BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi Jantung Secara anatomi ukuran jantung sangatlah variatif. Beberapa referensi, ukuran jantung manusia mendekati ukuran kepalan tangan atau dengan ukuran panjang kira-kira 5" (12cm) dan lebar sekitar 3,5" (9cm). Jantung terletak di belakang tulang sternum, tepatnya di ruang mediastinum diantara kedua paru-paru dan bersentuhan dengan diafragma. Bagian atas jantung terletak dibagian bawah sternal notch, 1/3 dari jantung berada disebelah kanan dari midline sternum , 2/3 nya disebelah kiri dari midline sternum. Sedangkan bagian apek jantung di interkostal ke-5 atau tepatnya di bawah puting susu sebelah kiri. Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardium, di mana lapisan perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan, yaitu lapisan fibrosa, lapisan parietal dan lapisan visceral.2

Jantung dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu : Atrium (serambi) dan Ventrikel (bilik). Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang pendek, yaitu ke ventrikel, maka otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan otot ventrikel. Ruang atrium

karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat penting sekali agar jantung bisa bekerja sebagaimana fungsinya. 2. 4. Begitupun apabila otot jantung dibiarkan dalam keadaan iskemia. Arteri koroner dibagi dua.2 Secara skematis. Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung sendiri. 3.2 . yaitu atrium kanan dan atrium kiri. yaitu : 1. Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. ini akan menyebabkan terganggunya fungsi jantung sebagaimana mestinya. ke masing-masing ruangan. kemudian dipompakan kembali ke seluruh tubuh melaui aorta. urutan perjalanan darah dalam sirkulasinya pada manusia. Katup pulmonalis (katup yang terletak antara ventrikel kanan ke arteri pulmonalis). dikontrol juga dengan peran 4 buah katup di dalamnya. dimana muara arteri koroner berada dekat dengan katup aorta atau tepatnya di sinus valsava. dibagi lagi menjadi 2 yaitu ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Keluar masuknya darah. ini juga akan berujung dengan serangan jantung juga atau miokardiac infarction. demikian halnya dengan ruang ventrikel. Katup trikuspidal (katup yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan). Katup aorta (katup yang terletak antara ventrikel kiri ke aorta).dibagi menjadi 2. yaitu : Darah dari seluruh tubuh – bertemu di muaranya pada vena cava superior dan inferior pada jantung – bergabung di Atrium kanan – masuk ke ventrikel kiri – arteri pulmonalis ke paru – keluar dari paru melalui vena pulmonalis ke atrium kiri (darah yang kaya O2) – masuk ke ventrikel kiri.yaitu: Arteri koroner kanan dan Arteri koroner kiri. Apalagi arteri koroner mengalami sumbatan total atau yang disebut dengan serangan jantung mendadak atau miokardiac infarction dan bisa menyebabkan kematian. Apabila arteri koroner mengalami pengurangan suplainya ke jantung atau yang di sebut dengan ischemia. Katup mitral (katup yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri).

hepatomegali)  Bukti objektif abnormalitas struktural atau fungsional pada saat istirahat (kardiomegali. takipnoe.3 Tabel 2. Definisi gagal jantung Gagal jantung adalah suatu sindroma klinis yang kompleks yang disebabkan oleh kelainan struktur dan fungsional jantung sehingga terjadi gangguan pada ejeksi dan pengisian.4 Gagal jantung adalah sindrom dimana pasien harus memilki gambaran sebagai berikut: gejala gagal jantung. Definisi Gagal Jantung Definisi Gagal Jantung Gagal Jantung adalah sindroma klinis dimana pasien memiliki ciri-ciri berikut:  Simpton yang sering dijumpai pada gagal jantung (sesak nafas pada saat istirahat atau beraktivitas. biasanya sesak nafas saat istirahat atau selama aktivitas. edema perifer. Yang paling sering menyebabkan kemunduran dari fungsi jantung adalah kerusakan atau berkurangnya otot .1. effuse pleura. ronki basah. Etiologi Ada beberapa penyebab dimana fungsi jantung dapat terganggu. peninggian tekanan vena jugularis. serta bukti objektif dari kelainan struktur atau fungsi jantung saat istirahat. tanda – tanda retensi cairan seperti kongesti paru atau bengkak pada tungkai.B. edema pretibial)  Tanda-tanda yang sering dijumpai pada gagal jantung (takikardi.3 Pada keadaan ini jantung tidak lagi mampu memompa darah secTara cukup ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Respon klinis terhadap pengobatan gagal jantung tidak cukup untuk menegakkan diagnosa. abnormalitas pada ekokardiogram. peningkatan konsentrasi natriuretik peptida) Sumber : ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008) C. dan atau kelelahan. bunyi jantung III. desah jantung. tetapi cukup membantu ketika diagnosa tidak jelas meskipun telah dilakukan pemeriksaan yang sesuai. fatigue. mudah lelah.

restriktif (RCM). penyakit jaringan ikat Chagas’ disease.myokarditis). ventrikel kanan aritmogenik (ARVC). obesitas. arsenik) Diabetes mellitus. Familial/genetik atau non-familial/nongenetik (termasuk yang didapat. adrenal insufficiency. tidak diklasifikasikan.jantung. Defisiensi tiamin. medikasi. B-Blocker. carnitin. atau adanya takiaritmia seperti atrial fibrilasi (AF). dan 70% akan berkembang menjadi gagal jantung. Cushing syndrome. kelebihan hormone pertumbuhan. dilatasi (DCM). selenium. cachexia Sarcoidosis. Masing -masing 10% dari penyakit jantung katup dan kardiomiopati akan menjadi gagal jantung juga. Tabel 2.2. haemochromatosis. HIV. kokain. agen sititoksik antagonis. end-stagerenal failure Endokrin Nutrisional Infiltratif Lain-lain . Penyakit jantung koroner adalah yang paling sering menyebabkan penyakit miokard. iskemik akut atau kronik. peripartum kardiomyopati. Kardiomyopati Obat-obatan Toxins Alkohol. hipo/hipertiroidism. amyloidosis. meningkatnya resistensi vaskuler dengan hipertensi. Etiologi Gagal Jantung Penyebab paling sering pada gagal jantung disebabkan penyakit myocardial Penyakit Jantung Koroner Banyak manifestasi Hipertensi Biasanya berhubungan dengan hipertrofi ventrikel kiri dan fraksi ejeksi yang dipertahankan. hipertrofi (HCM). kobalt.g. phaeochromocytoma. trace elements (merkuri. Kalsium antiaritmia.e.

Penyebab gagal jantung Jantung kiri primer  Penyakit jantung iskemik  Penyakit jantung hipertensi  Penyakit katup aorta  Penyakit katup mitral  Miokarditis  Kardiomiopati  Amyloidosis jantung 7 Gagal output rendah  Kelainan miokardium  Penyakit jantung iskemik  Kardiomiopati  Amyloidosis  Aritmia  Peningkatan tekanan pengisian  Hipertensi sistemik  Stenosis katup  Semua menyebabkan gagal ventrikel kanan disebabkan penyakit paru sekunder Sumber: Concise Pathology 3rd Edition Jantung kanan primer  Gagal jantung kiri  Penyakit pulmonari kronik  Stenosis katup pulmonal  Penyakit katup trikuspid  Penyakit jantung kongenital (VSD.PDA)  Hipertensi pulmonal  Embolisme paru masif7 Gagal output tinggi  Inkompetensi katup  Anemia  Malformasi arteriovenous  Overload volume plasma D. Berkurang dengan istirahat. Aktivitas sehari – hari tidak menyebabkan kelelahan. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan NYHA Klasifikasi Fungsional NYHA (Klasifikasi berdasarkan Gejala dan Aktivitas Fisik) Tidak ada pembatasan aktivitas fisik. Tabel 2. tetapi Kelas I Kelas . Klasifikasi Klasifikasi Gagal Jantung berdasarkan New York Heart Association (NYHA). Sedikit pembatasan aktivitas fisik. palpitasi atau sesak nafas.4.Sumber : ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of cute and chronic heart failure 2008) Penyebab dari gagal jantung dapat diklasifikasikan berdasarkan gagal jantung kiri atau gagal jantung kanan dan gagal low output atau high output.3. Tabel 2.

tetapi aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas sehari – hari menyebabkan kelelahan. Gagal jantung akut. tidak ada Tahap A dijumpai abnormalitas struktural dan fungsional. Kelainan struktural jantung yang berat dan ditandai adanya Tahap D gejala gagal jantung saat istirahat meskipun dengan terapi yang maksimal.5. Disfungsi jantung dapat berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik. atau ketidakseimbangan preload dan afterload dan memerlukan pengobatan segera. Tidak dapat melakukan aktivitas sehari – hari tanpa adanya kelelahan. Berkembangnya kelainan struktural jantung yang berhubungan Tahap B erat dengan perkembangan gagal jantung. palpitasi atau sesak nafas. tetapi tanpa gejala atau tanda. 1. Tahapan Gagal Jantung berdasarkan ACC/AHA Tahapan Gagal Jantung berdasarkan ACC/AHA (Derajat Gagal Jantung berdasarkan struktur dan kerusakan otot jantung) Risiko tinggi berkembang menjadi gagal jantung. tidak ada tanda atau gejala. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya penyakit jantung sebelumnya. didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala atau tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Jika melakukan aktivitas fisik. Gagal jantung simptomatik berhubungan dengan kelainan Tahap C struktural jantung. Adanya pembatasan yang bermakna pada aktivitas fisik. Gagal jantung akut dapat berupa serangan baru tanpa ada kelainan jantung sebelumnya atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronis. keluhan akan semakin meningkat. Irama jantung yang abnormal. Berkurang dengan istirahat. Gagal jantung secara umum juga dapat diklasifikasikan menjadi gagal jantung akut dan gagal jantung kronik. Klasifikasi Derajat Gagal Jantung berdasarkan American College of Cardiology dan American Heart Association. Gejala terjadi pada saat istirahat. Tabel 2.II Kelas III Kelas IV aktivitas sehari – hari menyebabkan kelelahan. palpitasi atau sesak nafas. .

. Sehingga pada gagal jantung sistolik. Hal ini menyebabkan terjadi gangguan pompa jantung (disfungsi sistolik).2. Gagal jantung yang dihasilkan dari abnormalitas pengosongan ventrikel (karena gangguan kontraktilitas atau kelebihan afterload) disebut disfungsi sistolik. Sementara itu gagal jantung diastolik dikarenakan meningkatnya kekakuan pada dinding ventrikel. baik dalam keadaan istirahat atau aktivitas. Selain itu. Kerusakan otot jantung terjadi karena adanya sumbatan pada arteri koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah dan suplai oksigen menjadi berkurang. otot jantung akan nekrosis. Patofisiologi Gagal jantung dapat terjadi karena beberapa hal. Jika hal ini terjadi dalam jangka waktu yang lama. sedangkan gagal jantung yang dikarenakan oleh abnormalitas relaksasi diastol atau pengisian ventrikel disebut disfungsi diastolik. Gagal jantung kronik. didefinisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak nafas. Pada penyakit jantung koroner terdapat kerusakan otot jantung. Pada dasarnya terdapat perbedaan antara gagal jantung sistolik dengan gagal jantung diastolik). atau (3) gangguan pengisisan ventrikel. yaitu (1) gangguan kontraktilitas ventrikel. stroke volume dan cardiac output tidak mampu memenuhi kebutuhan tubuh secara adekuat. edema serta tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.4 E. Gagal jantung sistolik disebabkan oleh meningkatnya volume. gangguan pada miokard. (2) meningkatnya afterload. lelah. kurangnya aliran darah juga dapat menurunkan kemampuan jantung untuk relaksasi sehingga terjadi gangguan pengisian jantung (disfungsi diastolik). serta meningkatnya tekanan.

Gagal jantung akibat penurunan ventrikel kiri menyebabkan pergeseran kurva penampilan ventrikel ke bawah. Ini sebagai kompensasi karena kenaikan beban awal merangsang isi sekuncup pada kontraksi berikutnya.ketika aliran darah ke jantung berkurang atau diblokir. dan (3) remodeling dan hipertrofi ventrikular. Penyakit arteri koroner Penyakit arteri koroner (CAD) atau penyakit jantung terjadi ketika plak terbentuk di arteri koroner yang memasok darah kaya oksigen ke jantung . (2) neurohormonal.Beberapa mekanisme kompensasi alami terjadi pada pasien gagal jantung untuk membantu mempertahankan tekanan darah yang adekuat untuk memompakan darah ke organ – organ vital. pada setiap beban awal. sisitim rennin angiotensin. Kompensasi ini mengurangkan stress didinding. peningkatan produksi hormone diuretic untuk penurunan curah jantung. Dengan demikian tekanan atrium kiri juga turut meningkat. Peninggian stress terhadap dinding ventrikel yang terus menerus merangsang hipertrofi ventrikel. Sehingga volume darah yang menumpuk dalam ventrikel semasa diastole lebih tinggi dibanding normal. Penurunan isi sekuncup mengakibatkan pengosongan ruang yang tidak sempurna sewaktu jantung berkontraksi. Pada gagal jantung.4 F. stres pada dinding ventrikel bisa meningkat. Mekanisme ini berguna untuk meningkatkan tahanan pembuluh darah sistemik dan mengurangi setiap penurunan tekanan darah.4 Mekanisme kompensasi mencakup sistem saraf adrenergic. isi sekuncup menurun dibanding dengan normal dan setiap kenaikan isi sekuncup pada gagal jantung menuntut kenaikan volume akhir diastolic lebih tinggi dibandingkan normal. Mekanisme tersebut adalah (1) mekanisme Frank-Straling. Ini diikuti tekanan diastolic lebih tinggi dari normal. bisa menyebabkan nyeri dada dan serangan jantung - . Karena itu.

bisa menyebabkan stroke . Perbandingan gagal ke depan dan gagal ke belakang. Namun.gejala termasuk mati rasa tiba-tiba.stres emosional juga dapat dapat memicu rasa sakit. Angina adalah nyeri dada atau ketidaknyamanan yang terjadi ketika otot jantung tidak mendapatkan cukup darah yang kaya oksigen dan mungkin merasa seperti tekanan atau nyeri meremas di dada dan juga di bahu. lengan. Angina. rahang. Penyakit arteri perifer (PAD) terjadi ketika plak terbentuk di arteri utama yang memasok darah kaya oksigen ke kaki. Stroke (cerebrovascular Accident).ketika aliran darah ke otak berkurang atau diblokir.nyeri cenderung memburuk dengan aktivitas dan pergi ketika beristirahat . dan infeksi kadang-kadang berbahaya. atau punggung . leher. serangan jantung (Myocardial Infarction). dan panggul . dan pusing.CAD adalah penyebab utama kematian di Amerika Serikat . Gambaran klinis Tiga metode konsep gagal jantung (GJ) yang dipakai dalam menggambarkan manifestasi klinis adalah :5 1. kelemahan. dapat menyebabkan mati rasa. transient ischemic attack (TIA) atau mini-stroke dan penyakit pembuluh darah perifer (penyakit arteri perifer) juga dikaitkan dengan aterosklerosis. G. 2. lengan.ketika aliran darah ke bagian-bagian tubuh berkurang atau diblokir. beberapa orang dengan aterosklerosis tidak memiliki tanda-tanda atau gejala dan tidak dapat didiagnosis sampai setelah serangan jantung atau stroke. Penyakit arteri karotid terjadi ketika plak terbentuk di arteri karotid yang memasok darah kaya oksigen ke otak . Perbandingan gagal sistolik dan diastolik .gejala CAD adalah sesak napas dan aritmia (detak jantung tidak teratur). rasa sakit.

Meskipun pembedaan ini bermanfaat dalam penggolongan gejala. dan gangguan mental akibat curah jantung yang sangat menurun. 5 Isitilah gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri menyiratkan fungsi pemompaan ventrikel yang terpisah satu dengan yang lain. lemah. Saat disfungsi diastolik. Perubahan ini bersifat molekuler. Disfungsi sistolik dan diastolik berkaitan dengan gagal ke depan dan ke balakang. Disfungsi diastolik terjadi bila terdapat gangguan pengisian satu atau kedua ventrikel sementara kapasitas pengosongan normal. Saat terjadi disfungsi sistolik. dan fungsi jantung. selain mencerminkan keadaan hemodinamik jantung. Disfungsi sistolik maupun gagal ke belakang berkaitan dengan penurunan pengisian. saling ketergantungan antar . ventrikel seringkali berdinding tebal dan hipertrofi konsentris. dan interstisial sehingga menyebabkan perubahan bentuk.3. Secara anatomis. Perubahan bentuk ventrikel disebut sebagai remodelling jantung. dan ukuran. ukuran. seluler. Gagal ke belakang (“gagal curah rendah”) dicirikan dengan curah jantung yang sangat menurun dibawah nilai normal menurut usia. Tanda khas gagal ke depan adalah mudah lelah. dan ukuran tetapi curah jantung ini masih tidak mencukupi kebutuhan tubuh akan darah teroksigenasi. Perbandingan gagal jantung kanan dan kiri. Gagal ke depan (“gagal curah tinggi”) dicirikan dengan curah jantung melebihi nilai normal menurut usia. ventrikel seringkali menjadi hipertrofi eksentris. jenis kelamin. Sedangkan tanda khas gagal ke belakang adalah kongesti paru dan edema yang menunjukkan aliran balik darah akibat gagal ventrikel.5 Disfungsi sistolik dan diastolik. jenis kelamin. mencerminkan perubahan konfigurasi ventrikel. tetapi harus ingat bahwa terdapat saling ketegantungan antar ventrikel tersebut. Disfungsi sistolik mencerminkan menurunnya kapasitas pengosongan normal yang berkaitan dengan peningkatan kompensatorik volume diastolik.

seperti yang dijelaskan melalui fenomena gagal ke belakang di atas. Gangguan fungsi pada satu ventrikel akhirnya akan menghambat fungsi ventrikel yang lain. ventikel kiri tidak dapat mempertahankan curah jantung yang meningkat jika tidak disertai peningkatan curah jantung ventrikel kanan. seperti yang disebutkan di atas.ventrikel dapat terlihat dari dinding pemisah yang sama. gagal jantung kanan mengakibatkan edema dan kongesti vena sistemik. Tidak hanya terdapat saling ketergantungan anatomis antar ventrikel tetapi juga tedapat saling ketergantungan fungsional karena ventrikel merupakan komponen sirkuit yang kontinu. berkurangnya simpanan norepinefrin. Contohnya. tidak mungkin terjadi ketidakseimbangan antara volume sekuncup kedua ventrikel dalam jangka waktu panjang. dan serabut-serabut otot yang membentuk dinding ventrikel yang berkesinambungan. misalnya. Akan tetapi istilah gagal jantung kanan dan kiri masih dapat dipakai untuk menjelaskan kompleksnya gejala yang berkaitan dengan kegagalan dari satu ventrikel. tidak hanya terjadi pada satu ruang. yaitu septum interventrikularis. melingkari kedua ventrikel. Selain itu. Secara fisiologis. sedangkan gagal jantung kiri mengakibatkan edema dan kongesti vena paru. Dalam kenyataannya. Contohnya. 5 H. dan volume darah yang dipompa dari masing-masing ventrikel bergantung pada volume darah yang terima oleh ventrikel tersebut. gagal jantung kiri diketahui sebagai penyebab tersering gagal jantung kanan. saling ketergantungan antara kedua ventrikel sebagai pompa harus diketahui. kedua venrtikel mengalami perubahan-perubahan biokimiawi yang sama pada gagal jantung. 5 Kedua ventrikel tertutup oleh perikardium sehingga interaksi fisiologis bertambah. dilatasi berlebihan pada satu ventrikel lambat laun akan menekan ventrikel lain di dalam perikardium. Gejala dan tanda . 5 Kesimpulan.

Meningkatnya tahanan aliran udara juga menimbulkan dispnea. dipicu oleh timbulnya edema paru interstisial. adalah manifestasi gagal jantung yang paling umum. Semua gejala dan tanda ini dapat dikaitkan dengan gagal ke belakang pada gagal jantung kiri. Timbulnya ronki yang disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah ciri khas dari gagal jantung.Manifestasi klinis gagal jantung harus dipertimbangkan relatif terhadap derajat latihan fisik yang menyebabkan timbulnya gejala. Klasifikasi fungsional dari the New York Heart Association (NYHA) biasanya digunakan untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik. secara khas gejala hanya akan muncul saat beraktivitas fisik. atau perasaan sulit bernapas. 5 Dispnea. Pada awalnya. toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan. maka dispnea juga berkembang progresif. Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernapasan akibat kongesti vaskuler paru yang mengurangi kelenturan paru. PND) atau mendadak terbangun karena dispnea. Dispnea nokturnal paroksismal (paroxymal nocturnal dyspnea. Ortopnea (atau dispnea saat berbaring) terutama disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh yang dibawah ke arah sirkulasi sentral. dengan bertambah beratnya gagal jantung. 5 Batuk nonproduktif juga dapat terjadi akibat kongesti paru. ronki pada awalnya terdengar di bagian bawah paru-paru karena pengaruh gaya gravitasi. Seperti juga spektrum kongesti paru yang berkisar dari kongesti vena paru sampai edema interstisial dan akhirnya menjadi edema alveolar. terutama pada posisi berbaring. Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan vena . PND merupakan manifestasi yang lebih spesifik dari gagal jantung kiri dibandingkan dengan dispnea atau ortopnea. tetapi. Reabsorpsi cairan interstisial dari ekstremitas bawah juga akan menyebabkan kongesti vaskuler paru-paru lebih lanjut. Dispnea saat beraktivitas menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri.

oleh karena itu dapat ditemukan deman ringan dan keringat yang berlebihan.gagal jantung yang berlanjut dapat menimbulkan asites atau edema anasarka (edema tubuh generalisata). makin berkurangnya curah jantung dan meningkatnya kadar hemoglobin tereduksi menyebabkan terjadinya sianosis.5 Edema perifer terjadi akibat penimbunan cairan dalam runag interstisial. Gejala saluran cerna yang lain (seperti anoreksia. Tekanan vena central (CVP) dapat meningkat secara paradoks selama inspirasi jika jantung kanan yang gagal tidak dapat menyesuaikan terhadap peningkatan aliran balik vena ke jantung selama inspirasi. dapat terjadi nokturia (diuresis malam hari) yang mengurangi retensi cairan.5 Gagal ke depan pada ventrikel kiri menimbulkan tanda-tanda berkurangnya perfusi ke organ-organ. Kurangnya perfusi pada otot rangka menyebabkan kelemahan dan keletihan. rasa penuh. terlihat gelomang υ pulsatil pada vena jugularis. dan terutama pada malam hari. Makin turunnya curah . Semua manifestasi yang dijelaskan disini secara khas di awali dengan bertambahnya berat badan. Distensi atrium kiri atau vena pulmonalis dapat menyebankan kompresi esofagus dan disfagia (sulit menelan). Aliran darah dialihkan dari organ-organ nonvital demi mempertahankan perfusi ke jantung dan otak sehingga manifestasi paling dini dari gagal ke depan adalah berkurangnya perfusi ke organ (misal. Kulit pucat dan dingin disebabkan oleh vasokontriksi perifer. atau mual) dapat disebabkan oleh kongesti hati dan usus.bronkial yang terjadi akibat distensi vena. Dapat di amati peningkatan tekanan vena jugularis (JVP). Vasokontriksi kulit menghambat kemampuan tubuh untuk melepaskan panas. Jika terjadi insufisiensi katub trikuspidalis. vena-vena leher mengalami bendungan. Edema mula-mula tampak pada bagian tubuh yang tergantung. kulit dan otot rangka). 5 Gagal ke belakang pada sisi kanan jantung menimbulkan gejala dan tanda kongesti vena sistemik. Meningkatnya CVP selama inspirasi ini dikenal sebagai tanda Kussmaul. yang jelas mencerminkan adanya retensi natrium dan air.

Hiperkalemia dapat terjadi pada tahap lanjut dari GJ karena gangguan ginjal. Misalnya. Radiogram dada menunjukkan hal-hal berikut: (1) kongesti vena paru. Urine menjadi lebih pekat. Sangat menurunnya volume sekuncup dan adanya vasokontriksi perifer mengurangi tekanan nadi (perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik). Pada gagal jantung kronis yang berat. Kelainan fungsi hati dapat mengakibatkan pemanjangan masa protrombin yang ringan. kegelisahan atau kebingunan.5 Pada auskultasi dada lazim ditemukan ronki (seperti yang telah dikemukakan di atas) dan gallop ventrikel atau bunyi jantung ketiga (S3).jantung dapat disertai insomnia. Terdengarnya S3 pada auskultasi merupakan ciri khas gagal ventrikel kiri. Denyut jantung yang cepat (atau takikardi) mencerminkan respon terhadap rangsangan saraf simpatis. perubahan cairan pada kadar elektrolit terlihat dari kadarnya dalam serum.5 Pemeriksaan denyut arteri selama gagal jantung memperlihatkan denyut yang cepat dan lemah. kadal kalium dapat normal atau menurun akibat terapi diuretik. (2) redistribusi vaskular pada lobus atas paru. EKG seringkali memperlihatkan denyut prematur ventrikel yang asimtomatis dan menjadi takikardi ventrikel nonsustained. Kuat angkat substrenal (atau terangkatnya sternum sewaktu sistolik) dapat disebabkan oleh pembesaran ventrikel kanan. Hipotensi sistolik ditemukan pada gagal jantung yang lebih berat. dengan berat jenis yang tinggi dan kadar natriumnya berkurang. Dapat dijumpai peningkatan bilirubin dan . Demikian pula kadar nitrogen urea darah (BUN) dan kretinin dapat meningkat akibat perubahan laju filtrasi glomerulus.Yang khas adalah adanya hiponatremia pengenceran. dan (3) kardiomegali. berkembang menjadi edema interstisial atau alveolar pada GJ yang lebih berat.5 Terjadi perubahan-perubahan khas pada kimia darah. menghasilkan denyut yang lemah (thready pulse). dapat terjadi kehilangan berat badan yang progresif atau kakeksia jantung.

6 Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif. Paroksismal nokturnal dispnea 2. Takikardi (>120/menit) Major atau minor . Gallop S3 7.enzim hati (aspartat aminotransferase [AST. dulu SGOT] dan fosfatase alkasi serum [ALP]) terutama pada GJ akut. Edema paru akut 6. Kardiomegali 5. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal 7. Hepatomegali 5. Refluks hepatojugular Kriteria minor 1. 6 Kriteria major 1. Edema ekstremitas 2. elektrokardiografi/foto thoraks. Peninggian tekanan vena jugularis 8.5 I. ekokardiografi Doppler dan kateterisasi. Efusi pleura 6. Batuk malam hari 3. Distensi vena leher 3. Dispnea d’effort 4. pemeriksaan jasmani. Ronki paru 4. Diagnosis Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis.

Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE-inhibitor tersebut diberikan. ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide. orthopnea). hepatomegalia.5 kg dalam 5 hari pengobatan. asites. Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor. maka keluhan fatik dan keluhan di atas yang hilang timbul tidak khas. Tetapi bila sindrom tersebut belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri /LV dysfunction (tahap asimtomatik). maka diagnosis GJ mudah dibuat.6 Aldosteron antagonis dipakai untuk meperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia.6 Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau ketiga obat di atas belum memberikan hasil yang memuaskan.Penurunan BB ≥4. J.6 Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolamik). sehingga harus ditopang oleh pemeriksaan foto rontgen. ACE-inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat di mulai setelah euvolamik sampai dosis optimal.6 Pemakaian obat dengan efek diuretik-vasodilatasi seperti Brain Natriuretic Peptide (Nesiritide) masih dalam penelitian. sesak napas (dyspnea in effort. Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium rendah (kurang dari 3. dan edema sudah jelas. Pemakaian alat baru seperti Cardiac . Penatalaksanaan gagal jantung Pada tahap simtomatik dimana sindrom GJ sudah terlihat jelas seperti cepat capek (fatik). peningkatan tekanan vena jugularis. dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini. kardiomegali.5 meq/L).

7 Fase-fase pemulihan dengan rehabilitasi jantung sering kali dibagi menjadi tiga periode yang tidak dibatasi oleh kurun waktu tertentu. Fase ini dapat berlangsung beberapa jam hingga beberapa minggu. pemasangan ICD (Intracardiac Defibrilator) sebagai alat mencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun non-iskemia dapat mempengaruhi status fungsional dan kualitas hidup.6 K. menaiki tangga. latihan ROM dengan bantuan ataupun secara aktif. Fisioterapi pada saat pasien masih dirawat di rumah sakit diarahkan untuk pencegahan atau penanganan dampak buruk bed rest. dilanjutkan dengan latihan pernapasan (breathing exercise). Penanganan Fisioterapi Peranan utama fisioterapi berfokus pada aspek pemulihan (recovery). namun mahal. Penanganan fisioterapi pada fase ini terdiri dari asesmen. Asesmen dilakukan dengan basis individual. Penanganan fisioterapi dimulai dengan asesmen. Fase I : manajemen pasien rawat inap (inpatient management). mobilisasi dini dan edukasi. terutama meminimalisasi dampak bed rest dan meningkatkan fungsi kardiovaskular serta muskuloskeletal. Fase-fase ini dideskripsikan dalam literatur-literatur Amerika dan Australia sebagai berikut : 7 1. ambulasi. Aspek edukasi bertujuan untuk menurunkan kecemasan . masih terkendala dengan masih minimalnya jumlah miokard yang dapat ditumbuhkan untuk mengganti miokard yang rusak dan masih memerlukan penelitian lanjut. Transplantasi sel dan stimulasi regenerasi miokard. memeriksa kebutuhan personal pasien serta faktor risiko kemudian merumuskan rencana-rencana yang dapat memenuhi kebutuhan individu tersebut. dan aktivitas lainnya.Resynvhronization Therapy (CRT) maupun pembedahan.

Fase II : pemulihan pasien rawat jalan (outpatient recovery). yang disertai dengan latihan sendiri di rumah. baik itu dalam basis formal maupun informal. dan rowing machine. pasien-pasien usia menengah ataupun lansia lebih rentan terhadap gangguan muskuloskeletal yang disebabkan oleh frekuensi latihan yang tinggi. . Begitu pula dengan mobilisasi dini. Pasien-pasien yang melakukan latihan di rumah atupun dalam sebuah kelompok khusus mengalami peningkatan yang signifikan dalam kapasitas fungsionalnya dibandingkan dengan pasien yang tidak menjalani latihan 3. Mobilisasi dan latihan bertahap bertujuan agar pasien mampu berjalan. Fase III : pemeliharaan jangka panjang (long-term maintenance). Selain itu. Fase ini hanyalah kelanjutan dari fase II yang diteruskan untuk pasien-pasien yang telah stabil. Banyak pasien yang merasakan manfaat dari program latihan rehabilitasi jantung tersebut. Kelanjutan rehabilitasi jantung dapat dilakukan dengan mendatangi tempat latihan rehabilitasi jantung sekali atau lebih per minggu selama 1-2 bulan. perlu juga diperhatikan komplikasi-komplikasi latihan pada pasien-pasien penyakit jantung. dan koordinasi sebagai warm up dan cool down serta latihan-latihan aerobik dengan menggunakan satu atau kombinasi aktivitas-aktivitas seperti walking trampoline. Pasien juga memerlukan seseorang yang selalu menemani (company) untuk menjaga motivasi pasien tersebut. Fase ini merupakan fase yang paling informal dari rehabilitasi jantung. menaiki tangga dan kembali pada aktivitas pada saat keluar dari rumah sakit. Akitivitas-aktivitas yang dapat dilakukan pada fase ini mencakup latihan penguluran. fleksibilitas. Dapat pula diberikan program latihan berbasis rumahan agar lebih memudahkan pasien. Pasien didorong untuk meneruskan dan meningkatkan aktivitas fisiknya di luar rumah sakit. Secara khusus. 2. exercise cycle.pasien serta memberikan memberikan informasi-informasi yang diperlukan bagi pasien.

Warm-up dan cool down yang memadai dapat mengurangi insidensi masalah muskuloskeletal ini.7 . namun ini merupakan jenis komplikasi yang sangat serius. Komplikasi yang paling serius adalah kematian tiba-tiba (sudden death). Kematian tiba-tiba selama latihan biasanya berhubungan dengan penyakit jantung struktural dan mekanisme yang paling umum adalah fibrilasi ventrikel.7 Komplikasi kardiovaskuler umumnya jarang terjadi. Kebanyakan kematian karena latihan pada pasien jantung terjadi pada saat aktivitas yang melebihi latihan normal karena kurangnya perhatian akan gejala-gejala yang ditimbulkan oleh latihan.