BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi Jantung Secara anatomi ukuran jantung sangatlah variatif. Beberapa referensi, ukuran jantung manusia mendekati ukuran kepalan tangan atau dengan ukuran panjang kira-kira 5" (12cm) dan lebar sekitar 3,5" (9cm). Jantung terletak di belakang tulang sternum, tepatnya di ruang mediastinum diantara kedua paru-paru dan bersentuhan dengan diafragma. Bagian atas jantung terletak dibagian bawah sternal notch, 1/3 dari jantung berada disebelah kanan dari midline sternum , 2/3 nya disebelah kiri dari midline sternum. Sedangkan bagian apek jantung di interkostal ke-5 atau tepatnya di bawah puting susu sebelah kiri. Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardium, di mana lapisan perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan, yaitu lapisan fibrosa, lapisan parietal dan lapisan visceral.2

Jantung dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu : Atrium (serambi) dan Ventrikel (bilik). Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang pendek, yaitu ke ventrikel, maka otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan otot ventrikel. Ruang atrium

Katup trikuspidal (katup yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan). ini juga akan berujung dengan serangan jantung juga atau miokardiac infarction. dikontrol juga dengan peran 4 buah katup di dalamnya. Begitupun apabila otot jantung dibiarkan dalam keadaan iskemia.dibagi menjadi 2. yaitu : Darah dari seluruh tubuh – bertemu di muaranya pada vena cava superior dan inferior pada jantung – bergabung di Atrium kanan – masuk ke ventrikel kiri – arteri pulmonalis ke paru – keluar dari paru melalui vena pulmonalis ke atrium kiri (darah yang kaya O2) – masuk ke ventrikel kiri. urutan perjalanan darah dalam sirkulasinya pada manusia. ke masing-masing ruangan. 3. Keluar masuknya darah. Katup mitral (katup yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri). Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung sendiri. yaitu : 1. Arteri koroner dibagi dua. Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Apabila arteri koroner mengalami pengurangan suplainya ke jantung atau yang di sebut dengan ischemia.2 Secara skematis. Katup aorta (katup yang terletak antara ventrikel kiri ke aorta). dimana muara arteri koroner berada dekat dengan katup aorta atau tepatnya di sinus valsava. 2. yaitu atrium kanan dan atrium kiri. Katup pulmonalis (katup yang terletak antara ventrikel kanan ke arteri pulmonalis). kemudian dipompakan kembali ke seluruh tubuh melaui aorta. demikian halnya dengan ruang ventrikel. Apalagi arteri koroner mengalami sumbatan total atau yang disebut dengan serangan jantung mendadak atau miokardiac infarction dan bisa menyebabkan kematian. dibagi lagi menjadi 2 yaitu ventrikel kanan dan ventrikel kiri.yaitu: Arteri koroner kanan dan Arteri koroner kiri. 4.2 . ini akan menyebabkan terganggunya fungsi jantung sebagaimana mestinya.karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat penting sekali agar jantung bisa bekerja sebagaimana fungsinya.

desah jantung. fatigue. peningkatan konsentrasi natriuretik peptida) Sumber : ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008) C. Definisi gagal jantung Gagal jantung adalah suatu sindroma klinis yang kompleks yang disebabkan oleh kelainan struktur dan fungsional jantung sehingga terjadi gangguan pada ejeksi dan pengisian. serta bukti objektif dari kelainan struktur atau fungsi jantung saat istirahat. tanda – tanda retensi cairan seperti kongesti paru atau bengkak pada tungkai. Yang paling sering menyebabkan kemunduran dari fungsi jantung adalah kerusakan atau berkurangnya otot . effuse pleura. mudah lelah. peninggian tekanan vena jugularis. dan atau kelelahan.3 Pada keadaan ini jantung tidak lagi mampu memompa darah secTara cukup ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. edema pretibial)  Tanda-tanda yang sering dijumpai pada gagal jantung (takikardi. ronki basah. Respon klinis terhadap pengobatan gagal jantung tidak cukup untuk menegakkan diagnosa. bunyi jantung III. biasanya sesak nafas saat istirahat atau selama aktivitas. edema perifer. takipnoe.4 Gagal jantung adalah sindrom dimana pasien harus memilki gambaran sebagai berikut: gejala gagal jantung. Etiologi Ada beberapa penyebab dimana fungsi jantung dapat terganggu. abnormalitas pada ekokardiogram.B. tetapi cukup membantu ketika diagnosa tidak jelas meskipun telah dilakukan pemeriksaan yang sesuai. Definisi Gagal Jantung Definisi Gagal Jantung Gagal Jantung adalah sindroma klinis dimana pasien memiliki ciri-ciri berikut:  Simpton yang sering dijumpai pada gagal jantung (sesak nafas pada saat istirahat atau beraktivitas. hepatomegali)  Bukti objektif abnormalitas struktural atau fungsional pada saat istirahat (kardiomegali.3 Tabel 2.1.

B-Blocker. penyakit jaringan ikat Chagas’ disease. meningkatnya resistensi vaskuler dengan hipertensi. phaeochromocytoma. kokain. amyloidosis. agen sititoksik antagonis. iskemik akut atau kronik. Kardiomyopati Obat-obatan Toxins Alkohol. Familial/genetik atau non-familial/nongenetik (termasuk yang didapat. arsenik) Diabetes mellitus. ventrikel kanan aritmogenik (ARVC). peripartum kardiomyopati.2. Tabel 2. dilatasi (DCM). hipertrofi (HCM). medikasi. selenium.g. atau adanya takiaritmia seperti atrial fibrilasi (AF).e.jantung. HIV. tidak diklasifikasikan. dan 70% akan berkembang menjadi gagal jantung. Defisiensi tiamin. cachexia Sarcoidosis. trace elements (merkuri. kelebihan hormone pertumbuhan. Etiologi Gagal Jantung Penyebab paling sering pada gagal jantung disebabkan penyakit myocardial Penyakit Jantung Koroner Banyak manifestasi Hipertensi Biasanya berhubungan dengan hipertrofi ventrikel kiri dan fraksi ejeksi yang dipertahankan.myokarditis). hipo/hipertiroidism. Penyakit jantung koroner adalah yang paling sering menyebabkan penyakit miokard. kobalt. haemochromatosis. obesitas. Masing -masing 10% dari penyakit jantung katup dan kardiomiopati akan menjadi gagal jantung juga. end-stagerenal failure Endokrin Nutrisional Infiltratif Lain-lain . Cushing syndrome. adrenal insufficiency. restriktif (RCM). carnitin. Kalsium antiaritmia.

Sumber : ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of cute and chronic heart failure 2008) Penyebab dari gagal jantung dapat diklasifikasikan berdasarkan gagal jantung kiri atau gagal jantung kanan dan gagal low output atau high output. palpitasi atau sesak nafas. Penyebab gagal jantung Jantung kiri primer  Penyakit jantung iskemik  Penyakit jantung hipertensi  Penyakit katup aorta  Penyakit katup mitral  Miokarditis  Kardiomiopati  Amyloidosis jantung 7 Gagal output rendah  Kelainan miokardium  Penyakit jantung iskemik  Kardiomiopati  Amyloidosis  Aritmia  Peningkatan tekanan pengisian  Hipertensi sistemik  Stenosis katup  Semua menyebabkan gagal ventrikel kanan disebabkan penyakit paru sekunder Sumber: Concise Pathology 3rd Edition Jantung kanan primer  Gagal jantung kiri  Penyakit pulmonari kronik  Stenosis katup pulmonal  Penyakit katup trikuspid  Penyakit jantung kongenital (VSD. Tabel 2. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan NYHA Klasifikasi Fungsional NYHA (Klasifikasi berdasarkan Gejala dan Aktivitas Fisik) Tidak ada pembatasan aktivitas fisik. Tabel 2. Berkurang dengan istirahat.3. Klasifikasi Klasifikasi Gagal Jantung berdasarkan New York Heart Association (NYHA). Aktivitas sehari – hari tidak menyebabkan kelelahan. tetapi Kelas I Kelas .PDA)  Hipertensi pulmonal  Embolisme paru masif7 Gagal output tinggi  Inkompetensi katup  Anemia  Malformasi arteriovenous  Overload volume plasma D. Sedikit pembatasan aktivitas fisik.4.

