BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi Jantung Secara anatomi ukuran jantung sangatlah variatif. Beberapa referensi, ukuran jantung manusia mendekati ukuran kepalan tangan atau dengan ukuran panjang kira-kira 5" (12cm) dan lebar sekitar 3,5" (9cm). Jantung terletak di belakang tulang sternum, tepatnya di ruang mediastinum diantara kedua paru-paru dan bersentuhan dengan diafragma. Bagian atas jantung terletak dibagian bawah sternal notch, 1/3 dari jantung berada disebelah kanan dari midline sternum , 2/3 nya disebelah kiri dari midline sternum. Sedangkan bagian apek jantung di interkostal ke-5 atau tepatnya di bawah puting susu sebelah kiri. Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardium, di mana lapisan perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan, yaitu lapisan fibrosa, lapisan parietal dan lapisan visceral.2

Jantung dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu : Atrium (serambi) dan Ventrikel (bilik). Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang pendek, yaitu ke ventrikel, maka otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan otot ventrikel. Ruang atrium

2 . Katup mitral (katup yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri). kemudian dipompakan kembali ke seluruh tubuh melaui aorta. ke masing-masing ruangan. yaitu atrium kanan dan atrium kiri.karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat penting sekali agar jantung bisa bekerja sebagaimana fungsinya. Katup trikuspidal (katup yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan). dimana muara arteri koroner berada dekat dengan katup aorta atau tepatnya di sinus valsava. Arteri koroner dibagi dua. Apabila arteri koroner mengalami pengurangan suplainya ke jantung atau yang di sebut dengan ischemia. yaitu : 1. Begitupun apabila otot jantung dibiarkan dalam keadaan iskemia. 4. Keluar masuknya darah. Katup pulmonalis (katup yang terletak antara ventrikel kanan ke arteri pulmonalis). demikian halnya dengan ruang ventrikel.dibagi menjadi 2. Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik.2 Secara skematis. dikontrol juga dengan peran 4 buah katup di dalamnya. ini juga akan berujung dengan serangan jantung juga atau miokardiac infarction. dibagi lagi menjadi 2 yaitu ventrikel kanan dan ventrikel kiri.yaitu: Arteri koroner kanan dan Arteri koroner kiri. Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung sendiri. Apalagi arteri koroner mengalami sumbatan total atau yang disebut dengan serangan jantung mendadak atau miokardiac infarction dan bisa menyebabkan kematian. Katup aorta (katup yang terletak antara ventrikel kiri ke aorta). 3. 2. ini akan menyebabkan terganggunya fungsi jantung sebagaimana mestinya. urutan perjalanan darah dalam sirkulasinya pada manusia. yaitu : Darah dari seluruh tubuh – bertemu di muaranya pada vena cava superior dan inferior pada jantung – bergabung di Atrium kanan – masuk ke ventrikel kiri – arteri pulmonalis ke paru – keluar dari paru melalui vena pulmonalis ke atrium kiri (darah yang kaya O2) – masuk ke ventrikel kiri.

effuse pleura. Respon klinis terhadap pengobatan gagal jantung tidak cukup untuk menegakkan diagnosa. fatigue. peningkatan konsentrasi natriuretik peptida) Sumber : ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008) C. mudah lelah. biasanya sesak nafas saat istirahat atau selama aktivitas. edema perifer.1. Etiologi Ada beberapa penyebab dimana fungsi jantung dapat terganggu. bunyi jantung III. takipnoe. Definisi gagal jantung Gagal jantung adalah suatu sindroma klinis yang kompleks yang disebabkan oleh kelainan struktur dan fungsional jantung sehingga terjadi gangguan pada ejeksi dan pengisian.B. Yang paling sering menyebabkan kemunduran dari fungsi jantung adalah kerusakan atau berkurangnya otot .3 Tabel 2.3 Pada keadaan ini jantung tidak lagi mampu memompa darah secTara cukup ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. tetapi cukup membantu ketika diagnosa tidak jelas meskipun telah dilakukan pemeriksaan yang sesuai. desah jantung.4 Gagal jantung adalah sindrom dimana pasien harus memilki gambaran sebagai berikut: gejala gagal jantung. Definisi Gagal Jantung Definisi Gagal Jantung Gagal Jantung adalah sindroma klinis dimana pasien memiliki ciri-ciri berikut:  Simpton yang sering dijumpai pada gagal jantung (sesak nafas pada saat istirahat atau beraktivitas. peninggian tekanan vena jugularis. serta bukti objektif dari kelainan struktur atau fungsi jantung saat istirahat. ronki basah. edema pretibial)  Tanda-tanda yang sering dijumpai pada gagal jantung (takikardi. abnormalitas pada ekokardiogram. hepatomegali)  Bukti objektif abnormalitas struktural atau fungsional pada saat istirahat (kardiomegali. tanda – tanda retensi cairan seperti kongesti paru atau bengkak pada tungkai. dan atau kelelahan.

kokain. peripartum kardiomyopati. Penyakit jantung koroner adalah yang paling sering menyebabkan penyakit miokard. carnitin. hipertrofi (HCM). ventrikel kanan aritmogenik (ARVC). amyloidosis. Familial/genetik atau non-familial/nongenetik (termasuk yang didapat. hipo/hipertiroidism. penyakit jaringan ikat Chagas’ disease. dan 70% akan berkembang menjadi gagal jantung. meningkatnya resistensi vaskuler dengan hipertensi. Tabel 2. kobalt. dilatasi (DCM). HIV. cachexia Sarcoidosis. iskemik akut atau kronik. Masing -masing 10% dari penyakit jantung katup dan kardiomiopati akan menjadi gagal jantung juga. Kalsium antiaritmia. medikasi.g. atau adanya takiaritmia seperti atrial fibrilasi (AF). agen sititoksik antagonis. Etiologi Gagal Jantung Penyebab paling sering pada gagal jantung disebabkan penyakit myocardial Penyakit Jantung Koroner Banyak manifestasi Hipertensi Biasanya berhubungan dengan hipertrofi ventrikel kiri dan fraksi ejeksi yang dipertahankan. haemochromatosis.2. phaeochromocytoma. B-Blocker. adrenal insufficiency.myokarditis). end-stagerenal failure Endokrin Nutrisional Infiltratif Lain-lain . Defisiensi tiamin.e. trace elements (merkuri. kelebihan hormone pertumbuhan. tidak diklasifikasikan.jantung. Kardiomyopati Obat-obatan Toxins Alkohol. selenium. arsenik) Diabetes mellitus. restriktif (RCM). Cushing syndrome. obesitas.

palpitasi atau sesak nafas. Berkurang dengan istirahat.4. Tabel 2. Klasifikasi Klasifikasi Gagal Jantung berdasarkan New York Heart Association (NYHA). Klasifikasi gagal jantung berdasarkan NYHA Klasifikasi Fungsional NYHA (Klasifikasi berdasarkan Gejala dan Aktivitas Fisik) Tidak ada pembatasan aktivitas fisik.3. Tabel 2. Sedikit pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas sehari – hari tidak menyebabkan kelelahan. Penyebab gagal jantung Jantung kiri primer  Penyakit jantung iskemik  Penyakit jantung hipertensi  Penyakit katup aorta  Penyakit katup mitral  Miokarditis  Kardiomiopati  Amyloidosis jantung 7 Gagal output rendah  Kelainan miokardium  Penyakit jantung iskemik  Kardiomiopati  Amyloidosis  Aritmia  Peningkatan tekanan pengisian  Hipertensi sistemik  Stenosis katup  Semua menyebabkan gagal ventrikel kanan disebabkan penyakit paru sekunder Sumber: Concise Pathology 3rd Edition Jantung kanan primer  Gagal jantung kiri  Penyakit pulmonari kronik  Stenosis katup pulmonal  Penyakit katup trikuspid  Penyakit jantung kongenital (VSD.Sumber : ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of cute and chronic heart failure 2008) Penyebab dari gagal jantung dapat diklasifikasikan berdasarkan gagal jantung kiri atau gagal jantung kanan dan gagal low output atau high output.PDA)  Hipertensi pulmonal  Embolisme paru masif7 Gagal output tinggi  Inkompetensi katup  Anemia  Malformasi arteriovenous  Overload volume plasma D. tetapi Kelas I Kelas .

Adanya pembatasan yang bermakna pada aktivitas fisik. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya penyakit jantung sebelumnya. Gejala terjadi pada saat istirahat. Klasifikasi Derajat Gagal Jantung berdasarkan American College of Cardiology dan American Heart Association. Irama jantung yang abnormal. tetapi aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas sehari – hari menyebabkan kelelahan. palpitasi atau sesak nafas. Tahapan Gagal Jantung berdasarkan ACC/AHA Tahapan Gagal Jantung berdasarkan ACC/AHA (Derajat Gagal Jantung berdasarkan struktur dan kerusakan otot jantung) Risiko tinggi berkembang menjadi gagal jantung. Tabel 2. Jika melakukan aktivitas fisik. Tidak dapat melakukan aktivitas sehari – hari tanpa adanya kelelahan. tetapi tanpa gejala atau tanda. Gagal jantung akut dapat berupa serangan baru tanpa ada kelainan jantung sebelumnya atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronis.5. Gagal jantung akut. 1. Berkembangnya kelainan struktural jantung yang berhubungan Tahap B erat dengan perkembangan gagal jantung. Kelainan struktural jantung yang berat dan ditandai adanya Tahap D gejala gagal jantung saat istirahat meskipun dengan terapi yang maksimal. tidak ada tanda atau gejala. didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala atau tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. keluhan akan semakin meningkat. Gagal jantung simptomatik berhubungan dengan kelainan Tahap C struktural jantung. Disfungsi jantung dapat berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik. Berkurang dengan istirahat. tidak ada Tahap A dijumpai abnormalitas struktural dan fungsional.II Kelas III Kelas IV aktivitas sehari – hari menyebabkan kelelahan. Gagal jantung secara umum juga dapat diklasifikasikan menjadi gagal jantung akut dan gagal jantung kronik. palpitasi atau sesak nafas. . atau ketidakseimbangan preload dan afterload dan memerlukan pengobatan segera.

Sementara itu gagal jantung diastolik dikarenakan meningkatnya kekakuan pada dinding ventrikel. gangguan pada miokard. atau (3) gangguan pengisisan ventrikel. Patofisiologi Gagal jantung dapat terjadi karena beberapa hal.4 E. edema serta tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat. Selain itu. serta meningkatnya tekanan. otot jantung akan nekrosis.2. (2) meningkatnya afterload. Kerusakan otot jantung terjadi karena adanya sumbatan pada arteri koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah dan suplai oksigen menjadi berkurang. Hal ini menyebabkan terjadi gangguan pompa jantung (disfungsi sistolik). Gagal jantung yang dihasilkan dari abnormalitas pengosongan ventrikel (karena gangguan kontraktilitas atau kelebihan afterload) disebut disfungsi sistolik. Sehingga pada gagal jantung sistolik. Gagal jantung kronik. Pada dasarnya terdapat perbedaan antara gagal jantung sistolik dengan gagal jantung diastolik). Pada penyakit jantung koroner terdapat kerusakan otot jantung. lelah. Jika hal ini terjadi dalam jangka waktu yang lama. yaitu (1) gangguan kontraktilitas ventrikel. baik dalam keadaan istirahat atau aktivitas. sedangkan gagal jantung yang dikarenakan oleh abnormalitas relaksasi diastol atau pengisian ventrikel disebut disfungsi diastolik. kurangnya aliran darah juga dapat menurunkan kemampuan jantung untuk relaksasi sehingga terjadi gangguan pengisian jantung (disfungsi diastolik). Gagal jantung sistolik disebabkan oleh meningkatnya volume. stroke volume dan cardiac output tidak mampu memenuhi kebutuhan tubuh secara adekuat. . didefinisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak nafas.

ketika aliran darah ke jantung berkurang atau diblokir. (2) neurohormonal. Pada gagal jantung. Gagal jantung akibat penurunan ventrikel kiri menyebabkan pergeseran kurva penampilan ventrikel ke bawah. Sehingga volume darah yang menumpuk dalam ventrikel semasa diastole lebih tinggi dibanding normal. Mekanisme tersebut adalah (1) mekanisme Frank-Straling. bisa menyebabkan nyeri dada dan serangan jantung - . Penyakit arteri koroner Penyakit arteri koroner (CAD) atau penyakit jantung terjadi ketika plak terbentuk di arteri koroner yang memasok darah kaya oksigen ke jantung . Dengan demikian tekanan atrium kiri juga turut meningkat. peningkatan produksi hormone diuretic untuk penurunan curah jantung. pada setiap beban awal. Peninggian stress terhadap dinding ventrikel yang terus menerus merangsang hipertrofi ventrikel.Beberapa mekanisme kompensasi alami terjadi pada pasien gagal jantung untuk membantu mempertahankan tekanan darah yang adekuat untuk memompakan darah ke organ – organ vital. Mekanisme ini berguna untuk meningkatkan tahanan pembuluh darah sistemik dan mengurangi setiap penurunan tekanan darah. Ini sebagai kompensasi karena kenaikan beban awal merangsang isi sekuncup pada kontraksi berikutnya. dan (3) remodeling dan hipertrofi ventrikular. Kompensasi ini mengurangkan stress didinding. stres pada dinding ventrikel bisa meningkat.4 F. Penurunan isi sekuncup mengakibatkan pengosongan ruang yang tidak sempurna sewaktu jantung berkontraksi. isi sekuncup menurun dibanding dengan normal dan setiap kenaikan isi sekuncup pada gagal jantung menuntut kenaikan volume akhir diastolic lebih tinggi dibandingkan normal. Ini diikuti tekanan diastolic lebih tinggi dari normal.4 Mekanisme kompensasi mencakup sistem saraf adrenergic. Karena itu. sisitim rennin angiotensin.

dan infeksi kadang-kadang berbahaya.gejala termasuk mati rasa tiba-tiba.ketika aliran darah ke bagian-bagian tubuh berkurang atau diblokir.nyeri cenderung memburuk dengan aktivitas dan pergi ketika beristirahat . rahang. Angina. dan panggul . dapat menyebabkan mati rasa. Penyakit arteri karotid terjadi ketika plak terbentuk di arteri karotid yang memasok darah kaya oksigen ke otak .stres emosional juga dapat dapat memicu rasa sakit. Stroke (cerebrovascular Accident). lengan. rasa sakit. Perbandingan gagal sistolik dan diastolik . G. dan pusing.ketika aliran darah ke otak berkurang atau diblokir. transient ischemic attack (TIA) atau mini-stroke dan penyakit pembuluh darah perifer (penyakit arteri perifer) juga dikaitkan dengan aterosklerosis.gejala CAD adalah sesak napas dan aritmia (detak jantung tidak teratur). Namun. lengan. kelemahan. bisa menyebabkan stroke . Perbandingan gagal ke depan dan gagal ke belakang. atau punggung . 2. Penyakit arteri perifer (PAD) terjadi ketika plak terbentuk di arteri utama yang memasok darah kaya oksigen ke kaki. Gambaran klinis Tiga metode konsep gagal jantung (GJ) yang dipakai dalam menggambarkan manifestasi klinis adalah :5 1. Angina adalah nyeri dada atau ketidaknyamanan yang terjadi ketika otot jantung tidak mendapatkan cukup darah yang kaya oksigen dan mungkin merasa seperti tekanan atau nyeri meremas di dada dan juga di bahu. serangan jantung (Myocardial Infarction). leher. beberapa orang dengan aterosklerosis tidak memiliki tanda-tanda atau gejala dan tidak dapat didiagnosis sampai setelah serangan jantung atau stroke.CAD adalah penyebab utama kematian di Amerika Serikat .

jenis kelamin.5 Disfungsi sistolik dan diastolik. Perbandingan gagal jantung kanan dan kiri. seluler. Perubahan ini bersifat molekuler. mencerminkan perubahan konfigurasi ventrikel. lemah. Meskipun pembedaan ini bermanfaat dalam penggolongan gejala. dan ukuran. Sedangkan tanda khas gagal ke belakang adalah kongesti paru dan edema yang menunjukkan aliran balik darah akibat gagal ventrikel. dan fungsi jantung. Disfungsi sistolik dan diastolik berkaitan dengan gagal ke depan dan ke balakang.3. Secara anatomis. saling ketergantungan antar . Gagal ke depan (“gagal curah tinggi”) dicirikan dengan curah jantung melebihi nilai normal menurut usia. dan gangguan mental akibat curah jantung yang sangat menurun. Disfungsi sistolik mencerminkan menurunnya kapasitas pengosongan normal yang berkaitan dengan peningkatan kompensatorik volume diastolik. 5 Isitilah gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri menyiratkan fungsi pemompaan ventrikel yang terpisah satu dengan yang lain. dan ukuran tetapi curah jantung ini masih tidak mencukupi kebutuhan tubuh akan darah teroksigenasi. Disfungsi sistolik maupun gagal ke belakang berkaitan dengan penurunan pengisian. selain mencerminkan keadaan hemodinamik jantung. ventrikel seringkali berdinding tebal dan hipertrofi konsentris. Tanda khas gagal ke depan adalah mudah lelah. dan interstisial sehingga menyebabkan perubahan bentuk. jenis kelamin. tetapi harus ingat bahwa terdapat saling ketegantungan antar ventrikel tersebut. Gagal ke belakang (“gagal curah rendah”) dicirikan dengan curah jantung yang sangat menurun dibawah nilai normal menurut usia. ukuran. Perubahan bentuk ventrikel disebut sebagai remodelling jantung. Saat disfungsi diastolik. Disfungsi diastolik terjadi bila terdapat gangguan pengisian satu atau kedua ventrikel sementara kapasitas pengosongan normal. Saat terjadi disfungsi sistolik. ventrikel seringkali menjadi hipertrofi eksentris.

tidak hanya terjadi pada satu ruang. tidak mungkin terjadi ketidakseimbangan antara volume sekuncup kedua ventrikel dalam jangka waktu panjang. misalnya. Akan tetapi istilah gagal jantung kanan dan kiri masih dapat dipakai untuk menjelaskan kompleksnya gejala yang berkaitan dengan kegagalan dari satu ventrikel.ventrikel dapat terlihat dari dinding pemisah yang sama. Contohnya. 5 Kedua ventrikel tertutup oleh perikardium sehingga interaksi fisiologis bertambah. yaitu septum interventrikularis. kedua venrtikel mengalami perubahan-perubahan biokimiawi yang sama pada gagal jantung. sedangkan gagal jantung kiri mengakibatkan edema dan kongesti vena paru. Gejala dan tanda . Contohnya. saling ketergantungan antara kedua ventrikel sebagai pompa harus diketahui. melingkari kedua ventrikel. 5 Kesimpulan. ventikel kiri tidak dapat mempertahankan curah jantung yang meningkat jika tidak disertai peningkatan curah jantung ventrikel kanan. dan serabut-serabut otot yang membentuk dinding ventrikel yang berkesinambungan. Secara fisiologis. dilatasi berlebihan pada satu ventrikel lambat laun akan menekan ventrikel lain di dalam perikardium. Selain itu. berkurangnya simpanan norepinefrin. seperti yang disebutkan di atas. Tidak hanya terdapat saling ketergantungan anatomis antar ventrikel tetapi juga tedapat saling ketergantungan fungsional karena ventrikel merupakan komponen sirkuit yang kontinu. dan volume darah yang dipompa dari masing-masing ventrikel bergantung pada volume darah yang terima oleh ventrikel tersebut. gagal jantung kanan mengakibatkan edema dan kongesti vena sistemik. gagal jantung kiri diketahui sebagai penyebab tersering gagal jantung kanan. Gangguan fungsi pada satu ventrikel akhirnya akan menghambat fungsi ventrikel yang lain. Dalam kenyataannya. seperti yang dijelaskan melalui fenomena gagal ke belakang di atas. 5 H.

adalah manifestasi gagal jantung yang paling umum. Dispnea nokturnal paroksismal (paroxymal nocturnal dyspnea. Ortopnea (atau dispnea saat berbaring) terutama disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh yang dibawah ke arah sirkulasi sentral. PND) atau mendadak terbangun karena dispnea. Klasifikasi fungsional dari the New York Heart Association (NYHA) biasanya digunakan untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik. Seperti juga spektrum kongesti paru yang berkisar dari kongesti vena paru sampai edema interstisial dan akhirnya menjadi edema alveolar. Dispnea saat beraktivitas menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri. toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan. 5 Dispnea. Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan vena . dengan bertambah beratnya gagal jantung. Semua gejala dan tanda ini dapat dikaitkan dengan gagal ke belakang pada gagal jantung kiri. tetapi. secara khas gejala hanya akan muncul saat beraktivitas fisik. PND merupakan manifestasi yang lebih spesifik dari gagal jantung kiri dibandingkan dengan dispnea atau ortopnea. Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernapasan akibat kongesti vaskuler paru yang mengurangi kelenturan paru. atau perasaan sulit bernapas. Meningkatnya tahanan aliran udara juga menimbulkan dispnea. ronki pada awalnya terdengar di bagian bawah paru-paru karena pengaruh gaya gravitasi. dipicu oleh timbulnya edema paru interstisial.Manifestasi klinis gagal jantung harus dipertimbangkan relatif terhadap derajat latihan fisik yang menyebabkan timbulnya gejala. 5 Batuk nonproduktif juga dapat terjadi akibat kongesti paru. Timbulnya ronki yang disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah ciri khas dari gagal jantung. maka dispnea juga berkembang progresif. Pada awalnya. Reabsorpsi cairan interstisial dari ekstremitas bawah juga akan menyebabkan kongesti vaskuler paru-paru lebih lanjut. terutama pada posisi berbaring.

Distensi atrium kiri atau vena pulmonalis dapat menyebankan kompresi esofagus dan disfagia (sulit menelan). Aliran darah dialihkan dari organ-organ nonvital demi mempertahankan perfusi ke jantung dan otak sehingga manifestasi paling dini dari gagal ke depan adalah berkurangnya perfusi ke organ (misal. Edema mula-mula tampak pada bagian tubuh yang tergantung. atau mual) dapat disebabkan oleh kongesti hati dan usus.bronkial yang terjadi akibat distensi vena. vena-vena leher mengalami bendungan. Kulit pucat dan dingin disebabkan oleh vasokontriksi perifer. kulit dan otot rangka). Tekanan vena central (CVP) dapat meningkat secara paradoks selama inspirasi jika jantung kanan yang gagal tidak dapat menyesuaikan terhadap peningkatan aliran balik vena ke jantung selama inspirasi. Meningkatnya CVP selama inspirasi ini dikenal sebagai tanda Kussmaul. terlihat gelomang υ pulsatil pada vena jugularis. yang jelas mencerminkan adanya retensi natrium dan air.5 Gagal ke depan pada ventrikel kiri menimbulkan tanda-tanda berkurangnya perfusi ke organ-organ. rasa penuh. Jika terjadi insufisiensi katub trikuspidalis. Semua manifestasi yang dijelaskan disini secara khas di awali dengan bertambahnya berat badan.5 Edema perifer terjadi akibat penimbunan cairan dalam runag interstisial. dan terutama pada malam hari. makin berkurangnya curah jantung dan meningkatnya kadar hemoglobin tereduksi menyebabkan terjadinya sianosis. Kurangnya perfusi pada otot rangka menyebabkan kelemahan dan keletihan. 5 Gagal ke belakang pada sisi kanan jantung menimbulkan gejala dan tanda kongesti vena sistemik.gagal jantung yang berlanjut dapat menimbulkan asites atau edema anasarka (edema tubuh generalisata). oleh karena itu dapat ditemukan deman ringan dan keringat yang berlebihan. Vasokontriksi kulit menghambat kemampuan tubuh untuk melepaskan panas. dapat terjadi nokturia (diuresis malam hari) yang mengurangi retensi cairan. Dapat di amati peningkatan tekanan vena jugularis (JVP). Makin turunnya curah . Gejala saluran cerna yang lain (seperti anoreksia.

5 Pemeriksaan denyut arteri selama gagal jantung memperlihatkan denyut yang cepat dan lemah. Radiogram dada menunjukkan hal-hal berikut: (1) kongesti vena paru.Yang khas adalah adanya hiponatremia pengenceran. dan (3) kardiomegali. Demikian pula kadar nitrogen urea darah (BUN) dan kretinin dapat meningkat akibat perubahan laju filtrasi glomerulus.5 Terjadi perubahan-perubahan khas pada kimia darah. Kelainan fungsi hati dapat mengakibatkan pemanjangan masa protrombin yang ringan. Kuat angkat substrenal (atau terangkatnya sternum sewaktu sistolik) dapat disebabkan oleh pembesaran ventrikel kanan. berkembang menjadi edema interstisial atau alveolar pada GJ yang lebih berat. dengan berat jenis yang tinggi dan kadar natriumnya berkurang. Terdengarnya S3 pada auskultasi merupakan ciri khas gagal ventrikel kiri.5 Pada auskultasi dada lazim ditemukan ronki (seperti yang telah dikemukakan di atas) dan gallop ventrikel atau bunyi jantung ketiga (S3). Misalnya.jantung dapat disertai insomnia. Pada gagal jantung kronis yang berat. kegelisahan atau kebingunan. Hiperkalemia dapat terjadi pada tahap lanjut dari GJ karena gangguan ginjal. perubahan cairan pada kadar elektrolit terlihat dari kadarnya dalam serum. Sangat menurunnya volume sekuncup dan adanya vasokontriksi perifer mengurangi tekanan nadi (perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik). Urine menjadi lebih pekat. (2) redistribusi vaskular pada lobus atas paru. Hipotensi sistolik ditemukan pada gagal jantung yang lebih berat. kadal kalium dapat normal atau menurun akibat terapi diuretik. menghasilkan denyut yang lemah (thready pulse). Denyut jantung yang cepat (atau takikardi) mencerminkan respon terhadap rangsangan saraf simpatis. Dapat dijumpai peningkatan bilirubin dan . EKG seringkali memperlihatkan denyut prematur ventrikel yang asimtomatis dan menjadi takikardi ventrikel nonsustained. dapat terjadi kehilangan berat badan yang progresif atau kakeksia jantung.

Edema paru akut 6. Edema ekstremitas 2. Ronki paru 4. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal 7. Paroksismal nokturnal dispnea 2. Hepatomegali 5. 6 Kriteria major 1. Refluks hepatojugular Kriteria minor 1. Distensi vena leher 3. Takikardi (>120/menit) Major atau minor .enzim hati (aspartat aminotransferase [AST. dulu SGOT] dan fosfatase alkasi serum [ALP]) terutama pada GJ akut. Diagnosis Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis.5 I. pemeriksaan jasmani. Efusi pleura 6. Dispnea d’effort 4.6 Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif. Gallop S3 7. Batuk malam hari 3. ekokardiografi Doppler dan kateterisasi. Kardiomegali 5. Peninggian tekanan vena jugularis 8. elektrokardiografi/foto thoraks.

6 Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolamik). dan edema sudah jelas. sesak napas (dyspnea in effort. maka keluhan fatik dan keluhan di atas yang hilang timbul tidak khas.Penurunan BB ≥4.5 meq/L). Penatalaksanaan gagal jantung Pada tahap simtomatik dimana sindrom GJ sudah terlihat jelas seperti cepat capek (fatik). kardiomegali. peningkatan tekanan vena jugularis. Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor. hepatomegalia. dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini. maka diagnosis GJ mudah dibuat. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE-inhibitor tersebut diberikan. ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide. sehingga harus ditopang oleh pemeriksaan foto rontgen.6 Pemakaian obat dengan efek diuretik-vasodilatasi seperti Brain Natriuretic Peptide (Nesiritide) masih dalam penelitian. Pemakaian alat baru seperti Cardiac .5 kg dalam 5 hari pengobatan. Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium rendah (kurang dari 3. Tetapi bila sindrom tersebut belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri /LV dysfunction (tahap asimtomatik). ACE-inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat di mulai setelah euvolamik sampai dosis optimal. J.6 Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau ketiga obat di atas belum memberikan hasil yang memuaskan.6 Aldosteron antagonis dipakai untuk meperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia. asites. orthopnea).

Resynvhronization Therapy (CRT) maupun pembedahan. Penanganan fisioterapi dimulai dengan asesmen. mobilisasi dini dan edukasi. latihan ROM dengan bantuan ataupun secara aktif. Asesmen dilakukan dengan basis individual. Fisioterapi pada saat pasien masih dirawat di rumah sakit diarahkan untuk pencegahan atau penanganan dampak buruk bed rest. terutama meminimalisasi dampak bed rest dan meningkatkan fungsi kardiovaskular serta muskuloskeletal. Penanganan fisioterapi pada fase ini terdiri dari asesmen.6 K. Transplantasi sel dan stimulasi regenerasi miokard. Penanganan Fisioterapi Peranan utama fisioterapi berfokus pada aspek pemulihan (recovery). Aspek edukasi bertujuan untuk menurunkan kecemasan . dan aktivitas lainnya. memeriksa kebutuhan personal pasien serta faktor risiko kemudian merumuskan rencana-rencana yang dapat memenuhi kebutuhan individu tersebut. dilanjutkan dengan latihan pernapasan (breathing exercise). Fase I : manajemen pasien rawat inap (inpatient management). masih terkendala dengan masih minimalnya jumlah miokard yang dapat ditumbuhkan untuk mengganti miokard yang rusak dan masih memerlukan penelitian lanjut. ambulasi. Fase-fase ini dideskripsikan dalam literatur-literatur Amerika dan Australia sebagai berikut : 7 1. pemasangan ICD (Intracardiac Defibrilator) sebagai alat mencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun non-iskemia dapat mempengaruhi status fungsional dan kualitas hidup. Fase ini dapat berlangsung beberapa jam hingga beberapa minggu.7 Fase-fase pemulihan dengan rehabilitasi jantung sering kali dibagi menjadi tiga periode yang tidak dibatasi oleh kurun waktu tertentu. namun mahal. menaiki tangga.

fleksibilitas. Banyak pasien yang merasakan manfaat dari program latihan rehabilitasi jantung tersebut. Dapat pula diberikan program latihan berbasis rumahan agar lebih memudahkan pasien. Pasien didorong untuk meneruskan dan meningkatkan aktivitas fisiknya di luar rumah sakit. Akitivitas-aktivitas yang dapat dilakukan pada fase ini mencakup latihan penguluran. dan rowing machine. dan koordinasi sebagai warm up dan cool down serta latihan-latihan aerobik dengan menggunakan satu atau kombinasi aktivitas-aktivitas seperti walking trampoline. yang disertai dengan latihan sendiri di rumah. Fase ini merupakan fase yang paling informal dari rehabilitasi jantung. Fase ini hanyalah kelanjutan dari fase II yang diteruskan untuk pasien-pasien yang telah stabil. Begitu pula dengan mobilisasi dini. perlu juga diperhatikan komplikasi-komplikasi latihan pada pasien-pasien penyakit jantung. Pasien-pasien yang melakukan latihan di rumah atupun dalam sebuah kelompok khusus mengalami peningkatan yang signifikan dalam kapasitas fungsionalnya dibandingkan dengan pasien yang tidak menjalani latihan 3. Kelanjutan rehabilitasi jantung dapat dilakukan dengan mendatangi tempat latihan rehabilitasi jantung sekali atau lebih per minggu selama 1-2 bulan. Fase III : pemeliharaan jangka panjang (long-term maintenance). pasien-pasien usia menengah ataupun lansia lebih rentan terhadap gangguan muskuloskeletal yang disebabkan oleh frekuensi latihan yang tinggi.pasien serta memberikan memberikan informasi-informasi yang diperlukan bagi pasien. Fase II : pemulihan pasien rawat jalan (outpatient recovery). baik itu dalam basis formal maupun informal. Selain itu. Mobilisasi dan latihan bertahap bertujuan agar pasien mampu berjalan. menaiki tangga dan kembali pada aktivitas pada saat keluar dari rumah sakit. Secara khusus. exercise cycle. . Pasien juga memerlukan seseorang yang selalu menemani (company) untuk menjaga motivasi pasien tersebut. 2.

Komplikasi yang paling serius adalah kematian tiba-tiba (sudden death).Warm-up dan cool down yang memadai dapat mengurangi insidensi masalah muskuloskeletal ini.7 . Kematian tiba-tiba selama latihan biasanya berhubungan dengan penyakit jantung struktural dan mekanisme yang paling umum adalah fibrilasi ventrikel. namun ini merupakan jenis komplikasi yang sangat serius.7 Komplikasi kardiovaskuler umumnya jarang terjadi. Kebanyakan kematian karena latihan pada pasien jantung terjadi pada saat aktivitas yang melebihi latihan normal karena kurangnya perhatian akan gejala-gejala yang ditimbulkan oleh latihan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful