P. 1
Refresing Mata Novi

Refresing Mata Novi

|Views: 35|Likes:
Published by novibangets

More info:

Published by: novibangets on Jun 12, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/20/2013

pdf

text

original

Sections

  • Neuritis optikus
  • ABLASI RETINA
  • OBSTRUKSI VENA RETINA SENTRAL
  • Oklusi Arteri Retina Sentral
  • KEKERUHAN DAN PERDARAAN CORPUS VITREOUS
  • AMBLIOPOIA TOKSIK
  • RETINOPATI SEROSA SENTRAL
  • UVEITIS POSTERIOR/KOROIDITIS
  • Katarak
  • GLAUKOMA
  • RETINOPATI DIABETIKUM
  • RETINOPATI HIPERTENSI

BAB I PENDAHULUAN

Latar Belakang
Penglihatan turun mendadak tanpa tanda radang ekstraokular dapat disebabkan oleh beberapa kelainan. Kelainan ini dapat terlihat pada neuritis optic, ablasio retina, obstruksi vena retina sentral, oklusi arteri retina sentral, perdarahan badan kaca, amaurosis fugaks, dan koroiditis. Sedangkan penglihatan menurun perlahan dapat terjadi pada beberapa kasus seperti katara, glaucoma maupun retinopati.

Tujuan

Tujuan dari dibuatnya laporan ini adalah untuk metode pembelajaran jenisjenis penyakit mata khususnya yang termasuk dalam kategori “Penglihatan turun mendadak maupun perlahan tanpa mata merah”, sekaligus untuk melengkapi salah satu tugas kepaniteraan klinik di bagian mata.

2

BAB II PEMBAHASAN
2.1 Anatomi dan Fisiologi mata
Mata adalah organ penglihatan yang mendeteksi cahaya. Yang dilakukan mata yang paling sederhana tak lain hanya mengetahui apakah lingkungan sekitarnya adalah terang atau gelap. Mata yang lebih kompleks dipergunakan untuk memberikan pengertian visual. Mata manusia sebagai alat indra penglihatan dapat dipandang sebagai alat optik yang sangat penting bagi manusia. Secara konstan mata menyesuaikan jumlah cahaya yang masuk, memusatkan perhatian pada objek yang dekat dan jauh serta menghasilkan gambaran yang kontinu yang dengan segera dihantarkan ke otak.

3

OTOT, SARAF & PEMBULUH DARAH Beberapa otot bekerja sama menggerakkan mata. Setiap otot dirangsang oleh saraf kranial tertentu. Tulang orbita yang melindungi mata juga mengandung berbagai saraf lainnya. • Saraf optikus membawa gelombang saraf yang dihasilkan di dalam retina ke otak
• Saraf lakrimalis merangsang pembentukan air mata oleh kelenjar air mata • Saraf lainnya menghantarkan sensasi ke bagian mata yang lain dan

merangsang otot pada tulang orbita. Arteri oftalmika dan arteri retinalis menyalurkan darah ke mata kiri dan mata kanan, sedangkan darah dari mata dibawa oleh vena oftalmika dan vena retinalis. STRUKTUR PELINDUNG Struktur di sekitar mata melindungi dan memungkinkan mata bergerak secara bebas ke segala arah. Struktur tersebut melindungi mata terhadap debu, angin, bakteri, virus, jamur dan bahan-bahan berbahaya lainnya, tetapi juga memungkinkan mata tetap terbuka sehingga cahaya masih bisa masuk.

Orbita adalah rongga bertulang yang mengandung bola mata, otot-otot,

saraf, pembuluh darah, lemak dan struktur yang menghasilkan dan mengalirkan air mata.

Kelopak mata merupakan lipatan kulit tipis yang melindungi mata. Kelopak debu dan cahaya yang sangat terang.

mata secara refleks segera menutup untuk melindungi mata dari benda asing, angin, Ketika berkedip, kelopak mata membantu menyebarkan cairan ke seluruh permukaan mata dan ketika tertutup, kelopak mata mempertahankan kelembaban permukaan mata. Tanpa kelembaban tersebut, kornea bisa menjadi kering, terluka dan tidak tembus cahaya.

4

merupakan lapis jaringan yang menutup bola mata sebelah depan. • Bulu mata merupakan rambut pendek yang tumbuh di ujung kelopak mata dan berfungsi membantu melindungi mata dengan bertindak sebagai barrier (penghalang). Bagian-bagian mata berperan sebagai media penglihatan.Bagian dalam kelopak mata adalah selaput tipis (konjungtiva) yang juga membungkus permukaan mata. bagian selaput mata yang tembus cahaya. Selain itu. • Kelenjar lakrimalis terletak di puncak tepi luar dari mata kiri dan kanan dan menghasilkan air mata yang encer. juga menjerat dan membuang partikelpartikel kecil yang masuk ke mata. antara lain: 1. Kornea Kornea adalah selaput bening mata. Lapisan pada kornea terdiri dari: Epitelium Membran Bowmann Merupakan kolagen yang tersusun tidak teratur seperti stroma dan berasal dari bagian depan stroma. di dekat hidung. Lapisan in tidak mempunyai daya regenerasi. Air mata mengalir dari mata ke dalam hidung melalui 2 duktus lakrimalis. Stroma Membran Descement Endotelium Merupakan membrane aseluler. setiap duktus memiliki lubang di ujung kelopak mata atas dan bawah. Air mata berfungsi menjaga kelembaban dan kesehatan mata. Kelenjar kecil di ujung kelopak mata menghasilkan bahan berminyak yang mencegah penguapan air mata. 5 . air mata kaya akan antibodi yang membantu mencegah terjadinya infeksi.

dan sinekia posterior perifer. Bilik Mata Depan Sudut bilik mata yang dibentuk jaringan korneosklera dengan pangkal iris. kanal Schlemm. dan jonjot iris. Sudut bilik mata depan sempit terdapat pada mata berbakat glaukoma sudut tertutup. Pupil ini akan mengatur jumlah cahaya yang masuk yang dibutuhkan oleh mata dan kemudian membiaskannya pada lensa. blokade pupil. Iris mempunyai celah di bagian tengahnya dan disebut pupil. 3. katarak intumesen. hipermetropia. baji sklera.2. Iris dan Pupil Pangkal iris melekat pada corpus siliaris yang akan berperan dalam proses akomodasi. Pada bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Lensa Mata 6 . Berdekatan dengan sudut ini akan ditemukan jaringan trabekulum. garis Schwalbe. Bila terdapat hambatan aliran keluar cairan mata (aquos humor) maka akan terjadi penimbunan cairan bilik mata di dalam bola mata sehingga tekanan bola mata (TIO) akan meningkat atau glaukoma. 4.

Jernih atau transparan karena berfungsi sebagai media penglihatan Sedangkan secara patologik. keadaan ini disebut presbiopia b. 7 . Korteks yang terletak di sebelah depan lensa disebut korteks anterior.Lensa berbentuk lempeng cakram bikonveks yang terletak di dalam bilik mata belakang. dan dewasa. menerima nutrisi dari jaringan di sekitarnya seperti corpus siliaris. Nukleus lensa mempunyai kepadatan lebih keras dibanding korteks lensa yang lebih muda. sedang di belakangnya korteks posterior. sehingga proses akomodasi menjadi terganggu. Bersifat semi cair yang mengandung air sebanyak 90% sehingga tidak dapat lagi menyerap air. lensa mempunyai sifat tertentu. antara lain: a. dan retina. Berfungsi untuk mempertahankan bentuk bola mata. Secara fisiologik. koroid. yaitu: a. Epitel lensa akan membentuk serat lensa terus menerus sehingga mengakibatkan memadatnya serat lensa di bagian sentral lensa sehingga terbentuk nukleus lensa. Di dalam lensa dapat dibedakan nukleus embrional. Corpus vitreus tidak mempunyai pembuluh darah. Corpus Vitreus Corpus vitreus atau disebut juga badan kaca merupakan bahan gelatin yang mengandung sel leukosit. Peranannya mengisi ruang untuk meneruskan sinar dari lensa ke retina. Dibagian luar nukleus ini terdapat serat lensa yang lebih muda dan disebut korteks. Dibagian perifer kapsul lensa terdapat Zonula Zinn yang menggantungkan lensa di bidang ekuatornya pada corpus siliaris. dan dengan konsistensi lunak. Tidak jernih atau keruh. Sifat lainnya adalah bening atau transparan. hal ini disebabkan karena corpus viterus mengisi sebagian besar bola mata. fetal. Kenyal atau lentur karena berperan penting dalam proses akomodasi b. Bagian sentral lensa merupakan serat lensa yang paling dini dibentuk atau serat lensa yang tertua di dalam kapsul lensa. keadaan ini disebut katarak 5. sifat lensa dapat berubah. sehingga visual pathway atau jalannya penglihatan menjadi terganggu. tidak berwarna. Lensa dibentuk oleh sel epitel lensa yang membentuk serat lensa di dalam kapsul lensa. Tidak kenyal atau tidak lentur. Di sekitar serat lensa ini terdapat kapsul lensa.

Ketiga lapis diatas avaskuler dan mendapat metabolisme dari kapiler koroid. Lapisan sel batang dan kerucut (sel fotoreseptor). Lapisan membran pembatas dalam. Lapisan pleksiform luar. sel amakrin. i. j. Bagian koroid yang memegang peranan penting dalam metabolisme retina adalah membran Bruch dan sel epitel pigmen. Koroid memberikan nutrisi pada retina luar atau sel kerucut dan sel batang. Lapisan inti dalam. Retina merupakan jaringan saraf mata yang dibagian luarnya berhubungan erat dengan koroid. Lapisan epitel pigmen. h. Di dala lapisan-lapisan ini terdapat sebagian besar pembuluh darah retina. Lapisan inti luar. merupakan lapis akson sel ganglion menuju kearah saraf optic. merupakan lapis aseluler dan merupakan tempat sinapsis sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal. Retina Retina merupakan membran tipis yang terdiri atas saraf sensorik penglihatan dan serat saraf optik. retina sentral masuk retina melalui papil saraf optic yang akan memberikan nutrisi pada retina dalam. g. c. Lapisan sel ganglionik. retina dibagi dalam 10 lapisan. yaitu: a. yang merupakan bagian koroid b. dengan sel ganglion. f. Pembuluh darah di retina merupakan cabang A. merupakan lapis badan sel dari neuron kedua. oftalmika. A. Lapisan serabut sel saraf. merupakan tubuh sel bipolar sel horizontal dan sel Muller. e. Dari luar ke dalam secara histologik. 8 . Lapisan ini mendapat metabolism dari arteri retina sentral. merupakan lapis aseluler merupakan tempat sinaps sel bipolar. Lapisan membran pembatas luar d. merupakan membrane hialin antara retina dan badan kaca. Lapisan pleksiform dalam.6. Retina bagian dalam mendapat metabolisme dari arteri retina sentral.

Fovea sentral merupakan bagian retina yang sangat sensitif dan yang akan menghasilkan ketajaman penglihatan maksimal atau 6/6. bulat atau lonjong. retina tidak terdiri atas 10 lapisan. Pada saat ini akan terasa silau sekali. Sedangkan sel batang mempunyai 12 juta sel pada setiap mata. Bagian ini disebut makula lutea atau bintik kuning. kabur 9 . Papil Batasnya apakah tegas. Pemeriksaan Funduskopi Untuk memeriksa fundus okuli terutama retina dan papil saraf optic.Pada bagian sumbu aksial posterior. Bila terjadi kerusakan pada fovea sentral ini maka ketajaman penglihatan akan sangat menurun karena pasien akan melihat dengan bagian perifer makula lutea. Pemeriksaan dilakukan dnegan oftalmoskop dan dilihat a. Sel fotoreseptor terdiri atas sel kerucut yang mempunyai 6 juta sel pada setiap mata. Refleks fundus : gambaran berwarna orange b. Daerah ini merupakan penglihatan sentral dimana ketajaman penglihatan maksimal. berperan dalam penglihatan warna (pigmen warna). Makula lutea pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat lebih jelas karena ketipisannya dan karena adanya refleks fovea yang merupakan sinar yang dipantulkan kembali. Hal ini untuk memudahkan sinar dari luar mencapai sel kerucut dan sel batang. Sel kerucut 500 kali lebih sensitif terhadap cahaya dibanding sel batang. mempunyai peran dalam penglihatan dalam gelap (rodopsin).

Makula bebas pembuluh darah dengan seikit lebih berpigmen disbanding daerah retina lainnya. Pembuluh darah retina Ikuti dan lihat bentuk pembuluh darah retina superotemporal.5 diameter papil di bagian temporal papil atau dapat dilihat dengan meminta pasien melihat lampu oftalmoskop pemerksaan. Pemeriksaan fundus perifer sebaiknya dilakukan sejauh mungkin kebagian perifer. dan inferonasal. melebar atau kelokannya bertambah Arteri apakah normal atau spasme. superonasal. Retina Adanya eksudat.2-0. apakah normal. Melihat jauh ke sisi samping dam ke bawah. Minta pasien melihat jauh kelangit-langit.- Warnanya apakah pucat (menunjukkan atrofi) atau merah jambu Ekskavasio (cekungan papil) yang lebar normal 0. Vena.3 diameter papil c. atau sikatrik koroid dapat terlihat retina terangkat atau ablasi. Bagian sentral macula tergaung akibat lapisannya kurang memberikan reflex macula bila digemari 10 . perdarahan. e. Makula lutea terletak dengan jarak 2. silver wave d. Makula lutea Diperiksa terakhir karena pasien akan merasa sangat silau sekali. atau terdapat sclerosis copperRasio arteri vena = 2:3 inferotemporal.

Funduskopi normal edema papil 2. Terjadinya sangat khas pada salah satu mata atau unilateral (70%) yang menyebabkan gangguan penglihatan yang cepat dan progresif tetapi bersifat sementara. Tujuh puluh lima persen penderita merupakan wanita. Peradangan di tempat tersebut disebut papilitis.2 Penglihatan turun mendadak tanpa mata merah Neuritis optikus Definisi Neuritis optik adalah gangguan penglihatan yang disebabkan karena peradangan pada saraf optik. Kerusakkan saraf terjadi pada bagian saraf optik yang letaknya di belakang bola mata dan disebut juga neuritis retrobulbar serta sering dikaitkan dengan penyakit sklerosis multipel. Penyebab dan Gejala-Gejala 11 . Neuritis optik cenderung menyerang dewasa muda dengan usia rata-rata 20-40 tahun. Peradangan saraf optik dan edema (pembengkakan) terjadi akibat tekanan intrakranial pada tempat dimana saraf masuk ke dalam bola mata. Deskripsi Neuritis optik terjadi akibat saraf optik yang merupakan jaras yang membawa impuls penglihatan ke otak mengalami peradangan serta sarung mielin yang membungkus saraf tersebut mengalami kerusakkan (proses ini disebut juga demielinisasi).

12 . Beberapa bahan kimia beracun seperti metanol dan timah hitam dapat menyebabkan kerusakkan saraf optik. terutama pertengahan lapang pandang nyeri saat pergerakkan bola mata sakit kepala buta warna mendadak gangguan penglihatan pada malam hari gangguan ketajaman penglihatan Klasifkasi neuritis optik. ensefalomielitis. dan udema papil. Gejala klinis : penglihatan berkurang. papil akan mengalami sedikit hiperemi dengan batas atau tepi yang kabur.Neuritis optik sering diakibatkan oleh idiopatik. penyakitpenyakit otoimun atau tumor yang menekan saraf penglihatan atau penyakit-penyakit pembuluh darah (misalnya radang arteri temporal). Neuritis optik dapat juga disebabkan karena gangguan sistem kekebalan tubuh. Penyebab lainnya adalah infeksi virus seperti pada anak oleh morbilli. Gejala-gejala neuritis optik adalah jika ditemukan satu atau lebih gejala berikut ini: • • • • • • • penglihatan kabur bintik/bercak buta. Gambaran klinis : visus sangat menurun. - Papilitis atau Neuritis Intraokular Bila proses radang terdapat pada saraf optic yang berada di dalam bola mata (papil saraf optic) serta tampak sebagai edema papil yang kemerahan. dan cacar air. parotitis. penyakit sklerosis multipel. mata tidak terasa sakit. yaitu. jamur. lapang pandangan menciut. Kerusakkan saraf optik dapat juga dikarenakan penyalahgunaan alkohol dan rokok.

Diagosis ditegakkan dengan pemeriksaan lapang pandangan dan turunnya tajam penglihatan yang berat. anemia pernisiosa. disertai atrofi desenden akan terlihat papil yang pucat dan batas yang tegas. Rasa sakit akan bertambah bila bola mata ditekan yang disertai dengan sakit kepala. parasentral dan cincin. lama kelamaan akan terlihat kekaburan batas papil saraf optic akibat degenerasi serabut saraf. Neuritis retrobulbar dapat disebabkan sklerotis multiple. Visus sama atau kurang 20/50 13 . diabetes mellitus dan intoksikasi Gejala klnis : bola mata bila digerakkan akan terasa berat dibagian belakang bola mata. Berjalan akut.Penyembuhan : kadang-kadang visus sedikit lebih baik Neuritis retrobulbar Bila proses radangnya terdapat saraf optic dibelakang bola mata dan tidak tampak kelainan pada saraf optic. Pada pemeriksaan lapang pandang ditemukan skotoma sentral. Walaupun pada permulaan tidak tampak kelainan fundus. Gambaran funduskopi normal dan diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan lapang pandang dan turunnya taja penglihatan yang berat. Pengobatan : Will Eye Manual Pada keadaan akut: Visus sama atau lebih bak dari 20/40 dilakukan pengamatan saja. penyakit myelin saraf.

pemeriksaan buta warna serta pemeriksaan retina dan diskus optik dengan menggunakan oftalmoskop. disertai sakit kepala. Kadang-kadang terlihat perdarahan peripapil tanpa adanya eksudat pada retina.o Pengamatan atau o Metilprednisolon 250 mg intravena disusul demhan prednisone tablet. Diagnosis Dokter mata akan memeriksa mata penderita dan menentukan diagnosis neuritis optik. Gejala yang ditemukan berupa tajam penglihatan yang turun mendadak disertai dengan skotoma atau defek pandangan sesuai dengan gambaran serat saraf retina. sakit saat mengunyah. tidak progresif. Riwayat medis penderita dapat digunakan untuk mengetahui apakah pernah terpapar kontak 14 . atau kadang altitudinal. maka pengobatan yang diberikan adalah steroid. Pemeriksaan mata lengkap termasuk pemeriksaan ketajaman penglihatan. Iskemik Neuropati Akut Penyebab utama nonarteritik Anterior Ischemic Optik Neuropathy Anterior (AION) dengan hipertensi dan arteritik Anterior Ischemik Optik Neuropathy Anterior (AION) yang disebabkan oleh giant cell arteritis. Pengobatan ditujukan pada penyebabnya seperti hipertensi dan DM. Tidak terdapat rasa sakit. dan kadang-kadang demam. Bila disebabkan oleh alergi. Pada keadaan yang akut akan terlihat papil saraf optic yang sembab pada seluruh tepinya. Pada keadaan lanjut papil menjadi pucat dan edema berkurang. Tanda-tanda klinis seperti gangguan reaksi pupil jelas terlihat selama pemeriksaan mata tetapi pada beberapa keadaan mata terlihat normal. Perbaikan terjadi sesuai dengan berkurangya edema papil. Kelainan dapat terjadi pada satu mata atau pada kedua mata sekaligus. yang biasanya terjadi pada pasien dengan usia 40 tahun.

Untuk membantu mencari penyebab neuritis optik biasanya dilakukan pemeriksaan fot sinar X kanal optik. Saat masa pemulihan. Tigapuluh tiga persen penderita neuritis optik akan kambuh dalam lima tahun. maka serangan berikutnya harus dihindari. 65% .dengan bahan-bahan beracun seperti timah hitam yang dapat menyebabkan neuritis optik. Terapi Pengobatan neuritis optik tergantung pada penyebab yang mendasarinya. tetapi masih diperdebatkan penggunaanya untuk mencegah kekambuhan. Gangguan penglihatan yang disebabkan infeksi virus akan membaik sendiri setelah diberikan pengobatan terhadap virus. Prognosis jangka panjang tergantung pada penyebab yang mendasarinya.80% ketajaman penglihatan penderita menjadi lebih baik. Remisi (penyembuhan) spontan terjadi dalam dua hingga lima minggu. Pemeriksaan lebih lanjut dengan menggunakan MRI (magnetic resonance imaging) diperlukan untuk menegakkan diagnosis. Jika serangan ini ditimbulkan oleh infeksi virus maka akan mengalami penyembuhan sendiri tanpa meninggalkan efek samping. Tiap kekambuhan menyebabkan pemulihannya tidak sempurna bahkan memperburuk penglihatan seseorang. Prednison yang diberikan secara oral tampaknya dapat meningkatkan serangan berulang neuritis optik sehingga terapi ini tidak dianjurkan. sila trusika. atau dilakukan pemeriksaan VT orbita dan kepala. Pengobatan neuritis tergantung pada etiologi. tetapi perlu penelitian lebih lanjut. Neuritis optik yang disebabkan bahan-bahan beracun dapat diatasi bila sumber-sumber/kontak dengan racun dihindari. Pencegahan Gangguan penglihatan yang disebabkan karena neuritis optik biasanya bersifat sementara. Jika neuritis optik dipicu oleh sklerosis multipel. Ada hubungan yang kuat antara neuritis 15 . Dengan MRI dapat dibuktikan tanda-tanda sklerosis multipel. Pemberian kortikosteroid suntikan yang dilanjutkan dengan pemberian oral pada penderita neuritis optik akibat sklerosis multipel sangat cepat memperbaiki penglihatan penderita. Terapi Percobaan Neuritis Optik menunjukkan bahwa steroid yang diberikan dengan suntikkan intravena efektif untuk mengurangi serangan neuritis optik akibat penyakit sklerosis multipel hingga 2 tahun.

optik dengan sklerosis multipel. Menurut penelitian. Penyebab : Penyebab penyakit ini antara lain karena faktor usia (insidennya meningkat pada usia pertengahan atau lebih tua).000 populasi dengan prevalensi 0. Insiden Terdapat tiga jenis utama : ablasio regmatogenosa. sehingga merupakan titik lemah yang potensial untuk lepas secara embriologis. tumor dan trauma. Pada orang yang tidak mengalami sklerosis multipel maka separuh dari mereka yang mengalami gangguan penglihatan akibat neuritis optik akan menderita penyakit ini dalam 15 tahun. Sesungguhnya antara sel kerucut dan sel batang retina tidak terdapat suatu perlekatan struktur dengan koroid atau pigmen epitel. Pasien dengan miopia yang tinggi (>6D) memiliki 5% kemungkinan resiko terjadinya ablasio retina. ABLASI RETINA Ablasio retina adalah suatu keadaan terpisah nya sel kerucut dan batang retina dengan dari sel epitel pigmen retina. 16 .3%. afakia sekitar 2%. komplikasi ekstraksi katarak dengan hilangnya vitreus dapat meningkatkan angka kejadian ablasio hingga 10%. Pengobatan dini terhadap masalah penglihatan dapat mencegah kerusakkan permanen pada saraf mata. di Amerika Serikat insiden ablasio retina 1 dalam 15. Bentuk tersering dari ketiga jenis ablasio retina adalah ablasio retina regmatogenosa. Sedangkan insiden per tahun kira-kira 1 diantara 10. akibat terdapatnya benda padat keras yang masuk ke dalam mata atau bersifat herediter (biasanya terjadi pada individu yang memiliki riwayat penyakit ini dalam keluarga). ablasio traksi dan ablasio serosa atau hemoragik. Pemeriksaan mata secara teratur untuk menjaga kesehatan mata. Pada keadaan ini sel epitel pigmen masih melekat erat dengan membran Bruch.000 orang dan lebih sering terjadi pada usia lanjut kira-kira umur 40-70 tahun. Penyebab lain seperti akibat komplikasi diabetes mellitus serta penyakit inflamasi.

ablasi semakin tinggi. Definisi Ablasio retina dimana terjadi pemutusan total (suatu “regma”) di retina sensorik. Ablasio retina serosa atau eksudatif 3. kebutaan. Bila disebabkan karena penipisan retina atau penyusutan vitreus yang biasanya terjadi seiring dengan bertambahnya usia atau akibat pertumbuhan mata abnormal (penglihatan dekat). Ablasio retina regmatogenosa 2. kecuali pada ora serrata dan papil saraf optik. kadang proses penuaan yang normalpun dapat menyebabkan retina menjadi tipis dan kurang sehat. Klasifikasi Dikenal 3 macam bentuk ablasio retina : 1. Pada ablasi ini terjadi akibat adanya robekan pada retina seingga cairan masuk ke belakang antara sel pigmen epitel dengan retina. Ablasio retina akibat traksi 1. retina akan menjadi berlipat-lipat dan akhirnya seluruh retina terlepas. Ablasio retina merupakan kelainan yang bersifat darurat dan perlu mendapat tindakan segera. Terjadi pendorongan retina oleh badan kaca cair (fluid vitrous) yang masuk melalui robekan atau lubang pada retina ke rongga subretina yang mengapungkan retina dan terlepas dari lapis epitel pigmen koroid. Sebagian besar ablasio retina terjadi karena adanya satu atau lebih robekan kecil atau lubang pada retina. trauma dan inflamasi maka vitreus akan terlepas dari retina dan meninggalkan satu atau lebih lubang di retina. Makin lama cairan yang masuk makin banyak. sehingga cairan yang terletak antara lapisan epitel pigmen dan lapisan sel batang dan kerucut lambat laun meluas ke bawah dan selalu mencari tempat terendah. Ablasio Retina Regmatogenosa Karena bila tidak ditangani sedini mungkin dapat menyebabkan gangguan penglihatan atau 17 . kondisi ini dapat merupakan penyakit keturunan yang bahkan dapat terjadi pada bayi dan anak-anak.Walaupun agak jarang.

Tanda dan Gejala Gejala yang biasanya terjadi berupa fotopsia (melihat pijaran api). di Amerika Serikat insiden ablasio retina 1 dalam 15. Robekan tapal Bentuk tersering dari ketiga jenis ablasio retina adalah ablasio retina regmatogenosa. penglihatan sentral yang tidak jelas serta metamorfopsia. kehilangan lapang pandang perifer. komplikasi ekstraksi katarak dengan hilangnya vitreus dapat meningkatkan angka kejadian ablasio hingga 10%. Menurut penelitian. Pasien dengan miopia yang tinggi (>6D) memiliki 5% kemungkinan resiko terjadinya ablasio retina. Apabila terdapat robekan retina multiple maka defek biasanya terletak 90° satu sama lain. afakia sekitar 2%. seperti miopi tinggi. pasca retinitis. Pada funduskopi didapatkan kelainan berupa • Pigmen pada badan kaca (tanda Shaffer) Retina terangkat berwarna pucat dengan • pembuluh darah diatasnya 18 . Letak pemutusan retina bervariasi sesuai dengan jenis : Robekan tapal kuda sering terjadi pada kuadran superotemporal. 50% ablasi yang timbul pada afakia terjadi pada tahun pertema. lubang atrofi di kuadran temporal. melihat benda bergerak.3%.dan dialysis retina di kuadran inferotemporal.000 orang dan lebih sering terjadi pada usia lanjut kira-kira umur 40-70 tahun.000 populasi dengan prevalensi 0. Sedangkan insiden per tahun kirakira 1diantara 10.Ablasi terjadi pada mata yang mempunya faktor predisposisi untuk terjadi ablasi retina. dan retina yang memperlihatkan degenerasi dibagian perifer.

• • Robekan retina berwarna merah Retina tampak berwarna susu. mungkin 19 . Sebelum pembedahan pasien dirawat dengan mata tertutup.Diatermi permukaan . dengan lipatan undulasi retina Bila bola mata bergerak akan terlihat retina yang lepas(ablasi) bergoyang. Pada pupil terlihat adanya defek aferen pupil akibat penglihatan menurun. Diatermi berupa : . Penyakit degenerative. pembedahan dilakukan secepat mungkin dan sebaiknya 1-2 hari. 2. inflamasi. Tekanan bola mata rendah dan dapat meninggi bila terjadi neovaskularisasi glaucoma pada ablasi yang telah lama Pengobatan Pengobatan pada ablasi retina adalah pembedahan. Ablasio Retina Serosa atau Eksudatif Ablasio retina yang terjadi akibat terdapatnya timbunan cairan serosa atau eksudat di bawah retina dan mengangkat retina. Pengeluran dilakukan di luar daerah reseksi dan terutama didaerah dimana ablasi lepas paling tinggi. berkilauan. Kadangkadang terdapat pigmen di dalam badan kaca. Implan ditelakkan di dalam kantong sclera yang sudah direseksi yang mendekatkan sclera dengan retina dan mengakibatkan pengikatan yang terlokalisir.Diatermi Hal ini setengah tebal sklera sesudah reseksi sklera dapat dilakukan dengan/tanpa mengeluarkan cairan subretina. Penimbunan cairan sebagai akibat keluarnya cairan dari pembuluh darah retina dan koroid (ekstravasasi) namun penyakit ini terutama disebabkan oleh penyakit epitel pigmen retina dan koroid. Pengobatan ditujukan untuk melekatkan kembali bagian retina yang lepas dengan diatermi dan laser. dan infeksi yang terbatas pada macula termasuk neovaskularisasi subretina yang disebabkan oleh berbagai macam hal.

Merupakan jenis tersering kedua. dan penglihatan turun tanpa rasa sakit. Pada fundus okuli didapatkan kelainan seperti gambaran retina yang halus. Ablasio retina karena traksi khas memiliki permukaan yang lebih konkaf dan cenderung lebih lokal. dan terutama disebabkan oleh retinopati diabetes proliferatif. biasanya tidak meluas ke ora seratta. Pada funduskopi diperoleh gambaran permukaan yang lebih konkaf. Ablasio retina serosa 3. vitreoretinopati proliferatif. tembus cahaya dan menonjol seperti kubah. biasanya tidak terdapat perdarahan kecuali bila terjadi vaskulopati retinal.berkaitan dengan ablasio retina jenis ini. Keluhan seperti berkurangnya lapang pandang dan metamorfopsia dapat terjadi. Penyakit ini terjadi perlahan-lahan dan progresivitasnya ditentukan oleh proliferasi fibrovaskuler. Pada ablasi ini lepasnya jaringan retina akibat tarikan jaringan parut pada badan kaca yang akan mengakibatkan ablasi retina. Cairan dapat mengikuti hukum gravitasi yaitu selalu mengikuti tempat terbawah dari mata. atau trauma mata. Gejala yang terjadi berupa berkurangnya penglihatan sentral dan dapat menyebabkan kehilangan penglihatan bila tidak diobati. Ablasio Retina Akibat Traksi Terjadi akibat kontraksi pada korpus vitreus sehingga menarik jaringan fibrovaskuler proliferatif (jaringan parut) dan retina dibawahnya kearah anterior menuju dasar korpus vitreus. halus dan gambaran pita memancar keluar dari korpus vitreus 20 . retinopati pada prematuritas.

persepsi cahaya menjadi 0). tidak bergelombang. Pada yang akut harus ditangani dalam waktu 24-48 jam dan yang kronik dalam waktu 1 minggu setelah ditegakkan diagnosis. Terapi yang dapat diberikan seperti fotokoagulasi laser bila ditemukan robekan-robekan kecil dengan sedikit atau tanpa lepasnya retina dan cryopexy yaitu membekukan dinding bagian belakang mata yang terletak di belakang 21 . lambat laun tirai semakin turun dan menutup mata (terjadi ablasi total. melihat tirai yang bergerak ke satu arah. didapatkan fundus okuli : • Retina berwarna kehijauan dengan lipatan berwarna putih. lebih berkelok-kelok. retina yang lepas sedikit berubah warna menjadi abu-abu seperti awan • • Gambaran koroid kadang masih terlihat (refleks merah) Pembuluh darah berwarna lebih gelap. pada beberapa kasus mungkin terjadi tanpa kilatan-kilatan yang nyata tapi penglihatan seolah bergelombang atau berair atau pada penglihatan pinggir terdapat bayangan hitam Objektif dengan oftalmoskop. refleks cahaya (-) PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan ablasio retina regmatogenosa dibedakan berdasarkan akut dan kronik. DIAGNOSIS Subjektif antara lain penderita mengeluh kilatan-kilatan cahaya beberapa hari atau minggu sebelumnya (fotopsia)..

22 . Akibat hambatan aliran darah dalam pembuluh vena tersebut seperti yang terdapat pada kelainan viskositas darah diksrasia darah atau spasme arteria retina yang berhubungan. dan penyakit pembuluh darah. Sebab-sebab terjadinya penyumbatan vena retina sentral ialah : 1. Penyumbatan vena retina sentral mudah terjadi pada pasien dengan glaucoma. Akibat kompresi dari luar terhadap vena tersebut seperti yang terdapat pada prose arteriosklerosis atau jaringan pada lamina kribosa. hipertensi. Ablasio retina akibat traksi dapat diterapi dengan metode tamponade minyak silicon dan pembedahan vitrektomi persplana. retinopexy pneumatic dan tamponade minyak silicon intraocular. akan tetapi lebih sering terletak di depan lamina kribosa. Biasanya penyumbatan terletak di mana saja pada retina. sehingga daerah yang terlibat member gejala sesuai dengan daerah yang dipengaruhi. Akibat penyakit pada pembuluh darah vena sendiri seperti fibrosklerosis atau endoflebitis. Suatu penyumbatan cabang vena retina lebih sering terdapat di daerah temporal atas atau temporal bawah. arteriosklerosis. 2. Sedangkan ablasio retina serosa atau eksudatif penanganannya lebih sederhana dan biasanya membaik spontan dengan penanganan yang sesuai pada kondisi tertentu. OBSTRUKSI VENA RETINA SENTRAL Penyumbatan vena retina yang mengakibatkan gangguan perdarahan di dalam bola mata. kelainan darah. Trombosit dapat terjadi akibat endoflebitis. papil edema. biabetes mellitus. retinopati radiasi. 3. Penyumbatan vena retina dapat terjadi pada suatu cabang kecil ataupun pembuluh vena utama (vena retina sentral).robekan retina. Pilihan lain untuk terapi ablasi retina regmatogenosa seperti prosedur buckling sclera. dapat merangsang pembentukan jaringan parut dan merekatkan pinggir robekan retina dengan dinding belakang bola mata.

Pada keadaan ini dapat dipertimbangkan untuk melakukan fotokoagulasi. perdarahan berupa titik terutama bila terdapat penyumbatan vena yang tidak sempurna. Terdapat papil merah dan menonjol (papil edema) disertai pulsasi vena yang menghilang. Dengan angiografi fluoresen dapat ditentukan beberpa hal seperti letak penyumbatan. dan fotokoagulasi daerah retina yang menghalangi hipoksia. antikoagulasia. Penderita biasanya mengeluh adanya penurunan tajam penglihatan sentral ataupun perifer mendadak yang dapat memburuk sampai hanya tinggal persepsi cahaya. Penciutan lapangan pandang atau suatu skotoma sentral dan defek irregular. Pengobatan : Terutama ditujukan kepada mencari penyebab dan mengobatinya. Pada pemeriksaan funduskopi pasien dengan oklusi vena sentral akan terlihat vena yang berkelok-kelok. Pada retina terdapat udem retina dan macula dan bercak-bercak (eksudat) wol katun yang terdapat diantara bercak-bercak perdarahan. Papil edem dan pulsasi vena menghilang karena penyumbatan biasanya terletak pada lamina kribosa. Steroid diberi bila penyumbatan disebabkan oleh flebitis. Tidak terdapat rasa sakit dan mengenai satu mata.Gejala dan gambaran klinis Tajam penglihatan sentral terganggu bila perdarahan mengenai daerah macula lutea. Pengobatan dengan menurunkan tekanan bola 23 . penyumbatan total atau sebagian dan ada atau tidaknya neovaskularisasi. Kadang-kadang dijumpai edema papil tanpa disertai perdarahan di tempat yang jauh (perifer) dan ini merupakan gejala awal penyumbatan di tempat yang sentral. udem makula dan retina. Akibat penyumbatan ini akan terjadi ganggu fungsi penglihatan sehingga tajam penglihatan menjadi berkurang.

Gejala dan gambaran klinis : Pada oklusi retina sentral dimulai dengan penglihatan kabur yang hilang timbul (amaurosis fugaks) dengan tidak disertai rasa sakit dan kemudian gelap menetap. dan hal ini dapat terjadi dalam waktu 1-3 bulan. Emboli dapat berasal dari perkapuran yang berasdal dari penyakit emboli jantung. thrombus dan embolus pada arteri. Perlambatan aliran pembuluh darah retina terjadi pada peninggian tekanan intraocular. penyakit kolagen. Pada penyumbatan vena retina sentral perdarahan juga dapat terjadi di depan papilla dan ini dapat memasuki badan kaca menjadi perdarahan badan kaca. spasme pembuluh darah. kina atau timah hitam. Oklusi Arteri Retina Sentral Penyumbatan arteri retina sentral dapat disebabkan oleh radang arteri. Emboli merupakan penyebab penyumbatan arteri retina sentral yang paling sering. akibat terlambatnya pengaliran darah. Penyulit yang dapat adalah glaucoma hemoragik atau neovaskuler. atau emboli endokarditis. Nodus-nodus reuma. Penurunan visus yang merupakan serangan-serangan yang berulang dapat 24 . Penurunan visus yang mendadak biasanya disebabkan oleh penyakit-penyakit emboli. Rubeosis iridis dapat mengakibatkan terjadinya glaucoma sekunder. carotid plaque. dan terutama mengenai arteri pada daerah masuknya di lamin kribrosa. giant cell arthritis. kelainan hiperkoagulasi.mata dan mengatasi penyebabnya. Edema dan perdarahan retina akan diserap kembali dan hal ini dapat memberikan perbaikan visus. sifilis dan trauma. Tempat tersumbatnya arteri retina sentral biasanya di daerah lamina kribrosa. stenosis aorta atau arteri carotis. Penyebab : Spasme pembuluh lainnya antara lain pada migren. Penyulit oklusi vena retina sentral berupa perdarahan massif ke dalam retina sentral berupa perdarahan massif ke dalam retina terutama pada lapis serabut saraf retina dan tanda iskemia retina. iris dan di retina (rubeosis iridis). Kelainan ini biasanya terjadi mengenai satu mata. tembakau. Oklusi vena retina sentral dapat menimbulkan terjadinya pembuluh darah baru yang dapat ditemukan di sekitar papil. keracunan alcohol.

Vasodilator pemberian bersama antikoagulan dan diberikan steroid bila diduga terdapatnya peradangan maka akan diberikan steroid. Penyulit : Penyulit yang dapat timbul adalah glaucoma neovaskuler tergantung pada letak dan lamanya terjadinya oklusi maka kadang-kadang visus dapat kembali normal tapi lapang pandangan menjadi kecil. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat seluruh retina berwarna pucat akibat edema dan gangguan nutrisi pada retina. dan azetazolamid atau parasentesis bilik mata depan. Pada keadaan ini akan erlihat gambaran merah ceri atau cherry red spod pada macula lutea. Hal ini biasanya disertai dengan pencairan badan kaca bagian belakang. sehingga macula mempertahankan warna aslinya. Pengobatan : Pengobatan dini dapat dengan menurunkan tekanan bola mata dengan mengurut bola mata. Sesudah beberapa jam retina akan tampak pucat. keruh keabu-abuan yang disebabkan edema lapisan dalam retina dan lapisan sel ganglion. Terdapat bentuk gambaran sosis pada arteri retina akibat pengisian arteri yang tidak merata. Reaksi pupil menjadi lemah dengan pupil anisokoria.disebabka oleh penyakit-penyakit spasme pembuluh atau emboli yang berjalan. Akibat bagian depan masih 25 . KEKERUHAN DAN PERDARAAN CORPUS VITREOUS Kekeruhan badan kaca kadang-kadang terjadi akibat penuaan disertai degenerasi berupa terjadinya koagulasi protein badan kaca. Pasien akan mengeluh penglihatannya menurun yang kemudian menetap tanpa adanya rasa sakit. Pasien dengan oklusi arteri retina sentral harus secepatnya diberikan O2. Penyumbatan arteri retina sentral akan menyebabkan keluhan penglihatan tiba-tiba gelap tanpa terlihatnya kelainan pada mata luar. Hal ini disebabkan karena tidak adanya lapisan ganglion di macula. Lama-kelamaan papil menjadi pucat dan batasnya kabur.

Diabetes mellitus. Keadaan ini disebabkan susunan badan kaca disertai terdapatnya bahan seperti tromboplastin di dalam badan kaca. Perdarahan pada badan kaca adalah suatu keadaan yang cukup gawat karena dapat memberikan penyulit yang mengakibatkan kebutaan pada mata. dimana kemudian sel darah merah dimakan oleh sel lekosit dan sel plasma. Bila terbentuk jaringan parut akan terjadi perubahan bentuk badan kaca yang dapat mengakibatkan terjadinya ablasi retinitis. Perdarahan badan kaca yang disebabkan trauma dapat akibat trauma tumpul atau kontusi jaringan dan suatu trauma tembus. anti radang nonsteroid. Pengobatan berupa istirahat dengan kepala sakit lebih tinggi paling sedikit selama 3 hari. hipertensi dan trauma merupakan penyebab utama perdarahan badan kaca. Keadaan ini tidak banyak menggangu penglihatan. Perdarahan pada badan kaca dapat terjadi spontan pada diabetes mellitus. 26 . yang biasanya akan jernih dan diabsorpsi setelah beberapa minggu atau bulan. Retinitis proliferans bersifat ireversibel walaupun perkembangan pembuluh darah telah berhenti. Kelainan darah dan perdarahan juga dapat memberikan perdarahan dalam badan kaca. Perdarahan dalam badan kaca biasanya cepat sekali menggumpal. Perdarahan badan kaca akan menyebabkan turunnya penglihatan mendadak lapang pandangan ditutup oleh sesuatu sehingga mengganggu penglihatan tanpa rasa sakit. Bila sedang minum obat maka hentikan obat seperti aspirin. rupture retina. Penyulit dapat terjadi bila terjadi reaksi proliferasi jaringan (retinitis proliferans) yang akan mengancam penglihatan. Perdarahan badan kaca pada diabetes mellitus dapat timbul tiba-tiba. Pada pemeriksaan fundus tidak terlihat adanya reflex fundus yang berwarna merah dan sering memberikan bayangan hitam yang menutup retina. kecuali bila sangat dibutuhkan. Perdarahan dalam badan kaca akan menyebar sesudah beberapa minggu. walaupun demikian keadaan ini merupakan ancaman untuk terjadinya perdarahan berulang.melekat erat maka akan terjadi gerakan-gerakan bergelombang seperti hujan (synchisis scintilans). ablasi badan kaca. Darah dikeluarkan dari badan kaca bila terdapat bersama ablasi retina atau perdarahan yang lebih lama dari 6 bulan. dan bila terjadi glaucoma hemolitik.

AMBLIOPOIA TOKSIK
Definisi Amaurosis fugax merupakan salah satu pembagian dari Transient Visual Loss (TVL). Hilangnya penglihatan dapat terjadi hanya pada satu mata atau kedua mata dan berlangsung dari beberapa detik sampai beberapa jam. Episode yang terjadi Etiologi Faktor-faktor sistemik yang dapat menyebabkan TMVL diantaranya adalah:  Emboli: berasal dari jantung (penyakit katup jantung, endokarditis, thrombus mural, mixoma atrium), pembuluh darah besar, atheroma karotis.  Vaskulitis (Giant cell arteritis)  Hipoperfusi  Vasospasme  Hiperviskositas  Hiperkoagulabilitas  Kehilangan penglihatan yang fungsional. Pada keracunan beberapa obat dapat terjadi kebutaan mendadak. Neuritis optik toksik dapat terjadi pada keracunan alkohol atau tembakau, timah dan bahan toksik alinnya. Biasanya terdapat tanda-tanda lapang pandangan yang berubahubah.Pada uremia dapat terjadi ambliopia uremik dimana penglihatan berkurang. Berkurangnya akibat keracunan alkohol mengakibatkan ambliopoia alkohol. Patofisiologi A. TMVL yang disebabkan oleh penyakit mata ( selain penyakit arteri) Kelainan-kelainan mata merubah refraktif error pasien (seperti peninggian gula darah) dan perubahan pada sifat kornea (seperti mata kering) atau pada transparansi bilik depan mata sehingga menghasilkan episode kehilangan penglihatan yang mungkin berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa jam. Peninggian tekanan intraokular mendadak (seperti pada glaukoma sudut terbuka) juga dapat menyebabkan hilangnya penglihatan pada satu mata yang akut dengan atau tanpa nyeri mata, selalu didahului atau disertai adanya halo disekitar cahaya
27

paling banyak

disebabkan

iskemia,

diantaranya karena iskemia

serebrovaskular, emboli arteri retina, dan sindroma amaurosis fugax

B. TVML yang disebabkan oleh iskemia vaskular TMVL paling sering disebabkan oleh gangguan perfusi pada arteri ophthalmikus, retina (arteri sentral retina atau cabang arteri retina), koroid ( arteri siliaris posterior), atau nervus optikus ( arteri siliaris posterior). Terdapat 3 mekanisme utama yang berperan dalam terjadinya iskemia yang menyebabkan TMVL, yaitu:5 1. Emboli yang berasal dari arteri di proksimal atau jantung (biasanya terjadi pada arteri ophthalmikus, arteri sentral retina atau cabang-cabangnya). 2. Hipoperfusi okular karena sekunder dari gangguan hemodinamik (stenosis atau oklusi pada arkus aorta, karotis, arteri ophthalmikus, berkurangnya curah jantung atau hipotensi sistemik). 3. Vasospasme arteri ( biasanya melibatkan arteri sentral retina) Gejala Klinis Gejala yang harus dipertanyakan juga adalah apakah serangan terjadi pada satu atau kedua mata. Jika mengenai satu mata saja maka biasanya disebabkan oleh gangguan pembuluh darah retina dan gangguan pada arteri carotid, Jika pasien mengeluhkan serangan terjadi pada kedua bola mata maka kita harus mencurigai terjadi gangguan pada sirkulasi vertebra basiler gangguan sirkulasi pada bagian posterior Berikutnya, kita harus menanyakan kepada pasien durasi atau berapa lama terjadi hilangnya penglihatan, jika serangan selama 2-30 menit, kita harus curiga adanya iskemic attacks.Jika serangan terjadi hanya beberapa detik, maka kita harus mempertimbangkan penyebabnya adalahnya gangguan dari ocular seperti gangguan dari retina. Pada penyebab karena hipotensi ortostatik, biasanya serangan berlangsung kurang dari 45 detik. 7 Gejala yang harus juga ditanyakan dari keluhan subjektif pasien adalah apakah ketika serangan terlihat fenomena positif atau fenomena negatif. Pada Fenomena negatif adalah ketika pasien selama serangan melihat adanya penglihatan yang kabur, berkedip dan gelap. Fenomena negatif biasanya terjadi akibat gangguan iskemik. Sementara Fenomena positif jika ketika serangan pasien mengeluhkan melihat adanya cahaya, garis zigzag dan pandangan yang berwarna, Fenomena positif biasanya terjadi akibat gangguan okuler atau migren Pemeriksaan
28

Pemeriksaan Ophthalmikus : Merupakan langkah penting untuk menyingkirkan penyebab lokal pada mata dan mendeteksi emboli retina, iskemia retina atau nervus optik, retinopati stasis vena. Jika diagnose belum jelas , maka kita dapat merujuk ke dokter spesialis mata dengan menetapkan beberapa sangkaan penyebab dari keluhan pasien tersebut. Dapat dilakukan pemeriksaan lanjutan dengan biomikroskop untuk melihat keadaan kornea, kamera okuli anterior, kondisi seperti dry eyes atau blepharitis dan iritis dapat dijadikan diagnosa banding jika hasil biomikroskopi normal. Dapat juga dilakukan gonioskopi untuk mengobservasi sudut kamera anterior dan dapat melihat adanya perdarahan mikro di ruang anterior dan melihat tanda-tanda glaucoma. Pemeriksaan Retina, pembuluh darah retina, nervus optikus dapat membantu menegakkan diagnosa. Edema unilateral dari optikal disc dapat menandakan adanya neuropati iskemik optic atau neuritis optikus. Sementara jika ditemukan edema pada bilateral dapat menandakan adanya peningkatan tekanan intra cranial. Sirkulasi yang sedikit pada nervus optikus pada keadaan iskemik dapat menunjukan hasil pucat pada optik disk. Oklusi dari vena central retina merupakan tanda yang penting pada iskemik ocular. Emboli intravascular retina dapat dijumpai, yang penting diketahui apakah plak kolesterol pada pembuluh darah retina cerah atau berwarna kuning. Plak Hollenrost dapat terlihat pada keadaan lesi yg terdapat pada bagian ipsilateral arteri carotid. Pemeriksaan ophthalmikus sering dijumpai normal namun mungkin juga dapat memperlihatkan plak platelet-fibrin-kolesterol pada arteri retina, edema diskus optikus, atau retinopati stasis vena Pemeriksaan Tambahan:2,6  Pengukuran tekanan darah: mencari apakah ada hipertensi atau hipotensi.  Auskultasi jantung dan auskulatasi karotis: mencari bruit karotis sebagai penanda penyakit karotis.  Angiografi: invasif namun merupakan gold standard untuk mendiagnosa stenosis karotis Penatalaksanaan

Mengobati langsung penyebab dasarnya.
29

merokok. Dengan uji Amster terdapat penyimpangan garis lurus disertai dengan skotoma. Akibat tertimbunnya cairan di bawah macula akan terdapat gangguan fungsi macula sehingga visus menurun disertai metamorfopsia. obesitas. • Mengurangi faktor-faktor resiko arteriosklerosis yang dapat diubah seperti diabetes mellitus. Biasanya retinopati serosa sentral akan menyembuh setelah kira-kira 8 minggu dengan tidak terdapatnya lagi kebocoran. • Koreksi tekanan darah yang sangat tinggi. Biasanya dijumpai pada penderita laki-laki berusia antara 20 sampai 50 tahun. kurang aktivitas. Penglihatan biasanya diantara 20/20 sampai 20/80. hipertensi. Pada keadaan ini cairan subretina akan diserap kembali dan retina akan melekat kembali pada epitel pigmen tanpa gejala 30 .• Jika penyebabnya gangguan sirkulasi dapat dilakukan bedah pembuluh darah. hipermetropia dengan skotoma relative dan positif (kelainan pada uji Amster kisi-kisi). Didapatkan pada perempuan hamil dan pada usia di atas 60 tahun. • Endarterectomi dianjurkan jika dijumpai stenosis karotis leher ipsilateral > 70%. Pada funduskopi akan terlihat terangkatnya retina dapat sangat kecil dan dapat seluas diameter papil. Lepasnya retina dari epitel pigmen akibat masuknya cairan dari subretinal ini dapat dilihat dengan pemeriksaan angiografi fluoresen. Retinopati serosa sentral dapat bersifat residif. Berkurangnya fungsi macula terlihat dengan penurunan kemampuan melihat warna. • Aspirin 81 mg/hari untuk mengatasi arterioskleros RETINOPATI SEROSA SENTRAL Retinopati serosa sentral adalah suatu keadaan lepasnya retina dari lapis pigmen epitel di daerah macula akibat masuknya cairan melalui membrane bruch dan pigmen epitel yang inkompeten. dislipidemia. namun hindari penurunan tekanan darah yang berlebihan (mungkin dapat menyebabkan kegagalan perfusi dan stroke pada mata dan otak).

Pengobatan retinopati serosa sentral adalah dengan melihat letak kebocoran yang kadang-kadang tidak perlu dilakukan segera fotokoagulasi. rubella. dan borrelia. o Bakteri à mycobacterium tuberculosis. Parasit à toxoplasma. UVEITIS POSTERIOR/KOROIDITIS Definisi : Uveitis posterior adalah radang uvea bagian posterior yang biasanya disertai dengan keradangan jaringan disekitarnya Peradangan lapis koroid bola mata yang dapat dalam bentuk : Koroiditis anterior. 31 . ofthalmia simpatis. brucellosis. Pada macula masih dapat terlihat gambaran perubahan pada epitel pigmen. Etiologi • Penyakit infeksi (uveitis granulomatosa) o Virus à virus sitomegalo. virus epstein-barr.sisa subjektif yang menyolok. koroiditis disertai bercak-bercak eksudatif Koroiditis juksta papil perifer seluruh fundus okuli. sindroma vogt-koyanagi-harada. bercak peradangan koroid tersebar di Koroiditis eksudatif. Bila terjadi penurunan visus akibat gangguan metabolism macula maka dapat dipertimbangkan fotokoagulasi. o o • Penyakit non infeksi (uveitis non granulomatosa) o Autoimun à penyakit behcet. koroiditis bermula di daerah macula lutea dan menyebar ke Koroiditis difusa atau diseminata. cysticercus. mycobacterium avium-intracellulare. dan onchocerca. dan aspergillus. poliarteritis nodosa. rubeola. Umumnya kelainan ini menghilang dengan sendirinya setelah 6 sampai 8 minggu. herpes simpleks. histoplasma. herpes zoster. nocardia. biasanya akan hilang total setelah 4 sampai 6 bulan. radang koroid perifer Koroid areolar. Fungus à candidia. cryptococcus. neisseria meningitides. vaskulitis retina. HIV. sifilis sporadik dan endemik. toxocara. yersinia. virus coxsackie.

2. lesi metastatik. perdarahan retina dan vascular sheating terbang (floater). mata jarang menjadi merah. - retina dan koroid Penyulit Penyulit yang mungkin timbul adalah glaucoma. leukemia. koroiditis geografik. o Etiologi tak diketahui à sarkoidosis. Gejala dan gambaran klinis - Penglihatan kabur terutama bila mengenai daerah sentral macula. katarak. 32 . epiteliopati pigmen plakoid multifokal akut.3 Penglihatan turun perlahan tanpa mata merah Katarak Katarak adalah kekeruhan pada lensa mata yang menyebabkan gangguan penglihatan. retinopati “birdshot”. dan ablasi retina. epiteliopati pigmen retina. infiltrate dalam Edema papil. melanoma maligna. bintik Pada mata akan ditemukan kekeruhan di dalam badan kaca.o Keganasan à sarkoma sel retikulum.

misalnya pukulan keras . Lensa yang mengalami katarak Penyebab 1. kurang vitamin E . penyakit yang diturunkan ( Katarak Kongenital ) 5. ( Katarak Senilis ) 33 . Cedera mata . Peradangan / Infeksi pada saat hamil .panas yang tinggi . radang menahun dalam bola mata . bahan kimia yang merusak lensa ( Katarak Traumatik ) 4.Gambar 2. Obat-obat tertentu (misalnya kortikosteroid .ergotamine. ( Katarak Senilis ) 2. pilokarpin Patomekanisme Dengan bertambah lanjut usia seseorang maka nucleus lensa mata akan menjadi lebih padat dan berkurang kandungan airnya . Penyebab paling banyak adalah akibat proses lanjut usia/ degenerasi. yang mengakibatkan lensa mata menjadi keras dan keruh. polusi asap motor / pabrik karena mengandung timbal 3. seperti merokok. lensa akan menjadi keras pada bagian tengahnya ( optic zone ) sehingga kemampuan memfokuskan benda berkurang. Dengan bertambah usia lensa juga mulai berkurang kebeningannya.klorpromazin . alcohol . tusukan benda . sinar ultraviolet.klorokuin . Dipercepat oleh faktor lingkungan. Penyakit infeksi tertentu dan penyakit metabolik misalnya diabetes mellitus ( Katarak komplikata ) 6.

Perlu penerangan lebih terang untuk membaca 8. Kesulitan melihat di waktu malam 6. Perbandingan lensa mata Gejala Klinis katarak menurut tempat terjadinya sesuai anatomi lensa : 34 . Warna manik mata berubah / putih 5. Sering berganti kacamata 7. Fotofobia 3. Melihat dekat jelas ( bersifat sementara ) gambar 3. Penglihatan ganda 4. 1.Penderita kencing manis (diabetes mellitus) yang gagal merawat penyakitnya akan mengakibatkan Kandungan gula dalam darah menjadikan lensa kurang kenyal dan bisa menimbulkan katarak( Katarak Komplikata ) Gejala Klinis Katarak berkembang secara perlahan dan tidak menimbulkan nyeri disertai gangguan penglihatan yang muncul secara bertahap. Seperti ada titik gelap didepan mata 9. Penglihatan kabur dan berkabut 2.

Katarak Inti / Nuclear a. Menjadi lebih rabun jauh sehingga mudah melihat dekat . Penglihatan jauh dan dekat terganggu c. Kekeruhan kecil mulai dibawah kapsul lensa . Mengganggu saat membaca d.1. Kekeruhan putih dimulai dari tepi lensa dan berjalan ketengah sehingga mengganggu penglihatan b.dan untuk melihat dekat melepas kaca mata nya. b. Katarak Subscapular a. lensa akan lebih coklat c. Katarak kongenitalis Adalah katarak yang mulai terjadi sebelum atau segera bayi lahir dan bayi berusia kurang dari 1 tahun 35 . Penglihatan merasa silau dan hilangnya penglihatan kontra 3. Penglihatan mulai bertambah kabur atau lebih menguning . Dapat terlihat pada kedua mata c. Mengganggu penglihatan Pembagian 1. tepat jalan sinar masuk b. Katarak Kortikal a. Menyetir malam silau dan sukar 2. Memberikan keluhan silau dan ” halo ” atau warna sekitar sumber cahaya e.

penyakit metabolik yang diturunkan riwayat katarak dalam keluarga infeksi virus pada ibu ketika bayi masih dalam kandungan. Operasi katarak kongenital dilakukan bila refleks fundus tidak tampak 36 Faktor resiko terjadinya katarak kongenitalis adalah: .Gambar 4. seperti campak Jerman Berhubungan dengan penyakit metabolik. Untuk mengetahui penyebab katarak kongenital perlu dilakukan pemeriksaan riwayat prenatal infeksi ibu seperti rubela pada kehamilan trimester pertama dan pemakaian obat selama kehamilan . mungkin katarak terjadi akibat galaktosemia. seperti galaktosemia. Penatalaksanaan Tindakan pengobatan pada katarak kongenital adalah operasi : a. Katarak kongenital Katarak kongenitalis bisa merupakan penyakit keturunan (diwariskan secara autosomal dominan) atau bisa disebabkan oleh: • • • • • Infeksi kongenital. katarak polaris posterior ( piramidalis posterior . Pada pupil bayi akan terlihat bercak putih atau leukokoria.kutub posterior ) polaris anterior ( piramidalis anterior . Kelainan utama terletak dinukleus lensa atau nukleus embrional bergantung pada waktu stimulus kataraktogenik atau di kutub anterior atau posterior lensa. Katarak kongenital dapat berbentuk katarak lameral atau zonural. katarak inti (katarak nuklearis) dan katarak sutural. kutub anterior).Bila katarak disertai dengan uji reduksi pada urine yang positif .

Lain – lain kelainan kongenital .b. Katarak Juvenil Katarak yang lembek dan terdapat pada orang muda . Biasanya bila katarak bersifat total . f. Penyakit Wilson f. 2. Katarak diabetik dan galaktosemik b. Katarak aminoasiduria e. Katarak degeneratif c. Kelainan kongenital dan herediter b. sindrom tertentu. Gambar 5. Katarak Metabolik a. Katarak anosik d. Katarak defisiensi gizi d. yang mulai terbentuk pada usia kurang dari 9 bulan . Katarak Komplikata a. Katarak berhubungan dengan kelainan metabolik lain 2. operasi dapat dilakukan pada usia 2 bulan atau lebih muda bila telah dapat dilakukan pembiusan. Toksik e. Katarak traumatik 4. Otot Distrofi miotonik ( umur 20 sampai 30 tahun ) 3. katarak juvenil biasanya merupakan kelanjutan katarak kongenital. Katarak radiasi. Katarak juvenile 3 Katarak Senilis Semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut 37 . Penyulit – penyulit pada penyakit katarak Juvenil : 1. Katarak hipokalsemik c.

Katarak ini sering sukar dibedakan dengan katarak komplikata. Kekeruhan terletak dilapis korteks posterior dan dapat memberikan gambaran piring. celah terbentuk antara serat lensa dan korteks berisi jaringan degeneratif ( benda morgagni ). bila dilakukan uji bayangan iris akan positif. Katarak kortikal Pada katarak kortikal terjadi penyerapan air sehingga lensa menjadi cembung dan terjadi miopisasi akibat perubahan indeks refraksi cahaya . Katarak Insipien Kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeruju menuju korteks anterior dan posterior ( katarak kortikal ) . Katarak insipien 38 . vakuol mulai terlihat di dalam korteks Katarak subkapsular posterior . Pada keadaan ini penderita seakan – akan mendapatkan kekuatan baru untuk melihat dekat pada usia yang bertambah. Katarak nuklear Inti lensa dewasa selama hidup bertambah besar dan menjadi sklerotik. Lama kelamaan inti sel yang mulanya putih kekuning – kuningan menjadi coklat dan kemudian kehitam – hitaman ( Katarak brunesen atau nigra ) b. kekeruhan mulai terlihat anterior subkapsular posterior . c. Stadium katarak senilis : a.Bentuk katarak senilis : a. Makin dekat letaknya terhadap kapsul makin cepat bertambahnya katarak. pada permulaan hanya tampak bilapupil dilebarkan. Katarak Kupuliform Katarak kupuliform dapat terlihat pada stadium dini katarak kortikal atau nuklear. Kekeruhan ini dapat menimbulkan poliopia oleh karena indeks refraksi yang tidak sama pada semua bagian lensa . Gambar 6.

Katarak Imatur gambar 8. Katarak Intumesen Gambar 7. c.b. Pencembungan lensa ini dapat memberikan penyulit glaukoma. Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan cepat dan mengakibatkan miopia lenticular. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks sehingga lensa akan mencembung dan daya biasnya akan bertambah yang akan memberikan miopisasi. Pada pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan jarak lamel serat lensa. Katarak imatur 39 . Katarak intumesen Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang degeratif menyerap air. Masuknya air kedalam celah lensa mengakibatkan lensa menjadi bengkak dan besar yang akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkal dibanding dengan keadaan normal.

kekeruhan ini dapat terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Bila proses degenerasi berjalan terus – menerus akan terjadi pengeluaran air bersama – sama hasil desintegrasi melalui kapsul .hanya sebagian lensa yang keruh. Katarak Hipermatur Gambar 10. Pada stadium ini terjadi hidrasi korteks yang mengakibatkan lensa menjadi cembung sehingga memberikan perubahan indeks refraksi dimana mata akan menjadi miopi. d. didalam stadium ini lensa akan berukuran normal . Katarak Matur Gambar 9. Lensa berwarna putih keruh akibat perkapuran menyeluruh karena deposit kalsium. iris tidak terdorong kedepan dan bilik mata depan akan mempunyai kedalaman normal kembali.Katarak belum seluruh lapis lensa. e.Bila dilakukan uji bayangan iris akan terlihat negatif. Uji bayangan iris pada keadaan ini positif. Katarak matur Kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa. akan bertambah volume lensanya akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeratif. Katarak hipermatur 40 . Kecembungan ini akan mengakibatkan pendorongan iris kedepan sehingga bilik mata depan akan semakin sempit dan dapat menimbulkan hambatan pupil sehingga terjadi glaukoma sekunder.

dan proses degenerasi seperti ablasi retina . Katarak Komplikata Gambar 11. 41 .Katarak yang mengalami proses degenerasi lanjut . hipoparatiroid . Katarak komplikata Bilik Normal Negatif - Mata Shadow Test Penyulit Merupakan katarak akibat penyakit mata lain seperti radang . kadang – kadang pengerutan berlanjut sehingga hubungan dengan zonula Zinn menjadi kendor. Uji bayangan iris memberikan gambaran pseudopositif. pasca bedah mata . galaktosemia dan miotonia distrofi ). Perbedaan Stadium Katarak Senilis Kekeruhan Cairan Lensa Iris Bilik Mata Depan Sudut Insipien Ringan Normal Normal Normal Imatur Sebagian Bertambah Terdorong Dangkal Sempit Positif Glaukoma Matur Seluruh Normal Normal Normal Normal Negatif Hipermatur Masif Berkurang Tremulans Dalam Terbuka Pseudopositif Uveitis + Glaukoma 5. Masa lensa yang berdegenerasi keluar dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil . glaucoma . Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa.retinitis pigmentosa . lensa menjadi cair dan dapat keluar melalui kapsul lensa. berwarna kuning dan kering.dapat juga disebabkan penyakit system endokrin seperti diabetes mellitus . Bila proses berjalan terus disertai dengan kapsul yang tebal maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar sehingga korteks akan memperlihatkan bentuk sebagai sekantong susu disertai nukleus yang terbenam didalam korteks lensa karena lebih berat ( keadaan ini disebut Katarak Morgagni ) .

Lensa menjadi putih segera setelah masuknya benda asing karena lubang pada kapsul lensa menyebabkan humor aqueus dan kadang korpus vitreus masuk kedalam struktur lensa. retinitis pigmentosa . Pada iridosiklitis akan mengakibatkan katarak subskapularis anterior.reticulum dan biasanya terlihat vakuol. Kelainan pada polus posterior mata Terjadi akibat penyakit koroiditis .asidosis dan hiperglikemia nyata. b. c. Bentuk katarak komplikata : a. Kelainan pada polus anterior bola mata Biasanya akibat kelainan kornea berat . kelainan neoplasma dan glaukoma . bentuk dapat snow flake atau bentuk piring subkapsular. 5. kekeruhan akan hilang bila terjadi rehidrasi dan kadar gula normal kembali. dimana terjadi katarak serentak pada kedua mata dalam 48 jam . pada lensa akan terlihat kekeruhan berupa garis akibat kapsul lensa berkerut. biasanya kelainan ini berjalan aksial yang biasanya tidak berjalan cepat didalam nucleus sehingga sering terlihat nucleus lensa tetap jernih. Katarak Traumatik Paling sering akibat cedera benda asing dilensa atau trauma tumpul terhadap bola mata. Pasien dengan dehidrasi berat . Katarak komplikata yang disebabkan Diabetes Mellitus. dapat berbentuk rosete .iridosiklitis . b. ablasio retina .dapat terjadi dalam 3 bentuk : a.Bila dehidrasi lama akan terjadi kekeruhan lensa.Katarak komplikata memberikan tanda khusus dimana mulai katarak selamanya didaerah bawah kapsul atau pada lapis korteks . 42 . pungtata ataupun linier. Pasien diabetes juvenil yang tidak terkontrol . kekeruhan dapat difus . Katarak pada pasien diabetes dewasa dimana gambaran secra histologik dan biokimia sama dengan katarak pasien non diabetik. kontusio retina dan myopia tinggi yang mengakibatkan kelainan badan kaca.

Makrofag yang membengkak akan menghambat jalur trabekula dan mengakibatkan penigngian TIO. Mata menjadi merah . sel dan fler pada humor aqueus 3. Komplikasi katarak 1. Reaksi imun ini akan mengakibatkan terjadinya Uveitis anterior yang ditandai dengan adanya kongesti siliar. 43 . Benda asing yang masuk harus segera dikeluarkan atau setelah peradangan mereda. Phacomorphic glaucoma Keadaan dimana lensa yang membengkak akibat absorbsi cairan. mata menjadi sangat lunak. lensa opak dan mungkin terjadi perdarahan intra okular. Lens Induced Glaucoma Katarak dapat berubah menjadi glaukoma dengan 3 cara a.Pasien mengeluh penglihatan kabur secara mendadak. Ini merupakan jenis glaukoma sudut tertutup sekunder b. Penatalaksanaan 1. Phacolytic glaukoma Pada stadium hipermatur. Subluksasi atau Dislokasi lensa Pada stadium hipermatur. Atropin Sulfat 1 % untuk menjaga pupil tetap berdilatasi dan mencegah pembentukkan sinekia posterior. 2. atau dislokasi dimana seluruh zonula zinii rusak dan tidak ada sisa lensa. Sudut tertutup menghalangi trabekula dan TIO meningkat. zonua zinii pada lensa dapat melemah dan rusak. Jenis ini merupakan jenis glaukoma sudut terbuka sekunder. Saat terjadi pencairan ke bilik mata depan. protein lensa akan dianggap sebagai benda asing sehinga merangsang reaksi imun. 2. Lens induced uveitis Protein lensa merupakan antigen yang tidak terekspose oleh sistem imunitas tubuh kita. protein lensa mencair ke COA dan dimakan oleh makrofag. Diberikan antibiotik sistemik dan Topikal kortikosteroid topikal untuk memperkecil terjadinya infeksi dan uveitis 3. Hal ini akan menyebabkan subluksasi lensa dimana zonula zinii tetap utuh dan terdapat bagian sisa lensa. apabila humor aqueus dan korpus vitreus keluar dari mata .

implantasi lensa intra okuler posterior. Indikas Medis • • • • • • • 3. Indikasi Optis Saat terjadi gangguan penglihatan yang mengganggu aktivitas normal seharihari. mata dengan predisposisi untuk terjadinya prolaps badan kaca. Pembedahan ini dilakukan pada pasien katarak muda. Operasi katarak intrakapsular atau Ekstraksi katarak intrakapsuler (EKIK) Pembedahan dilakukan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul. Katarak ekstraksi intrakapsuler ini tidak boleh dilakukan atau Jenis operasi katarak 44 . sebelumnya mata mengalami ablasi retina. Dapat dilakukan pada zonula zinii yang telah rapuh atau berdegenarsi dan mudah putus. kemungkinan akan dilakukan bedah glaukoma. perencanaan implantasi sekunder lensa intraokuler. pasien dengan kelainan endotel. yang merupakan indikasi operasi pada katarak. 2. untuk mencegah penyulit pada saat melakukan pembedahan katarak seperti prolaps badan kaca.Pembedahan Katarak Indikasi : 1. Operasi Katarak Ekstrakapsuler atau Ekstraksi katarak ekstra kpasuler (EKEK) Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran isi lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga masa lensa dan korteks lensa dapat keluar melalui robekan tersebut. Katarak hipermatur Lens induced glaukoma Lens induced uveitis Sublukuksasi atau dislokasi Benda asing dalam lensa Retinopati diabtek untuk fotokoagulasi laser Retinal Detachment Indikasi kosmetik 1. 2. bersamasama keratoplasti.

Kelainan mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata. atrofi papil saraf optik. glaukoma dapat terjadi pada usia berapa saja. Risiko untuk menderita glaukoma diantaranya adalah riwayat penyakit glaukoma di dalam keluarga (faktor keturunan). cairan tidak mengalir sebagaimana mestinya melalui fasilitas yang ada untuk keluar dari mata (jaringan trabecular meshwork) atau sudut yang terbentuk antara kornea dan iris dangkal atau tertutup sehingga menyumbat/ memblok pengaliran daripada cairan mata. Tekanan bola mata pada glaukoma tidak berhubungan dengan tekanan darah. penyebab dari tipe glaukoma semacam ini diperkirakan adanya hubungan dengan kekurangan sirkulasi darah di daerah syaraf/nervus opticus mata. Tekanan bola mata yang tinggi akan mengakibatkan gangguan pembuluh darah retina sehingga mengganggu metabolisme retina. 45 . Sebagian orang yang menderita glaukoma namun masih memiliki tekanan di dalam bola matanya normal. tekanan darah. Ini bisa disebabkan oleh mata yang memproduksi cairan terlalu berlebih. GLAUKOMA Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan. penggunaan obat-obat golongan cortisone (steroids). migraine. yang kemudian di susul dengan kematian saraf mata. yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Pada kerusakan serat saraf retina akan mengakibatkan gangguan pada fungsi retina. Meski glaukoma lebih sering terjadi seiring dengan bertambahnya usia. maka lama-kelamaan penderita akan buta total.kontraindikasi pada pasien berusia kuerang dari 40 tahun yang masih mempunyai ligamen hialoidea kapsuler. Bila proses berjalan terus. tidak bisa melihat jauh (penderita myopia). Peningkatan tekanan di dalam mata (intraocular pressure) adalah salah satu penyebab terjadinya kerusakan syaraf mata (nervus opticus) dan menunjukkan adanya gangguan dengan cairan di dalam mata yang terlalu berlebih. luka mata. diabetes. suku bangsa. dan menciutnya lapang pandang.

46 . 3. Glaukoma dapat disebabkan efek samping obat. dimana tidak didapatkan kelainan yang merupakan penyebab glaukoma. 2. Glaukoma Primer a. Klasifikasi Vaughen 1. Glaukoma dapat timbul akibat penyakit atau kelainan dalam mata (glaukoma sekunder). akan tetapi bila diketahui dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah kerusakan lanjutnya. Glaukoma Sekunder 3. Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar. 5. b.ETIOLOGI Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intra okular ini. 2. Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil (glaukoma hambatan pupil). Penyakit keturunan. 6. Glaukoma dengan etiologi tidak pasti. Glaukoma dapat diakibatkan penyakit lain di tubuh. Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah. Glaukoma Kongenital 4. Glaukoma ini didapatkan pada orang yang telah memiliki bakat bawaan glaukoma seperti:  Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan anatomis bilik mata yang menyempit. 4. disebabkan: 1. Glaukoma Absolut Glaukoma Primer Sudut Tertutup Glaukoma Primer Sudut terbuka Glaukoma primer.

Glaukoma bersifat bilateral. yang tidak selalu simetris dengan sudut bilik mata terbuka ataupun tertutup. saluran schleem. Disebut sudut terbuka karena humor aqueousmempunyai pintu terbuka ke jaringan trabekular. berupa trabekulodisgenesis. yaitu : Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis) Merupakan sebagian besar dari glaukoma ( 90-95% ) . irisdogenesis dan korneodisgenesis dan yang paling sering berupa trabekulodisgenesis dan goniodisgenesis. Glaukoma sudut terbuka primer adalah glaukoma yang penyebabnya tidak ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka. Gambaran klinik:   Berjalan perlahan dan lambat Sering tidak disadari oleh penderitanya 47 . dan saluran yg berdekatan. Peningkatan tekanan dapat dihubungkan dengan nyeri mata yang timbul. Pengaliran dihambat oleh perubahan degeneratif jaringan rabekular. Perubahan saraf optik juga dapat terjadi. yang meliputi kedua mata. Gejala awal biasanya tidak ada. pengelompokan ini berguna untuk pelaksanaan dan penelitian. Glaukoma sudut primer dibagi menjadi dua. Timbulnya kejadian dan kelainan berkembang secara lambat. kelainan diagnose dengan peningkatan TIO dan sudut ruang anterior normal. Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan (goniodisgenesis).

sehingga meningkatkan TIO. Glaukoma kongenital Glaukoma kongenital.Gambar 2. Sumbatan pada trabekular meshwork memperlambat aliran aqueos. Glaukoma kongenital (Buftalmos) 48 . kelainan pembentukan kanal schlemm dan saluran keluar cairan mata yang tidak sempurna terbentuk. khususnya sebagai glaukoma infantil (buftalmos). Gambar 4. Kelainan ini akibat terdapatnya membran kongenital yang menutupi sudut bilik mata pada saat perkembangan bola mata. adalah glaukoma akibat penyumbatan pengaliran keluar cairan mata oleh jaringan sudut bilik mata yang terjadi oleh adanya kelainan kongenital.

Penglihatan dirasakan 49 . PATOFISIOLOGI Studi terbaru mendeteksi terhadap antibody seorang pasien dengan tekanan normal dan unsur pokok glaucoma. papil atrofi dengan eksvakasi glaukomatosa. hingga mual muntah. keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik. Pada jenis glaukoma akut. 1. Selain itu. Pada glaukoma simpleks ditemukan perjalanan penyakit yang lama akan tetapi berjalan terus sampai berakhir dengan kebutaan yang disebut sebagai glaukoma absolute. karena sering tidak disadari oleh penderitanya atau dianggap sebagai tanda dari penyakit lain sehingga kebanyakan penderita datang ke dokter mata dalam keadaan yang lanjut dan bahkan sudah buta. dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Sering mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris. Pada glaukoma absolute. GEJALA KLINIS Gejala glaukoma umumnya agak sulit diketahui. hal ini diperparah oleh minimnya pengetahuan penderita dan keluarganya terhadap penyakit glaukoma. bilik mata dangkal. sakit kepala.kornea terlihat keruh. mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. penderita akan mengalami nyeri yang sangat hebat pada mata.Glaukoma Absolute Glaukoma absolute merupakan stadium akhir glaukoma. Karena perjalanan penyakit demikian maka glaukoma simpleks disebut sebagai maling penglihatan. Terlihat juga perbedaan yang sangat signifikan antara riwayat antibody terhadap tekanan normal penderita glaucoma dan subjek control cairan mata.

Gambar 6. Penglihatan berkabut seperti terowongan   Penglihatan menjadi kabur atau berkabut halo 3. Pada jenis glaukoma kronik penderita jarang mengeluhkan mata. penyakit berjalan terus sedangkan penderita tidak menyadarinya. yamg diawali dengan penyempitan lapang pandang tepi. Keadaan ini sangat berbahaya. Gambar 5.menurun drastis dan mata terlihat merah. 2. Keadaan ini disebut glaukoma akut yang terjadi akibat peningkatan TIO yang mendadak. Pada Glaukoma Kongenital : 50 .   Sakit kepala ringan Hilang penglihatan berangsur-angsur. karena umumnya peningkatan tekanan yang terjadi telah berlangsung lama dan mata penderita telah beradaptasi. Pada akhirnya akan terjadi penyempitan lapang pandang yang menyebabkan penderita sulit melihat benda-benda yang terletak di sisi lain ketika penderita melihat lurus ke depan (disebut penglihatan terowongan). Pandangan pada penderita glaukoma.

Dengan menekan bola mata dengan jari pemeriksa diperkirakan besarnya tekanan didalam bola mata.      Bola mata membesar Edema atau kornea keruh akibat endotel kornea sobek Bayi tidak tahan sinar matahari Mata berair Silau Menjauhi sinar dengan menyembunyikan mata. DIAGNOSIS Pada penderita glaukoma ditentukan beberapa gejala tergantung pada jenis glaukoma tersebut. sakit hebat di mata dan di kepala. 51 . Kelopak mata edem dengan blefarospasme. papil saraf optik hiperemis 4. Bradikardia akibat refleks okulo kardiak 2. Gambaran klinis yang sering ditemui antara lain: 1. Tonometri Palpasi Adalah pemeriksaan umtuk menentukan tekanan bola mata dengan cepat. muntah. kornea juga terlihat keruh dan pada dataran belakangnya menempel lensa yang luksasi. Sakit hebat di mata dan di kepala karena iris bengkak dan meradang. Penderita sering ditemukan mengalami mual. terlihat injeksi siliar yang berat. dan bradikardia. TES DIAGNOSTIK GLAUKOMA Sebelum melakukan penanganan lanjut hendaknya dilakukan pemeriksaan terlebih dahulu sesuai dengan gejala yang ada pada penderita: 1. perasaan mual dengan muntah. yaitu dengan memakai ujung jari pemeriksa tanpa alat khusus (tonometer). Bilik mata depan di dalamnya normal akibat terjadinya pengecilan lensa pada katarak hipermatur 5. Mual dan muntah yang kadang-kadang akibat rasa sakit yang berat terdapat gejala gastrointestinal 3.

N-2. Bila tekanan lebih tinggi 20 mmHg dicurigai adanya glaukoma. Tonografi 52 . N+2. bila tekanan lebih dari pada 25 mmHg pasien menserita glaukoma Tonometer Schiotz Goldmann T. 4. Non Kontak T. N-3 yang menyatakan tekanan mata lebih tinggi atau lebih rendah daripada normal.Penilaian dilakukan dengan pengalaman sebelumnya yang dapat menyatakan tekanan mata N+1. Tonometer Schiotz Tonometer Schiotz merupakan tonometer indentasi atau menekan permukaan kornea dengan beban yang dapat bergerak bebas pada sumbunya. N+3 atau N-1. Aplanasi 3. 2. Pada tonometer Schiotz bila tekanan rendah atau bolamata empuk maka beban akan dapat mengidentasi lebih dalam dibanding bila tekanan bola mata tinggi atau bola mata keras. Oftalmoskopi Untuk melihat fundus bagian mata dalam yaitu retina. Dengan oftalmoskop dapat dilihat saraf optik didalam mata dan akan dapat ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggu saraf optik.

6. juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada susut bilik mata seperti benda asing. 5. Gonioskopi Pemeriksaan gonioskopi adalah tindakan untuk melihat sudut bilik mata dengan goniolens. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma penderita dan malahan dapat menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder. Dengan mempergunakan tonometer Schiotz elektrik dihubungkan dengan alat pencatat untuk mengetahui hasil tekanan yang menurunkan tekanan bola mata bila diberi tekanan berkesinambungan. Pencatatan pada kertas yang berkesinambungan akan memberikan gambaran tonogram.Tonografi bertujuan untuk mengukur daya kemampuan pengaliran aquous humor atau daya pengosongan cairan mata pada sudut bilik mata. Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik sudut mata. Pachymetry 53 . Pemeriksaan Lapangan Pandang (Perimetri) Perimetri dilakukan untuk mencari batas luar persepsi sinar perifer dan melihat kemampuan penglihatan daerah yang sama dan dengan demikian dapat dilakukan pemeriksaan defek lapangan pandang. 7.

Setelah mata dibuat mati rasa dengan obat-obat tetes bius. Studi-studi terakhir menunjukkan bahwa ketebalan kornea pusat dapat mempengaruhi pengukuran tekanan intraocular. Kornea yang lebih tebal dapat memberikan pembacaan tekanan mata yang tinggi secara salah dan kornea yang lebih tipis dapat memberikan pembacaan tekanan yang rendah secara salah. Surgery / Tindakan pembedahan. ujung dari pachymeter disentuhkan dengan ringan pada permukaan depan mata (kornea).Adalah suatu tes yang relatif baru digunakan untuk managemen glaucoma. 3. membuat saluran kecil dari bilik mata belakang tembus ke bilik mata depan dan kesaluran di sudut bilik mata agar cairan bola mata dapat mengalir secara lancar. PENATALAKSANAAN Macam terapi yang dapat diberikan kepada pasien glaukoma : 1. Pemberian terapi menurut jenis glaukoma yang diderita : 1. 2. Lebih jauh. kornea-kornea tipis mungkin adalah suatu faktor risiko tambahan untuk glaucoma. Laser treatment / Tindakan laser Laser Trabekuloplasty dan Laser Iridotomi adalah suatu cara untuk membuat agar pengaliran aqueous humor selalu dalam keadaan lancar sehingga tekanan bola mata selalu dalam batas yang diinginkan. Trabekulectomi atau iridektomi. Pachymetry menentukan ketebalan dari kornea. Medication / Obat-obatan: Pemberian obat-obatan baik berupa tetes mata maupun tablet sebagai tindakan pengobatan awal bertujuan untuk segera menciptakan keadaan tekanan bola mata yang normal atau cukup rendah untuk memelihara agar saraf optik tidak tertekan dan dengan demikian akan mencegah semakin meluasnya kerusakan lapang pandang. Glaukoma Sudut Terbuka 54 .

Jika glaukoma tidak dapat dikontrol dengan obat-obatan atau efek sampingnya tidak dapat ditolerir oleh penderita.Obat tetes mata biasanya bisa mengendalikan glaukoma sudut terbuka. dilakukan pembedahan untuk membuat lubang pada iris. Obat yang pertama diberikan adalah beta bloker (misalnya timolol. Pada kasus yang berat. betaxolol. Jika kedua mata memiliki saluran yang sempit. Juga diberikan pilocarpine untuk memperkecil pupil dan meningkatkan pengaliran cairan dari bilik anterior. maka dilakukan pembedahan untuk meningkatkan pengaliran cairan dari bilik anterior. Setelah suatu serangan. carteolol. 2. maka kedua mata diobati meskipun serangan hanya terjadi pada salah satu mata. Terapi laser untuk membuat lubang pada iris akan membantu mencegah serangan berikutnya dan seringkali bisa menyembuhkan penyakit secara permanen. dipivephrine dan carbacol (untuk memperbaiki pengaliran cairan atau mengurangi pembentukan cairan). pemberian pilocarpine dan beta blocker serta inhibitor karbonik anhidrase biasanya terus dilanjutkan. Untuk mengontrol tekanan intraokuler bisa diberikan tetes mata beta blocker. Bisa juga diberikan inhibitor karbonik anhidrase (misalnya acetazolamide). untuk mengurangi tekanan biasanya diberikan manitol intravena (melalui pembuluh darah). Digunakan sinar laser untuk membuat lubang di dalam iris atau dilakukan pembedahan untuk memotong sebagian iris (iridotomi). Glaukoma Sudut Tertutup Minum larutan gliserin dan air bisa mengurangi tekanan dan menghentikan serangan glaukoma. Jika glaukoma tidak dapat diatasi dengan terapi laser. Tetes mata pilocarpine menyebabkan pupil mengecil sehingga iris tertarik dan membuka saluran yang tersumbat. 55 . levobunolol atau metipranolol). yang kemungkinan akan mengurangi pembentukan cairan di dalam mata. Obat lainnya yang juga diberikan adalah epinephrine.

Sebaiknya diperiksakan tekanan mata.3.retinitis pigmentosa 56 patches merupakan gambaran eksudat pada retina akibat penyumbatan arteri prepapil sehingga terjadi daerah nonperfusi di dalam . 4. RETINOPATI Merupakan kelainan pada retina yang tidak disebabkan radang. Pengobatan glaukoma sekunder tergantung kepada penyebabnya. 2. Glaukoma Kongenitalis Untuk mengatasi glaukoma kongenitalis perlu dilakukan pembedahan. Glaukoma Sekunder. 3.retinopati hipertensi . Cotton wool retina. Pada orang yang telah berusia 20 tahun sebaiknya dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata berkala secara teratur setiap 3 tahun. bila mata menjadi merah dengan sakit kepala yang berat. PENCEGAHAN Pencegahan kebutaan akibat glaukoma: 1.retinopati diabetikum . diberikan corticosteroid dan obat untuk melebarkan pupil. Bila terdapat riwayat adanya glaukoma pada keluarga maka lakukan pemeriksaan ini setiap tahun. Kadang dilakukan pembedahan. 4.retinopati leukimia . Jika penyebabnya adala peradangan. • • Retinopati adalah suatu kelainan pada retina yang Klasifikasi berdasarkan penyebabnya: bukan merupakan peradangan . Secara teratur perlu dilakukan pemeriksaan lapang pandangan dan tekanan mata pada orang yang dicurigai akan timbulnya glaukoma.retinopati anemia .

Perdarahan menunjukan prognosis penykit.Hal ini terjadi akibat sirukulasi dan kadang-kadang disertai kelainan endotel dan eksudasi plasma d. garis. Gambarnya khusus yaitu kekuning-kuningan. f. bentuk ini seakan-akan memberikan perdarahan tapi hal ini tidaklah demikian. dan bercak yang biasanya terletak dekan mikroaneurisma polus posterior. c. Neovaskuarisasi terjadi akibat proliferasi sel endotel pembuluh darah. Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumnnya ireguler dan berkelok-kelok.RETINOPATI DIABETIKUM Kerusakan progresif pada retina akibat diabetes menahun Kelainan ini bisa terjadi pada penderita diabetes yang mendapatkan insulin maupun yang tidak. Perdarahan dapat berbentuk tiik. Mikroaneurisma. Soft exudates sering disebut cotton wool patches merupakan iskemia retina. di mana ditemukan pada retina: a. e. Hard exudates merupakan infiltrasi lipid kedalam retina. Mikroaneurisma merupakan kelainan diabetes mellitus dini pada mata b. Ada 2 jenis: non proliteratif proliferative Retinopati merupakan gejala diabetes mellitus utama pada mata. merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior. Perdarahan terjadi akibat gangguan permeabilitas pada mikroaneurisma atau karena pecahnya kapiler. Insiden cukup tinggi yaitu mencapai 40-50% penderita diabetes dan prognosisnya kurang baik terutama bagi penglihatan. Pecahnya neovaskularisasi pada daerah-daerah ini dapat menimbulkan 57 . Kelainan ini terutama banyak ditemukan pada keadaan hiperlipoproteinemia.

coarctation aorta) Patofisiologi Hipertensi memberikan kelainan pada retina berupa retinopati hipertensi. RETINOPATI HIPERTENSI Etiologi • • Essential hypertension (hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya) Secondary hypertension (seperti pada preeklamsia / eklamsia. fenomena crossing atau sklerose pembuluh darah. udem retina dan perdarahan retina. tanda ini akan segera hilang bila diberikan pengobatan. perdarahan subhialoid(preretinal) maupun perdarahan badan kaca. Klasifikasi retinopati diabetes:  .Kelainan dapat berupa penyempitan umum atau setempat. Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah maula sehingga sangat menganggu tajam penglihatan pasien Hiperlipidemia suatu keadaan yang sangat jarang. Fotokoagulasi diakukan pada daerah retina iskemia dengan ased dan xenon. Penyempitan (spasme) pembuluh darah dapat berupa : 58 . percabangan pembuluh darah yang tajam.Derajat III à Terdapat mikroaneurisma. eksudat pada retina. perdarahan bintik dan bercak dengan atau tanpa eksudat lemak  .Derajat I à Terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat lemak  . adrenal disease. kidney disease.perdarahan retina. g. dengan arteri yang besarnya tidak teratur. h. perdarahan bintik dan bercak terdapat neovaskularisasi dan proliferasi Pengobatan dengan mengontrol diabetes mellitus dengan diet dan obat-obat antidiabetes.Derajat II à Terdapat mikroaneurisma. pheochromocytoma.

Refleks silver wire 3. Refleks cooper wire 2. Retinopati hipertensi dapat berupa perdarahan atau eksudat retina yang pada daerah makula dapat memberikan gambaran seperti bintang (star figure). Deviasi : pergeseran vena oleh arteri yang bersilangan dengan vena Kompresi : penekanan yang kuat oleh arteri yang menyebabkan tersebut dengan sudut persilangan yang lebih kecil. Eksudat putih pada daerah yang tak tertentu dan luas. 2. Eksudat retina tersebut dapat berbentuk : • cotton wool patches yang merupakan edema serat – serat retina akibat mikroinfark sesudah penyumbatan arteriole. • • Eksudat pungtata yang tersebar. Bila kelainan berupa sclerosis dapat tampak sebagai (1): 1. Perdarahan pada retina dapat terjadi primer akibat oklusi arteri atau sekunder akibat arteriosklerose yang mengakibatkan oklusi vena. Terdapat fenomena crossing sebagai berikut : • • Elevasi : pengangkatan vena oleh arteri yang berada dibawahnya. biasanya terletak sekitar 2 – 3 diameter pupil didekat kelompok pembuluh darah utama sekitar papil.1. Kelainan pada pembuluh darah ini dapat menyebabkan kelainan pada retina yaitu retinopati hipertensi. • bendungan vena. Pada hipertensi berat dapat terlihat perdarahan retina pada lapisan dekat papil dan sejajar dengan permukaan 59 . Percabangan arteriol yang tajam. Pembuluh darah (terutama arteriol retina) yang berwarna lebih pucat. Lumen pembuluh darah yang ireguler 5. Sheating 4. Kaliber pembuluh yang menjadi lebih kecil atau ireguler (karena spasme lokal) 3.

60 . Prognosisnya relatif baik. Kebanyakan arteri pada usia muda merespon hipertensi dengan proliferatif dan fibrous. yaitu : 1. retinopati yang menetap pada satu mata dapat mengakibatkan insufisiensi karotid pada tepinya. Kematian disebabkan oleh uremia. sedangkan pada multiple hemorhage dapat timbul dengan udem dan cotton wool patches pada stadium awal dan adanya hard eksudat tersebar dan sering membentuk makulare star pada stadium akhir atau lanjut.retina. Tanda vaskular hanya menjelaskan bertambahnya lokal kontriksi dan dilatasi dari pembuluh darah dengan vaskular sheath dan deposit dari hard eksudat dan kadang terdapat perdarahan tanpa adanya oedema. Simple hipertensi tanpa sklerosis Ditemukan pada pasien usia muda. Jika pasien dapat bertahan. tanda pada retina dapat berupa kontriksi dari arteriole dimana akan menjadi pucat dan terdapat perdarahan tetapi tidak terdapat eksudat 2. gambaran dari arteriosklerotik dapat terjadi. Arteriolar (difuse hyperplastic) sklerosis Ditemukan pada pasien usia muda. perubahan terutama cenderung mengenai media. Pembuluh darah menunjukan bukti adanya hipertensi. 3. terdapat tanda perubahan dari fundus yang menjadi regresi dan meskipun kebutaan tidak terjadi tetapi penglihatan yang berkurang dapat menjadi masalah yang cukup serius. Seringkali perubahan pada pembuluh darah terjadi bilateral. Penyempitan dan berkelok – keloknya pembuluh darah dengan tanda arteriovenous crossing. Hipertensi dengan involutionary sklerosis Ditemukan pada pasien usia tua. Pada ginjal berupa kronik glomerulonefritis dan gambaran opthalmoskop klasik diketahui sebagai albuminuria atau timbulnya renal retinopati. Perdarahan retina akibat diapedesis biasanya kecil dan berbentuk lidah api (flame shaped) Manifestasi Klinis Retinopati hipertensi dapat terjadi dalam 4 keadaan.

retinal edema. hard eksudat yang berupa macular star figure. Jika terapi umum berhasil. Malignan hipertension Adalah sebuah ekspresi dari akselerasi progresif dari stadium hipertensi pada pasien dengan relatif young arteriole (umur muda) tidak terlindung oleh sklerosis. Tanda lainnya dapat berupa arteriovenous crossing changes. perdarahan vitreous. Kehidupan tidak selalu berlangsung lebih dari 2 tahun. Pada kasus seperti itu. Tanda lainnya yang jarang terjadi adalah ablasio retina. penyumpatan di central atau cabang dari arteri atau vena. retinal arteriolus sklerosis (cooper / silver wering). Seluruh retina dapat menjadi gelap / suram karena adanya general udem yang banyak pada disc. kadang dapat menyebabkan penurunan penglihatan. 61 . Tanda makular star seringkali yang paling utama. flame haemorrhage. hard eksudat dapat menjadi berlebihan menandai bahwa patches form enormous masse diantaranya.4. dan atropi korioretinal (Elschnig spot). Prognosisnya adalah tidak jelas dan bila tidak hipertensi dapat dikontrol dengan obat – obatan atau metode bedah. Penglihatan seringkali menjadi kabur / suram. Dan neovaskularisasi merupakan komplikasi yang dapat berkembang. Penggabungan dari renal insufisiensi dan gambaran dari fundus dapat diketahui sebagai hipertensi neuroretinopati yang didominasi oleh gambaran udem. Tanda utamanya berupa general atau lokal penyempital arteri retina dan sering terjadi bilateral. khususnya ketika papiledema menjadi tanda. mengakibatkan dalam stadium dari papiledema dengan multiple cotton wool patches. cotton wool spot. arteriol makroaneurisme. Pada retinopati hipertensi stadium lanjut berupa retinopati hpertensi malignan menunjukan adanya papiledema ditambah tanda lainnya yang telah disebutkan diatas. kesan opthalmoscopy secara dramatis menjadi lebih baik dan penglihatan dapat di perbaiki tetapi prognosis akhir adalah tidak menyenangkan. Gejala dan Tanda Gejala pada retinopati hipertensi sering asimptommatik.

Perdarahan retina ada atau tidak ada. ü Pada funduskopi : Arteri menyempit dan pucat. eksudat ada atau tidak ada. dan terdapat pada orang muda.Klasifikasi retinopati hipertensi. Terdapat bermacam – macam klasifikasi retinopati hipertensi bermacam – macam. Tidak ada edema papil. cotton wool patches. terdapat pada orang muda. tidak ada sklerose. Tipe 2 : ü Fundus hipertensi dengan atau tanpa hipertensi sklerose senil. ü Funduskopi : Pembuluh darah tampak mengalami penyempitan. pelebaran dan sheating setempat. arteri meregang dan percabangan tajam. Tipe 4 : Hipertensi progresif 62 . terdapat pada orang tua. diantaranya adalah sebagai berikut : Klasifikasi retinopati hipertensi dibagian ilmu penyakit mata RSCM adalah sebagai berikut : Tipe 1 : ü Fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati. Tipe 3 : ü Fundus dengan retinopati hipertensi dengan arteriosclerosis. ü Funduskopi : Penyempitan arteri. makula star figure. kelokan bertambah fenomena crossing perdarah múltiple. perdarahan ada atau tidak ada.

dan perubahan mikrovaskuler luas. pembuluh arteri tegang. disertai keluhan penglihatan menurun dengan tekanan diastole kira – kira 150 mmHg. mengklasifikasikan pasien retinopati hipertensif kedalam 4 kelompok. dan adanya 63 . ditemukan penipisan dan penyumbatan arteriole. • Stadium I dan II terbatas pada perubahan arteriol disertai pelemahan dan peningkatan refleksi cahaya (kawat “tembaga” atau “perak”). Penekanan lebih ditujukan kepada stadium III dan IV. • Stadium IV : Seperti stadium III dengan edema papil dengan eksudat star figure. kadang – kadang terdapat keluhan berkurangnya penglihatan.ü Funduskopi : Edema papil. • Diagnosis retinopati hipertensi Diagnosis retinopati hipertensi didasarkan atas hasil pemeriksaan funduskopi atau dengan pemeriksaan fluorescein angiography yang merupakan pemeriksaan yang paling akurat dan dapat dipercaya Angiografi flouresens memungkinkan kita mendokumentasikan perubahan – perubahan mikrosirkulasi ini secara akurat. Yang mencakup bercak cotton wool. hard eksudat dan star figure exudate yang nyata. dengan eksudat cotton. Adalah sebagai berikut : • • Stadium I : Terdapat penciutan setempat pada pembuluh darah setempat. Pada pasien berusia muda dengan hipertensi. dengan kadang – kadang penciutan setempat sampai seperti benang. eksudat keras. cotton wool patches. Stadium II : Penciutan pembuluh darah arteri menyeluruh. Klasifikasi retinopati hipertensi menurut Scheie. Stadium IV dibedakan dengan adanya gambaran tambahan berupa edema diskus optikus. Menurut Keith Wagener Barker (1939). membentuk cabang keras. • Stadium III : Lanjutan stadium II. dengan akibat perdarahan yang terjadi akibat diastole diatas 120 mmHg. perdarahan.

sedikit dibawah bidang horizontal bulbus okuli 64 . yang dikelilingi oleh kapiler – kapiler yang melebar abnormal dan mikroaneurisme yang meningkat permeabilitasnya pada angiografi flourecens. Penglihatan mungkin terganggu tetapi dapat pulih apabila tekanan darah dapat diturunkan dengan hati – hati Sebaliknya. Edema berat pada diskus adalah gambaran yang menonjol. Pada pasien tua. dan pembuluh – pembuluh darah mereka terlindung oleh arteriosklerosis. para pasien berusia lanjut dengan pembuluh yang arteriosklerotik tidak dapat berespon seperti diatas. Karena itulah pasien berusia lanjut jarang memperlihatkan gambaran retinopati hipertensi yang jelas Resolusi bercak – bercak cotton wool dan perubahan – perubahan arteriole juga terjadi pada terapi hipotensi yang berhasil. Gambaran fundus pada retinopati hipertensif ditentukan oleh derajat peningkatan tekanan darah dan keadaan arteriole – arteriole retina. Dengan demikian pada pasien berusia muda yang mengalami hipertensi akseleratif. Terletak sebelah nasal makula lutea. dijumpai retinopati ekstensif. perubahan – perubahan arteriosklerotik yang ada bersifat reversible Gambaran fundus normal Papil • • Warna bulat sedikit lebih pucat dari sekitarnya. dan kadang – kadang ablasio serosa retina. infark retina (cotton wool patches). Dari papil keluar pembuluh darah arteri dan vena Rasio arteri-vena 2 : 3 Arteri terletak sebelah luar venanya Macula lutea terletak temporal dari papil. infark koroid (Elschnig patches).nonperfusi kapiler dapat diverifikasi dalam hubungannya dengan cotton wool patches. dengan perdarahan.

Perubahan – perubahan vaskular karena hipertensi (mata kiri) (5) Cabang – cabang arteri agak menciut dan lebih lurus daripada keadaan normal.Macula berwarna lebih gelap di banding retina lainnya karena macula lebih tipis. 65 . Kaliber vena bermacam – macam. Perubahan – perubahan vascular karena hipertensi (mata kanan. laki – laki umur 30 tahun) Vena agak dilatasi dan refleksnya luas. Cross sign GUNN dapat dilihat dinasal atas papil. Wagener dan Barner di jerman. Klasifikasi fundus hipertensi oleh Keith. Gambar 3. Gambar 2. Gambaran fundus disini adalah tingkat I – II. Ini sesuai dengan mikroinfark iskemik dilapisan serabut saraf. Pembuluh – pembuluh darah yang lebih kecil berkelok – kelok. Refleks axial meluas. dimodifikasi oleh Neurobauer. Penderita mengidap hipertensi kardiovaskuler moderate selama 2.5 tahun. Pada percabangan pertama dari arteri temporal inferior terdapat cotton wool spot yang kecil.

Refleks arteriole tampak lebih banyak dan berwarna kuning (cooper wire artery) dan terdapat crossing sign di SALUS. Bercak – bercak ini menunjukan perubahan – perubahan dinding pembuluh darah dan ini terlihat jelas di segmen atas gambar. Refleks axial dari arteriol tampak lebih terang daripada keadaan normal dan cabang – cabang kecil arteriole tampak tipis. Pada penderita mengidap hipertensi kardiovaskuler.Gambar 4. terlihat bercak pada percabangan arteri disebelah parifer persilangan pertama antara arteri temporal superior dan vena. Fundus pada penderita dengan hipertensi renal (mata kiri) 66 . Gambar 5. Perubahan – perubahan vascular karena hipertensi (mata kanan. Fenomena ini menunjukan selain adanya persilangan arteri-vena juga adanya deviasi arkuata dari vena pada sebelah persilangan. penderita umur 68 tahun) (5) Tanda khas dari perubahan vaskular pada hipertensi adalah penciutan arteriole relative jika dibandingkan dengan vena dalam keadaan normal. terlihat pada cabang arteri superior sesudah percabangan berikutnya ada perselubungan menyerupai lengan baju (sleave-like sheating) yang ditengahnya terbagi 2. Juga terlihat crossing phenomenon (GUNN sign).

Dengan menciutnya arteriole terjadilah refleks axial yang terang. Satu setengah kemudian tidak tercatat adanya perubahan fundus. Tekanan darah harus diturunkan dibawah 140/90 mmHg. Terlihat pula crossing phenomenon GUNN. Jika telah terjadi perubahan pada fundus akibat arteriosklerosis. perempuan berumur 12 tahun) (5) Penderita mengidap hipertensi kardiovaskuler Sejas umur 2 tahun.8 Penatalaksanaan Mengobati faktor primer adalah sangat penting jika ditemukan perubahan pada fundus akibat retinopati arterial. Terdapat insufisiensi renal yang berat sehingga diperlukan dilakukan dialise berulang kali. Arah konvergen dari lapisan ini (lapisan serabut HENLE) menyebabkan endapan tersusun radial. Diantara papil dengan macula terdapat deep eksudat yang radial terdiri dari substansi lemak mengendap didalam lapisan pleksiform luar. Terlihat kongesti dan bertambahnya kelokan – kelokan vena. Perubahan – perubahan pada mata kanan identik dengan mata kiri. Tanda ini menunjukan hipertensi renal menahun. sehingga menyerupai kawat perak (silver wire artery). maka kondisi ini tidak dapat diobati lagi. retinopati hipertensi (mata kanan. Gambar 6. Banyak dotlike dan flame-shaped haemorrhage disertai beberapa deep deposit didaerah vena temporal superior. Terlihat edema papil dengan batas kabur. Beberapa studi eksperimental dan percobaan klinik menunjukan bahwa tanda-tanda retinopati hipertensi dapat berkurang dengan mengontrol kadar tekanan darah. Arteriole menciut dan terdapat beberapa perdarahan halus. Masih tidak jelas apakah pengobatan dengan obat 67 . Vena retina mengalami kongesti dan berkelok – kelok. Tajam penglihatan kedua mata 0.

terutama pada kutub posterior dimana serat saraf dan lapisan sel ganglion paling tebal. Seiring waktu. Pasien dinasehati untuk menurunkan berat badan jika sudah melewati standar berat badan ideal seharusnya. Namun dalam kondisi yang lebih berat. Konsumsi alkohol dan garam perlu dibatasi dan pasien memerlukan kegiatan olahraga yang teratur Komplikasi Pada tahap yang masih ringan. vena yang tersumbat akan mengalami rekanalisasi sehingga kembali terjadi reperfusi dan berkurangnya edema. Tiga varietas emboli yang diketahui adalah:(9) i) kolesterol emboli (plaque Hollenhorst) yang berasal dari arteri karotid ii) emboli platelet-fibrin yang terdapat pada arteriosklerosis pembuluh arah besar iii) kalsifik emboli yang berasal dari katup jantung Antara ciri-ciri dari CRAO adalah kehilangan penglihatan yang berat dan terjadi secara tiba-tiba.anti hipertensi mempunyai efek langsung terhadap struktur mikrovaskuler. Retina menjadi edema dan lebih opak. Penggunaan obat ACE Inhibitor terbukti dapat mengurangi kekeruhan dinding arteri retina sementara penggunaan HCT tidak memberikan efek apa pun terhadap pembuluh darah retina.(5. hipertensi akan meningkatkan refleks cahaya arterioler sehingga timbul gambaran silver wire atau copper wire.10) Walaupun BVRO akut tidak terlihat pada gambaran funduskopi. Refleks oranye 68 . tetap terjadi kerusaka yang permanen terhadap pembuluh darah. Perubahan pola dan gaya hidup juga harus dilakukan. dalam hitungan jam atau hari ia dapat menimbulkan edema yang bersifat opak pada retina akibat infark pada pembuluh darah retina. Konsumsi makanan dengan kadar lemak jenuh harus dikurangi sementara intake lemak tak jenuh dapat menurunkan tekanan darah. Oklusi yang terjadi merupakan akibat dari emboli. Namun. dapat timbul komplikasi seperti oklusi cabang vena retina (BRVO) atau oklusi arteri retina sentralis (CRAO).

namun penyebab lain yang dapat menimbulkan kondisi ini termasuk sindroma Eisenmenger. giant cell arteritis dan kondisi inflamasi lain yang berlangsung kronis. Arteriosklerosis merupakan etiologi yang paling sering. sklera. Pasien dengan papiledema. dan fovea makula RETINOPATI PIGMENTOSA 69 . sindroma iskmik okuler juga dapat menjadi komplikasi dari retinopati hipertensi. Kerusakan penglihatan yang serius biasanya tidak terjadi sebagai dampak langsung dari proses hipertensi kecuali terdapat oklusi vena atau arteri lokal. koroid. yang penyebabnya tidak diketahui.dari vaskulatur koroid yang masih intak di bawah foveola menjadi lebih kontras dari sekitarnya hingga memberikan gambaran cherry-red spot. CWS atau edema retina tanpa papiledema mempunya jangka hidup kurang lebih 27.perdarahan konjungtiva dan corpus viterus . Sindroma iskemik okuler adalah istilah yang diberikan untuk simptom okuler dan tanda-tanda yang menandakan suatu keadaan kronis dari obstruksi arteri karotis yang berat. dan dapat berjalan akut  Sering terjadi pada usia kurang dari 5 tahun atau diatas usia 50 tahun  Retinopati ditemukan atau terdapat pada 2/3 penderita leukimia  Dapat mengenai seluruh jaringan mata . jangka hidupnya diperkirakan sekitar 10. Simptom termasuk hilang penglihatan yang terjadi dalam kurun waktu satu bulan atau lebih. Namun pada sesetengah kasus.6 bulan.5 bulan. nyeri pada daerah orbital mata yang terkena dan penyembuhan yang terlambat akibat paparan cahaya langsung.infiltrasi pada konjungtiva. komplikasi tetap tidak terelakkan walaupun RETINOPATI LEUKIMIA  Leukimia merupakan neoplasma ganas sel darah putih. CRAO sering disebabkan oleh trombosis akibat arteriosklerosis pada lamina cribrosa (10) Selain CRAO dan BRVO. Pasien dengan perdarahan retina. PROGNOSIS Prognosis tergantung kepada kontrol tekanan darah.

dan papil pucat DAFTAR PUSTAKA Ilyas.edisi II. 2000.edisi II. lapang pandangan menjadi sempit. menyebar tanpa gejala peradangan  Bercak dan pita halus yang berwarna hitam  Berjalan progresif yang onset bermula sejak masa kanak-kanak  Gejala à sukar melihat di malam hari. Sari Ilmu Penyakit Mata. Lectures Notes Oftalmology. Oftalmologi Umum. Et al. 2005.Sidharta. arteri menciut. Ilmu Penyakit Mata. Degenerasi sel epitel retina (sel batang) dan atrofi saraf optik. KDT. balai penerbitan FKUI. Erlangga Medical Series. 2003. Bruce. sel dalam corpus vitreus. Riordan-Eva. Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran.dkk. Taylor.balai penerbitan FKUI. penglihatan sentral menurun sampai terjadinya buta warna  Funduskopi akan terlihat penumpukan pigmen perivaskular di bagian perifer retina.Sidharta.2006.dkk.Jakarta 70 . cetakan III. Daniel.Sidharta. Asbury. edisi 9.sagung seto.Jakarta Ilyas.2002. Edisi 14.Jakarta Ilyas.Sidharta.2006. Kelainan Refraksi dan Kacamata Glosari Sinopsis. Jakarta. Vaughan. Paul. FK UI. Jakarta James.Jakarta Ilyas.

REFRESHING “PENGLIHATAN TURUN MENDADAK TANPA MATA MERAH DAN PENGLIHATAN TURUN PERLAHAN TANPA MATA MERAH” Disusun oleh : NOVITA RACHMAWATI 2007730093 Pembimbing : dr. Hasri Darni. Sp.M 71 . H.

Dalam membuat laporan ini. penyebab. Juni 2012 72 . Jakarta. Dalam laporan ini telah dijelaskan tentang kejadian yang berhubungan dengan definisi. tetapi kami sudah berusaha dalam menyelesaikan laporan ini dengan sebaik-baiknya. saya mengambil sumber-sumber dari buku ajar. Mungkin laporan ini belum sempurna sebagaimana mestinya. atlas dan internet sehingga kami bisa menjawab dan mendapatkan informasi-informasi yang kami butuhkan dalam laporan ini.PROGRAM STUDI KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA KEPANITERAAN KLINIK STASE MATA RSIJ CEMPAKA PUTIH 2012 Kata Pengantar Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmatNya saya dapat menyusun dan menyelesaikan laporan refreshing dengan judul Penglihatan Turun Mendadak Tanpa Mata Merah dan Penglihatan turun Perlahan Tanpa Mata Merah. Saya berterima kasih kepada para pembimbing dan teman sekelompok kami yang telah banyak membantu kami dalam menyelesaikan laporan ini dan tentunya didukung juga oleh kekompakan kelompok kami. karenanya laporan ini sangat berguna untuk pengetahuan kami. Saya berharap laporan ini dapat berguna bagi saya dan pembaca. slide. untuk itu saya mengharapkan masukan yang bermanfaat dari pembaca. Saya menyadari bahwa laporan ini belum sempurna. gejala serta penanganan dari kejadian tersebut.

.....................................( Novita Rachmawati.........................3 PEMBAHASAN......................25 AMBLIOPOIA TOKSIK....................................................................Ked ) Contents BAB I PENDAHULUAN...............................32 GLAUKOMA..........22 Oklusi Arteri Retina Sentral.............................................27 RETINOPATI SEROSA SENTRAL.......................................................................24 KEKERUHAN DAN PERDARAAN CORPUS VITREOUS........................................................45 73 ...........3 Penglihatan turun perlahan tanpa mata merah............2 BAB II..........................................................................................................3 2.....................................................................................................................................................................................................................................2 Tujuan..............................31 2...........................................32 Katarak............11 ABLASI RETINA............11 Neuritis optikus..........................................................................2 Penglihatan turun mendadak tanpa mata merah.........................3 2.................................16 OBSTRUKSI VENA RETINA SENTRAL..................1 Anatomi dan Fisiologi mata........................................................................................2 Latar Belakang.............................. S.............................................................30 UVEITIS POSTERIOR/KOROIDITIS.........................................................

................73 74 ...........57 RETINOPATI HIPERTENSI......................................................................................................................RETINOPATI DIABETIKUM........................................................58 Contents....................

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->