BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi Jantung Secara anatomi ukuran jantung sangatlah variatif. Beberapa referensi, ukuran jantung manusia mendekati ukuran kepalan tangan atau dengan ukuran panjang kira-kira 5" (12cm) dan lebar sekitar 3,5" (9cm). Jantung terletak di belakang tulang sternum, tepatnya di ruang mediastinum diantara kedua paru-paru dan bersentuhan dengan diafragma. Bagian atas jantung terletak dibagian bawah sternal notch, 1/3 dari jantung berada disebelah kanan dari midline sternum , 2/3 nya disebelah kiri dari midline sternum. Sedangkan bagian apek jantung di interkostal ke-5 atau tepatnya di bawah puting susu sebelah kiri. Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardium, di mana lapisan perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan, yaitu lapisan fibrosa, lapisan parietal dan lapisan visceral.2

Jantung dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu : Atrium (serambi) dan Ventrikel (bilik). Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang pendek, yaitu ke ventrikel, maka otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan otot ventrikel. Ruang atrium

kemudian dipompakan kembali ke seluruh tubuh melaui aorta. Katup mitral (katup yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri). Apabila arteri koroner mengalami pengurangan suplainya ke jantung atau yang di sebut dengan ischemia. Katup aorta (katup yang terletak antara ventrikel kiri ke aorta). yaitu : 1.2 Secara skematis. dimana muara arteri koroner berada dekat dengan katup aorta atau tepatnya di sinus valsava.karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat penting sekali agar jantung bisa bekerja sebagaimana fungsinya. 2. dibagi lagi menjadi 2 yaitu ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Katup pulmonalis (katup yang terletak antara ventrikel kanan ke arteri pulmonalis). dikontrol juga dengan peran 4 buah katup di dalamnya.dibagi menjadi 2.2 . ke masing-masing ruangan. ini juga akan berujung dengan serangan jantung juga atau miokardiac infarction. ini akan menyebabkan terganggunya fungsi jantung sebagaimana mestinya. yaitu : Darah dari seluruh tubuh – bertemu di muaranya pada vena cava superior dan inferior pada jantung – bergabung di Atrium kanan – masuk ke ventrikel kiri – arteri pulmonalis ke paru – keluar dari paru melalui vena pulmonalis ke atrium kiri (darah yang kaya O2) – masuk ke ventrikel kiri. 4. Begitupun apabila otot jantung dibiarkan dalam keadaan iskemia. demikian halnya dengan ruang ventrikel. Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Apalagi arteri koroner mengalami sumbatan total atau yang disebut dengan serangan jantung mendadak atau miokardiac infarction dan bisa menyebabkan kematian. Katup trikuspidal (katup yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan). yaitu atrium kanan dan atrium kiri. urutan perjalanan darah dalam sirkulasinya pada manusia.yaitu: Arteri koroner kanan dan Arteri koroner kiri. Arteri koroner dibagi dua. Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung sendiri. Keluar masuknya darah. 3.

bunyi jantung III.B. tanda – tanda retensi cairan seperti kongesti paru atau bengkak pada tungkai. Definisi Gagal Jantung Definisi Gagal Jantung Gagal Jantung adalah sindroma klinis dimana pasien memiliki ciri-ciri berikut:  Simpton yang sering dijumpai pada gagal jantung (sesak nafas pada saat istirahat atau beraktivitas. abnormalitas pada ekokardiogram. mudah lelah. desah jantung.1. Respon klinis terhadap pengobatan gagal jantung tidak cukup untuk menegakkan diagnosa. Yang paling sering menyebabkan kemunduran dari fungsi jantung adalah kerusakan atau berkurangnya otot . effuse pleura. peningkatan konsentrasi natriuretik peptida) Sumber : ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008) C. Etiologi Ada beberapa penyebab dimana fungsi jantung dapat terganggu. serta bukti objektif dari kelainan struktur atau fungsi jantung saat istirahat. ronki basah. dan atau kelelahan. takipnoe. hepatomegali)  Bukti objektif abnormalitas struktural atau fungsional pada saat istirahat (kardiomegali. biasanya sesak nafas saat istirahat atau selama aktivitas. edema perifer.3 Pada keadaan ini jantung tidak lagi mampu memompa darah secTara cukup ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. tetapi cukup membantu ketika diagnosa tidak jelas meskipun telah dilakukan pemeriksaan yang sesuai.4 Gagal jantung adalah sindrom dimana pasien harus memilki gambaran sebagai berikut: gejala gagal jantung. peninggian tekanan vena jugularis.3 Tabel 2. Definisi gagal jantung Gagal jantung adalah suatu sindroma klinis yang kompleks yang disebabkan oleh kelainan struktur dan fungsional jantung sehingga terjadi gangguan pada ejeksi dan pengisian. edema pretibial)  Tanda-tanda yang sering dijumpai pada gagal jantung (takikardi. fatigue.

tidak diklasifikasikan.jantung. atau adanya takiaritmia seperti atrial fibrilasi (AF). Cushing syndrome.g. arsenik) Diabetes mellitus. B-Blocker. cachexia Sarcoidosis. hipertrofi (HCM). carnitin. phaeochromocytoma. amyloidosis. dan 70% akan berkembang menjadi gagal jantung. kokain. medikasi.e. selenium. obesitas.myokarditis). meningkatnya resistensi vaskuler dengan hipertensi. iskemik akut atau kronik. peripartum kardiomyopati. Etiologi Gagal Jantung Penyebab paling sering pada gagal jantung disebabkan penyakit myocardial Penyakit Jantung Koroner Banyak manifestasi Hipertensi Biasanya berhubungan dengan hipertrofi ventrikel kiri dan fraksi ejeksi yang dipertahankan. Kalsium antiaritmia. Penyakit jantung koroner adalah yang paling sering menyebabkan penyakit miokard. dilatasi (DCM). Defisiensi tiamin. agen sititoksik antagonis. Kardiomyopati Obat-obatan Toxins Alkohol. restriktif (RCM). end-stagerenal failure Endokrin Nutrisional Infiltratif Lain-lain . kelebihan hormone pertumbuhan. Masing -masing 10% dari penyakit jantung katup dan kardiomiopati akan menjadi gagal jantung juga. Tabel 2. Familial/genetik atau non-familial/nongenetik (termasuk yang didapat. adrenal insufficiency. hipo/hipertiroidism. trace elements (merkuri. HIV. haemochromatosis.2. kobalt. ventrikel kanan aritmogenik (ARVC). penyakit jaringan ikat Chagas’ disease.

Klasifikasi Klasifikasi Gagal Jantung berdasarkan New York Heart Association (NYHA). palpitasi atau sesak nafas. Penyebab gagal jantung Jantung kiri primer  Penyakit jantung iskemik  Penyakit jantung hipertensi  Penyakit katup aorta  Penyakit katup mitral  Miokarditis  Kardiomiopati  Amyloidosis jantung 7 Gagal output rendah  Kelainan miokardium  Penyakit jantung iskemik  Kardiomiopati  Amyloidosis  Aritmia  Peningkatan tekanan pengisian  Hipertensi sistemik  Stenosis katup  Semua menyebabkan gagal ventrikel kanan disebabkan penyakit paru sekunder Sumber: Concise Pathology 3rd Edition Jantung kanan primer  Gagal jantung kiri  Penyakit pulmonari kronik  Stenosis katup pulmonal  Penyakit katup trikuspid  Penyakit jantung kongenital (VSD.3. Tabel 2.Sumber : ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of cute and chronic heart failure 2008) Penyebab dari gagal jantung dapat diklasifikasikan berdasarkan gagal jantung kiri atau gagal jantung kanan dan gagal low output atau high output. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan NYHA Klasifikasi Fungsional NYHA (Klasifikasi berdasarkan Gejala dan Aktivitas Fisik) Tidak ada pembatasan aktivitas fisik. Berkurang dengan istirahat. tetapi Kelas I Kelas . Sedikit pembatasan aktivitas fisik.4. Aktivitas sehari – hari tidak menyebabkan kelelahan. Tabel 2.PDA)  Hipertensi pulmonal  Embolisme paru masif7 Gagal output tinggi  Inkompetensi katup  Anemia  Malformasi arteriovenous  Overload volume plasma D.

