You are on page 1of 19

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi Jantung Secara anatomi ukuran jantung sangatlah variatif. Beberapa referensi, ukuran jantung manusia mendekati ukuran kepalan tangan atau dengan ukuran panjang kira-kira 5" (12cm) dan lebar sekitar 3,5" (9cm). Jantung terletak di belakang tulang sternum, tepatnya di ruang mediastinum diantara kedua paru-paru dan bersentuhan dengan diafragma. Bagian atas jantung terletak dibagian bawah sternal notch, 1/3 dari jantung berada disebelah kanan dari midline sternum , 2/3 nya disebelah kiri dari midline sternum. Sedangkan bagian apek jantung di interkostal ke-5 atau tepatnya di bawah puting susu sebelah kiri. Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardium, di mana lapisan perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan, yaitu lapisan fibrosa, lapisan parietal dan lapisan visceral.2

Jantung dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu : Atrium (serambi) dan Ventrikel (bilik). Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang pendek, yaitu ke ventrikel, maka otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan otot ventrikel. Ruang atrium

dibagi menjadi 2, yaitu atrium kanan dan atrium kiri, demikian halnya dengan ruang ventrikel, dibagi lagi menjadi 2 yaitu ventrikel kanan dan ventrikel kiri.2 Secara skematis, urutan perjalanan darah dalam sirkulasinya pada manusia, yaitu : Darah dari seluruh tubuh bertemu di muaranya pada vena cava superior dan inferior pada jantung bergabung di Atrium kanan masuk ke ventrikel kiri arteri pulmonalis ke paru keluar dari paru melalui vena pulmonalis ke atrium kiri (darah yang kaya O2) masuk ke ventrikel kiri, kemudian dipompakan kembali ke seluruh tubuh melaui aorta. Keluar masuknya darah, ke masing-masing ruangan, dikontrol juga dengan peran 4 buah katup di dalamnya, yaitu : 1. 2. 3. 4. Katup trikuspidal (katup yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan). Katup mitral (katup yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri). Katup pulmonalis (katup yang terletak antara ventrikel kanan ke arteri pulmonalis). Katup aorta (katup yang terletak antara ventrikel kiri ke aorta). Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung sendiri,karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat penting sekali agar jantung bisa bekerja sebagaimana fungsinya. Apabila arteri koroner mengalami pengurangan suplainya ke jantung atau yang di sebut dengan ischemia, ini akan menyebabkan terganggunya fungsi jantung sebagaimana mestinya. Apalagi arteri koroner mengalami sumbatan total atau yang disebut dengan serangan jantung mendadak atau miokardiac infarction dan bisa menyebabkan kematian. Begitupun apabila otot jantung dibiarkan dalam keadaan iskemia, ini juga akan berujung dengan serangan jantung juga atau miokardiac infarction. Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik, dimana muara arteri koroner berada dekat dengan katup aorta atau tepatnya di sinus valsava. Arteri koroner dibagi dua,yaitu: Arteri koroner kanan dan Arteri koroner kiri.2

B. Definisi gagal jantung Gagal jantung adalah suatu sindroma klinis yang kompleks yang disebabkan oleh kelainan struktur dan fungsional jantung sehingga terjadi gangguan pada ejeksi dan pengisian.3 Pada keadaan ini jantung tidak lagi mampu memompa darah secTara cukup ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.4 Gagal jantung adalah sindrom dimana pasien harus memilki gambaran sebagai berikut: gejala gagal jantung, biasanya sesak nafas saat istirahat atau selama aktivitas, dan atau kelelahan; tanda tanda retensi cairan seperti kongesti paru atau bengkak pada tungkai; serta bukti objektif dari kelainan struktur atau fungsi jantung saat istirahat. Respon klinis terhadap pengobatan gagal jantung tidak cukup untuk menegakkan diagnosa, tetapi cukup membantu ketika diagnosa tidak jelas meskipun telah dilakukan pemeriksaan yang sesuai.3 Tabel 2.1. Definisi Gagal Jantung Definisi Gagal Jantung Gagal Jantung adalah sindroma klinis dimana pasien memiliki ciri-ciri berikut: Simpton yang sering dijumpai pada gagal jantung (sesak nafas pada saat istirahat atau beraktivitas, fatigue, mudah lelah, edema pretibial) Tanda-tanda yang sering dijumpai pada gagal jantung (takikardi, takipnoe, ronki basah, effuse pleura, peninggian tekanan vena jugularis, edema perifer, hepatomegali) Bukti objektif abnormalitas struktural atau fungsional pada saat istirahat (kardiomegali, bunyi jantung III, desah jantung, abnormalitas pada ekokardiogram, peningkatan konsentrasi natriuretik peptida) Sumber : ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008)

C. Etiologi Ada beberapa penyebab dimana fungsi jantung dapat terganggu. Yang paling sering menyebabkan kemunduran dari fungsi jantung adalah kerusakan atau berkurangnya otot

jantung, iskemik akut atau kronik, meningkatnya resistensi vaskuler dengan hipertensi, atau adanya takiaritmia seperti atrial fibrilasi (AF). Penyakit jantung koroner adalah yang paling sering menyebabkan penyakit miokard, dan 70% akan berkembang menjadi gagal jantung. Masing -masing 10% dari penyakit jantung katup dan kardiomiopati akan menjadi gagal jantung juga.

Tabel 2.2. Etiologi Gagal Jantung Penyebab paling sering pada gagal jantung disebabkan penyakit myocardial Penyakit Jantung Koroner Banyak manifestasi Hipertensi Biasanya berhubungan dengan hipertrofi ventrikel kiri dan fraksi ejeksi yang dipertahankan, Familial/genetik atau non-familial/nongenetik (termasuk yang didapat,e.g.myokarditis), hipertrofi (HCM), dilatasi (DCM), restriktif (RCM), ventrikel kanan aritmogenik (ARVC), tidak diklasifikasikan, B-Blocker, Kalsium antiaritmia, agen sititoksik antagonis,

Kardiomyopati

Obat-obatan

Toxins

Alkohol, medikasi, kokain, trace elements (merkuri, kobalt, arsenik) Diabetes mellitus, hipo/hipertiroidism, Cushing syndrome, adrenal insufficiency, kelebihan hormone pertumbuhan, phaeochromocytoma. Defisiensi tiamin, selenium, carnitin, obesitas, cachexia Sarcoidosis, amyloidosis, haemochromatosis, penyakit jaringan ikat Chagas disease, HIV, peripartum kardiomyopati, end-stagerenal failure

Endokrin

Nutrisional

Infiltratif

Lain-lain

Sumber : ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of cute and chronic heart failure 2008) Penyebab dari gagal jantung dapat diklasifikasikan berdasarkan gagal jantung kiri atau gagal jantung kanan dan gagal low output atau high output.

Tabel 2.3. Penyebab gagal jantung Jantung kiri primer Penyakit jantung iskemik Penyakit jantung hipertensi Penyakit katup aorta Penyakit katup mitral Miokarditis Kardiomiopati Amyloidosis jantung 7 Gagal output rendah Kelainan miokardium Penyakit jantung iskemik Kardiomiopati Amyloidosis Aritmia Peningkatan tekanan pengisian Hipertensi sistemik Stenosis katup Semua menyebabkan gagal ventrikel kanan disebabkan penyakit paru sekunder Sumber: Concise Pathology 3rd Edition Jantung kanan primer Gagal jantung kiri Penyakit pulmonari kronik Stenosis katup pulmonal Penyakit katup trikuspid Penyakit jantung kongenital (VSD,PDA) Hipertensi pulmonal Embolisme paru masif7 Gagal output tinggi Inkompetensi katup Anemia Malformasi arteriovenous Overload volume plasma

D. Klasifikasi Klasifikasi Gagal Jantung berdasarkan New York Heart Association (NYHA). Tabel 2.4. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan NYHA Klasifikasi Fungsional NYHA (Klasifikasi berdasarkan Gejala dan Aktivitas Fisik) Tidak ada pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas sehari hari tidak menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas. Sedikit pembatasan aktivitas fisik. Berkurang dengan istirahat, tetapi

Kelas I Kelas

II Kelas III Kelas IV

aktivitas sehari hari menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas. Adanya pembatasan yang bermakna pada aktivitas fisik. Berkurang dengan istirahat, tetapi aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas sehari hari menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas. Tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa adanya kelelahan. Gejala terjadi pada saat istirahat. Jika melakukan aktivitas fisik, keluhan akan semakin meningkat.

Klasifikasi Derajat Gagal Jantung berdasarkan American College of Cardiology dan American Heart Association. Tabel 2.5. Tahapan Gagal Jantung berdasarkan ACC/AHA Tahapan Gagal Jantung berdasarkan ACC/AHA (Derajat Gagal Jantung berdasarkan struktur dan kerusakan otot jantung) Risiko tinggi berkembang menjadi gagal jantung, tidak ada Tahap A dijumpai abnormalitas struktural dan fungsional, tidak ada tanda atau gejala. Berkembangnya kelainan struktural jantung yang berhubungan Tahap B erat dengan perkembangan gagal jantung, tetapi tanpa gejala atau tanda. Gagal jantung simptomatik berhubungan dengan kelainan Tahap C struktural jantung. Kelainan struktural jantung yang berat dan ditandai adanya Tahap D gejala gagal jantung saat istirahat meskipun dengan terapi yang maksimal.

Gagal jantung secara umum juga dapat diklasifikasikan menjadi gagal jantung akut dan gagal jantung kronik. 1. Gagal jantung akut, didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala atau tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya penyakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung dapat berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik. Irama jantung yang abnormal, atau ketidakseimbangan preload dan afterload dan memerlukan pengobatan segera. Gagal jantung akut dapat berupa serangan baru tanpa ada kelainan jantung sebelumnya atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronis.

2. Gagal jantung kronik, didefinisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak nafas, lelah, baik dalam keadaan istirahat atau aktivitas, edema serta tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.4

E. Patofisiologi Gagal jantung dapat terjadi karena beberapa hal, yaitu (1) gangguan kontraktilitas ventrikel, (2) meningkatnya afterload, atau (3) gangguan pengisisan ventrikel. Gagal jantung yang dihasilkan dari abnormalitas pengosongan ventrikel (karena gangguan kontraktilitas atau kelebihan afterload) disebut disfungsi sistolik, sedangkan gagal jantung yang dikarenakan oleh abnormalitas relaksasi diastol atau pengisian ventrikel disebut disfungsi diastolik. Pada dasarnya terdapat perbedaan antara gagal jantung sistolik dengan gagal jantung diastolik). Gagal jantung sistolik disebabkan oleh meningkatnya volume, gangguan pada miokard, serta meningkatnya tekanan. Sehingga pada gagal jantung sistolik, stroke volume dan cardiac output tidak mampu memenuhi kebutuhan tubuh secara adekuat. Sementara itu gagal jantung diastolik dikarenakan meningkatnya kekakuan pada dinding ventrikel. Pada penyakit jantung koroner terdapat kerusakan otot jantung. Kerusakan otot jantung terjadi karena adanya sumbatan pada arteri koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah dan suplai oksigen menjadi berkurang. Jika hal ini terjadi dalam jangka waktu yang lama, otot jantung akan nekrosis. Hal ini menyebabkan terjadi gangguan pompa jantung (disfungsi sistolik). Selain itu, kurangnya aliran darah juga dapat menurunkan kemampuan jantung untuk relaksasi sehingga terjadi gangguan pengisian jantung (disfungsi diastolik).

Beberapa mekanisme kompensasi alami terjadi pada pasien gagal jantung untuk membantu mempertahankan tekanan darah yang adekuat untuk memompakan darah ke organ organ vital. Mekanisme tersebut adalah (1) mekanisme Frank-Straling, (2) neurohormonal, dan (3) remodeling dan hipertrofi ventrikular. Gagal jantung akibat penurunan ventrikel kiri menyebabkan pergeseran kurva penampilan ventrikel ke bawah. Karena itu, pada setiap beban awal, isi sekuncup menurun dibanding dengan normal dan setiap kenaikan isi sekuncup pada gagal jantung menuntut kenaikan volume akhir diastolic lebih tinggi dibandingkan normal. Penurunan isi sekuncup mengakibatkan pengosongan ruang yang tidak sempurna sewaktu jantung berkontraksi. Sehingga volume darah yang menumpuk dalam ventrikel semasa diastole lebih tinggi dibanding normal. Ini sebagai kompensasi karena kenaikan beban awal merangsang isi sekuncup pada kontraksi berikutnya. Pada gagal jantung, stres pada dinding ventrikel bisa meningkat. Peninggian stress terhadap dinding ventrikel yang terus menerus merangsang hipertrofi ventrikel. Kompensasi ini mengurangkan stress didinding. Ini diikuti tekanan diastolic lebih tinggi dari normal. Dengan demikian tekanan atrium kiri juga turut meningkat.4 Mekanisme kompensasi mencakup sistem saraf adrenergic, sisitim rennin angiotensin, peningkatan produksi hormone diuretic untuk penurunan curah jantung. Mekanisme ini berguna untuk meningkatkan tahanan pembuluh darah sistemik dan mengurangi setiap penurunan tekanan darah.4

F. Penyakit arteri koroner Penyakit arteri koroner (CAD) atau penyakit jantung terjadi ketika plak terbentuk di arteri koroner yang memasok darah kaya oksigen ke jantung - ketika aliran darah ke jantung berkurang atau diblokir, bisa menyebabkan nyeri dada dan serangan jantung -

CAD adalah penyebab utama kematian di Amerika Serikat - gejala CAD adalah sesak napas dan aritmia (detak jantung tidak teratur). Angina, serangan jantung (Myocardial Infarction), Stroke (cerebrovascular Accident), transient ischemic attack (TIA) atau mini-stroke dan penyakit pembuluh darah perifer (penyakit arteri perifer) juga dikaitkan dengan aterosklerosis. Angina adalah nyeri dada atau ketidaknyamanan yang terjadi ketika otot jantung tidak mendapatkan cukup darah yang kaya oksigen dan mungkin merasa seperti tekanan atau nyeri meremas di dada dan juga di bahu, lengan, leher, rahang, atau punggung - nyeri cenderung memburuk dengan aktivitas dan pergi ketika beristirahat - stres emosional juga dapat dapat memicu rasa sakit. Penyakit arteri karotid terjadi ketika plak terbentuk di arteri karotid yang memasok darah kaya oksigen ke otak - ketika aliran darah ke otak berkurang atau diblokir, bisa menyebabkan stroke - gejala termasuk mati rasa tiba-tiba, kelemahan, dan pusing. Penyakit arteri perifer (PAD) terjadi ketika plak terbentuk di arteri utama yang memasok darah kaya oksigen ke kaki, lengan, dan panggul - ketika aliran darah ke bagian-bagian tubuh berkurang atau diblokir, dapat menyebabkan mati rasa, rasa sakit, dan infeksi kadang-kadang berbahaya. Namun, beberapa orang dengan aterosklerosis tidak memiliki tanda-tanda atau gejala dan tidak dapat didiagnosis sampai setelah serangan jantung atau stroke.

G. Gambaran klinis Tiga metode konsep gagal jantung (GJ) yang dipakai dalam menggambarkan manifestasi klinis adalah :5 1. Perbandingan gagal ke depan dan gagal ke belakang. 2. Perbandingan gagal sistolik dan diastolik

3. Perbandingan gagal jantung kanan dan kiri. Gagal ke depan (gagal curah tinggi) dicirikan dengan curah jantung melebihi nilai normal menurut usia, jenis kelamin, dan ukuran tetapi curah jantung ini masih tidak mencukupi kebutuhan tubuh akan darah teroksigenasi. Gagal ke belakang (gagal curah rendah) dicirikan dengan curah jantung yang sangat menurun dibawah nilai normal menurut usia, jenis kelamin, dan ukuran. Tanda khas gagal ke depan adalah mudah lelah, lemah, dan gangguan mental akibat curah jantung yang sangat menurun. Sedangkan tanda khas gagal ke belakang adalah kongesti paru dan edema yang menunjukkan aliran balik darah akibat gagal ventrikel.5 Disfungsi sistolik dan diastolik, selain mencerminkan keadaan hemodinamik jantung, mencerminkan perubahan konfigurasi ventrikel. Disfungsi sistolik

mencerminkan menurunnya kapasitas pengosongan normal yang berkaitan dengan peningkatan kompensatorik volume diastolik. Disfungsi diastolik terjadi bila terdapat gangguan pengisian satu atau kedua ventrikel sementara kapasitas pengosongan normal. Disfungsi sistolik dan diastolik berkaitan dengan gagal ke depan dan ke balakang. Disfungsi sistolik maupun gagal ke belakang berkaitan dengan penurunan pengisian. Saat terjadi disfungsi sistolik, ventrikel seringkali menjadi hipertrofi eksentris. Saat disfungsi diastolik, ventrikel seringkali berdinding tebal dan hipertrofi konsentris. Perubahan bentuk ventrikel disebut sebagai remodelling jantung. Perubahan ini bersifat molekuler, seluler, dan interstisial sehingga menyebabkan perubahan bentuk, ukuran, dan fungsi jantung. 5 Isitilah gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri menyiratkan fungsi

pemompaan ventrikel yang terpisah satu dengan yang lain. Meskipun pembedaan ini bermanfaat dalam penggolongan gejala, tetapi harus ingat bahwa terdapat saling ketegantungan antar ventrikel tersebut. Secara anatomis, saling ketergantungan antar

ventrikel dapat terlihat dari dinding pemisah yang sama, yaitu septum interventrikularis, dan serabut-serabut otot yang membentuk dinding ventrikel yang berkesinambungan, melingkari kedua ventrikel. Tidak hanya terdapat saling ketergantungan anatomis antar ventrikel tetapi juga tedapat saling ketergantungan fungsional karena ventrikel merupakan komponen sirkuit yang kontinu, dan volume darah yang dipompa dari masing-masing ventrikel bergantung pada volume darah yang terima oleh ventrikel tersebut. Secara fisiologis, tidak mungkin terjadi ketidakseimbangan antara volume sekuncup kedua ventrikel dalam jangka waktu panjang. Contohnya, ventikel kiri tidak dapat mempertahankan curah jantung yang meningkat jika tidak disertai peningkatan curah jantung ventrikel kanan. Gangguan fungsi pada satu ventrikel akhirnya akan menghambat fungsi ventrikel yang lain. Dalam kenyataannya, gagal jantung kiri diketahui sebagai penyebab tersering gagal jantung kanan, seperti yang dijelaskan melalui fenomena gagal ke belakang di atas. 5 Kedua ventrikel tertutup oleh perikardium sehingga interaksi fisiologis bertambah; dilatasi berlebihan pada satu ventrikel lambat laun akan menekan ventrikel lain di dalam perikardium. Selain itu, kedua venrtikel mengalami perubahan-perubahan biokimiawi yang sama pada gagal jantung; misalnya, berkurangnya simpanan norepinefrin, seperti yang disebutkan di atas, tidak hanya terjadi pada satu ruang. 5 Kesimpulan, saling ketergantungan antara kedua ventrikel sebagai pompa harus diketahui. Akan tetapi istilah gagal jantung kanan dan kiri masih dapat dipakai untuk menjelaskan kompleksnya gejala yang berkaitan dengan kegagalan dari satu ventrikel. Contohnya, gagal jantung kanan mengakibatkan edema dan kongesti vena sistemik, sedangkan gagal jantung kiri mengakibatkan edema dan kongesti vena paru. 5 H. Gejala dan tanda

Manifestasi klinis gagal jantung harus dipertimbangkan relatif terhadap derajat latihan fisik yang menyebabkan timbulnya gejala. Pada awalnya, secara khas gejala hanya akan muncul saat beraktivitas fisik; tetapi, dengan bertambah beratnya gagal jantung, toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan. Klasifikasi fungsional dari the New York Heart Association (NYHA) biasanya digunakan untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik. 5 Dispnea, atau perasaan sulit bernapas, adalah manifestasi gagal jantung yang paling umum. Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernapasan akibat kongesti vaskuler paru yang mengurangi kelenturan paru. Meningkatnya tahanan aliran udara juga menimbulkan dispnea. Seperti juga spektrum kongesti paru yang berkisar dari kongesti vena paru sampai edema interstisial dan akhirnya menjadi edema alveolar, maka dispnea juga berkembang progresif. Dispnea saat beraktivitas menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri. Ortopnea (atau dispnea saat berbaring) terutama disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh yang dibawah ke arah sirkulasi sentral. Reabsorpsi cairan interstisial dari ekstremitas bawah juga akan menyebabkan kongesti vaskuler paru-paru lebih lanjut. Dispnea nokturnal paroksismal (paroxymal nocturnal dyspnea, PND) atau mendadak terbangun karena dispnea, dipicu oleh timbulnya edema paru interstisial. PND merupakan manifestasi yang lebih spesifik dari gagal jantung kiri dibandingkan dengan dispnea atau ortopnea. 5 Batuk nonproduktif juga dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama pada posisi berbaring. Timbulnya ronki yang disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah ciri khas dari gagal jantung; ronki pada awalnya terdengar di bagian bawah paru-paru karena pengaruh gaya gravitasi. Semua gejala dan tanda ini dapat dikaitkan dengan gagal ke belakang pada gagal jantung kiri. Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan vena

bronkial yang terjadi akibat distensi vena. Distensi atrium kiri atau vena pulmonalis dapat menyebankan kompresi esofagus dan disfagia (sulit menelan). 5 Gagal ke belakang pada sisi kanan jantung menimbulkan gejala dan tanda kongesti vena sistemik. Dapat di amati peningkatan tekanan vena jugularis (JVP); vena-vena leher mengalami bendungan. Tekanan vena central (CVP) dapat meningkat secara paradoks selama inspirasi jika jantung kanan yang gagal tidak dapat menyesuaikan terhadap peningkatan aliran balik vena ke jantung selama inspirasi. Meningkatnya CVP selama inspirasi ini dikenal sebagai tanda Kussmaul. Jika terjadi insufisiensi katub trikuspidalis, terlihat gelomang pulsatil pada vena jugularis. Gejala saluran cerna yang lain (seperti anoreksia, rasa penuh, atau mual) dapat disebabkan oleh kongesti hati dan usus.5 Edema perifer terjadi akibat penimbunan cairan dalam runag interstisial. Edema mula-mula tampak pada bagian tubuh yang tergantung, dan terutama pada malam hari; dapat terjadi nokturia (diuresis malam hari) yang mengurangi retensi cairan.gagal jantung yang berlanjut dapat menimbulkan asites atau edema anasarka (edema tubuh generalisata). Semua manifestasi yang dijelaskan disini secara khas di awali dengan bertambahnya berat badan, yang jelas mencerminkan adanya retensi natrium dan air.5 Gagal ke depan pada ventrikel kiri menimbulkan tanda-tanda berkurangnya perfusi ke organ-organ. Aliran darah dialihkan dari organ-organ nonvital demi mempertahankan perfusi ke jantung dan otak sehingga manifestasi paling dini dari gagal ke depan adalah berkurangnya perfusi ke organ (misal, kulit dan otot rangka). Kulit pucat dan dingin disebabkan oleh vasokontriksi perifer; makin berkurangnya curah jantung dan meningkatnya kadar hemoglobin tereduksi menyebabkan terjadinya sianosis.

Vasokontriksi kulit menghambat kemampuan tubuh untuk melepaskan panas; oleh karena itu dapat ditemukan deman ringan dan keringat yang berlebihan. Kurangnya perfusi pada otot rangka menyebabkan kelemahan dan keletihan. Makin turunnya curah

jantung dapat disertai insomnia, kegelisahan atau kebingunan. Pada gagal jantung kronis yang berat, dapat terjadi kehilangan berat badan yang progresif atau kakeksia jantung.5 Pemeriksaan denyut arteri selama gagal jantung memperlihatkan denyut yang cepat dan lemah. Denyut jantung yang cepat (atau takikardi) mencerminkan respon terhadap rangsangan saraf simpatis. Sangat menurunnya volume sekuncup dan adanya vasokontriksi perifer mengurangi tekanan nadi (perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik), menghasilkan denyut yang lemah (thready pulse). Hipotensi sistolik ditemukan pada gagal jantung yang lebih berat.5 Pada auskultasi dada lazim ditemukan ronki (seperti yang telah dikemukakan di atas) dan gallop ventrikel atau bunyi jantung ketiga (S3). Terdengarnya S3 pada auskultasi merupakan ciri khas gagal ventrikel kiri. Kuat angkat substrenal (atau terangkatnya sternum sewaktu sistolik) dapat disebabkan oleh pembesaran ventrikel kanan. Radiogram dada menunjukkan hal-hal berikut: (1) kongesti vena paru, berkembang menjadi edema interstisial atau alveolar pada GJ yang lebih berat; (2) redistribusi vaskular pada lobus atas paru; dan (3) kardiomegali. EKG seringkali memperlihatkan denyut prematur ventrikel yang asimtomatis dan menjadi takikardi ventrikel nonsustained.5 Terjadi perubahan-perubahan khas pada kimia darah. Misalnya, perubahan cairan pada kadar elektrolit terlihat dari kadarnya dalam serum.Yang khas adalah adanya hiponatremia pengenceran; kadal kalium dapat normal atau menurun akibat terapi diuretik. Hiperkalemia dapat terjadi pada tahap lanjut dari GJ karena gangguan ginjal. Demikian pula kadar nitrogen urea darah (BUN) dan kretinin dapat meningkat akibat perubahan laju filtrasi glomerulus. Urine menjadi lebih pekat, dengan berat jenis yang tinggi dan kadar natriumnya berkurang. Kelainan fungsi hati dapat mengakibatkan pemanjangan masa protrombin yang ringan. Dapat dijumpai peningkatan bilirubin dan

enzim hati (aspartat aminotransferase [AST, dulu SGOT] dan fosfatase alkasi serum [ALP]) terutama pada GJ akut.5 I. Diagnosis Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan jasmani,

elektrokardiografi/foto thoraks, ekokardiografi Doppler dan kateterisasi.6 Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif. 6 Kriteria major 1. Paroksismal nokturnal dispnea 2. Distensi vena leher 3. Ronki paru 4. Kardiomegali 5. Edema paru akut 6. Gallop S3 7. Peninggian tekanan vena jugularis 8. Refluks hepatojugular Kriteria minor 1. Edema ekstremitas 2. Batuk malam hari 3. Dispnea deffort 4. Hepatomegali 5. Efusi pleura 6. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal 7. Takikardi (>120/menit)

Major atau minor

Penurunan BB 4.5 kg dalam 5 hari pengobatan. Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor.

J. Penatalaksanaan gagal jantung Pada tahap simtomatik dimana sindrom GJ sudah terlihat jelas seperti cepat capek (fatik), sesak napas (dyspnea in effort, orthopnea), kardiomegali, peningkatan tekanan vena jugularis, asites, hepatomegalia, dan edema sudah jelas, maka diagnosis GJ mudah dibuat. Tetapi bila sindrom tersebut belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri /LV dysfunction (tahap asimtomatik), maka keluhan fatik dan keluhan di atas yang hilang timbul tidak khas, sehingga harus ditopang oleh pemeriksaan foto rontgen, ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide.6 Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolamik). ACE-inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat di mulai setelah euvolamik sampai dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE-inhibitor tersebut diberikan.6 Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau ketiga obat di atas belum memberikan hasil yang memuaskan. Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium rendah (kurang dari 3.5 meq/L).6 Aldosteron antagonis dipakai untuk meperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia, dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini.6 Pemakaian obat dengan efek diuretik-vasodilatasi seperti Brain Natriuretic Peptide (Nesiritide) masih dalam penelitian. Pemakaian alat baru seperti Cardiac

Resynvhronization Therapy (CRT) maupun pembedahan, pemasangan ICD (Intracardiac Defibrilator) sebagai alat mencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun non-iskemia dapat mempengaruhi status fungsional dan kualitas hidup, namun mahal. Transplantasi sel dan stimulasi regenerasi miokard, masih terkendala dengan masih minimalnya jumlah miokard yang dapat ditumbuhkan untuk mengganti miokard yang rusak dan masih memerlukan penelitian lanjut.6

K. Penanganan Fisioterapi Peranan utama fisioterapi berfokus pada aspek pemulihan (recovery), terutama meminimalisasi dampak bed rest dan meningkatkan fungsi kardiovaskular serta muskuloskeletal. Penanganan fisioterapi dimulai dengan asesmen, dilanjutkan dengan latihan pernapasan (breathing exercise), latihan ROM dengan bantuan ataupun secara aktif, ambulasi, menaiki tangga, dan aktivitas lainnya.7 Fase-fase pemulihan dengan rehabilitasi jantung sering kali dibagi menjadi tiga periode yang tidak dibatasi oleh kurun waktu tertentu. Fase-fase ini dideskripsikan dalam literatur-literatur Amerika dan Australia sebagai berikut : 7 1. Fase I : manajemen pasien rawat inap (inpatient management). Fisioterapi pada saat pasien masih dirawat di rumah sakit diarahkan untuk pencegahan atau penanganan dampak buruk bed rest. Penanganan fisioterapi pada fase ini terdiri dari asesmen, mobilisasi dini dan edukasi. Fase ini dapat berlangsung beberapa jam hingga beberapa minggu. Asesmen dilakukan dengan basis individual, memeriksa kebutuhan personal pasien serta faktor risiko kemudian merumuskan rencana-rencana yang dapat memenuhi kebutuhan individu tersebut. Aspek edukasi bertujuan untuk menurunkan kecemasan

pasien serta memberikan memberikan informasi-informasi yang diperlukan bagi pasien. Begitu pula dengan mobilisasi dini. Mobilisasi dan latihan bertahap bertujuan agar pasien mampu berjalan, menaiki tangga dan kembali pada aktivitas pada saat keluar dari rumah sakit. 2. Fase II : pemulihan pasien rawat jalan (outpatient recovery). Kelanjutan rehabilitasi jantung dapat dilakukan dengan mendatangi tempat latihan rehabilitasi jantung sekali atau lebih per minggu selama 1-2 bulan, yang disertai dengan latihan sendiri di rumah. Dapat pula diberikan program latihan berbasis rumahan agar lebih memudahkan pasien. Akitivitas-aktivitas yang dapat dilakukan pada fase ini mencakup latihan penguluran, fleksibilitas, dan koordinasi sebagai warm up dan cool down serta latihan-latihan aerobik dengan menggunakan satu atau kombinasi aktivitas-aktivitas seperti walking trampoline, exercise cycle, dan rowing machine. Pasien-pasien yang melakukan latihan di rumah atupun dalam sebuah kelompok khusus mengalami peningkatan yang signifikan dalam kapasitas fungsionalnya dibandingkan dengan pasien yang tidak menjalani latihan 3. Fase III : pemeliharaan jangka panjang (long-term maintenance). Fase ini hanyalah kelanjutan dari fase II yang diteruskan untuk pasien-pasien yang telah stabil. Fase ini merupakan fase yang paling informal dari rehabilitasi jantung. Pasien didorong untuk meneruskan dan meningkatkan aktivitas fisiknya di luar rumah sakit, baik itu dalam basis formal maupun informal. Banyak pasien yang merasakan manfaat dari program latihan rehabilitasi jantung tersebut. Pasien juga memerlukan seseorang yang selalu menemani (company) untuk menjaga motivasi pasien tersebut. Selain itu, perlu juga diperhatikan komplikasi-komplikasi latihan pada pasien-pasien penyakit jantung. Secara khusus, pasien-pasien usia menengah ataupun lansia lebih rentan terhadap gangguan muskuloskeletal yang disebabkan oleh frekuensi latihan yang tinggi.

Warm-up dan cool down yang memadai dapat mengurangi insidensi masalah muskuloskeletal ini.7 Komplikasi kardiovaskuler umumnya jarang terjadi, namun ini merupakan jenis komplikasi yang sangat serius. Komplikasi yang paling serius adalah kematian tiba-tiba (sudden death). Kematian tiba-tiba selama latihan biasanya berhubungan dengan penyakit jantung struktural dan mekanisme yang paling umum adalah fibrilasi ventrikel. Kebanyakan kematian karena latihan pada pasien jantung terjadi pada saat aktivitas yang melebihi latihan normal karena kurangnya perhatian akan gejala-gejala yang ditimbulkan oleh latihan.7

You might also like