Gejala terjadi pada saat istirahat. Tabel 2. tidak ada Tahap A dijumpai abnormalitas struktural dan fungsional. Tidak dapat melakukan aktivitas sehari – hari tanpa adanya kelelahan. tetapi tanpa gejala atau tanda. Gagal jantung akut. didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala atau tanda akibat fungsi jantung yang abnormal.II Kelas III Kelas IV aktivitas sehari – hari menyebabkan kelelahan. Berkembangnya kelainan struktural jantung yang berhubungan Tahap B erat dengan perkembangan gagal jantung. Gagal jantung secara umum juga dapat diklasifikasikan menjadi gagal jantung akut dan gagal jantung kronik. 1. keluhan akan semakin meningkat. Klasifikasi Derajat Gagal Jantung berdasarkan American College of Cardiology dan American Heart Association. Gagal jantung simptomatik berhubungan dengan kelainan Tahap C struktural jantung.5. atau ketidakseimbangan preload dan afterload dan memerlukan pengobatan segera. Tahapan Gagal Jantung berdasarkan ACC/AHA Tahapan Gagal Jantung berdasarkan ACC/AHA (Derajat Gagal Jantung berdasarkan struktur dan kerusakan otot jantung) Risiko tinggi berkembang menjadi gagal jantung. Kelainan struktural jantung yang berat dan ditandai adanya Tahap D gejala gagal jantung saat istirahat meskipun dengan terapi yang maksimal. Disfungsi jantung dapat berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik. Jika melakukan aktivitas fisik. Irama jantung yang abnormal. . Adanya pembatasan yang bermakna pada aktivitas fisik. palpitasi atau sesak nafas. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya penyakit jantung sebelumnya. palpitasi atau sesak nafas. tidak ada tanda atau gejala. Berkurang dengan istirahat. tetapi aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas sehari – hari menyebabkan kelelahan. Gagal jantung akut dapat berupa serangan baru tanpa ada kelainan jantung sebelumnya atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronis.

. Sementara itu gagal jantung diastolik dikarenakan meningkatnya kekakuan pada dinding ventrikel. serta meningkatnya tekanan. sedangkan gagal jantung yang dikarenakan oleh abnormalitas relaksasi diastol atau pengisian ventrikel disebut disfungsi diastolik. baik dalam keadaan istirahat atau aktivitas. Gagal jantung sistolik disebabkan oleh meningkatnya volume. Jika hal ini terjadi dalam jangka waktu yang lama. atau (3) gangguan pengisisan ventrikel. Kerusakan otot jantung terjadi karena adanya sumbatan pada arteri koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah dan suplai oksigen menjadi berkurang. Gagal jantung yang dihasilkan dari abnormalitas pengosongan ventrikel (karena gangguan kontraktilitas atau kelebihan afterload) disebut disfungsi sistolik. Pada penyakit jantung koroner terdapat kerusakan otot jantung. kurangnya aliran darah juga dapat menurunkan kemampuan jantung untuk relaksasi sehingga terjadi gangguan pengisian jantung (disfungsi diastolik). didefinisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak nafas. lelah. Sehingga pada gagal jantung sistolik. Pada dasarnya terdapat perbedaan antara gagal jantung sistolik dengan gagal jantung diastolik). otot jantung akan nekrosis. yaitu (1) gangguan kontraktilitas ventrikel. Hal ini menyebabkan terjadi gangguan pompa jantung (disfungsi sistolik). gangguan pada miokard. Gagal jantung kronik. edema serta tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat. Selain itu. (2) meningkatnya afterload. Patofisiologi Gagal jantung dapat terjadi karena beberapa hal.2. stroke volume dan cardiac output tidak mampu memenuhi kebutuhan tubuh secara adekuat.4 E.

4 F. bisa menyebabkan nyeri dada dan serangan jantung - . Kompensasi ini mengurangkan stress didinding. Sehingga volume darah yang menumpuk dalam ventrikel semasa diastole lebih tinggi dibanding normal. pada setiap beban awal. (2) neurohormonal. Mekanisme tersebut adalah (1) mekanisme Frank-Straling. sisitim rennin angiotensin. dan (3) remodeling dan hipertrofi ventrikular. Ini sebagai kompensasi karena kenaikan beban awal merangsang isi sekuncup pada kontraksi berikutnya. Ini diikuti tekanan diastolic lebih tinggi dari normal. Mekanisme ini berguna untuk meningkatkan tahanan pembuluh darah sistemik dan mengurangi setiap penurunan tekanan darah. Peninggian stress terhadap dinding ventrikel yang terus menerus merangsang hipertrofi ventrikel. stres pada dinding ventrikel bisa meningkat. peningkatan produksi hormone diuretic untuk penurunan curah jantung. Penurunan isi sekuncup mengakibatkan pengosongan ruang yang tidak sempurna sewaktu jantung berkontraksi. isi sekuncup menurun dibanding dengan normal dan setiap kenaikan isi sekuncup pada gagal jantung menuntut kenaikan volume akhir diastolic lebih tinggi dibandingkan normal.Beberapa mekanisme kompensasi alami terjadi pada pasien gagal jantung untuk membantu mempertahankan tekanan darah yang adekuat untuk memompakan darah ke organ – organ vital.4 Mekanisme kompensasi mencakup sistem saraf adrenergic.ketika aliran darah ke jantung berkurang atau diblokir. Karena itu. Dengan demikian tekanan atrium kiri juga turut meningkat. Gagal jantung akibat penurunan ventrikel kiri menyebabkan pergeseran kurva penampilan ventrikel ke bawah. Penyakit arteri koroner Penyakit arteri koroner (CAD) atau penyakit jantung terjadi ketika plak terbentuk di arteri koroner yang memasok darah kaya oksigen ke jantung . Pada gagal jantung.

leher. dapat menyebabkan mati rasa. Stroke (cerebrovascular Accident).nyeri cenderung memburuk dengan aktivitas dan pergi ketika beristirahat . Penyakit arteri karotid terjadi ketika plak terbentuk di arteri karotid yang memasok darah kaya oksigen ke otak .stres emosional juga dapat dapat memicu rasa sakit. Penyakit arteri perifer (PAD) terjadi ketika plak terbentuk di arteri utama yang memasok darah kaya oksigen ke kaki. lengan. 2. dan pusing. Angina. lengan. rahang.gejala termasuk mati rasa tiba-tiba.CAD adalah penyebab utama kematian di Amerika Serikat . Namun. transient ischemic attack (TIA) atau mini-stroke dan penyakit pembuluh darah perifer (penyakit arteri perifer) juga dikaitkan dengan aterosklerosis.ketika aliran darah ke otak berkurang atau diblokir. Angina adalah nyeri dada atau ketidaknyamanan yang terjadi ketika otot jantung tidak mendapatkan cukup darah yang kaya oksigen dan mungkin merasa seperti tekanan atau nyeri meremas di dada dan juga di bahu. Perbandingan gagal ke depan dan gagal ke belakang.ketika aliran darah ke bagian-bagian tubuh berkurang atau diblokir. kelemahan. rasa sakit. bisa menyebabkan stroke .gejala CAD adalah sesak napas dan aritmia (detak jantung tidak teratur). atau punggung . G. dan infeksi kadang-kadang berbahaya. beberapa orang dengan aterosklerosis tidak memiliki tanda-tanda atau gejala dan tidak dapat didiagnosis sampai setelah serangan jantung atau stroke. Gambaran klinis Tiga metode konsep gagal jantung (GJ) yang dipakai dalam menggambarkan manifestasi klinis adalah :5 1. serangan jantung (Myocardial Infarction). Perbandingan gagal sistolik dan diastolik . dan panggul .

Disfungsi sistolik mencerminkan menurunnya kapasitas pengosongan normal yang berkaitan dengan peningkatan kompensatorik volume diastolik. dan gangguan mental akibat curah jantung yang sangat menurun. Perubahan bentuk ventrikel disebut sebagai remodelling jantung. dan interstisial sehingga menyebabkan perubahan bentuk. 5 Isitilah gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri menyiratkan fungsi pemompaan ventrikel yang terpisah satu dengan yang lain. Disfungsi sistolik dan diastolik berkaitan dengan gagal ke depan dan ke balakang. ventrikel seringkali menjadi hipertrofi eksentris. selain mencerminkan keadaan hemodinamik jantung. Disfungsi sistolik maupun gagal ke belakang berkaitan dengan penurunan pengisian.5 Disfungsi sistolik dan diastolik. saling ketergantungan antar . dan ukuran tetapi curah jantung ini masih tidak mencukupi kebutuhan tubuh akan darah teroksigenasi. Saat terjadi disfungsi sistolik.3. seluler. ukuran. tetapi harus ingat bahwa terdapat saling ketegantungan antar ventrikel tersebut. mencerminkan perubahan konfigurasi ventrikel. Perbandingan gagal jantung kanan dan kiri. Meskipun pembedaan ini bermanfaat dalam penggolongan gejala. jenis kelamin. jenis kelamin. Tanda khas gagal ke depan adalah mudah lelah. Perubahan ini bersifat molekuler. Gagal ke belakang (“gagal curah rendah”) dicirikan dengan curah jantung yang sangat menurun dibawah nilai normal menurut usia. ventrikel seringkali berdinding tebal dan hipertrofi konsentris. dan fungsi jantung. Gagal ke depan (“gagal curah tinggi”) dicirikan dengan curah jantung melebihi nilai normal menurut usia. Secara anatomis. Sedangkan tanda khas gagal ke belakang adalah kongesti paru dan edema yang menunjukkan aliran balik darah akibat gagal ventrikel. Disfungsi diastolik terjadi bila terdapat gangguan pengisian satu atau kedua ventrikel sementara kapasitas pengosongan normal. lemah. Saat disfungsi diastolik. dan ukuran.

tidak mungkin terjadi ketidakseimbangan antara volume sekuncup kedua ventrikel dalam jangka waktu panjang. melingkari kedua ventrikel. seperti yang disebutkan di atas. dan serabut-serabut otot yang membentuk dinding ventrikel yang berkesinambungan. gagal jantung kanan mengakibatkan edema dan kongesti vena sistemik.ventrikel dapat terlihat dari dinding pemisah yang sama. 5 Kesimpulan. Gejala dan tanda . misalnya. tidak hanya terjadi pada satu ruang. saling ketergantungan antara kedua ventrikel sebagai pompa harus diketahui. Gangguan fungsi pada satu ventrikel akhirnya akan menghambat fungsi ventrikel yang lain. Secara fisiologis. Selain itu. berkurangnya simpanan norepinefrin. kedua venrtikel mengalami perubahan-perubahan biokimiawi yang sama pada gagal jantung. Contohnya. Contohnya. 5 Kedua ventrikel tertutup oleh perikardium sehingga interaksi fisiologis bertambah. ventikel kiri tidak dapat mempertahankan curah jantung yang meningkat jika tidak disertai peningkatan curah jantung ventrikel kanan. Tidak hanya terdapat saling ketergantungan anatomis antar ventrikel tetapi juga tedapat saling ketergantungan fungsional karena ventrikel merupakan komponen sirkuit yang kontinu. sedangkan gagal jantung kiri mengakibatkan edema dan kongesti vena paru. Dalam kenyataannya. seperti yang dijelaskan melalui fenomena gagal ke belakang di atas. dilatasi berlebihan pada satu ventrikel lambat laun akan menekan ventrikel lain di dalam perikardium. Akan tetapi istilah gagal jantung kanan dan kiri masih dapat dipakai untuk menjelaskan kompleksnya gejala yang berkaitan dengan kegagalan dari satu ventrikel. yaitu septum interventrikularis. 5 H. dan volume darah yang dipompa dari masing-masing ventrikel bergantung pada volume darah yang terima oleh ventrikel tersebut. gagal jantung kiri diketahui sebagai penyebab tersering gagal jantung kanan.

Manifestasi klinis gagal jantung harus dipertimbangkan relatif terhadap derajat latihan fisik yang menyebabkan timbulnya gejala. Pada awalnya. atau perasaan sulit bernapas. dengan bertambah beratnya gagal jantung. dipicu oleh timbulnya edema paru interstisial. tetapi. 5 Dispnea. 5 Batuk nonproduktif juga dapat terjadi akibat kongesti paru. secara khas gejala hanya akan muncul saat beraktivitas fisik. maka dispnea juga berkembang progresif. PND merupakan manifestasi yang lebih spesifik dari gagal jantung kiri dibandingkan dengan dispnea atau ortopnea. Dispnea saat beraktivitas menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri. Reabsorpsi cairan interstisial dari ekstremitas bawah juga akan menyebabkan kongesti vaskuler paru-paru lebih lanjut. Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan vena . Semua gejala dan tanda ini dapat dikaitkan dengan gagal ke belakang pada gagal jantung kiri. Dispnea nokturnal paroksismal (paroxymal nocturnal dyspnea. terutama pada posisi berbaring. toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan. Seperti juga spektrum kongesti paru yang berkisar dari kongesti vena paru sampai edema interstisial dan akhirnya menjadi edema alveolar. ronki pada awalnya terdengar di bagian bawah paru-paru karena pengaruh gaya gravitasi. Ortopnea (atau dispnea saat berbaring) terutama disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh yang dibawah ke arah sirkulasi sentral. adalah manifestasi gagal jantung yang paling umum. PND) atau mendadak terbangun karena dispnea. Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernapasan akibat kongesti vaskuler paru yang mengurangi kelenturan paru. Meningkatnya tahanan aliran udara juga menimbulkan dispnea. Timbulnya ronki yang disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah ciri khas dari gagal jantung. Klasifikasi fungsional dari the New York Heart Association (NYHA) biasanya digunakan untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik.

bronkial yang terjadi akibat distensi vena.gagal jantung yang berlanjut dapat menimbulkan asites atau edema anasarka (edema tubuh generalisata). oleh karena itu dapat ditemukan deman ringan dan keringat yang berlebihan. kulit dan otot rangka). vena-vena leher mengalami bendungan. Dapat di amati peningkatan tekanan vena jugularis (JVP). makin berkurangnya curah jantung dan meningkatnya kadar hemoglobin tereduksi menyebabkan terjadinya sianosis. Tekanan vena central (CVP) dapat meningkat secara paradoks selama inspirasi jika jantung kanan yang gagal tidak dapat menyesuaikan terhadap peningkatan aliran balik vena ke jantung selama inspirasi. Gejala saluran cerna yang lain (seperti anoreksia. dapat terjadi nokturia (diuresis malam hari) yang mengurangi retensi cairan. Kulit pucat dan dingin disebabkan oleh vasokontriksi perifer. 5 Gagal ke belakang pada sisi kanan jantung menimbulkan gejala dan tanda kongesti vena sistemik. Makin turunnya curah . Vasokontriksi kulit menghambat kemampuan tubuh untuk melepaskan panas. atau mual) dapat disebabkan oleh kongesti hati dan usus. yang jelas mencerminkan adanya retensi natrium dan air. Kurangnya perfusi pada otot rangka menyebabkan kelemahan dan keletihan. Jika terjadi insufisiensi katub trikuspidalis. rasa penuh.5 Gagal ke depan pada ventrikel kiri menimbulkan tanda-tanda berkurangnya perfusi ke organ-organ. dan terutama pada malam hari. terlihat gelomang υ pulsatil pada vena jugularis. Semua manifestasi yang dijelaskan disini secara khas di awali dengan bertambahnya berat badan. Edema mula-mula tampak pada bagian tubuh yang tergantung. Aliran darah dialihkan dari organ-organ nonvital demi mempertahankan perfusi ke jantung dan otak sehingga manifestasi paling dini dari gagal ke depan adalah berkurangnya perfusi ke organ (misal. Distensi atrium kiri atau vena pulmonalis dapat menyebankan kompresi esofagus dan disfagia (sulit menelan).5 Edema perifer terjadi akibat penimbunan cairan dalam runag interstisial. Meningkatnya CVP selama inspirasi ini dikenal sebagai tanda Kussmaul.

(2) redistribusi vaskular pada lobus atas paru. Demikian pula kadar nitrogen urea darah (BUN) dan kretinin dapat meningkat akibat perubahan laju filtrasi glomerulus.5 Terjadi perubahan-perubahan khas pada kimia darah. dengan berat jenis yang tinggi dan kadar natriumnya berkurang. Hipotensi sistolik ditemukan pada gagal jantung yang lebih berat. dapat terjadi kehilangan berat badan yang progresif atau kakeksia jantung. Kelainan fungsi hati dapat mengakibatkan pemanjangan masa protrombin yang ringan. Radiogram dada menunjukkan hal-hal berikut: (1) kongesti vena paru. Denyut jantung yang cepat (atau takikardi) mencerminkan respon terhadap rangsangan saraf simpatis. Pada gagal jantung kronis yang berat. EKG seringkali memperlihatkan denyut prematur ventrikel yang asimtomatis dan menjadi takikardi ventrikel nonsustained. menghasilkan denyut yang lemah (thready pulse). Kuat angkat substrenal (atau terangkatnya sternum sewaktu sistolik) dapat disebabkan oleh pembesaran ventrikel kanan. berkembang menjadi edema interstisial atau alveolar pada GJ yang lebih berat. kegelisahan atau kebingunan. Dapat dijumpai peningkatan bilirubin dan .jantung dapat disertai insomnia. Misalnya. perubahan cairan pada kadar elektrolit terlihat dari kadarnya dalam serum. Urine menjadi lebih pekat. kadal kalium dapat normal atau menurun akibat terapi diuretik. Hiperkalemia dapat terjadi pada tahap lanjut dari GJ karena gangguan ginjal. Terdengarnya S3 pada auskultasi merupakan ciri khas gagal ventrikel kiri.Yang khas adalah adanya hiponatremia pengenceran.5 Pada auskultasi dada lazim ditemukan ronki (seperti yang telah dikemukakan di atas) dan gallop ventrikel atau bunyi jantung ketiga (S3). Sangat menurunnya volume sekuncup dan adanya vasokontriksi perifer mengurangi tekanan nadi (perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik). dan (3) kardiomegali.5 Pemeriksaan denyut arteri selama gagal jantung memperlihatkan denyut yang cepat dan lemah.

dulu SGOT] dan fosfatase alkasi serum [ALP]) terutama pada GJ akut. 6 Kriteria major 1.6 Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif. Edema paru akut 6. Distensi vena leher 3. pemeriksaan jasmani. Refluks hepatojugular Kriteria minor 1.enzim hati (aspartat aminotransferase [AST. Hepatomegali 5. Kardiomegali 5. Dispnea d’effort 4. Diagnosis Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis. Edema ekstremitas 2. Batuk malam hari 3. Takikardi (>120/menit) Major atau minor . elektrokardiografi/foto thoraks. Ronki paru 4. Gallop S3 7.5 I. ekokardiografi Doppler dan kateterisasi. Efusi pleura 6. Paroksismal nokturnal dispnea 2. Peninggian tekanan vena jugularis 8. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal 7.

sehingga harus ditopang oleh pemeriksaan foto rontgen. dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini. Tetapi bila sindrom tersebut belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri /LV dysfunction (tahap asimtomatik). orthopnea).5 meq/L). maka keluhan fatik dan keluhan di atas yang hilang timbul tidak khas. dan edema sudah jelas. asites. maka diagnosis GJ mudah dibuat. Penatalaksanaan gagal jantung Pada tahap simtomatik dimana sindrom GJ sudah terlihat jelas seperti cepat capek (fatik).5 kg dalam 5 hari pengobatan. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE-inhibitor tersebut diberikan. J.6 Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau ketiga obat di atas belum memberikan hasil yang memuaskan. ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide.Penurunan BB ≥4.6 Pemakaian obat dengan efek diuretik-vasodilatasi seperti Brain Natriuretic Peptide (Nesiritide) masih dalam penelitian. Pemakaian alat baru seperti Cardiac . Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium rendah (kurang dari 3.6 Aldosteron antagonis dipakai untuk meperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia.6 Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolamik). kardiomegali. peningkatan tekanan vena jugularis. ACE-inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat di mulai setelah euvolamik sampai dosis optimal. sesak napas (dyspnea in effort. hepatomegalia. Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor.

dan aktivitas lainnya. Penanganan fisioterapi pada fase ini terdiri dari asesmen. Aspek edukasi bertujuan untuk menurunkan kecemasan . ambulasi. dilanjutkan dengan latihan pernapasan (breathing exercise). Penanganan Fisioterapi Peranan utama fisioterapi berfokus pada aspek pemulihan (recovery). masih terkendala dengan masih minimalnya jumlah miokard yang dapat ditumbuhkan untuk mengganti miokard yang rusak dan masih memerlukan penelitian lanjut. pemasangan ICD (Intracardiac Defibrilator) sebagai alat mencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun non-iskemia dapat mempengaruhi status fungsional dan kualitas hidup. terutama meminimalisasi dampak bed rest dan meningkatkan fungsi kardiovaskular serta muskuloskeletal. latihan ROM dengan bantuan ataupun secara aktif. memeriksa kebutuhan personal pasien serta faktor risiko kemudian merumuskan rencana-rencana yang dapat memenuhi kebutuhan individu tersebut. Transplantasi sel dan stimulasi regenerasi miokard. Fase ini dapat berlangsung beberapa jam hingga beberapa minggu. namun mahal. menaiki tangga. Fase-fase ini dideskripsikan dalam literatur-literatur Amerika dan Australia sebagai berikut : 7 1.7 Fase-fase pemulihan dengan rehabilitasi jantung sering kali dibagi menjadi tiga periode yang tidak dibatasi oleh kurun waktu tertentu. mobilisasi dini dan edukasi.Resynvhronization Therapy (CRT) maupun pembedahan. Fisioterapi pada saat pasien masih dirawat di rumah sakit diarahkan untuk pencegahan atau penanganan dampak buruk bed rest.6 K. Fase I : manajemen pasien rawat inap (inpatient management). Penanganan fisioterapi dimulai dengan asesmen. Asesmen dilakukan dengan basis individual.

Mobilisasi dan latihan bertahap bertujuan agar pasien mampu berjalan. Fase II : pemulihan pasien rawat jalan (outpatient recovery). yang disertai dengan latihan sendiri di rumah. baik itu dalam basis formal maupun informal. Begitu pula dengan mobilisasi dini.pasien serta memberikan memberikan informasi-informasi yang diperlukan bagi pasien. Pasien-pasien yang melakukan latihan di rumah atupun dalam sebuah kelompok khusus mengalami peningkatan yang signifikan dalam kapasitas fungsionalnya dibandingkan dengan pasien yang tidak menjalani latihan 3. fleksibilitas. Dapat pula diberikan program latihan berbasis rumahan agar lebih memudahkan pasien. Secara khusus. exercise cycle. . Pasien didorong untuk meneruskan dan meningkatkan aktivitas fisiknya di luar rumah sakit. Fase III : pemeliharaan jangka panjang (long-term maintenance). Selain itu. Akitivitas-aktivitas yang dapat dilakukan pada fase ini mencakup latihan penguluran. Banyak pasien yang merasakan manfaat dari program latihan rehabilitasi jantung tersebut. 2. Fase ini merupakan fase yang paling informal dari rehabilitasi jantung. dan rowing machine. perlu juga diperhatikan komplikasi-komplikasi latihan pada pasien-pasien penyakit jantung. Fase ini hanyalah kelanjutan dari fase II yang diteruskan untuk pasien-pasien yang telah stabil. menaiki tangga dan kembali pada aktivitas pada saat keluar dari rumah sakit. dan koordinasi sebagai warm up dan cool down serta latihan-latihan aerobik dengan menggunakan satu atau kombinasi aktivitas-aktivitas seperti walking trampoline. Pasien juga memerlukan seseorang yang selalu menemani (company) untuk menjaga motivasi pasien tersebut. Kelanjutan rehabilitasi jantung dapat dilakukan dengan mendatangi tempat latihan rehabilitasi jantung sekali atau lebih per minggu selama 1-2 bulan. pasien-pasien usia menengah ataupun lansia lebih rentan terhadap gangguan muskuloskeletal yang disebabkan oleh frekuensi latihan yang tinggi.

Komplikasi yang paling serius adalah kematian tiba-tiba (sudden death).7 Komplikasi kardiovaskuler umumnya jarang terjadi.Warm-up dan cool down yang memadai dapat mengurangi insidensi masalah muskuloskeletal ini. namun ini merupakan jenis komplikasi yang sangat serius. Kebanyakan kematian karena latihan pada pasien jantung terjadi pada saat aktivitas yang melebihi latihan normal karena kurangnya perhatian akan gejala-gejala yang ditimbulkan oleh latihan. Kematian tiba-tiba selama latihan biasanya berhubungan dengan penyakit jantung struktural dan mekanisme yang paling umum adalah fibrilasi ventrikel.7 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful