BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi Jantung Secara anatomi ukuran jantung sangatlah variatif. Beberapa referensi, ukuran jantung manusia mendekati ukuran kepalan tangan atau dengan ukuran panjang kira-kira 5" (12cm) dan lebar sekitar 3,5" (9cm). Jantung terletak di belakang tulang sternum, tepatnya di ruang mediastinum diantara kedua paru-paru dan bersentuhan dengan diafragma. Bagian atas jantung terletak dibagian bawah sternal notch, 1/3 dari jantung berada disebelah kanan dari midline sternum , 2/3 nya disebelah kiri dari midline sternum. Sedangkan bagian apek jantung di interkostal ke-5 atau tepatnya di bawah puting susu sebelah kiri. Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardium, di mana lapisan perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan, yaitu lapisan fibrosa, lapisan parietal dan lapisan visceral.2

Jantung dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu : Atrium (serambi) dan Ventrikel (bilik). Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang pendek, yaitu ke ventrikel, maka otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan otot ventrikel. Ruang atrium

2. Katup mitral (katup yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri). yaitu atrium kanan dan atrium kiri. ini juga akan berujung dengan serangan jantung juga atau miokardiac infarction.2 .karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat penting sekali agar jantung bisa bekerja sebagaimana fungsinya. Keluar masuknya darah. Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. dimana muara arteri koroner berada dekat dengan katup aorta atau tepatnya di sinus valsava. ini akan menyebabkan terganggunya fungsi jantung sebagaimana mestinya. yaitu : 1. Katup aorta (katup yang terletak antara ventrikel kiri ke aorta). Begitupun apabila otot jantung dibiarkan dalam keadaan iskemia. urutan perjalanan darah dalam sirkulasinya pada manusia. 3. Arteri koroner dibagi dua. ke masing-masing ruangan. Apalagi arteri koroner mengalami sumbatan total atau yang disebut dengan serangan jantung mendadak atau miokardiac infarction dan bisa menyebabkan kematian. 4.dibagi menjadi 2. yaitu : Darah dari seluruh tubuh – bertemu di muaranya pada vena cava superior dan inferior pada jantung – bergabung di Atrium kanan – masuk ke ventrikel kiri – arteri pulmonalis ke paru – keluar dari paru melalui vena pulmonalis ke atrium kiri (darah yang kaya O2) – masuk ke ventrikel kiri. Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung sendiri. kemudian dipompakan kembali ke seluruh tubuh melaui aorta. dikontrol juga dengan peran 4 buah katup di dalamnya. Katup trikuspidal (katup yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan). demikian halnya dengan ruang ventrikel.yaitu: Arteri koroner kanan dan Arteri koroner kiri.2 Secara skematis. dibagi lagi menjadi 2 yaitu ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Katup pulmonalis (katup yang terletak antara ventrikel kanan ke arteri pulmonalis). Apabila arteri koroner mengalami pengurangan suplainya ke jantung atau yang di sebut dengan ischemia.

abnormalitas pada ekokardiogram. Definisi gagal jantung Gagal jantung adalah suatu sindroma klinis yang kompleks yang disebabkan oleh kelainan struktur dan fungsional jantung sehingga terjadi gangguan pada ejeksi dan pengisian. Respon klinis terhadap pengobatan gagal jantung tidak cukup untuk menegakkan diagnosa.3 Tabel 2. edema pretibial)  Tanda-tanda yang sering dijumpai pada gagal jantung (takikardi. Definisi Gagal Jantung Definisi Gagal Jantung Gagal Jantung adalah sindroma klinis dimana pasien memiliki ciri-ciri berikut:  Simpton yang sering dijumpai pada gagal jantung (sesak nafas pada saat istirahat atau beraktivitas. effuse pleura. dan atau kelelahan.1. hepatomegali)  Bukti objektif abnormalitas struktural atau fungsional pada saat istirahat (kardiomegali. peningkatan konsentrasi natriuretik peptida) Sumber : ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008) C. mudah lelah. tanda – tanda retensi cairan seperti kongesti paru atau bengkak pada tungkai.B. desah jantung. fatigue. takipnoe. Etiologi Ada beberapa penyebab dimana fungsi jantung dapat terganggu. serta bukti objektif dari kelainan struktur atau fungsi jantung saat istirahat. ronki basah. edema perifer. bunyi jantung III. biasanya sesak nafas saat istirahat atau selama aktivitas. peninggian tekanan vena jugularis. Yang paling sering menyebabkan kemunduran dari fungsi jantung adalah kerusakan atau berkurangnya otot .3 Pada keadaan ini jantung tidak lagi mampu memompa darah secTara cukup ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. tetapi cukup membantu ketika diagnosa tidak jelas meskipun telah dilakukan pemeriksaan yang sesuai.4 Gagal jantung adalah sindrom dimana pasien harus memilki gambaran sebagai berikut: gejala gagal jantung.

Cushing syndrome. Tabel 2. medikasi. dilatasi (DCM). hipo/hipertiroidism. tidak diklasifikasikan. cachexia Sarcoidosis. dan 70% akan berkembang menjadi gagal jantung. agen sititoksik antagonis. kokain. restriktif (RCM). kobalt. adrenal insufficiency. amyloidosis. selenium.e. B-Blocker. meningkatnya resistensi vaskuler dengan hipertensi. arsenik) Diabetes mellitus. Etiologi Gagal Jantung Penyebab paling sering pada gagal jantung disebabkan penyakit myocardial Penyakit Jantung Koroner Banyak manifestasi Hipertensi Biasanya berhubungan dengan hipertrofi ventrikel kiri dan fraksi ejeksi yang dipertahankan. Penyakit jantung koroner adalah yang paling sering menyebabkan penyakit miokard. Familial/genetik atau non-familial/nongenetik (termasuk yang didapat. atau adanya takiaritmia seperti atrial fibrilasi (AF).myokarditis). end-stagerenal failure Endokrin Nutrisional Infiltratif Lain-lain .2. phaeochromocytoma. Masing -masing 10% dari penyakit jantung katup dan kardiomiopati akan menjadi gagal jantung juga. iskemik akut atau kronik. carnitin. ventrikel kanan aritmogenik (ARVC). peripartum kardiomyopati. HIV. penyakit jaringan ikat Chagas’ disease. Defisiensi tiamin.g. obesitas. trace elements (merkuri.jantung. haemochromatosis. Kardiomyopati Obat-obatan Toxins Alkohol. Kalsium antiaritmia. hipertrofi (HCM). kelebihan hormone pertumbuhan.

Aktivitas sehari – hari tidak menyebabkan kelelahan. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan NYHA Klasifikasi Fungsional NYHA (Klasifikasi berdasarkan Gejala dan Aktivitas Fisik) Tidak ada pembatasan aktivitas fisik. Klasifikasi Klasifikasi Gagal Jantung berdasarkan New York Heart Association (NYHA).4. tetapi Kelas I Kelas .Sumber : ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of cute and chronic heart failure 2008) Penyebab dari gagal jantung dapat diklasifikasikan berdasarkan gagal jantung kiri atau gagal jantung kanan dan gagal low output atau high output. Penyebab gagal jantung Jantung kiri primer  Penyakit jantung iskemik  Penyakit jantung hipertensi  Penyakit katup aorta  Penyakit katup mitral  Miokarditis  Kardiomiopati  Amyloidosis jantung 7 Gagal output rendah  Kelainan miokardium  Penyakit jantung iskemik  Kardiomiopati  Amyloidosis  Aritmia  Peningkatan tekanan pengisian  Hipertensi sistemik  Stenosis katup  Semua menyebabkan gagal ventrikel kanan disebabkan penyakit paru sekunder Sumber: Concise Pathology 3rd Edition Jantung kanan primer  Gagal jantung kiri  Penyakit pulmonari kronik  Stenosis katup pulmonal  Penyakit katup trikuspid  Penyakit jantung kongenital (VSD. palpitasi atau sesak nafas. Sedikit pembatasan aktivitas fisik. Berkurang dengan istirahat. Tabel 2.PDA)  Hipertensi pulmonal  Embolisme paru masif7 Gagal output tinggi  Inkompetensi katup  Anemia  Malformasi arteriovenous  Overload volume plasma D.3. Tabel 2.

1. tetapi aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas sehari – hari menyebabkan kelelahan. didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala atau tanda akibat fungsi jantung yang abnormal.II Kelas III Kelas IV aktivitas sehari – hari menyebabkan kelelahan. Kelainan struktural jantung yang berat dan ditandai adanya Tahap D gejala gagal jantung saat istirahat meskipun dengan terapi yang maksimal. Jika melakukan aktivitas fisik. Gagal jantung secara umum juga dapat diklasifikasikan menjadi gagal jantung akut dan gagal jantung kronik. tidak ada tanda atau gejala. palpitasi atau sesak nafas. atau ketidakseimbangan preload dan afterload dan memerlukan pengobatan segera. Gagal jantung akut. Berkembangnya kelainan struktural jantung yang berhubungan Tahap B erat dengan perkembangan gagal jantung. Irama jantung yang abnormal. Berkurang dengan istirahat. tidak ada Tahap A dijumpai abnormalitas struktural dan fungsional. Disfungsi jantung dapat berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik. Gagal jantung akut dapat berupa serangan baru tanpa ada kelainan jantung sebelumnya atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronis. Adanya pembatasan yang bermakna pada aktivitas fisik. Tabel 2.5. Gejala terjadi pada saat istirahat. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya penyakit jantung sebelumnya. . Tidak dapat melakukan aktivitas sehari – hari tanpa adanya kelelahan. Klasifikasi Derajat Gagal Jantung berdasarkan American College of Cardiology dan American Heart Association. tetapi tanpa gejala atau tanda. Gagal jantung simptomatik berhubungan dengan kelainan Tahap C struktural jantung. palpitasi atau sesak nafas. keluhan akan semakin meningkat. Tahapan Gagal Jantung berdasarkan ACC/AHA Tahapan Gagal Jantung berdasarkan ACC/AHA (Derajat Gagal Jantung berdasarkan struktur dan kerusakan otot jantung) Risiko tinggi berkembang menjadi gagal jantung.

Kerusakan otot jantung terjadi karena adanya sumbatan pada arteri koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah dan suplai oksigen menjadi berkurang. sedangkan gagal jantung yang dikarenakan oleh abnormalitas relaksasi diastol atau pengisian ventrikel disebut disfungsi diastolik. Patofisiologi Gagal jantung dapat terjadi karena beberapa hal. serta meningkatnya tekanan. . Hal ini menyebabkan terjadi gangguan pompa jantung (disfungsi sistolik). edema serta tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat. stroke volume dan cardiac output tidak mampu memenuhi kebutuhan tubuh secara adekuat. Pada dasarnya terdapat perbedaan antara gagal jantung sistolik dengan gagal jantung diastolik). didefinisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak nafas. kurangnya aliran darah juga dapat menurunkan kemampuan jantung untuk relaksasi sehingga terjadi gangguan pengisian jantung (disfungsi diastolik). Sementara itu gagal jantung diastolik dikarenakan meningkatnya kekakuan pada dinding ventrikel.4 E. Gagal jantung kronik. baik dalam keadaan istirahat atau aktivitas. otot jantung akan nekrosis. atau (3) gangguan pengisisan ventrikel. (2) meningkatnya afterload. gangguan pada miokard. Gagal jantung yang dihasilkan dari abnormalitas pengosongan ventrikel (karena gangguan kontraktilitas atau kelebihan afterload) disebut disfungsi sistolik. Jika hal ini terjadi dalam jangka waktu yang lama. Selain itu. yaitu (1) gangguan kontraktilitas ventrikel. Gagal jantung sistolik disebabkan oleh meningkatnya volume. lelah. Pada penyakit jantung koroner terdapat kerusakan otot jantung.2. Sehingga pada gagal jantung sistolik.

peningkatan produksi hormone diuretic untuk penurunan curah jantung. Penurunan isi sekuncup mengakibatkan pengosongan ruang yang tidak sempurna sewaktu jantung berkontraksi. dan (3) remodeling dan hipertrofi ventrikular.ketika aliran darah ke jantung berkurang atau diblokir.4 F. Sehingga volume darah yang menumpuk dalam ventrikel semasa diastole lebih tinggi dibanding normal. Dengan demikian tekanan atrium kiri juga turut meningkat. (2) neurohormonal. Ini sebagai kompensasi karena kenaikan beban awal merangsang isi sekuncup pada kontraksi berikutnya. Karena itu. Mekanisme tersebut adalah (1) mekanisme Frank-Straling. Gagal jantung akibat penurunan ventrikel kiri menyebabkan pergeseran kurva penampilan ventrikel ke bawah. pada setiap beban awal. isi sekuncup menurun dibanding dengan normal dan setiap kenaikan isi sekuncup pada gagal jantung menuntut kenaikan volume akhir diastolic lebih tinggi dibandingkan normal. Ini diikuti tekanan diastolic lebih tinggi dari normal. Kompensasi ini mengurangkan stress didinding. Peninggian stress terhadap dinding ventrikel yang terus menerus merangsang hipertrofi ventrikel. Penyakit arteri koroner Penyakit arteri koroner (CAD) atau penyakit jantung terjadi ketika plak terbentuk di arteri koroner yang memasok darah kaya oksigen ke jantung . bisa menyebabkan nyeri dada dan serangan jantung - . Pada gagal jantung.Beberapa mekanisme kompensasi alami terjadi pada pasien gagal jantung untuk membantu mempertahankan tekanan darah yang adekuat untuk memompakan darah ke organ – organ vital. stres pada dinding ventrikel bisa meningkat. Mekanisme ini berguna untuk meningkatkan tahanan pembuluh darah sistemik dan mengurangi setiap penurunan tekanan darah.4 Mekanisme kompensasi mencakup sistem saraf adrenergic. sisitim rennin angiotensin.

CAD adalah penyebab utama kematian di Amerika Serikat . Angina adalah nyeri dada atau ketidaknyamanan yang terjadi ketika otot jantung tidak mendapatkan cukup darah yang kaya oksigen dan mungkin merasa seperti tekanan atau nyeri meremas di dada dan juga di bahu. lengan.ketika aliran darah ke bagian-bagian tubuh berkurang atau diblokir. Perbandingan gagal ke depan dan gagal ke belakang. bisa menyebabkan stroke . kelemahan. transient ischemic attack (TIA) atau mini-stroke dan penyakit pembuluh darah perifer (penyakit arteri perifer) juga dikaitkan dengan aterosklerosis. beberapa orang dengan aterosklerosis tidak memiliki tanda-tanda atau gejala dan tidak dapat didiagnosis sampai setelah serangan jantung atau stroke. rasa sakit.ketika aliran darah ke otak berkurang atau diblokir. 2. Stroke (cerebrovascular Accident). lengan. atau punggung . Angina.gejala CAD adalah sesak napas dan aritmia (detak jantung tidak teratur). dan pusing. G.stres emosional juga dapat dapat memicu rasa sakit. Gambaran klinis Tiga metode konsep gagal jantung (GJ) yang dipakai dalam menggambarkan manifestasi klinis adalah :5 1. rahang.gejala termasuk mati rasa tiba-tiba. Penyakit arteri perifer (PAD) terjadi ketika plak terbentuk di arteri utama yang memasok darah kaya oksigen ke kaki. Namun. dan panggul . serangan jantung (Myocardial Infarction). Perbandingan gagal sistolik dan diastolik . Penyakit arteri karotid terjadi ketika plak terbentuk di arteri karotid yang memasok darah kaya oksigen ke otak . leher.nyeri cenderung memburuk dengan aktivitas dan pergi ketika beristirahat . dan infeksi kadang-kadang berbahaya. dapat menyebabkan mati rasa.

Saat terjadi disfungsi sistolik. Disfungsi diastolik terjadi bila terdapat gangguan pengisian satu atau kedua ventrikel sementara kapasitas pengosongan normal. jenis kelamin. 5 Isitilah gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri menyiratkan fungsi pemompaan ventrikel yang terpisah satu dengan yang lain. lemah. dan gangguan mental akibat curah jantung yang sangat menurun. Gagal ke belakang (“gagal curah rendah”) dicirikan dengan curah jantung yang sangat menurun dibawah nilai normal menurut usia. Perubahan bentuk ventrikel disebut sebagai remodelling jantung. jenis kelamin. ventrikel seringkali berdinding tebal dan hipertrofi konsentris. Saat disfungsi diastolik.5 Disfungsi sistolik dan diastolik. Tanda khas gagal ke depan adalah mudah lelah. Secara anatomis. mencerminkan perubahan konfigurasi ventrikel. Perubahan ini bersifat molekuler. seluler. dan fungsi jantung. Sedangkan tanda khas gagal ke belakang adalah kongesti paru dan edema yang menunjukkan aliran balik darah akibat gagal ventrikel. ukuran. Disfungsi sistolik dan diastolik berkaitan dengan gagal ke depan dan ke balakang. Disfungsi sistolik mencerminkan menurunnya kapasitas pengosongan normal yang berkaitan dengan peningkatan kompensatorik volume diastolik. dan interstisial sehingga menyebabkan perubahan bentuk. tetapi harus ingat bahwa terdapat saling ketegantungan antar ventrikel tersebut. selain mencerminkan keadaan hemodinamik jantung. dan ukuran tetapi curah jantung ini masih tidak mencukupi kebutuhan tubuh akan darah teroksigenasi. ventrikel seringkali menjadi hipertrofi eksentris.3. dan ukuran. Gagal ke depan (“gagal curah tinggi”) dicirikan dengan curah jantung melebihi nilai normal menurut usia. saling ketergantungan antar . Disfungsi sistolik maupun gagal ke belakang berkaitan dengan penurunan pengisian. Meskipun pembedaan ini bermanfaat dalam penggolongan gejala. Perbandingan gagal jantung kanan dan kiri.

saling ketergantungan antara kedua ventrikel sebagai pompa harus diketahui. Selain itu. seperti yang dijelaskan melalui fenomena gagal ke belakang di atas. berkurangnya simpanan norepinefrin. ventikel kiri tidak dapat mempertahankan curah jantung yang meningkat jika tidak disertai peningkatan curah jantung ventrikel kanan. Dalam kenyataannya.ventrikel dapat terlihat dari dinding pemisah yang sama. 5 Kesimpulan. gagal jantung kiri diketahui sebagai penyebab tersering gagal jantung kanan. Akan tetapi istilah gagal jantung kanan dan kiri masih dapat dipakai untuk menjelaskan kompleksnya gejala yang berkaitan dengan kegagalan dari satu ventrikel. dan volume darah yang dipompa dari masing-masing ventrikel bergantung pada volume darah yang terima oleh ventrikel tersebut. tidak mungkin terjadi ketidakseimbangan antara volume sekuncup kedua ventrikel dalam jangka waktu panjang. Tidak hanya terdapat saling ketergantungan anatomis antar ventrikel tetapi juga tedapat saling ketergantungan fungsional karena ventrikel merupakan komponen sirkuit yang kontinu. Gangguan fungsi pada satu ventrikel akhirnya akan menghambat fungsi ventrikel yang lain. dilatasi berlebihan pada satu ventrikel lambat laun akan menekan ventrikel lain di dalam perikardium. Contohnya. kedua venrtikel mengalami perubahan-perubahan biokimiawi yang sama pada gagal jantung. Secara fisiologis. Contohnya. sedangkan gagal jantung kiri mengakibatkan edema dan kongesti vena paru. tidak hanya terjadi pada satu ruang. Gejala dan tanda . melingkari kedua ventrikel. dan serabut-serabut otot yang membentuk dinding ventrikel yang berkesinambungan. seperti yang disebutkan di atas. 5 Kedua ventrikel tertutup oleh perikardium sehingga interaksi fisiologis bertambah. yaitu septum interventrikularis. gagal jantung kanan mengakibatkan edema dan kongesti vena sistemik. misalnya. 5 H.

Seperti juga spektrum kongesti paru yang berkisar dari kongesti vena paru sampai edema interstisial dan akhirnya menjadi edema alveolar. ronki pada awalnya terdengar di bagian bawah paru-paru karena pengaruh gaya gravitasi. PND merupakan manifestasi yang lebih spesifik dari gagal jantung kiri dibandingkan dengan dispnea atau ortopnea. Dispnea saat beraktivitas menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri. maka dispnea juga berkembang progresif. 5 Dispnea. tetapi. Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernapasan akibat kongesti vaskuler paru yang mengurangi kelenturan paru. dengan bertambah beratnya gagal jantung. atau perasaan sulit bernapas. toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan. Meningkatnya tahanan aliran udara juga menimbulkan dispnea. Pada awalnya. secara khas gejala hanya akan muncul saat beraktivitas fisik. Timbulnya ronki yang disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah ciri khas dari gagal jantung. Semua gejala dan tanda ini dapat dikaitkan dengan gagal ke belakang pada gagal jantung kiri. PND) atau mendadak terbangun karena dispnea. 5 Batuk nonproduktif juga dapat terjadi akibat kongesti paru. Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan vena . Klasifikasi fungsional dari the New York Heart Association (NYHA) biasanya digunakan untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik. dipicu oleh timbulnya edema paru interstisial. Ortopnea (atau dispnea saat berbaring) terutama disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh yang dibawah ke arah sirkulasi sentral.Manifestasi klinis gagal jantung harus dipertimbangkan relatif terhadap derajat latihan fisik yang menyebabkan timbulnya gejala. Reabsorpsi cairan interstisial dari ekstremitas bawah juga akan menyebabkan kongesti vaskuler paru-paru lebih lanjut. adalah manifestasi gagal jantung yang paling umum. terutama pada posisi berbaring. Dispnea nokturnal paroksismal (paroxymal nocturnal dyspnea.

Tekanan vena central (CVP) dapat meningkat secara paradoks selama inspirasi jika jantung kanan yang gagal tidak dapat menyesuaikan terhadap peningkatan aliran balik vena ke jantung selama inspirasi. rasa penuh.5 Gagal ke depan pada ventrikel kiri menimbulkan tanda-tanda berkurangnya perfusi ke organ-organ. dan terutama pada malam hari. Kulit pucat dan dingin disebabkan oleh vasokontriksi perifer. makin berkurangnya curah jantung dan meningkatnya kadar hemoglobin tereduksi menyebabkan terjadinya sianosis. Meningkatnya CVP selama inspirasi ini dikenal sebagai tanda Kussmaul. Gejala saluran cerna yang lain (seperti anoreksia. Distensi atrium kiri atau vena pulmonalis dapat menyebankan kompresi esofagus dan disfagia (sulit menelan).gagal jantung yang berlanjut dapat menimbulkan asites atau edema anasarka (edema tubuh generalisata). Kurangnya perfusi pada otot rangka menyebabkan kelemahan dan keletihan. Vasokontriksi kulit menghambat kemampuan tubuh untuk melepaskan panas. Makin turunnya curah . yang jelas mencerminkan adanya retensi natrium dan air.5 Edema perifer terjadi akibat penimbunan cairan dalam runag interstisial.bronkial yang terjadi akibat distensi vena. atau mual) dapat disebabkan oleh kongesti hati dan usus. oleh karena itu dapat ditemukan deman ringan dan keringat yang berlebihan. Jika terjadi insufisiensi katub trikuspidalis. 5 Gagal ke belakang pada sisi kanan jantung menimbulkan gejala dan tanda kongesti vena sistemik. vena-vena leher mengalami bendungan. terlihat gelomang υ pulsatil pada vena jugularis. Semua manifestasi yang dijelaskan disini secara khas di awali dengan bertambahnya berat badan. dapat terjadi nokturia (diuresis malam hari) yang mengurangi retensi cairan. Dapat di amati peningkatan tekanan vena jugularis (JVP). Edema mula-mula tampak pada bagian tubuh yang tergantung. Aliran darah dialihkan dari organ-organ nonvital demi mempertahankan perfusi ke jantung dan otak sehingga manifestasi paling dini dari gagal ke depan adalah berkurangnya perfusi ke organ (misal. kulit dan otot rangka).

5 Pemeriksaan denyut arteri selama gagal jantung memperlihatkan denyut yang cepat dan lemah. Kuat angkat substrenal (atau terangkatnya sternum sewaktu sistolik) dapat disebabkan oleh pembesaran ventrikel kanan. Misalnya. Pada gagal jantung kronis yang berat. dapat terjadi kehilangan berat badan yang progresif atau kakeksia jantung. berkembang menjadi edema interstisial atau alveolar pada GJ yang lebih berat.Yang khas adalah adanya hiponatremia pengenceran. Sangat menurunnya volume sekuncup dan adanya vasokontriksi perifer mengurangi tekanan nadi (perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik).5 Pada auskultasi dada lazim ditemukan ronki (seperti yang telah dikemukakan di atas) dan gallop ventrikel atau bunyi jantung ketiga (S3). Dapat dijumpai peningkatan bilirubin dan . Terdengarnya S3 pada auskultasi merupakan ciri khas gagal ventrikel kiri. kegelisahan atau kebingunan. dengan berat jenis yang tinggi dan kadar natriumnya berkurang. Radiogram dada menunjukkan hal-hal berikut: (1) kongesti vena paru. Hipotensi sistolik ditemukan pada gagal jantung yang lebih berat.5 Terjadi perubahan-perubahan khas pada kimia darah.jantung dapat disertai insomnia. Kelainan fungsi hati dapat mengakibatkan pemanjangan masa protrombin yang ringan. Denyut jantung yang cepat (atau takikardi) mencerminkan respon terhadap rangsangan saraf simpatis. kadal kalium dapat normal atau menurun akibat terapi diuretik. Urine menjadi lebih pekat. Demikian pula kadar nitrogen urea darah (BUN) dan kretinin dapat meningkat akibat perubahan laju filtrasi glomerulus. EKG seringkali memperlihatkan denyut prematur ventrikel yang asimtomatis dan menjadi takikardi ventrikel nonsustained. Hiperkalemia dapat terjadi pada tahap lanjut dari GJ karena gangguan ginjal. menghasilkan denyut yang lemah (thready pulse). perubahan cairan pada kadar elektrolit terlihat dari kadarnya dalam serum. (2) redistribusi vaskular pada lobus atas paru. dan (3) kardiomegali.

enzim hati (aspartat aminotransferase [AST. pemeriksaan jasmani. Batuk malam hari 3. Refluks hepatojugular Kriteria minor 1.5 I. Takikardi (>120/menit) Major atau minor . Hepatomegali 5. Dispnea d’effort 4. Gallop S3 7. Diagnosis Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis. Distensi vena leher 3. dulu SGOT] dan fosfatase alkasi serum [ALP]) terutama pada GJ akut. 6 Kriteria major 1.6 Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif. elektrokardiografi/foto thoraks. Paroksismal nokturnal dispnea 2. Efusi pleura 6. Ronki paru 4. Edema ekstremitas 2. Edema paru akut 6. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal 7. ekokardiografi Doppler dan kateterisasi. Peninggian tekanan vena jugularis 8. Kardiomegali 5.

Penatalaksanaan gagal jantung Pada tahap simtomatik dimana sindrom GJ sudah terlihat jelas seperti cepat capek (fatik). dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini.6 Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolamik). hepatomegalia.6 Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau ketiga obat di atas belum memberikan hasil yang memuaskan. asites. ACE-inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat di mulai setelah euvolamik sampai dosis optimal. maka diagnosis GJ mudah dibuat. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE-inhibitor tersebut diberikan. orthopnea).5 meq/L). sehingga harus ditopang oleh pemeriksaan foto rontgen. dan edema sudah jelas. J. peningkatan tekanan vena jugularis. Pemakaian alat baru seperti Cardiac . Tetapi bila sindrom tersebut belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri /LV dysfunction (tahap asimtomatik).Penurunan BB ≥4. maka keluhan fatik dan keluhan di atas yang hilang timbul tidak khas.6 Aldosteron antagonis dipakai untuk meperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia. sesak napas (dyspnea in effort.5 kg dalam 5 hari pengobatan. Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium rendah (kurang dari 3. ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide. Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor. kardiomegali.6 Pemakaian obat dengan efek diuretik-vasodilatasi seperti Brain Natriuretic Peptide (Nesiritide) masih dalam penelitian.

7 Fase-fase pemulihan dengan rehabilitasi jantung sering kali dibagi menjadi tiga periode yang tidak dibatasi oleh kurun waktu tertentu. namun mahal. Asesmen dilakukan dengan basis individual. Aspek edukasi bertujuan untuk menurunkan kecemasan . terutama meminimalisasi dampak bed rest dan meningkatkan fungsi kardiovaskular serta muskuloskeletal. menaiki tangga. memeriksa kebutuhan personal pasien serta faktor risiko kemudian merumuskan rencana-rencana yang dapat memenuhi kebutuhan individu tersebut. Penanganan fisioterapi pada fase ini terdiri dari asesmen.6 K. Penanganan fisioterapi dimulai dengan asesmen. masih terkendala dengan masih minimalnya jumlah miokard yang dapat ditumbuhkan untuk mengganti miokard yang rusak dan masih memerlukan penelitian lanjut. dilanjutkan dengan latihan pernapasan (breathing exercise). Fisioterapi pada saat pasien masih dirawat di rumah sakit diarahkan untuk pencegahan atau penanganan dampak buruk bed rest. ambulasi. dan aktivitas lainnya. Fase-fase ini dideskripsikan dalam literatur-literatur Amerika dan Australia sebagai berikut : 7 1. latihan ROM dengan bantuan ataupun secara aktif. Penanganan Fisioterapi Peranan utama fisioterapi berfokus pada aspek pemulihan (recovery).Resynvhronization Therapy (CRT) maupun pembedahan. Transplantasi sel dan stimulasi regenerasi miokard. pemasangan ICD (Intracardiac Defibrilator) sebagai alat mencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun non-iskemia dapat mempengaruhi status fungsional dan kualitas hidup. Fase I : manajemen pasien rawat inap (inpatient management). mobilisasi dini dan edukasi. Fase ini dapat berlangsung beberapa jam hingga beberapa minggu.

Secara khusus. pasien-pasien usia menengah ataupun lansia lebih rentan terhadap gangguan muskuloskeletal yang disebabkan oleh frekuensi latihan yang tinggi. dan rowing machine. Pasien juga memerlukan seseorang yang selalu menemani (company) untuk menjaga motivasi pasien tersebut. perlu juga diperhatikan komplikasi-komplikasi latihan pada pasien-pasien penyakit jantung. baik itu dalam basis formal maupun informal. Pasien didorong untuk meneruskan dan meningkatkan aktivitas fisiknya di luar rumah sakit. Fase III : pemeliharaan jangka panjang (long-term maintenance). Akitivitas-aktivitas yang dapat dilakukan pada fase ini mencakup latihan penguluran. yang disertai dengan latihan sendiri di rumah. menaiki tangga dan kembali pada aktivitas pada saat keluar dari rumah sakit. Fase ini merupakan fase yang paling informal dari rehabilitasi jantung. exercise cycle. Pasien-pasien yang melakukan latihan di rumah atupun dalam sebuah kelompok khusus mengalami peningkatan yang signifikan dalam kapasitas fungsionalnya dibandingkan dengan pasien yang tidak menjalani latihan 3. Fase ini hanyalah kelanjutan dari fase II yang diteruskan untuk pasien-pasien yang telah stabil. Begitu pula dengan mobilisasi dini. Dapat pula diberikan program latihan berbasis rumahan agar lebih memudahkan pasien. dan koordinasi sebagai warm up dan cool down serta latihan-latihan aerobik dengan menggunakan satu atau kombinasi aktivitas-aktivitas seperti walking trampoline. Banyak pasien yang merasakan manfaat dari program latihan rehabilitasi jantung tersebut. Selain itu. fleksibilitas. Mobilisasi dan latihan bertahap bertujuan agar pasien mampu berjalan. . Fase II : pemulihan pasien rawat jalan (outpatient recovery).pasien serta memberikan memberikan informasi-informasi yang diperlukan bagi pasien. 2. Kelanjutan rehabilitasi jantung dapat dilakukan dengan mendatangi tempat latihan rehabilitasi jantung sekali atau lebih per minggu selama 1-2 bulan.

namun ini merupakan jenis komplikasi yang sangat serius. Kematian tiba-tiba selama latihan biasanya berhubungan dengan penyakit jantung struktural dan mekanisme yang paling umum adalah fibrilasi ventrikel. Komplikasi yang paling serius adalah kematian tiba-tiba (sudden death). Kebanyakan kematian karena latihan pada pasien jantung terjadi pada saat aktivitas yang melebihi latihan normal karena kurangnya perhatian akan gejala-gejala yang ditimbulkan oleh latihan.Warm-up dan cool down yang memadai dapat mengurangi insidensi masalah muskuloskeletal ini.7 .7 Komplikasi kardiovaskuler umumnya jarang terjadi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful