahun .5% sensitivitas dan 97. Pelemahan pulsasi nadi arteri brachial pada satu atau kedua arteri brachial. Kelainan arteriografi terlihat adanya penyempitan atau sumbatan pada aorta. atau arteri besar pada proximal ektremitas atas atau bawah. berkembangnya gejala atau tanda yang berhubungan dengan Takayasu arteritis ditemukan pada tahun < 40 tahun. displasia fibromuskular atau penyebab lainnya.

Arteritis sel giant seperti Takayasu arteritis yang mengenai arteri besar dan memperlihatkan vaskulitis granulomatosa pada pemeriksaan histologist.3. Pemeriksaan penunjang Dari pemeriksaan laboratorium. 6. (3. tuberculosis. MRI. SLE. dan kelainan patologis aorta lainnya seperti ergotism dan neurofibromatosis. (3) Diagnosis dikonfirmasi oleh pencitraan vascular. dan arteritis giant cell).II. penyakit Behcet‟s. Rheumatoid arthritis.7. Pencitraan sangat berguna dlaam menyngkirkan diagnosis banding hampir semua secuali arteritis sel giant. Diagnosis Banding Diagnosis banding termasuk vasculitis pembuluh darah besar: inflamasi aortitis (sifilis. spondyloartropathies. tetapi hubungan keduanya dengan akktifitas penyakit tidak bermakna dan tidak membantu dalam diagnosis dan laporan telah menyarankan bahwa tes ini tidak lagi dapat diandalkan sebagai penanda untuk aktivitas penyakit dalam jumlah yang cukup besar patients. perkembangan abnormalitas (coarctasio aorta dan Marfan sindrom). jika diindikasikan. C. Takayasu Arteritis dengan Kehamilan . Angiografi memberikan informasi terbaik tentang lumen pembuluh dan dapat dikombinasikan dengan angioplasti. Takayasu arteritis tidak mempunyai serum marker yang spesifik. 50% pasien dalam fase aktif. Arteriografi aorta lengkap dapat membantu menentukan distribusi dan tingkat keterlibatan.4) II C. penyakit Kawasaki. dan magnetic resonance angiografi dapat membantu memperkirakan tingkat inflamasi dari dinding aorta. (1. Perbedaanya dapat dilihat pada predileksi lesi dan umur penderita. C. Dalam kohort NIH. LED dan CRP dapat ditemukan meningkat.6) II. 8. meskipun tidak terjdi peningkatan reaktan fase akut. Teknik pencitraan non-invasif vaskular dengan CT.

Karena Takayasu arteritis terutama mengenai wanita pada masa reproduktif, kaitannya dengan kehamilan perlu dipikirkan. Berdasarkan penelitian Kerr dan kawan-kawan dari 60 pasien wanita dnegan Takayasu arterits, semuanya mengalami persalinan normal dengan bayi normal hidup. Hanya satu pasien yang mengalami eksaserbasi penyakit selama kehamilan. (1) Penelitian dari Hong Kong melaporkan 13 wanita yang mengalami total 30 kehamilan. Selain hipertensi tidak ada lagi masalah obstetric dan tidak ada ibu yang meninggal yang berhubungan secara langsung dengan kehamilan. Komplikasi maternal dilaporkan pada 12 pasien dari India dengan superimpose preeklamsi, gagal jantung, renal linsufisiensi, dan satu kasus sepsis post partum. Keterlibatan aorta abdominal dan keterlambatan terapi medis membawa kepada kemungkinan keadaan perinatal yang kurang baik.(1,6) Fertilitas tidak dipengaruhi oleh penyakit Takayasu, dan kehamilan tidak mencetus eksaserbasi penyakit, tetapi manajemen dari hipertensi itu penting. Hipertensi derajat kedua pada persalinan adalah faktor resiko untuk perdarahan cerebral, usaha untuk memperpendek masa ini dengan menggunakan persalinan forsep atau ekstrasi vakum merupakan jalan keluar yang baik.
(1,6)

II. C. 9. Penatalaksanaan Terapi tergantung kepada derajat aktivitas penyakit dan juga komplikasi yang mungkin berkembang. Aspek yang paling penting dari terapi adalah untuk mengkontrol inflamasi aktif dan mencegah kerusakan vaskular lebih lanjut. Terapi dosis tinggi dengan kortikosteroid adalah terapi inisial yang dipertahankan sampai pasien mencapai fase remisi. Diberikan glukokortikoid dalam dosis tinggi (prednisone, 1mg/kgBB/hr). Pasien dengan resistensi kortikosteroid atau relaps membutuhkan terapi agen citotoksik seperti siklofosfamid (2mg/kgBB/hr) atau pilihan lain dengan dosis rendah methotrexat (0,3 mg/kgBB/mgu) atau azatioprin terapi yang dilanjutkan 1 tahun setalah remisi lalu pemberhentiannya dengan bertahap. (1,2) Indikasi pembedahan pada pengobatan Takayasu arteritis belum ada secara pasti. Pembedahan secara umum dilakukan terutama biasa untuk mengkoreksi hipertensi renovaskular, indikasi lainnya memperbaiki cerebral, memperbaiki aorta/arteri, dan memperbaiki aorta regurgitasi, dan aneurisma. Pembedahan yang dilakukan selama fase aktif lebih membawa

resiko besar dan reoklusi. Oleh karena itu seharusnya pembedahan dilakukan pada masa remisi dimana inflamasi sudah mereda salah satu tindakan yang menjanjikan untuk terapi lesi obstruktif dari Takayasu arteritis adalah dengan Percutaneous Transluminal Angioplaty. Percutaneous Transluminal Angioplasty (PTA) adalah suatu tindakan pelebaran pembuluh darah yang mengalami penyempitan (stenosis) dengan menggukan balon kateter. Berdsarkan penelitian, angioplasty pada pasien dengan lesi stenosis mencapai keberhasilan 94% yang diukur dari peningkatan diameter aorta, penurunan perbedaan tekanan darah, dan penurunan tekanan darah. Pasien yang berhasil dengan angioplasty juga mengalami perbaikan gejala. Stenosis arteri renalis paling baik diterapi dengan PTA. Vascular stent dilakukan pada lesi segmen panjang, lesi ostial, perbaikan stenosisa yang tidak komplit, dan diseksi berefek baik dan efektif. Operasi radikal untuk aneurisma parsthorakalis direkomendasikan jika terapi paliatif gagal mencegah aneurisma atau untuk meminimalisir resiko pembedahan nantinya. (1,2,8)

II. C 10. Komplikasi Derajat keparahan Takayasu arteritis menurut Ishikawa dilihat dari adanya komplikasi antara lain; retinopati, hipertensi, aneurisma, dan aorta regurgitasi, yaitu : (1)

Tabel 5. Klasifikasi klinis takayasu arteritis menurut Ishikawa (1,6)

Komplikasi hipertensi pada penyakit ini terjadi pada 50-60% kasus, tetapi susah untuk dikenali karena susahnya meraba nadi pada lengan. Hipertensi terjadi karena terjadi stenosis arteri renal dan tanda hemodinamik yang didapat karena coarctasio aorta, tetapi penurunan

distensibilitas dan penurunan reaksi baroreseptor juga ikut berkontribusi. Komplikasi mayor lainnya dari arteritis Takayasu adalah gagal jantung. Gagal jantung terjadi pada 28 % kasus sebagai akibat dari hipertensi sistemik, aorta regurgitasi. Keterlibatan arteri koroner dapat menyebabkan angina atau infark myocard. Aneurisma aorta dapat terjadi karena ketika terdapat kerusakan dari jaringan penunjang fibrosa terjadi maka terjadi pelemahan dinding aorta untuk dilatasi. Aneurisma itu sendiri didefinisikan sebagai dilatasi local dari aorta dan percabangannya yang dapat berbentuk sakular atau fusiform. (1,3,7)

Bagan 1. Persentase morbiditas pada Takayasu arteritis di USA (7)

II. C. 11. Prognosis Karena penyakit Takayasu tergolong penyakit yang jarang, data mortalitas dan mobiditas sangat terbatas. Menurut National Institutes of Health (NIH) dari studi 60 pasien dengan Takayasu arteritis memperlihatkan tingkat mortalitas sebanyak 3%. Data ini sama dengan data dari Jepang dan Cina Studi NIH yang sama memperlihatkan terdapat 20% pasien mempunyai penyakit dengan monofasik yang dapat sembuh sendiri, mereka tidak memerlukan terapi immunosupresif. 80% pasien sisanya yang tidak mempunyai monofasik penyakit mengalami satu kali eksaserbasi, dengan terapi imunosupresi didapatkan hasil remisi 60%. Setengah dari 60% ini mengalami relaps setelah terapi imunosupresi diberhentikan. (1,7) Morbiditas pasien dengan Takayasu arteritis berhubungan dengan iskemi dan hipertensi serta gagal jantung, transient ischemic attack, stroke, dan gangguan penglihatan diseksi aorta

Apabila pasien tidak tahan dengan kortikosteroid.kronik derajat ringan dapa menyebabkan nyeri dada selama bertahun-tahun. Terapi bedah diindikasikan untuk mengkoreksi hipertensi renovaskular. Terapi dosis tinggi dengan kortikosteroid adalah terapi inisial yang dipertahankan sampai pasien mencapai fase remisi. hipertensi sekunder. dan distribusi terutama di Negara Asia 2. Diagnosis ditegakkan dengan kriteria ACR tahun 1990. digunakan obat-obat sitotoksik. Empat komplikasi yang paling penting adalah retinopati. Takayasu arteritis tergolong penyakit yang jarang terjadi. Dilakukan pada fase remisi dimana tidak terdapat aktif inflamasi. memperbaiki aorta/arteri. Pada umumnya morbiditas berdasarkan keparahan dari lesi dan komplikasinya. Empat komplikasi ini mempengaruhi terapi dan prognosi dari penyakit. indikasi lainnya memperbaiki cerebral. terutama mengenai perempuan pada sekitar umur 15 -30 tahun. vascular stent dan operasi radikal untuk aneurisma. Dapat dilakukan PTA. 3. aorta regurgitasi dan pembentukan aneurisma. 4. dan memperbaiki aorta regurgitasi. 6. dan angiografi tetap standar emas untuk diagnosis. Terapi terapi adalah untuk mengkontrol inflamasi aktif dan mencegah kerusakan vaskular lebih lanjut. dan aneurisma. . Manifestasi klinis terdiri dari dua fase yaitu fase awal (prepulseless) dimana hanya terdapat gejala sistemik dan fase akhir (pulseless atau oklusi) yang sudah menimbulkan gejala sekunder akibat dari penyempitan dan tersumbatnya pembuluh darah arteri. 5. (1) BAB III KESIMPULAN 1.

Ohio University.com/content/55/7/481.. S..rsna. Vitthala. R J Lock and M M Gompels. Gadolinium-enhanced Three-dimensional MR Angiography of Takayasu Arteritis. Available at http://jcp. Philadelphia: 1546. 24. 6.com/article/332378-overview.medscape. 1572-1573.html.bmjjournals.edu/dbms-witmer/gs-rpac. MM Ahmed. Saunders Company.. Available at radiographics.org/content /17/3/579. Witmer. S L Johnston.html. 2. Naofumi Matsunaga. ISPUB.ohiou. May 2004 RadioGraphics. 2010. etc. Takayasu Arteritis & Pregnancy: A Review.pdf Accessed on February 15. 3. 2010. Accessed February 14th . The Internet Journal of Gynecology and Obstetrics.1997. 2010 7. Department of Biomedical Sciences College of Osteopathic Medicine.full. Available at http://emedicine. 4.ispub. Braunwald. Accessed on February 15./volume_ 6_number_2_6. Takayasu arteritis: Protean Radiologic Manifestations and Diagnostic. 2008 Volume 9 Number 2. Accessed on February 15.com/journal/. Available at: http://www. British Medical Journal: Takayasu arteritis a review.oucom. Emedicine: Takayasu Arteritis: Rheumatology. Lawrence M. Kunniaki Hayashi. PhD. 2010 . 773-786.BAB IV DAFTAR PUSTAKA 1.full.htm. 2010 5.. Available at:www. W. accessed on February 14. Heart disease: A Textbook of Cardiovaskular Medicine.B.internet_journal_of_gynecology_and_obstetrics/. Clinical Anatomy of Aorta. Journal Clinical Pathoology 2002 vol 55: 481-486. 1997.

edu/typesof/takayasu.The Johns Hopkins Vasculitis Center. 2010 . Takayasu Arteritis. Available at vasculitis. Accessed on February 15.med.jhu.html.

VASKULITIS Definisi Vaskulitis adalah proses klinikopatologi dicirikan oleh peradangan dan kerusakan pembuluh darah. karena setiap jenis. Sifat heterogenitas dan tumpang tindih ini di samping kurangnya pemahaman tentang pathogenesis sindrom ini telah menjadi halangan besar untuk pengembangan sebuah sistem yang koheren dalam klasifikasi untuk penyakit ini. Vaskulitis dan konsekuensi-konsekuensinya mungkin manifestasi utama atau satu-satunya penyakit. Sebuah kelompok yang luas dan heterogen dari sindrom merupakan hasil dari proses ini. Tabel 1. Klasifikasi Ciri utama dari sindrom vaskulitis sebagai sebuah kelompok adalah kenyataan bahwa ada banyak heterogenitas pada saat yang sama karena ada tumpang tindih cukup besar di antara mereka. Lumen pembuluh darah biasanya turut serta. ukuran. dan ini dikaitkan dengan iskemia jaringan yang dipasok oleh pembuluh darah yang terlibat. dan lokasi pembuluh darah mungkin terlibat. seperti kulit. Vaskulitis bisa terbatas pada satu organ tunggal. vaskulitis dapat menjadi komponen sekunder primer lain penyakit. atau mungkin secara simultan melibatkan beberapa sistem organ. alternatif lain. Sindrom Vaskulitis .

tidak diketahui mengapa beberapa individu mungkin mengembangkan vasculitis dalam menanggapi rangsangan antigen tertentu. Dalam hal ini. Sangat mungkin bahwa sejumlah faktor yang terlibat dalam ekspresi tertinggi dari sebuah sindrom vaskulitis. yang sistemik lupus erythematosus adalah prototipenya. Antigen yang sebenarnya terkandung di kompleks imun tubuh jarang ditemukan pada sindrom vaskulitis. Meskipun deposisi kompleks imun di dinding pembuluh darah. terutama di polyarteritis nodosa. dan banyak pasien dengan vaskulitis aktif tidak memiliki bukti kompleks imun beredar atau disimpan. peran penyebab kekebalan kompleks belum jelas dipastikan dari sebagian besar sindrom vaskulitis. sedangkan yang lainnya tidak. Hal ini termasuk predisposisi genetik.Formasi Kompleks Vaskulitis umumnya dianggap dalam kategori yang lebih luas dari penyakit kompleks imun yang mencakup serum dan beberapa penyakit jaringan ikat. Selanjutnya. paparan lingkungan. Imun kompleks yang beredar tidak perlu menghasilkan deposisi kompleks di pembuluh darah dengan vaskulitis berikutnya. Kekebalan Patogen. antigen hepatitis B telah diidentifikasi baik dalam sirkulasi dan disimpan di kompleks imun subset dari pasien dengan vaskulitis sistemik. bukti yang mendukung hipotesis ini adalah untuk bagian yang paling tidak langsung dan mungkin mencerminkan epifenomena sebagai lawan untuk kausal yang benar. Namun. . mekanisme patogenik yang paling luas diterima dari vaskulitis. Dalam model ini. kompleks antigen-antibodi terbentuk kelebihan antigen dan disimpan di dinding pembuluh darah dimana permeabilitas telah ditingkatkan oleh vasoaktif amina seperti histamin. Mekanisme kerusakan jaringan di kompleks-mediated imun vasculitis mirip yang diuraikan untuk penyakit serum. hepatitis C virion dan kompleks antigen-antibodi hepatitis C virus telah diidentifikasi dalam cryoprecipitates pasien ini.Patofisiologi dan patogenesis Secara umum. sebagian besar sindrom vasculitis diasumsikan dimediasi setidaknya sebagian oleh mekanisme immunopathogenik yang terjadi dalam respon terhadap rangsangan antigen tertentu (Tabel 306-2). dan mekanisme yang berkaitan dengan respon imun terhadap antigen tertentu. Sindrom mixed cryoglobulinemia sangat terkait dengan infeksi virus hepatitis C.

melakukan phagositosis imun kompleks. ukuran dan sifat fisikokimia kompleks imun. Pengendapan kompleks imun menghasilkan aktivasi komponen komplemen. Terdapat dua kategori utama Anca berdasarkan target yang berbeda untuk antibodi. khususnya Wegener’s granulomatosis dan polyangiitis mikroskopis. dan melepaskan enzim intrasitoplasma mereka.bradikinin. Terminologi Anca perinuklear (p-Anca) mengacu pada sesuatu yang lebih lokal perinuklear atau ‘nuclear staining pattern’ sebagai indicator neutrofil. Hal ini termasuk dalam kemampuan sistem retikuloendotelial untuk menghilangkan kompleks imun yang beredar dalam darah. dengan sindrom vaskulitis sistemik tertentu. sel mononuklear menyusup ke dinding pembuluh darah. Hal utama pada sindrom ini menghasilkan kompromi dari lumen pembuluh darah dengan perubahan iskemik pada jaringan yang dipasok oleh pembuluh darah yang terlibat. Proteinase-3. tekanan hidrostatik intravaskuler di pembuluh darah yang berbeda. dan pada pasien dengan glomerulonefritis nekrosis dan cresent. dan integritas yang ada sebelumnya dari endotelium pembuluh darah. khususnya C5a. Lebih dari 90% pasien dengan Wegener’s granulomatosis aktif khas memiliki antibodi terdeteksi untuk proteinase-3. Karena proses menjadi subakut atau kronis. derajat relatif turbulensi aliran darah. Sel-sel ini kemudian menyusup ke dinding pembuluh darah. Autoantibodi ini hadir dalam pasien dengan jumlah yang besar. Beberapa variabel dapat menjelaskan mengapa hanya beberapa jenis kompleks imun menyebabkan vaskulitis dan mengapa hanya pembuluh darah tertentu yang terpengaruh dalam individu pasien. proteinase serin 29-kDa yang netral hadir dalam butiran azurophilic neutrofil. . yang merusak dinding pembuluh darah. Antineutrophil Citoplasma Antibodi (Anca) Anca adalah antibodi yang digunakan dalam melawan protein tertentu dalam butiran sitoplasma neutrofil dan monosit. yang sangat chemotactic untuk neutrofil. adalah antigen c-Anca utama. Target utama untuk p-Anca adalah menghasilkan myeloperoxidase enzim. pola pewarnaan granular sitoplasma diamati oleh mikroskop immunofluorescence saat antibodi serum mengikat indikator neutrofil. dan leukotrien dilepaskan dari platelet atau dari sel mast sebagai hasil dari mekanisme pemicu IgE. Terminologi Anca sitoplasma (c-Anca) mengacu ke diffuse.

di mana mereka tampaknya tidak dapat diakses untuk serum antibodi. hanya antibodi untuk myeloperoxidase yang meyakinkan berkaitan dengan vaskulitis. lisozim. sedangkan antibodi seperti ini jarang terjadi pada penyakit inflamasi dan penyakit autoimun lainnya. Anca neutrofil yang diaktifkan dapat membunuh sel-sel endotel in vitro. proteinase-3 dan myeloperoxidase memindahkan mereka ke membran sel dimana dapat berinteraksi dengan Anca ekstraselular. ketika neutrofil atau monosit yang distimulasi oleh tumor nekrosis faktor (TNF) atau interleukin (IL) 1. peran autoantibodies di patogenesis vaskulitis sistemik masih belum jelas. Neutrofil kemudian berdegranulasi dan menghasilkan oksigen reaktif yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan. Dengan demikian. Tidak jelas bagaimana pasien dengan sindrom vaskulitis menghasilkan antibodi untuk myeloperoxidase atau proteinase-3. Aktivasi neutrofil dan monosit oleh Anca juga menginduksi pelepasan sitokin proinflamasi seperti IL-1 dan IL. cresent glomerulonefritis. sejumlah observasi klinis dan laboratorium menentang peran patogen utama untuk Anca. inflammatory bowel disease. Antibodi Antimyeloperoxidase telah dilaporkan ada pada beberapa pasien dengan polyangiitis mikroskopis. Namun. dan infeksi seperti bakterial endokarditis dan infeksi saluran nafas pada pasien dengan cystic fibrosis. obat-obatan tertentu.8. Selanjutnya. dan Wegener’s granulomatosis. Respon Limfosit T Patogen dan Formasi Granuloma .target lain yang dapat menghasilkan pola p-Anca dari pewarnaan termasuk elastase. sindrom Churg-Strauss. cathepsin G. dan pasien dengan Wegener’s granulomatosis dalam kondisi remisi dapat terus memiliki tinggi antiproteinase 3 (cAnca) titer selama bertahun-tahun. dan bactericidal/ protein yang meningkatkan permeabilitas. Proteinase-3 dan myeloperoxidase yang berada di butir azurophilic dan lisosom dari resting neutrofil dan monosit. laktoferin. Ada sejumlah observasi in vitro yang menyarankan kemungkinan mekanisme dimana antibodi ini dapat berkontribusi pada patogenesis sindrom vaskulitis. jumlah absolut dari titer antibodi tidak berkorelasi dengan baik dengan penyakit. Pasien mungkin mendapat Wegener‘s granulomatosis tanpa adanya Anca. Namun. Namun. sindrom Goodpasture’s. Sebuah p-Anca staining pattern yang bukan karena antibody antimyeloperoxidase telah dikaitkan dengan entitas nonvaskulitis seperti rematik dan penyakit autoimun nonrheumatik.

IL-1 dan TNF inducer yang poten dari endothrllial-lucocyte adhesion molecule 1 (Elam-1) dan molekul adhesi sel vaskuler 1 (VCAM-1). Hal ini termasuk pada purpura yang teraba (palpable purpura). Namun. . Hal ini memungkinkan sel-sel ini untuk berpartisipasi dalam reaksi imun seperti interaksi dengan limfosit T CD4 dengan cara yang mirip dengan antigen makrofag. kelainan iskemik yang tidak jelas. tidak ada bukti yang meyakinkan untuk mendukung kontribusi mereka sebagai penyebab patogenesis salah satu sindrom vasculitis yang dikenal. Sangat penting untuk menyingkirkan penyakit menular dengan fitur yang tumpang tindih tersebut dari vaskulitis. Selain itu. Sel endotel dapat mengeluarkan IL-1. ada beberapa kelainan klinis yang ketika muncul baik sendiri atau dalam kombinasi kelainan lain harus menyarankan diagnosis vaskulitis. antibodi diarahkan terhadap komponen pembuluh darah. langkah pertama dalam hasil pemeriksaan dari pasien dengan dugaan vasculitis untuk mengecualikan penyakit lain yang menghasilkan manifestasi klinis yang dapat meniru vaskulitis. yang dapat meningkatkan perlekatan leukosit pada sel-sel endotel di dinding pembuluh darah. dan glomerulonefritis dengan bukti penyakit multisistem.Selain untuk mekanisme kompleks imun mediated klasik dari vasculitis sama halnya dengan Anca. mekanisme immunopathogenik lain mungkin terlibat dalam kerusakan pembuluh darah. kompleks imun itu sendiri dapat memicu respons granulomatosa. infiltrat paru dan hematuria mikroskopis. multipleks mononeuritis. Sejumlah penyakit nonvaskulitis juga dapat menghasilkan beberapa atau seluruh kelainan. yang dapat mengaktifkanT limfosit dan memulai proses kekebalan atau menyebar in situ dalam pembuluh darah. Diagnosis Diagnosis vasculitis sering dipertimbangkan dalam setiap pasien dengan penyakit sistemik yang sulit dijelaskan. Sel endotel pembuluh darah dapat mengekspresikan molekul HLA kelas II yang ikut teraktivasi oleh sitokin seperti interferon (IFN). Mekanisme lain seperti sitotoksisitas seluler langsung. Yang paling menonjol di antaranya hipersensitivitas tipe delayed dan cedera imun cellmediated sebagaimana tercermin dalam histopatologi dari vaskulitis granulomatosa. Namun. atau sitotoksisitas seluler tergantung antibody telah diusulkan dalam beberapa jenis penyebab kerusakan pembuluh darah. Dengan demikian. Namun. peradangan kronis sinusitis.

Pendekatan ini cukup penting terutama karena beberapa sindrom vaskulitis membutuhkan terapi agresif dengan glukokortikoid dan sitotoksik agen. . biopsi. dan terapi mana yang tepat harus dimulai sesuai untuk informasi ini. harus dihindari. atau Vaskulitis sistem saraf pusat terisolasi diduga. dan prinsip-prinsip umum terapi akan dipertimbangkan. Jika vaskulitis berhubungan dengan penyakit yang mendasarinya seperti infeksi. antigen harus dihilangkan bila mungkin. Hasil ‘blind’ biopsi organ tanpa bukti subjektif atau objektif dengan keterlibatan yang sangat rendah. Pilihan pengobatan akan dipertimbangkan di bawah sindrom individu. atau penyakit jaringan ikat. Ketika sindrom seperti polyarteritis nodosa. laboratorium. neoplasma. penyakit yang mendasari harus diobati. Jika sindrom tidak berkurang setelah menghilangkan antigen yang ditemukan atau pengobatan penyakit yang mendasarinya.terutama jika pasien kondisi klinis yang memburuk dengan cepat dan pengobatan imunosupresif secara empiris sedang dijalankan. Takayasu arteritis. pengobatan harus dimulai sesuai dengan kategori sindrom vaskulitis. angiograms tidak harus dilakukan secara rutin saat pasien hadir dengan vaskulitis kulit lokal dengan tidak ada indikasi klinis keterlibatan organ dalam. dan radiografi biasanya memungkinkan kategorisasi yang tepat untuk kea rah sindrom spesifik. Namun. Setelah penyakit yang meniru vasculitis telah disingkirkan. Jika ditemukan antigen yang menngarahkan ke diagnosis vasculitis. atau jika tidak ada penyakit yang mendasari dikenali. pemeriksaan selanjutnya harus mengikuti serangkaian langkah-langkah progresif yang menentukan diagnosis vasculitis dan menentukan kategori sindrom vaskulitis. Pemeriksaan klinis. sementara sindrom lain biasanya selesai dengan spontan dan membutuhkan pengobatan simptomatis saja. Diagnosis definitif vaskulitis dibuat pada biopsi jaringan yang terlibat. angiogram dengan dugaan keterlibatan organ harus dilakukan.

keputusan mengenai strategi terapeutik harus dibuat. prinsip-prinsip umum tertentu mengenai terapi harus dipertimbangkan.1 Algoritma pendekatan diagnosis pada pasien dengan dugaan vaskulitis Prinsip Pengobatan Setelah diagnosis vasculitis telah ditetapkan. . Pendekatan terapeutik spesifik yang dibahas di atas untuk sindrom vaskulitis individu. glukokortikoid dan / atau terapi sitotoksik harus segera diterapkan pada penyakit dimana disfungsi sistem organ ireversibel dan morbiditas dan kematian yang tinggi telah jelas. namun. maka rasio risiko-lawan-keuntungan dari setiap pendekatan terapeutik harus ditimbang dengan hati-hati. Oleh karena potensi efek samping tertentu obat terapeutik mungkin cukup besar. Di satu sisi.Gb. Sindrom vaskulitis mewakili derajat penyakit yang bervariasi dengan berbagai tingkat keparahan.

bahkan setelah periode . jika memungkinkan. Permanen infertilitas dapat terjadi baik pada pria maupun wanita. Agen sitotoksik belum terbukti bermanfaat dalam vaskulitis kulit idiopatik. dan efek sampingnya umumnya lebih besar dari efek yang menguntungkan. terapi agresif dihindari untuk manifestasi vaskulitis yang jarang mengakibatkan disfungsi sistem organ ireversibel dan yang biasanya tidak respon terhadap terapi. harus berdasarkan pilihan atas data yang mendukung keberhasilan dari obat yang tersedia untuk penyakit itu. Banyak efek samping terapi glukokortikoid rendah dalam frekuensi dan durasi pada pasien dengan regimen alternative harian dibandingkan dengan rejimen sehari-hari. Menginstruksikan pasien untuk mengambil siklofosfamid sekaligus di pagi hari dengan sejumlah besar cairan sepanjang hari untuk maintenance. Sebagai contoh. Ketika remisi tercapai. Supressi sumsum tulang adalah toksisitas penting siklofosfamid dan dapat diamati selama tapering off glucocorticoid dari waktu ke waktu. tingkat keterlibatan organ. Ketika diberikan siklofosfamid berkepanjangan dalam dosis 2 mg/kg per hari untuk periode waktu yang panjang (satu untuk beberapa tahun). pemantauan untuk kanker kandung kemih harus terus menerus pada pasien yang telah menerima program berkepanjangan siklofosfamid sehari-hari.Wegener’s granulomatosis adalah prototipe dari vaskulitis sistemik yang parahdimana membutuhkan pendekatan terapeutik. dan profil toksisitas obat. vaskulitis kulit idiopatik biasanya menyelesaikan dengan pengobatan simptomatis. karena itu. dan program berkepanjangan glukokortikoids jarang menghasilkan manfaat pada klinis. Glukokortikoid harus dimulai pada orang-orang vasculitis sistemik yang tidak dapat dikategorikan secara khusus atau yang tidak ada terapi standar. Bila menggunakan obat sitotoksik. tidak biasa dalam rejimen kronis yang diberikan dalam dosis rendah. Insiden terjadinya sistitis adalah minimal 30% dan kejadian kanker kandung kemih paling sedikit 6%. terapi sitotoksik harus ditambahkan pada penyakit hanya bila tidak dijumpai respon yang memadai atau jika hanya dapat mencapai kondisi remisi dan dipertahankan dengan rejimen glukokortikoid yang toksik. Di sisi lain. Kanker kandung kemih dapat terjadi beberapa tahun setelah penghentian terapi siklofosfamid. salah satu harus terus-menerus digunakan untuk tapering off glucocorticoids ke terapi alternatif harian dan menghentikannya bila memungkinkan. Dokter harus benar-benar sadar akan efek samping toksik agen terapeutik yang bekerja.

kejadian yang mengancam jiwa. dan pasien tidak menerima glukokortikoid harian. namun fleksibilitas harus dilakukan agar dapat memberikan efikasi terapi maksimal dengan minimal efek samping dalam setiap pasien. Pemantauan jumlah darah lengkap setiap 1 sampai 2 minggu selama pasien menerima cyclophosphamide secara efektif dapat mencegah cytopenias.carinii. Akhirnya.pengukuran stabil. leukosit bukanlah prediksi yang akurat tentang semua risiko infeksi oportunistik. Semua pasien vaskulitis yang tidak alergi terhadap sulfa dan yang menerima glukokortikoid harian dalam kombinasi dengan obat sitotoksik harus menerima trimetoprim-sulfametoksazol sebagai profilaksis terhadap infeksi P. dan infeksi dengan Pneumocystis carinii dan jamur tertentu dapat dilihat dalam menghadapi leukosit yang dalam batas normal. . terutama pada pasien yang menerima glukokortikoid. Jika jumlah darah putih (leukosit) dijaga pada_3000/L. Garis besar di atas seharusnya melayani sebagai kerangka kerja untuk memandu pendekatan terapeutik. perlu ditekankan bahwa setiap pasien adalah unik dan membutuhkan individu-pengambilan keputusan. infeksi oportunistik rendah. Namun.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful