P. 1
BAB II CHF

BAB II CHF

|Views: 76|Likes:
Published by Hanita Putra Djaya

More info:

Published by: Hanita Putra Djaya on Jun 12, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/05/2013

pdf

text

original

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi Jantung Secara anatomi ukuran jantung sangatlah variatif. Beberapa referensi, ukuran jantung manusia mendekati ukuran kepalan tangan atau dengan ukuran panjang kira-kira 5" (12cm) dan lebar sekitar 3,5" (9cm). Jantung terletak di belakang tulang sternum, tepatnya di ruang mediastinum diantara kedua paru-paru dan bersentuhan dengan diafragma. Bagian atas jantung terletak dibagian bawah sternal notch, 1/3 dari jantung berada disebelah kanan dari midline sternum , 2/3 nya disebelah kiri dari midline sternum. Sedangkan bagian apek jantung di interkostal ke-5 atau tepatnya di bawah puting susu sebelah kiri. Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardium, di mana lapisan perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan, yaitu lapisan fibrosa, lapisan parietal dan lapisan visceral.2

Jantung dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu : Atrium (serambi) dan Ventrikel (bilik). Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang pendek, yaitu ke ventrikel, maka otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan otot ventrikel. Ruang atrium

Apalagi arteri koroner mengalami sumbatan total atau yang disebut dengan serangan jantung mendadak atau miokardiac infarction dan bisa menyebabkan kematian. ke masing-masing ruangan. kemudian dipompakan kembali ke seluruh tubuh melaui aorta. yaitu : 1.2 . dikontrol juga dengan peran 4 buah katup di dalamnya.karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat penting sekali agar jantung bisa bekerja sebagaimana fungsinya. Begitupun apabila otot jantung dibiarkan dalam keadaan iskemia. ini akan menyebabkan terganggunya fungsi jantung sebagaimana mestinya. Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung sendiri. dibagi lagi menjadi 2 yaitu ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Katup trikuspidal (katup yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan). Apabila arteri koroner mengalami pengurangan suplainya ke jantung atau yang di sebut dengan ischemia. demikian halnya dengan ruang ventrikel. ini juga akan berujung dengan serangan jantung juga atau miokardiac infarction. urutan perjalanan darah dalam sirkulasinya pada manusia. Katup mitral (katup yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri). Arteri koroner dibagi dua. Katup aorta (katup yang terletak antara ventrikel kiri ke aorta).yaitu: Arteri koroner kanan dan Arteri koroner kiri. dimana muara arteri koroner berada dekat dengan katup aorta atau tepatnya di sinus valsava. 4.dibagi menjadi 2. yaitu atrium kanan dan atrium kiri. Katup pulmonalis (katup yang terletak antara ventrikel kanan ke arteri pulmonalis). 3. Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. yaitu : Darah dari seluruh tubuh – bertemu di muaranya pada vena cava superior dan inferior pada jantung – bergabung di Atrium kanan – masuk ke ventrikel kiri – arteri pulmonalis ke paru – keluar dari paru melalui vena pulmonalis ke atrium kiri (darah yang kaya O2) – masuk ke ventrikel kiri.2 Secara skematis. 2. Keluar masuknya darah.

1. peningkatan konsentrasi natriuretik peptida) Sumber : ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008) C. biasanya sesak nafas saat istirahat atau selama aktivitas. ronki basah.4 Gagal jantung adalah sindrom dimana pasien harus memilki gambaran sebagai berikut: gejala gagal jantung.3 Pada keadaan ini jantung tidak lagi mampu memompa darah secTara cukup ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. tetapi cukup membantu ketika diagnosa tidak jelas meskipun telah dilakukan pemeriksaan yang sesuai. dan atau kelelahan. fatigue. tanda – tanda retensi cairan seperti kongesti paru atau bengkak pada tungkai. edema pretibial)  Tanda-tanda yang sering dijumpai pada gagal jantung (takikardi. serta bukti objektif dari kelainan struktur atau fungsi jantung saat istirahat. Definisi gagal jantung Gagal jantung adalah suatu sindroma klinis yang kompleks yang disebabkan oleh kelainan struktur dan fungsional jantung sehingga terjadi gangguan pada ejeksi dan pengisian.3 Tabel 2.B. takipnoe. Etiologi Ada beberapa penyebab dimana fungsi jantung dapat terganggu. Definisi Gagal Jantung Definisi Gagal Jantung Gagal Jantung adalah sindroma klinis dimana pasien memiliki ciri-ciri berikut:  Simpton yang sering dijumpai pada gagal jantung (sesak nafas pada saat istirahat atau beraktivitas. desah jantung. bunyi jantung III. mudah lelah. edema perifer. abnormalitas pada ekokardiogram. peninggian tekanan vena jugularis. Respon klinis terhadap pengobatan gagal jantung tidak cukup untuk menegakkan diagnosa. hepatomegali)  Bukti objektif abnormalitas struktural atau fungsional pada saat istirahat (kardiomegali. effuse pleura. Yang paling sering menyebabkan kemunduran dari fungsi jantung adalah kerusakan atau berkurangnya otot .

medikasi. restriktif (RCM). iskemik akut atau kronik. Defisiensi tiamin. kelebihan hormone pertumbuhan. Cushing syndrome. peripartum kardiomyopati. Tabel 2. dilatasi (DCM). selenium. agen sititoksik antagonis. kobalt. dan 70% akan berkembang menjadi gagal jantung. Kardiomyopati Obat-obatan Toxins Alkohol. obesitas. cachexia Sarcoidosis.myokarditis). Masing -masing 10% dari penyakit jantung katup dan kardiomiopati akan menjadi gagal jantung juga. hipo/hipertiroidism.e. kokain. arsenik) Diabetes mellitus. phaeochromocytoma. tidak diklasifikasikan. Kalsium antiaritmia. end-stagerenal failure Endokrin Nutrisional Infiltratif Lain-lain . HIV. Etiologi Gagal Jantung Penyebab paling sering pada gagal jantung disebabkan penyakit myocardial Penyakit Jantung Koroner Banyak manifestasi Hipertensi Biasanya berhubungan dengan hipertrofi ventrikel kiri dan fraksi ejeksi yang dipertahankan. ventrikel kanan aritmogenik (ARVC). meningkatnya resistensi vaskuler dengan hipertensi. Penyakit jantung koroner adalah yang paling sering menyebabkan penyakit miokard.g. haemochromatosis. adrenal insufficiency. atau adanya takiaritmia seperti atrial fibrilasi (AF). amyloidosis. penyakit jaringan ikat Chagas’ disease.jantung. carnitin. hipertrofi (HCM). B-Blocker.2. trace elements (merkuri. Familial/genetik atau non-familial/nongenetik (termasuk yang didapat.

PDA)  Hipertensi pulmonal  Embolisme paru masif7 Gagal output tinggi  Inkompetensi katup  Anemia  Malformasi arteriovenous  Overload volume plasma D. Tabel 2. Aktivitas sehari – hari tidak menyebabkan kelelahan. Penyebab gagal jantung Jantung kiri primer  Penyakit jantung iskemik  Penyakit jantung hipertensi  Penyakit katup aorta  Penyakit katup mitral  Miokarditis  Kardiomiopati  Amyloidosis jantung 7 Gagal output rendah  Kelainan miokardium  Penyakit jantung iskemik  Kardiomiopati  Amyloidosis  Aritmia  Peningkatan tekanan pengisian  Hipertensi sistemik  Stenosis katup  Semua menyebabkan gagal ventrikel kanan disebabkan penyakit paru sekunder Sumber: Concise Pathology 3rd Edition Jantung kanan primer  Gagal jantung kiri  Penyakit pulmonari kronik  Stenosis katup pulmonal  Penyakit katup trikuspid  Penyakit jantung kongenital (VSD. Klasifikasi Klasifikasi Gagal Jantung berdasarkan New York Heart Association (NYHA).3. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan NYHA Klasifikasi Fungsional NYHA (Klasifikasi berdasarkan Gejala dan Aktivitas Fisik) Tidak ada pembatasan aktivitas fisik.Sumber : ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of cute and chronic heart failure 2008) Penyebab dari gagal jantung dapat diklasifikasikan berdasarkan gagal jantung kiri atau gagal jantung kanan dan gagal low output atau high output. Tabel 2. Berkurang dengan istirahat. palpitasi atau sesak nafas.4. Sedikit pembatasan aktivitas fisik. tetapi Kelas I Kelas .

Jika melakukan aktivitas fisik. Tahapan Gagal Jantung berdasarkan ACC/AHA Tahapan Gagal Jantung berdasarkan ACC/AHA (Derajat Gagal Jantung berdasarkan struktur dan kerusakan otot jantung) Risiko tinggi berkembang menjadi gagal jantung. Tabel 2. Disfungsi jantung dapat berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik. 1. tidak ada tanda atau gejala. palpitasi atau sesak nafas. Tidak dapat melakukan aktivitas sehari – hari tanpa adanya kelelahan. Berkurang dengan istirahat. Gagal jantung simptomatik berhubungan dengan kelainan Tahap C struktural jantung.II Kelas III Kelas IV aktivitas sehari – hari menyebabkan kelelahan. . tidak ada Tahap A dijumpai abnormalitas struktural dan fungsional. tetapi aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas sehari – hari menyebabkan kelelahan. tetapi tanpa gejala atau tanda. didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala atau tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Gejala terjadi pada saat istirahat. Irama jantung yang abnormal. atau ketidakseimbangan preload dan afterload dan memerlukan pengobatan segera. palpitasi atau sesak nafas. Gagal jantung akut dapat berupa serangan baru tanpa ada kelainan jantung sebelumnya atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronis. Adanya pembatasan yang bermakna pada aktivitas fisik. Gagal jantung secara umum juga dapat diklasifikasikan menjadi gagal jantung akut dan gagal jantung kronik. Berkembangnya kelainan struktural jantung yang berhubungan Tahap B erat dengan perkembangan gagal jantung. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya penyakit jantung sebelumnya. keluhan akan semakin meningkat. Klasifikasi Derajat Gagal Jantung berdasarkan American College of Cardiology dan American Heart Association.5. Kelainan struktural jantung yang berat dan ditandai adanya Tahap D gejala gagal jantung saat istirahat meskipun dengan terapi yang maksimal. Gagal jantung akut.

stroke volume dan cardiac output tidak mampu memenuhi kebutuhan tubuh secara adekuat. Selain itu. atau (3) gangguan pengisisan ventrikel.2. gangguan pada miokard. otot jantung akan nekrosis. Gagal jantung sistolik disebabkan oleh meningkatnya volume. lelah. sedangkan gagal jantung yang dikarenakan oleh abnormalitas relaksasi diastol atau pengisian ventrikel disebut disfungsi diastolik. didefinisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak nafas. baik dalam keadaan istirahat atau aktivitas. Hal ini menyebabkan terjadi gangguan pompa jantung (disfungsi sistolik). edema serta tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat. Pada penyakit jantung koroner terdapat kerusakan otot jantung. serta meningkatnya tekanan. Sementara itu gagal jantung diastolik dikarenakan meningkatnya kekakuan pada dinding ventrikel. Gagal jantung kronik. yaitu (1) gangguan kontraktilitas ventrikel. Jika hal ini terjadi dalam jangka waktu yang lama. (2) meningkatnya afterload. Gagal jantung yang dihasilkan dari abnormalitas pengosongan ventrikel (karena gangguan kontraktilitas atau kelebihan afterload) disebut disfungsi sistolik. Pada dasarnya terdapat perbedaan antara gagal jantung sistolik dengan gagal jantung diastolik). kurangnya aliran darah juga dapat menurunkan kemampuan jantung untuk relaksasi sehingga terjadi gangguan pengisian jantung (disfungsi diastolik).4 E. Patofisiologi Gagal jantung dapat terjadi karena beberapa hal. Sehingga pada gagal jantung sistolik. Kerusakan otot jantung terjadi karena adanya sumbatan pada arteri koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah dan suplai oksigen menjadi berkurang. .

dan (3) remodeling dan hipertrofi ventrikular. bisa menyebabkan nyeri dada dan serangan jantung - .4 Mekanisme kompensasi mencakup sistem saraf adrenergic. Mekanisme ini berguna untuk meningkatkan tahanan pembuluh darah sistemik dan mengurangi setiap penurunan tekanan darah. Gagal jantung akibat penurunan ventrikel kiri menyebabkan pergeseran kurva penampilan ventrikel ke bawah. Kompensasi ini mengurangkan stress didinding. stres pada dinding ventrikel bisa meningkat. Peninggian stress terhadap dinding ventrikel yang terus menerus merangsang hipertrofi ventrikel. Penyakit arteri koroner Penyakit arteri koroner (CAD) atau penyakit jantung terjadi ketika plak terbentuk di arteri koroner yang memasok darah kaya oksigen ke jantung . Sehingga volume darah yang menumpuk dalam ventrikel semasa diastole lebih tinggi dibanding normal. (2) neurohormonal. sisitim rennin angiotensin. Penurunan isi sekuncup mengakibatkan pengosongan ruang yang tidak sempurna sewaktu jantung berkontraksi. Mekanisme tersebut adalah (1) mekanisme Frank-Straling. Ini diikuti tekanan diastolic lebih tinggi dari normal. Pada gagal jantung. peningkatan produksi hormone diuretic untuk penurunan curah jantung. pada setiap beban awal. Ini sebagai kompensasi karena kenaikan beban awal merangsang isi sekuncup pada kontraksi berikutnya.4 F.Beberapa mekanisme kompensasi alami terjadi pada pasien gagal jantung untuk membantu mempertahankan tekanan darah yang adekuat untuk memompakan darah ke organ – organ vital. Karena itu. isi sekuncup menurun dibanding dengan normal dan setiap kenaikan isi sekuncup pada gagal jantung menuntut kenaikan volume akhir diastolic lebih tinggi dibandingkan normal.ketika aliran darah ke jantung berkurang atau diblokir. Dengan demikian tekanan atrium kiri juga turut meningkat.

dan infeksi kadang-kadang berbahaya. Penyakit arteri perifer (PAD) terjadi ketika plak terbentuk di arteri utama yang memasok darah kaya oksigen ke kaki. Penyakit arteri karotid terjadi ketika plak terbentuk di arteri karotid yang memasok darah kaya oksigen ke otak . transient ischemic attack (TIA) atau mini-stroke dan penyakit pembuluh darah perifer (penyakit arteri perifer) juga dikaitkan dengan aterosklerosis. dapat menyebabkan mati rasa. Angina adalah nyeri dada atau ketidaknyamanan yang terjadi ketika otot jantung tidak mendapatkan cukup darah yang kaya oksigen dan mungkin merasa seperti tekanan atau nyeri meremas di dada dan juga di bahu. leher. Stroke (cerebrovascular Accident).ketika aliran darah ke otak berkurang atau diblokir.ketika aliran darah ke bagian-bagian tubuh berkurang atau diblokir. Perbandingan gagal ke depan dan gagal ke belakang.nyeri cenderung memburuk dengan aktivitas dan pergi ketika beristirahat . serangan jantung (Myocardial Infarction). Perbandingan gagal sistolik dan diastolik . lengan. kelemahan. beberapa orang dengan aterosklerosis tidak memiliki tanda-tanda atau gejala dan tidak dapat didiagnosis sampai setelah serangan jantung atau stroke.CAD adalah penyebab utama kematian di Amerika Serikat . rahang. 2. dan pusing. dan panggul . lengan. Angina. bisa menyebabkan stroke .gejala CAD adalah sesak napas dan aritmia (detak jantung tidak teratur). Gambaran klinis Tiga metode konsep gagal jantung (GJ) yang dipakai dalam menggambarkan manifestasi klinis adalah :5 1. G.stres emosional juga dapat dapat memicu rasa sakit.gejala termasuk mati rasa tiba-tiba. rasa sakit. Namun. atau punggung .

ventrikel seringkali berdinding tebal dan hipertrofi konsentris. Meskipun pembedaan ini bermanfaat dalam penggolongan gejala. dan gangguan mental akibat curah jantung yang sangat menurun. saling ketergantungan antar . tetapi harus ingat bahwa terdapat saling ketegantungan antar ventrikel tersebut. 5 Isitilah gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri menyiratkan fungsi pemompaan ventrikel yang terpisah satu dengan yang lain. dan interstisial sehingga menyebabkan perubahan bentuk.5 Disfungsi sistolik dan diastolik. dan ukuran. Disfungsi sistolik dan diastolik berkaitan dengan gagal ke depan dan ke balakang. Perubahan bentuk ventrikel disebut sebagai remodelling jantung. Gagal ke depan (“gagal curah tinggi”) dicirikan dengan curah jantung melebihi nilai normal menurut usia. Saat terjadi disfungsi sistolik. selain mencerminkan keadaan hemodinamik jantung. Disfungsi sistolik maupun gagal ke belakang berkaitan dengan penurunan pengisian. Tanda khas gagal ke depan adalah mudah lelah. Disfungsi diastolik terjadi bila terdapat gangguan pengisian satu atau kedua ventrikel sementara kapasitas pengosongan normal. dan fungsi jantung. ventrikel seringkali menjadi hipertrofi eksentris. seluler. jenis kelamin. Perbandingan gagal jantung kanan dan kiri. Sedangkan tanda khas gagal ke belakang adalah kongesti paru dan edema yang menunjukkan aliran balik darah akibat gagal ventrikel. Saat disfungsi diastolik. Secara anatomis. jenis kelamin. mencerminkan perubahan konfigurasi ventrikel. Perubahan ini bersifat molekuler. dan ukuran tetapi curah jantung ini masih tidak mencukupi kebutuhan tubuh akan darah teroksigenasi. ukuran.3. lemah. Gagal ke belakang (“gagal curah rendah”) dicirikan dengan curah jantung yang sangat menurun dibawah nilai normal menurut usia. Disfungsi sistolik mencerminkan menurunnya kapasitas pengosongan normal yang berkaitan dengan peningkatan kompensatorik volume diastolik.

misalnya.ventrikel dapat terlihat dari dinding pemisah yang sama. Dalam kenyataannya. dan volume darah yang dipompa dari masing-masing ventrikel bergantung pada volume darah yang terima oleh ventrikel tersebut. yaitu septum interventrikularis. saling ketergantungan antara kedua ventrikel sebagai pompa harus diketahui. berkurangnya simpanan norepinefrin. Tidak hanya terdapat saling ketergantungan anatomis antar ventrikel tetapi juga tedapat saling ketergantungan fungsional karena ventrikel merupakan komponen sirkuit yang kontinu. ventikel kiri tidak dapat mempertahankan curah jantung yang meningkat jika tidak disertai peningkatan curah jantung ventrikel kanan. tidak hanya terjadi pada satu ruang. sedangkan gagal jantung kiri mengakibatkan edema dan kongesti vena paru. Secara fisiologis. Gangguan fungsi pada satu ventrikel akhirnya akan menghambat fungsi ventrikel yang lain. Contohnya. gagal jantung kanan mengakibatkan edema dan kongesti vena sistemik. seperti yang dijelaskan melalui fenomena gagal ke belakang di atas. tidak mungkin terjadi ketidakseimbangan antara volume sekuncup kedua ventrikel dalam jangka waktu panjang. Gejala dan tanda . Contohnya. 5 H. kedua venrtikel mengalami perubahan-perubahan biokimiawi yang sama pada gagal jantung. 5 Kesimpulan. Selain itu. gagal jantung kiri diketahui sebagai penyebab tersering gagal jantung kanan. 5 Kedua ventrikel tertutup oleh perikardium sehingga interaksi fisiologis bertambah. dan serabut-serabut otot yang membentuk dinding ventrikel yang berkesinambungan. seperti yang disebutkan di atas. Akan tetapi istilah gagal jantung kanan dan kiri masih dapat dipakai untuk menjelaskan kompleksnya gejala yang berkaitan dengan kegagalan dari satu ventrikel. melingkari kedua ventrikel. dilatasi berlebihan pada satu ventrikel lambat laun akan menekan ventrikel lain di dalam perikardium.

Manifestasi klinis gagal jantung harus dipertimbangkan relatif terhadap derajat latihan fisik yang menyebabkan timbulnya gejala. tetapi. Dispnea nokturnal paroksismal (paroxymal nocturnal dyspnea. 5 Batuk nonproduktif juga dapat terjadi akibat kongesti paru. Meningkatnya tahanan aliran udara juga menimbulkan dispnea. PND) atau mendadak terbangun karena dispnea. terutama pada posisi berbaring. Reabsorpsi cairan interstisial dari ekstremitas bawah juga akan menyebabkan kongesti vaskuler paru-paru lebih lanjut. adalah manifestasi gagal jantung yang paling umum. atau perasaan sulit bernapas. toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan. Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernapasan akibat kongesti vaskuler paru yang mengurangi kelenturan paru. maka dispnea juga berkembang progresif. Semua gejala dan tanda ini dapat dikaitkan dengan gagal ke belakang pada gagal jantung kiri. secara khas gejala hanya akan muncul saat beraktivitas fisik. 5 Dispnea. Ortopnea (atau dispnea saat berbaring) terutama disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh yang dibawah ke arah sirkulasi sentral. dipicu oleh timbulnya edema paru interstisial. Klasifikasi fungsional dari the New York Heart Association (NYHA) biasanya digunakan untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik. PND merupakan manifestasi yang lebih spesifik dari gagal jantung kiri dibandingkan dengan dispnea atau ortopnea. Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan vena . ronki pada awalnya terdengar di bagian bawah paru-paru karena pengaruh gaya gravitasi. dengan bertambah beratnya gagal jantung. Seperti juga spektrum kongesti paru yang berkisar dari kongesti vena paru sampai edema interstisial dan akhirnya menjadi edema alveolar. Timbulnya ronki yang disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah ciri khas dari gagal jantung. Dispnea saat beraktivitas menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri. Pada awalnya.

Tekanan vena central (CVP) dapat meningkat secara paradoks selama inspirasi jika jantung kanan yang gagal tidak dapat menyesuaikan terhadap peningkatan aliran balik vena ke jantung selama inspirasi. Kulit pucat dan dingin disebabkan oleh vasokontriksi perifer. Kurangnya perfusi pada otot rangka menyebabkan kelemahan dan keletihan. Meningkatnya CVP selama inspirasi ini dikenal sebagai tanda Kussmaul. yang jelas mencerminkan adanya retensi natrium dan air. Jika terjadi insufisiensi katub trikuspidalis. rasa penuh. terlihat gelomang υ pulsatil pada vena jugularis. Aliran darah dialihkan dari organ-organ nonvital demi mempertahankan perfusi ke jantung dan otak sehingga manifestasi paling dini dari gagal ke depan adalah berkurangnya perfusi ke organ (misal. Edema mula-mula tampak pada bagian tubuh yang tergantung. Vasokontriksi kulit menghambat kemampuan tubuh untuk melepaskan panas. vena-vena leher mengalami bendungan.gagal jantung yang berlanjut dapat menimbulkan asites atau edema anasarka (edema tubuh generalisata). 5 Gagal ke belakang pada sisi kanan jantung menimbulkan gejala dan tanda kongesti vena sistemik. dan terutama pada malam hari.5 Gagal ke depan pada ventrikel kiri menimbulkan tanda-tanda berkurangnya perfusi ke organ-organ.bronkial yang terjadi akibat distensi vena. atau mual) dapat disebabkan oleh kongesti hati dan usus. makin berkurangnya curah jantung dan meningkatnya kadar hemoglobin tereduksi menyebabkan terjadinya sianosis. Distensi atrium kiri atau vena pulmonalis dapat menyebankan kompresi esofagus dan disfagia (sulit menelan). Dapat di amati peningkatan tekanan vena jugularis (JVP). Semua manifestasi yang dijelaskan disini secara khas di awali dengan bertambahnya berat badan. dapat terjadi nokturia (diuresis malam hari) yang mengurangi retensi cairan. oleh karena itu dapat ditemukan deman ringan dan keringat yang berlebihan. Makin turunnya curah .5 Edema perifer terjadi akibat penimbunan cairan dalam runag interstisial. Gejala saluran cerna yang lain (seperti anoreksia. kulit dan otot rangka).

Hipotensi sistolik ditemukan pada gagal jantung yang lebih berat. dan (3) kardiomegali. kadal kalium dapat normal atau menurun akibat terapi diuretik. Sangat menurunnya volume sekuncup dan adanya vasokontriksi perifer mengurangi tekanan nadi (perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik). Kuat angkat substrenal (atau terangkatnya sternum sewaktu sistolik) dapat disebabkan oleh pembesaran ventrikel kanan.5 Pemeriksaan denyut arteri selama gagal jantung memperlihatkan denyut yang cepat dan lemah. Terdengarnya S3 pada auskultasi merupakan ciri khas gagal ventrikel kiri. Pada gagal jantung kronis yang berat. perubahan cairan pada kadar elektrolit terlihat dari kadarnya dalam serum. (2) redistribusi vaskular pada lobus atas paru.Yang khas adalah adanya hiponatremia pengenceran. Demikian pula kadar nitrogen urea darah (BUN) dan kretinin dapat meningkat akibat perubahan laju filtrasi glomerulus. Denyut jantung yang cepat (atau takikardi) mencerminkan respon terhadap rangsangan saraf simpatis. berkembang menjadi edema interstisial atau alveolar pada GJ yang lebih berat. Kelainan fungsi hati dapat mengakibatkan pemanjangan masa protrombin yang ringan. Urine menjadi lebih pekat. Hiperkalemia dapat terjadi pada tahap lanjut dari GJ karena gangguan ginjal.jantung dapat disertai insomnia. dapat terjadi kehilangan berat badan yang progresif atau kakeksia jantung. Dapat dijumpai peningkatan bilirubin dan . EKG seringkali memperlihatkan denyut prematur ventrikel yang asimtomatis dan menjadi takikardi ventrikel nonsustained.5 Pada auskultasi dada lazim ditemukan ronki (seperti yang telah dikemukakan di atas) dan gallop ventrikel atau bunyi jantung ketiga (S3). kegelisahan atau kebingunan.5 Terjadi perubahan-perubahan khas pada kimia darah. Misalnya. dengan berat jenis yang tinggi dan kadar natriumnya berkurang. Radiogram dada menunjukkan hal-hal berikut: (1) kongesti vena paru. menghasilkan denyut yang lemah (thready pulse).

dulu SGOT] dan fosfatase alkasi serum [ALP]) terutama pada GJ akut. Ronki paru 4. Gallop S3 7. pemeriksaan jasmani. Distensi vena leher 3. Batuk malam hari 3. Efusi pleura 6. Edema ekstremitas 2.5 I. 6 Kriteria major 1. Peninggian tekanan vena jugularis 8. Diagnosis Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis. Edema paru akut 6.6 Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif. Refluks hepatojugular Kriteria minor 1.enzim hati (aspartat aminotransferase [AST. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal 7. Hepatomegali 5. Takikardi (>120/menit) Major atau minor . Kardiomegali 5. ekokardiografi Doppler dan kateterisasi. Paroksismal nokturnal dispnea 2. elektrokardiografi/foto thoraks. Dispnea d’effort 4.

Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium rendah (kurang dari 3. kardiomegali. asites. Penatalaksanaan gagal jantung Pada tahap simtomatik dimana sindrom GJ sudah terlihat jelas seperti cepat capek (fatik). Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor. sesak napas (dyspnea in effort. Tetapi bila sindrom tersebut belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri /LV dysfunction (tahap asimtomatik).5 kg dalam 5 hari pengobatan. J. dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini. ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide. dan edema sudah jelas.6 Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau ketiga obat di atas belum memberikan hasil yang memuaskan.Penurunan BB ≥4. hepatomegalia.5 meq/L).6 Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolamik). maka diagnosis GJ mudah dibuat. sehingga harus ditopang oleh pemeriksaan foto rontgen.6 Aldosteron antagonis dipakai untuk meperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia. peningkatan tekanan vena jugularis. ACE-inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat di mulai setelah euvolamik sampai dosis optimal. maka keluhan fatik dan keluhan di atas yang hilang timbul tidak khas. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE-inhibitor tersebut diberikan. orthopnea).6 Pemakaian obat dengan efek diuretik-vasodilatasi seperti Brain Natriuretic Peptide (Nesiritide) masih dalam penelitian. Pemakaian alat baru seperti Cardiac .

Fase I : manajemen pasien rawat inap (inpatient management). ambulasi. Aspek edukasi bertujuan untuk menurunkan kecemasan . masih terkendala dengan masih minimalnya jumlah miokard yang dapat ditumbuhkan untuk mengganti miokard yang rusak dan masih memerlukan penelitian lanjut. Transplantasi sel dan stimulasi regenerasi miokard. pemasangan ICD (Intracardiac Defibrilator) sebagai alat mencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun non-iskemia dapat mempengaruhi status fungsional dan kualitas hidup.7 Fase-fase pemulihan dengan rehabilitasi jantung sering kali dibagi menjadi tiga periode yang tidak dibatasi oleh kurun waktu tertentu. terutama meminimalisasi dampak bed rest dan meningkatkan fungsi kardiovaskular serta muskuloskeletal. Penanganan fisioterapi dimulai dengan asesmen. menaiki tangga. memeriksa kebutuhan personal pasien serta faktor risiko kemudian merumuskan rencana-rencana yang dapat memenuhi kebutuhan individu tersebut. Asesmen dilakukan dengan basis individual. Fase ini dapat berlangsung beberapa jam hingga beberapa minggu.6 K. Penanganan fisioterapi pada fase ini terdiri dari asesmen. mobilisasi dini dan edukasi. dan aktivitas lainnya.Resynvhronization Therapy (CRT) maupun pembedahan. dilanjutkan dengan latihan pernapasan (breathing exercise). Fisioterapi pada saat pasien masih dirawat di rumah sakit diarahkan untuk pencegahan atau penanganan dampak buruk bed rest. namun mahal. Fase-fase ini dideskripsikan dalam literatur-literatur Amerika dan Australia sebagai berikut : 7 1. latihan ROM dengan bantuan ataupun secara aktif. Penanganan Fisioterapi Peranan utama fisioterapi berfokus pada aspek pemulihan (recovery).

Pasien juga memerlukan seseorang yang selalu menemani (company) untuk menjaga motivasi pasien tersebut. Mobilisasi dan latihan bertahap bertujuan agar pasien mampu berjalan. dan rowing machine.pasien serta memberikan memberikan informasi-informasi yang diperlukan bagi pasien. Begitu pula dengan mobilisasi dini. Akitivitas-aktivitas yang dapat dilakukan pada fase ini mencakup latihan penguluran. . fleksibilitas. dan koordinasi sebagai warm up dan cool down serta latihan-latihan aerobik dengan menggunakan satu atau kombinasi aktivitas-aktivitas seperti walking trampoline. Pasien didorong untuk meneruskan dan meningkatkan aktivitas fisiknya di luar rumah sakit. baik itu dalam basis formal maupun informal. perlu juga diperhatikan komplikasi-komplikasi latihan pada pasien-pasien penyakit jantung. Dapat pula diberikan program latihan berbasis rumahan agar lebih memudahkan pasien. Kelanjutan rehabilitasi jantung dapat dilakukan dengan mendatangi tempat latihan rehabilitasi jantung sekali atau lebih per minggu selama 1-2 bulan. pasien-pasien usia menengah ataupun lansia lebih rentan terhadap gangguan muskuloskeletal yang disebabkan oleh frekuensi latihan yang tinggi. Fase III : pemeliharaan jangka panjang (long-term maintenance). yang disertai dengan latihan sendiri di rumah. Fase ini merupakan fase yang paling informal dari rehabilitasi jantung. Secara khusus. Fase ini hanyalah kelanjutan dari fase II yang diteruskan untuk pasien-pasien yang telah stabil. exercise cycle. Fase II : pemulihan pasien rawat jalan (outpatient recovery). Pasien-pasien yang melakukan latihan di rumah atupun dalam sebuah kelompok khusus mengalami peningkatan yang signifikan dalam kapasitas fungsionalnya dibandingkan dengan pasien yang tidak menjalani latihan 3. Banyak pasien yang merasakan manfaat dari program latihan rehabilitasi jantung tersebut. Selain itu. menaiki tangga dan kembali pada aktivitas pada saat keluar dari rumah sakit. 2.

7 . namun ini merupakan jenis komplikasi yang sangat serius.Warm-up dan cool down yang memadai dapat mengurangi insidensi masalah muskuloskeletal ini. Kebanyakan kematian karena latihan pada pasien jantung terjadi pada saat aktivitas yang melebihi latihan normal karena kurangnya perhatian akan gejala-gejala yang ditimbulkan oleh latihan. Kematian tiba-tiba selama latihan biasanya berhubungan dengan penyakit jantung struktural dan mekanisme yang paling umum adalah fibrilasi ventrikel. Komplikasi yang paling serius adalah kematian tiba-tiba (sudden death).7 Komplikasi kardiovaskuler umumnya jarang terjadi.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->