tidak ada Tahap A dijumpai abnormalitas struktural dan fungsional. atau ketidakseimbangan preload dan afterload dan memerlukan pengobatan segera. Gagal jantung akut. Adanya pembatasan yang bermakna pada aktivitas fisik. tidak ada tanda atau gejala. Berkembangnya kelainan struktural jantung yang berhubungan Tahap B erat dengan perkembangan gagal jantung. Kelainan struktural jantung yang berat dan ditandai adanya Tahap D gejala gagal jantung saat istirahat meskipun dengan terapi yang maksimal. Klasifikasi Derajat Gagal Jantung berdasarkan American College of Cardiology dan American Heart Association. Disfungsi jantung dapat berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik. Berkurang dengan istirahat. tetapi aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas sehari – hari menyebabkan kelelahan. Tabel 2. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya penyakit jantung sebelumnya. Gagal jantung akut dapat berupa serangan baru tanpa ada kelainan jantung sebelumnya atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronis. tetapi tanpa gejala atau tanda. Gagal jantung simptomatik berhubungan dengan kelainan Tahap C struktural jantung. palpitasi atau sesak nafas. Jika melakukan aktivitas fisik. didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala atau tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Gagal jantung secara umum juga dapat diklasifikasikan menjadi gagal jantung akut dan gagal jantung kronik. Gejala terjadi pada saat istirahat. Tahapan Gagal Jantung berdasarkan ACC/AHA Tahapan Gagal Jantung berdasarkan ACC/AHA (Derajat Gagal Jantung berdasarkan struktur dan kerusakan otot jantung) Risiko tinggi berkembang menjadi gagal jantung. keluhan akan semakin meningkat. palpitasi atau sesak nafas. . Irama jantung yang abnormal. Tidak dapat melakukan aktivitas sehari – hari tanpa adanya kelelahan.II Kelas III Kelas IV aktivitas sehari – hari menyebabkan kelelahan. 1.5.

sedangkan gagal jantung yang dikarenakan oleh abnormalitas relaksasi diastol atau pengisian ventrikel disebut disfungsi diastolik. . Hal ini menyebabkan terjadi gangguan pompa jantung (disfungsi sistolik).4 E. Selain itu. yaitu (1) gangguan kontraktilitas ventrikel. Kerusakan otot jantung terjadi karena adanya sumbatan pada arteri koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah dan suplai oksigen menjadi berkurang. Sementara itu gagal jantung diastolik dikarenakan meningkatnya kekakuan pada dinding ventrikel. didefinisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak nafas.2. kurangnya aliran darah juga dapat menurunkan kemampuan jantung untuk relaksasi sehingga terjadi gangguan pengisian jantung (disfungsi diastolik). serta meningkatnya tekanan. Sehingga pada gagal jantung sistolik. Gagal jantung yang dihasilkan dari abnormalitas pengosongan ventrikel (karena gangguan kontraktilitas atau kelebihan afterload) disebut disfungsi sistolik. baik dalam keadaan istirahat atau aktivitas. lelah. Patofisiologi Gagal jantung dapat terjadi karena beberapa hal. edema serta tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat. Gagal jantung sistolik disebabkan oleh meningkatnya volume. atau (3) gangguan pengisisan ventrikel. Pada penyakit jantung koroner terdapat kerusakan otot jantung. stroke volume dan cardiac output tidak mampu memenuhi kebutuhan tubuh secara adekuat. Jika hal ini terjadi dalam jangka waktu yang lama. gangguan pada miokard. Pada dasarnya terdapat perbedaan antara gagal jantung sistolik dengan gagal jantung diastolik). Gagal jantung kronik. (2) meningkatnya afterload. otot jantung akan nekrosis.

Ini sebagai kompensasi karena kenaikan beban awal merangsang isi sekuncup pada kontraksi berikutnya.4 F. Mekanisme tersebut adalah (1) mekanisme Frank-Straling. sisitim rennin angiotensin. Kompensasi ini mengurangkan stress didinding. Sehingga volume darah yang menumpuk dalam ventrikel semasa diastole lebih tinggi dibanding normal. Ini diikuti tekanan diastolic lebih tinggi dari normal.ketika aliran darah ke jantung berkurang atau diblokir. peningkatan produksi hormone diuretic untuk penurunan curah jantung. Dengan demikian tekanan atrium kiri juga turut meningkat. Penurunan isi sekuncup mengakibatkan pengosongan ruang yang tidak sempurna sewaktu jantung berkontraksi. (2) neurohormonal. stres pada dinding ventrikel bisa meningkat. bisa menyebabkan nyeri dada dan serangan jantung - . Karena itu. Pada gagal jantung. Gagal jantung akibat penurunan ventrikel kiri menyebabkan pergeseran kurva penampilan ventrikel ke bawah. Peninggian stress terhadap dinding ventrikel yang terus menerus merangsang hipertrofi ventrikel. Penyakit arteri koroner Penyakit arteri koroner (CAD) atau penyakit jantung terjadi ketika plak terbentuk di arteri koroner yang memasok darah kaya oksigen ke jantung .4 Mekanisme kompensasi mencakup sistem saraf adrenergic. Mekanisme ini berguna untuk meningkatkan tahanan pembuluh darah sistemik dan mengurangi setiap penurunan tekanan darah. pada setiap beban awal.Beberapa mekanisme kompensasi alami terjadi pada pasien gagal jantung untuk membantu mempertahankan tekanan darah yang adekuat untuk memompakan darah ke organ – organ vital. dan (3) remodeling dan hipertrofi ventrikular. isi sekuncup menurun dibanding dengan normal dan setiap kenaikan isi sekuncup pada gagal jantung menuntut kenaikan volume akhir diastolic lebih tinggi dibandingkan normal.

kelemahan. beberapa orang dengan aterosklerosis tidak memiliki tanda-tanda atau gejala dan tidak dapat didiagnosis sampai setelah serangan jantung atau stroke. 2. rasa sakit. dan infeksi kadang-kadang berbahaya.nyeri cenderung memburuk dengan aktivitas dan pergi ketika beristirahat . dapat menyebabkan mati rasa.gejala CAD adalah sesak napas dan aritmia (detak jantung tidak teratur). transient ischemic attack (TIA) atau mini-stroke dan penyakit pembuluh darah perifer (penyakit arteri perifer) juga dikaitkan dengan aterosklerosis. Penyakit arteri perifer (PAD) terjadi ketika plak terbentuk di arteri utama yang memasok darah kaya oksigen ke kaki. Angina. Gambaran klinis Tiga metode konsep gagal jantung (GJ) yang dipakai dalam menggambarkan manifestasi klinis adalah :5 1. G. dan pusing. Penyakit arteri karotid terjadi ketika plak terbentuk di arteri karotid yang memasok darah kaya oksigen ke otak .ketika aliran darah ke otak berkurang atau diblokir. lengan. dan panggul . Namun. Angina adalah nyeri dada atau ketidaknyamanan yang terjadi ketika otot jantung tidak mendapatkan cukup darah yang kaya oksigen dan mungkin merasa seperti tekanan atau nyeri meremas di dada dan juga di bahu. rahang. lengan. leher. atau punggung . Perbandingan gagal ke depan dan gagal ke belakang. Stroke (cerebrovascular Accident).stres emosional juga dapat dapat memicu rasa sakit. Perbandingan gagal sistolik dan diastolik .CAD adalah penyebab utama kematian di Amerika Serikat .gejala termasuk mati rasa tiba-tiba. bisa menyebabkan stroke . serangan jantung (Myocardial Infarction).ketika aliran darah ke bagian-bagian tubuh berkurang atau diblokir.

Meskipun pembedaan ini bermanfaat dalam penggolongan gejala. Disfungsi sistolik dan diastolik berkaitan dengan gagal ke depan dan ke balakang. Gagal ke depan (“gagal curah tinggi”) dicirikan dengan curah jantung melebihi nilai normal menurut usia. Saat terjadi disfungsi sistolik. dan interstisial sehingga menyebabkan perubahan bentuk. jenis kelamin. dan gangguan mental akibat curah jantung yang sangat menurun. seluler. Secara anatomis. jenis kelamin. dan ukuran tetapi curah jantung ini masih tidak mencukupi kebutuhan tubuh akan darah teroksigenasi.3. lemah. Disfungsi diastolik terjadi bila terdapat gangguan pengisian satu atau kedua ventrikel sementara kapasitas pengosongan normal. Disfungsi sistolik mencerminkan menurunnya kapasitas pengosongan normal yang berkaitan dengan peningkatan kompensatorik volume diastolik. Gagal ke belakang (“gagal curah rendah”) dicirikan dengan curah jantung yang sangat menurun dibawah nilai normal menurut usia. Perbandingan gagal jantung kanan dan kiri. Tanda khas gagal ke depan adalah mudah lelah. dan fungsi jantung. saling ketergantungan antar . mencerminkan perubahan konfigurasi ventrikel. ventrikel seringkali menjadi hipertrofi eksentris. tetapi harus ingat bahwa terdapat saling ketegantungan antar ventrikel tersebut. Perubahan bentuk ventrikel disebut sebagai remodelling jantung. ukuran. dan ukuran. selain mencerminkan keadaan hemodinamik jantung. Sedangkan tanda khas gagal ke belakang adalah kongesti paru dan edema yang menunjukkan aliran balik darah akibat gagal ventrikel. Disfungsi sistolik maupun gagal ke belakang berkaitan dengan penurunan pengisian. Perubahan ini bersifat molekuler.5 Disfungsi sistolik dan diastolik. Saat disfungsi diastolik. ventrikel seringkali berdinding tebal dan hipertrofi konsentris. 5 Isitilah gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri menyiratkan fungsi pemompaan ventrikel yang terpisah satu dengan yang lain.

Contohnya. Tidak hanya terdapat saling ketergantungan anatomis antar ventrikel tetapi juga tedapat saling ketergantungan fungsional karena ventrikel merupakan komponen sirkuit yang kontinu. tidak hanya terjadi pada satu ruang.ventrikel dapat terlihat dari dinding pemisah yang sama. seperti yang disebutkan di atas. dilatasi berlebihan pada satu ventrikel lambat laun akan menekan ventrikel lain di dalam perikardium. berkurangnya simpanan norepinefrin. dan serabut-serabut otot yang membentuk dinding ventrikel yang berkesinambungan. saling ketergantungan antara kedua ventrikel sebagai pompa harus diketahui. Dalam kenyataannya. dan volume darah yang dipompa dari masing-masing ventrikel bergantung pada volume darah yang terima oleh ventrikel tersebut. kedua venrtikel mengalami perubahan-perubahan biokimiawi yang sama pada gagal jantung. 5 Kedua ventrikel tertutup oleh perikardium sehingga interaksi fisiologis bertambah. Akan tetapi istilah gagal jantung kanan dan kiri masih dapat dipakai untuk menjelaskan kompleksnya gejala yang berkaitan dengan kegagalan dari satu ventrikel. melingkari kedua ventrikel. gagal jantung kanan mengakibatkan edema dan kongesti vena sistemik. Contohnya. seperti yang dijelaskan melalui fenomena gagal ke belakang di atas. misalnya. Secara fisiologis. yaitu septum interventrikularis. gagal jantung kiri diketahui sebagai penyebab tersering gagal jantung kanan. Selain itu. Gejala dan tanda . Gangguan fungsi pada satu ventrikel akhirnya akan menghambat fungsi ventrikel yang lain. tidak mungkin terjadi ketidakseimbangan antara volume sekuncup kedua ventrikel dalam jangka waktu panjang. sedangkan gagal jantung kiri mengakibatkan edema dan kongesti vena paru. 5 H. 5 Kesimpulan. ventikel kiri tidak dapat mempertahankan curah jantung yang meningkat jika tidak disertai peningkatan curah jantung ventrikel kanan.

toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan. ronki pada awalnya terdengar di bagian bawah paru-paru karena pengaruh gaya gravitasi. secara khas gejala hanya akan muncul saat beraktivitas fisik. 5 Batuk nonproduktif juga dapat terjadi akibat kongesti paru. Meningkatnya tahanan aliran udara juga menimbulkan dispnea. PND merupakan manifestasi yang lebih spesifik dari gagal jantung kiri dibandingkan dengan dispnea atau ortopnea. maka dispnea juga berkembang progresif. adalah manifestasi gagal jantung yang paling umum. dengan bertambah beratnya gagal jantung.Manifestasi klinis gagal jantung harus dipertimbangkan relatif terhadap derajat latihan fisik yang menyebabkan timbulnya gejala. tetapi. Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan vena . Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernapasan akibat kongesti vaskuler paru yang mengurangi kelenturan paru. Dispnea nokturnal paroksismal (paroxymal nocturnal dyspnea. Seperti juga spektrum kongesti paru yang berkisar dari kongesti vena paru sampai edema interstisial dan akhirnya menjadi edema alveolar. Klasifikasi fungsional dari the New York Heart Association (NYHA) biasanya digunakan untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik. Dispnea saat beraktivitas menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri. PND) atau mendadak terbangun karena dispnea. 5 Dispnea. Semua gejala dan tanda ini dapat dikaitkan dengan gagal ke belakang pada gagal jantung kiri. dipicu oleh timbulnya edema paru interstisial. terutama pada posisi berbaring. Reabsorpsi cairan interstisial dari ekstremitas bawah juga akan menyebabkan kongesti vaskuler paru-paru lebih lanjut. Timbulnya ronki yang disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah ciri khas dari gagal jantung. Ortopnea (atau dispnea saat berbaring) terutama disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh yang dibawah ke arah sirkulasi sentral. atau perasaan sulit bernapas. Pada awalnya.

dapat terjadi nokturia (diuresis malam hari) yang mengurangi retensi cairan. Kulit pucat dan dingin disebabkan oleh vasokontriksi perifer. vena-vena leher mengalami bendungan. Distensi atrium kiri atau vena pulmonalis dapat menyebankan kompresi esofagus dan disfagia (sulit menelan).bronkial yang terjadi akibat distensi vena. 5 Gagal ke belakang pada sisi kanan jantung menimbulkan gejala dan tanda kongesti vena sistemik. kulit dan otot rangka). Edema mula-mula tampak pada bagian tubuh yang tergantung. makin berkurangnya curah jantung dan meningkatnya kadar hemoglobin tereduksi menyebabkan terjadinya sianosis. terlihat gelomang υ pulsatil pada vena jugularis.5 Gagal ke depan pada ventrikel kiri menimbulkan tanda-tanda berkurangnya perfusi ke organ-organ.gagal jantung yang berlanjut dapat menimbulkan asites atau edema anasarka (edema tubuh generalisata). Vasokontriksi kulit menghambat kemampuan tubuh untuk melepaskan panas. atau mual) dapat disebabkan oleh kongesti hati dan usus. Aliran darah dialihkan dari organ-organ nonvital demi mempertahankan perfusi ke jantung dan otak sehingga manifestasi paling dini dari gagal ke depan adalah berkurangnya perfusi ke organ (misal. rasa penuh. Makin turunnya curah . Tekanan vena central (CVP) dapat meningkat secara paradoks selama inspirasi jika jantung kanan yang gagal tidak dapat menyesuaikan terhadap peningkatan aliran balik vena ke jantung selama inspirasi. Dapat di amati peningkatan tekanan vena jugularis (JVP).5 Edema perifer terjadi akibat penimbunan cairan dalam runag interstisial. dan terutama pada malam hari. Jika terjadi insufisiensi katub trikuspidalis. oleh karena itu dapat ditemukan deman ringan dan keringat yang berlebihan. Gejala saluran cerna yang lain (seperti anoreksia. Semua manifestasi yang dijelaskan disini secara khas di awali dengan bertambahnya berat badan. Kurangnya perfusi pada otot rangka menyebabkan kelemahan dan keletihan. yang jelas mencerminkan adanya retensi natrium dan air. Meningkatnya CVP selama inspirasi ini dikenal sebagai tanda Kussmaul.

Demikian pula kadar nitrogen urea darah (BUN) dan kretinin dapat meningkat akibat perubahan laju filtrasi glomerulus. Hipotensi sistolik ditemukan pada gagal jantung yang lebih berat.5 Terjadi perubahan-perubahan khas pada kimia darah. perubahan cairan pada kadar elektrolit terlihat dari kadarnya dalam serum. dan (3) kardiomegali. kegelisahan atau kebingunan.5 Pemeriksaan denyut arteri selama gagal jantung memperlihatkan denyut yang cepat dan lemah. dapat terjadi kehilangan berat badan yang progresif atau kakeksia jantung. Radiogram dada menunjukkan hal-hal berikut: (1) kongesti vena paru. kadal kalium dapat normal atau menurun akibat terapi diuretik. Urine menjadi lebih pekat. EKG seringkali memperlihatkan denyut prematur ventrikel yang asimtomatis dan menjadi takikardi ventrikel nonsustained.5 Pada auskultasi dada lazim ditemukan ronki (seperti yang telah dikemukakan di atas) dan gallop ventrikel atau bunyi jantung ketiga (S3). Misalnya.Yang khas adalah adanya hiponatremia pengenceran. Kelainan fungsi hati dapat mengakibatkan pemanjangan masa protrombin yang ringan. Dapat dijumpai peningkatan bilirubin dan . menghasilkan denyut yang lemah (thready pulse). Terdengarnya S3 pada auskultasi merupakan ciri khas gagal ventrikel kiri. Denyut jantung yang cepat (atau takikardi) mencerminkan respon terhadap rangsangan saraf simpatis. Pada gagal jantung kronis yang berat. (2) redistribusi vaskular pada lobus atas paru. Hiperkalemia dapat terjadi pada tahap lanjut dari GJ karena gangguan ginjal.jantung dapat disertai insomnia. Sangat menurunnya volume sekuncup dan adanya vasokontriksi perifer mengurangi tekanan nadi (perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik). dengan berat jenis yang tinggi dan kadar natriumnya berkurang. Kuat angkat substrenal (atau terangkatnya sternum sewaktu sistolik) dapat disebabkan oleh pembesaran ventrikel kanan. berkembang menjadi edema interstisial atau alveolar pada GJ yang lebih berat.

enzim hati (aspartat aminotransferase [AST. Efusi pleura 6. dulu SGOT] dan fosfatase alkasi serum [ALP]) terutama pada GJ akut.6 Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif. elektrokardiografi/foto thoraks. 6 Kriteria major 1. Takikardi (>120/menit) Major atau minor . Batuk malam hari 3. Kardiomegali 5. Dispnea d’effort 4. ekokardiografi Doppler dan kateterisasi.5 I. Gallop S3 7. Paroksismal nokturnal dispnea 2. Distensi vena leher 3. Hepatomegali 5. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal 7. Edema paru akut 6. Peninggian tekanan vena jugularis 8. Edema ekstremitas 2. pemeriksaan jasmani. Diagnosis Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis. Refluks hepatojugular Kriteria minor 1. Ronki paru 4.

Tetapi bila sindrom tersebut belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri /LV dysfunction (tahap asimtomatik). maka diagnosis GJ mudah dibuat. maka keluhan fatik dan keluhan di atas yang hilang timbul tidak khas. dan edema sudah jelas.Penurunan BB ≥4.6 Pemakaian obat dengan efek diuretik-vasodilatasi seperti Brain Natriuretic Peptide (Nesiritide) masih dalam penelitian. Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE-inhibitor tersebut diberikan. kardiomegali.6 Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolamik). dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini. sesak napas (dyspnea in effort. hepatomegalia. J. Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium rendah (kurang dari 3. sehingga harus ditopang oleh pemeriksaan foto rontgen. ACE-inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat di mulai setelah euvolamik sampai dosis optimal.5 kg dalam 5 hari pengobatan. peningkatan tekanan vena jugularis. Pemakaian alat baru seperti Cardiac . Penatalaksanaan gagal jantung Pada tahap simtomatik dimana sindrom GJ sudah terlihat jelas seperti cepat capek (fatik). asites. orthopnea).6 Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau ketiga obat di atas belum memberikan hasil yang memuaskan.5 meq/L). ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide.6 Aldosteron antagonis dipakai untuk meperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia.

6 K. Fase-fase ini dideskripsikan dalam literatur-literatur Amerika dan Australia sebagai berikut : 7 1. dan aktivitas lainnya. Fisioterapi pada saat pasien masih dirawat di rumah sakit diarahkan untuk pencegahan atau penanganan dampak buruk bed rest. namun mahal. latihan ROM dengan bantuan ataupun secara aktif. memeriksa kebutuhan personal pasien serta faktor risiko kemudian merumuskan rencana-rencana yang dapat memenuhi kebutuhan individu tersebut.7 Fase-fase pemulihan dengan rehabilitasi jantung sering kali dibagi menjadi tiga periode yang tidak dibatasi oleh kurun waktu tertentu. Penanganan fisioterapi dimulai dengan asesmen. Asesmen dilakukan dengan basis individual. Penanganan fisioterapi pada fase ini terdiri dari asesmen. pemasangan ICD (Intracardiac Defibrilator) sebagai alat mencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun non-iskemia dapat mempengaruhi status fungsional dan kualitas hidup. masih terkendala dengan masih minimalnya jumlah miokard yang dapat ditumbuhkan untuk mengganti miokard yang rusak dan masih memerlukan penelitian lanjut. mobilisasi dini dan edukasi.Resynvhronization Therapy (CRT) maupun pembedahan. Fase I : manajemen pasien rawat inap (inpatient management). Penanganan Fisioterapi Peranan utama fisioterapi berfokus pada aspek pemulihan (recovery). dilanjutkan dengan latihan pernapasan (breathing exercise). ambulasi. menaiki tangga. Aspek edukasi bertujuan untuk menurunkan kecemasan . Fase ini dapat berlangsung beberapa jam hingga beberapa minggu. terutama meminimalisasi dampak bed rest dan meningkatkan fungsi kardiovaskular serta muskuloskeletal. Transplantasi sel dan stimulasi regenerasi miokard.

fleksibilitas. Begitu pula dengan mobilisasi dini. Pasien-pasien yang melakukan latihan di rumah atupun dalam sebuah kelompok khusus mengalami peningkatan yang signifikan dalam kapasitas fungsionalnya dibandingkan dengan pasien yang tidak menjalani latihan 3. Pasien juga memerlukan seseorang yang selalu menemani (company) untuk menjaga motivasi pasien tersebut. . Dapat pula diberikan program latihan berbasis rumahan agar lebih memudahkan pasien. Fase III : pemeliharaan jangka panjang (long-term maintenance). dan rowing machine. Mobilisasi dan latihan bertahap bertujuan agar pasien mampu berjalan. yang disertai dengan latihan sendiri di rumah. perlu juga diperhatikan komplikasi-komplikasi latihan pada pasien-pasien penyakit jantung. Fase II : pemulihan pasien rawat jalan (outpatient recovery).pasien serta memberikan memberikan informasi-informasi yang diperlukan bagi pasien. pasien-pasien usia menengah ataupun lansia lebih rentan terhadap gangguan muskuloskeletal yang disebabkan oleh frekuensi latihan yang tinggi. Akitivitas-aktivitas yang dapat dilakukan pada fase ini mencakup latihan penguluran. Banyak pasien yang merasakan manfaat dari program latihan rehabilitasi jantung tersebut. baik itu dalam basis formal maupun informal. exercise cycle. menaiki tangga dan kembali pada aktivitas pada saat keluar dari rumah sakit. Secara khusus. 2. Pasien didorong untuk meneruskan dan meningkatkan aktivitas fisiknya di luar rumah sakit. Fase ini hanyalah kelanjutan dari fase II yang diteruskan untuk pasien-pasien yang telah stabil. dan koordinasi sebagai warm up dan cool down serta latihan-latihan aerobik dengan menggunakan satu atau kombinasi aktivitas-aktivitas seperti walking trampoline. Selain itu. Kelanjutan rehabilitasi jantung dapat dilakukan dengan mendatangi tempat latihan rehabilitasi jantung sekali atau lebih per minggu selama 1-2 bulan. Fase ini merupakan fase yang paling informal dari rehabilitasi jantung.

Kematian tiba-tiba selama latihan biasanya berhubungan dengan penyakit jantung struktural dan mekanisme yang paling umum adalah fibrilasi ventrikel. namun ini merupakan jenis komplikasi yang sangat serius. Komplikasi yang paling serius adalah kematian tiba-tiba (sudden death).Warm-up dan cool down yang memadai dapat mengurangi insidensi masalah muskuloskeletal ini.7 Komplikasi kardiovaskuler umumnya jarang terjadi.7 . Kebanyakan kematian karena latihan pada pasien jantung terjadi pada saat aktivitas yang melebihi latihan normal karena kurangnya perhatian akan gejala-gejala yang ditimbulkan oleh latihan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful