You are on page 1of 73

BAB I PENDAHULUAN

Latar Belakang
Penglihatan turun mendadak tanpa tanda radang ekstraokular dapat disebabkan oleh beberapa kelainan. Kelainan ini dapat terlihat pada neuritis optic, ablasio retina, obstruksi vena retina sentral, oklusi arteri retina sentral, perdarahan badan kaca, amaurosis fugaks, dan koroiditis. Sedangkan penglihatan menurun perlahan dapat terjadi pada beberapa kasus seperti katara, glaucoma maupun retinopati.

Tujuan

Tujuan dari dibuatnya laporan ini adalah untuk metode pembelajaran jenisjenis penyakit mata khususnya yang termasuk dalam kategori Penglihatan turun mendadak maupun perlahan tanpa mata merah, sekaligus untuk melengkapi salah satu tugas kepaniteraan klinik di bagian mata.

BAB II PEMBAHASAN
2.1 Anatomi dan Fisiologi mata
Mata adalah organ penglihatan yang mendeteksi cahaya. Yang dilakukan mata yang paling sederhana tak lain hanya mengetahui apakah lingkungan sekitarnya adalah terang atau gelap. Mata yang lebih kompleks dipergunakan untuk memberikan pengertian visual. Mata manusia sebagai alat indra penglihatan dapat dipandang sebagai alat optik yang sangat penting bagi manusia. Secara konstan mata menyesuaikan jumlah cahaya yang masuk, memusatkan perhatian pada objek yang dekat dan jauh serta menghasilkan gambaran yang kontinu yang dengan segera dihantarkan ke otak.

OTOT, SARAF & PEMBULUH DARAH Beberapa otot bekerja sama menggerakkan mata. Setiap otot dirangsang oleh saraf kranial tertentu. Tulang orbita yang melindungi mata juga mengandung berbagai saraf lainnya. Saraf optikus membawa gelombang saraf yang dihasilkan di dalam retina ke otak
Saraf lakrimalis merangsang pembentukan air mata oleh kelenjar air mata Saraf lainnya menghantarkan sensasi ke bagian mata yang lain dan

merangsang otot pada tulang orbita. Arteri oftalmika dan arteri retinalis menyalurkan darah ke mata kiri dan mata kanan, sedangkan darah dari mata dibawa oleh vena oftalmika dan vena retinalis. STRUKTUR PELINDUNG Struktur di sekitar mata melindungi dan memungkinkan mata bergerak secara bebas ke segala arah. Struktur tersebut melindungi mata terhadap debu, angin, bakteri, virus, jamur dan bahan-bahan berbahaya lainnya, tetapi juga memungkinkan mata tetap terbuka sehingga cahaya masih bisa masuk.

Orbita adalah rongga bertulang yang mengandung bola mata, otot-otot,

saraf, pembuluh darah, lemak dan struktur yang menghasilkan dan mengalirkan air mata.

Kelopak mata merupakan lipatan kulit tipis yang melindungi mata. Kelopak debu dan cahaya yang sangat terang.

mata secara refleks segera menutup untuk melindungi mata dari benda asing, angin, Ketika berkedip, kelopak mata membantu menyebarkan cairan ke seluruh permukaan mata dan ketika tertutup, kelopak mata mempertahankan kelembaban permukaan mata. Tanpa kelembaban tersebut, kornea bisa menjadi kering, terluka dan tidak tembus cahaya.

Bagian dalam kelopak mata adalah selaput tipis (konjungtiva) yang juga membungkus permukaan mata.

Bulu mata merupakan rambut pendek yang tumbuh di ujung kelopak mata

dan berfungsi membantu melindungi mata dengan bertindak sebagai barrier (penghalang). Kelenjar kecil di ujung kelopak mata menghasilkan bahan berminyak yang mencegah penguapan air mata.

Kelenjar lakrimalis terletak di puncak tepi luar dari mata kiri dan kanan

dan menghasilkan air mata yang encer. Air mata mengalir dari mata ke dalam hidung melalui 2 duktus lakrimalis; setiap duktus memiliki lubang di ujung kelopak mata atas dan bawah, di dekat hidung. Air mata berfungsi menjaga kelembaban dan kesehatan mata, juga menjerat dan membuang partikelpartikel kecil yang masuk ke mata. Selain itu, air mata kaya akan antibodi yang membantu mencegah terjadinya infeksi. Bagian-bagian mata berperan sebagai media penglihatan, antara lain: 1. Kornea Kornea adalah selaput bening mata, bagian selaput mata yang tembus cahaya, merupakan lapis jaringan yang menutup bola mata sebelah depan. Lapisan pada kornea terdiri dari: Epitelium Membran Bowmann

Merupakan kolagen yang tersusun tidak teratur seperti stroma dan berasal dari bagian depan stroma. Lapisan in tidak mempunyai daya regenerasi. Stroma Membran Descement Endotelium

Merupakan membrane aseluler.

2. Bilik Mata Depan Sudut bilik mata yang dibentuk jaringan korneosklera dengan pangkal iris. Pada bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Bila terdapat hambatan aliran keluar cairan mata (aquos humor) maka akan terjadi penimbunan cairan bilik mata di dalam bola mata sehingga tekanan bola mata (TIO) akan meningkat atau glaukoma. Berdekatan dengan sudut ini akan ditemukan jaringan trabekulum, kanal Schlemm, baji sklera, garis Schwalbe, dan jonjot iris. Sudut bilik mata depan sempit terdapat pada mata berbakat glaukoma sudut tertutup, hipermetropia, blokade pupil, katarak intumesen, dan sinekia posterior perifer. 3. Iris dan Pupil Pangkal iris melekat pada corpus siliaris yang akan berperan dalam proses akomodasi. Iris mempunyai celah di bagian tengahnya dan disebut pupil. Pupil ini akan mengatur jumlah cahaya yang masuk yang dibutuhkan oleh mata dan kemudian membiaskannya pada lensa.
4. Lensa Mata

Lensa berbentuk lempeng cakram bikonveks yang terletak di dalam bilik mata belakang. Lensa dibentuk oleh sel epitel lensa yang membentuk serat lensa di dalam kapsul lensa. Epitel lensa akan membentuk serat lensa terus menerus sehingga mengakibatkan memadatnya serat lensa di bagian sentral lensa sehingga terbentuk nukleus lensa. Bagian sentral lensa merupakan serat lensa yang paling dini dibentuk atau serat lensa yang tertua di dalam kapsul lensa. Di dalam lensa dapat dibedakan nukleus embrional, fetal, dan dewasa. Dibagian luar nukleus ini terdapat serat lensa yang lebih muda dan disebut korteks. Korteks yang terletak di sebelah depan lensa disebut korteks anterior, sedang di belakangnya korteks posterior. Nukleus lensa mempunyai kepadatan lebih keras dibanding korteks lensa yang lebih muda. Di sekitar serat lensa ini terdapat kapsul lensa. Dibagian perifer kapsul lensa terdapat Zonula Zinn yang menggantungkan lensa di bidang ekuatornya pada corpus siliaris. Secara fisiologik, lensa mempunyai sifat tertentu, yaitu:
a. Kenyal atau lentur karena berperan penting dalam proses akomodasi b. Jernih atau transparan karena berfungsi sebagai media penglihatan

Sedangkan secara patologik, sifat lensa dapat berubah, antara lain:


a. Tidak kenyal atau tidak lentur, sehingga proses akomodasi menjadi

terganggu, keadaan ini disebut presbiopia


b. Tidak jernih atau keruh, sehingga visual pathway atau jalannya penglihatan

menjadi terganggu, keadaan ini disebut katarak 5. Corpus Vitreus Corpus vitreus atau disebut juga badan kaca merupakan bahan gelatin yang mengandung sel leukosit. Bersifat semi cair yang mengandung air sebanyak 90% sehingga tidak dapat lagi menyerap air. Sifat lainnya adalah bening atau transparan, tidak berwarna, dan dengan konsistensi lunak. Berfungsi untuk mempertahankan bentuk bola mata, hal ini disebabkan karena corpus viterus mengisi sebagian besar bola mata. Peranannya mengisi ruang untuk meneruskan sinar dari lensa ke retina. Corpus vitreus tidak mempunyai pembuluh darah, menerima nutrisi dari jaringan di sekitarnya seperti corpus siliaris, koroid, dan retina.
7

6. Retina Retina merupakan membran tipis yang terdiri atas saraf sensorik penglihatan dan serat saraf optik. Retina merupakan jaringan saraf mata yang dibagian luarnya berhubungan erat dengan koroid. Koroid memberikan nutrisi pada retina luar atau sel kerucut dan sel batang. Bagian koroid yang memegang peranan penting dalam metabolisme retina adalah membran Bruch dan sel epitel pigmen. Retina bagian dalam mendapat metabolisme dari arteri retina sentral.

Dari luar ke dalam secara histologik, retina dibagi dalam 10 lapisan, yaitu: a. Lapisan epitel pigmen, yang merupakan bagian koroid b. Lapisan sel batang dan kerucut (sel fotoreseptor), c. Lapisan membran pembatas luar d. Lapisan inti luar. Ketiga lapis diatas avaskuler dan mendapat metabolisme dari kapiler koroid. e. Lapisan pleksiform luar, merupakan lapis aseluler dan merupakan tempat sinapsis sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal. f. Lapisan inti dalam, merupakan tubuh sel bipolar sel horizontal dan sel Muller. Lapisan ini mendapat metabolism dari arteri retina sentral. g. Lapisan pleksiform dalam, merupakan lapis aseluler merupakan tempat sinaps sel bipolar, sel amakrin, dengan sel ganglion. h. Lapisan sel ganglionik, merupakan lapis badan sel dari neuron kedua. i. Lapisan serabut sel saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju kearah saraf optic. Di dala lapisan-lapisan ini terdapat sebagian besar pembuluh darah retina. j. Lapisan membran pembatas dalam, merupakan membrane hialin antara retina dan badan kaca. Pembuluh darah di retina merupakan cabang A. oftalmika, A. retina sentral masuk retina melalui papil saraf optic yang akan memberikan nutrisi pada retina dalam.
8

Pada bagian sumbu aksial posterior, retina tidak terdiri atas 10 lapisan. Hal ini untuk memudahkan sinar dari luar mencapai sel kerucut dan sel batang. Bagian ini disebut makula lutea atau bintik kuning. Daerah ini merupakan penglihatan sentral dimana ketajaman penglihatan maksimal. Makula lutea pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat lebih jelas karena ketipisannya dan karena adanya refleks fovea yang merupakan sinar yang dipantulkan kembali. Pada saat ini akan terasa silau sekali. Fovea sentral merupakan bagian retina yang sangat sensitif dan yang akan menghasilkan ketajaman penglihatan maksimal atau 6/6. Bila terjadi kerusakan pada fovea sentral ini maka ketajaman penglihatan akan sangat menurun karena pasien akan melihat dengan bagian perifer makula lutea. Sel fotoreseptor terdiri atas sel kerucut yang mempunyai 6 juta sel pada setiap mata, berperan dalam penglihatan warna (pigmen warna). Sedangkan sel batang mempunyai 12 juta sel pada setiap mata, mempunyai peran dalam penglihatan dalam gelap (rodopsin). Sel kerucut 500 kali lebih sensitif terhadap cahaya dibanding sel batang. Pemeriksaan Funduskopi Untuk memeriksa fundus okuli terutama retina dan papil saraf optic. Pemeriksaan dilakukan dnegan oftalmoskop dan dilihat a. Refleks fundus : gambaran berwarna orange b. Papil Batasnya apakah tegas, bulat atau lonjong, kabur
9

Warnanya apakah pucat (menunjukkan atrofi) atau merah jambu Ekskavasio (cekungan papil) yang lebar normal 0,2-0,3 diameter

papil c. Pembuluh darah retina Ikuti dan lihat bentuk pembuluh darah retina superotemporal, Vena, apakah normal, melebar atau kelokannya bertambah Arteri apakah normal atau spasme, atau terdapat sclerosis copperRasio arteri vena = 2:3 inferotemporal, superonasal, dan inferonasal.

silver wave

d. Retina Adanya eksudat, perdarahan, atau sikatrik koroid dapat terlihat retina terangkat atau ablasi. Pemeriksaan fundus perifer sebaiknya dilakukan sejauh mungkin kebagian perifer. Minta pasien melihat jauh kelangit-langit. Melihat jauh ke sisi samping dam ke bawah. e. Makula lutea Diperiksa terakhir karena pasien akan merasa sangat silau sekali. Makula lutea terletak dengan jarak 2,5 diameter papil di bagian temporal papil atau dapat dilihat dengan meminta pasien melihat lampu oftalmoskop pemerksaan. Makula bebas pembuluh darah dengan seikit lebih berpigmen disbanding daerah retina lainnya. Bagian sentral macula tergaung akibat lapisannya kurang memberikan reflex macula bila digemari

10

Funduskopi normal

edema papil

2.2 Penglihatan turun mendadak tanpa mata merah


Neuritis optikus
Definisi Neuritis optik adalah gangguan penglihatan yang disebabkan karena peradangan pada saraf optik. Deskripsi Neuritis optik terjadi akibat saraf optik yang merupakan jaras yang membawa impuls penglihatan ke otak mengalami peradangan serta sarung mielin yang membungkus saraf tersebut mengalami kerusakkan (proses ini disebut juga demielinisasi). Terjadinya sangat khas pada salah satu mata atau unilateral (70%) yang menyebabkan gangguan penglihatan yang cepat dan progresif tetapi bersifat sementara. Neuritis optik cenderung menyerang dewasa muda dengan usia rata-rata 20-40 tahun. Tujuh puluh lima persen penderita merupakan wanita. Kerusakkan saraf terjadi pada bagian saraf optik yang letaknya di belakang bola mata dan disebut juga neuritis retrobulbar serta sering dikaitkan dengan penyakit sklerosis multipel. Peradangan saraf optik dan edema (pembengkakan) terjadi akibat tekanan intrakranial pada tempat dimana saraf masuk ke dalam bola mata. Peradangan di tempat tersebut disebut papilitis. Penyebab dan Gejala-Gejala

11

Neuritis optik sering diakibatkan oleh idiopatik, penyakit sklerosis multipel. Penyebab lainnya adalah infeksi virus seperti pada anak oleh morbilli, parotitis, dan cacar air, jamur, ensefalomielitis, penyakitpenyakit otoimun atau tumor yang menekan saraf penglihatan atau penyakit-penyakit pembuluh darah (misalnya radang arteri temporal). Beberapa bahan kimia beracun seperti metanol dan timah hitam dapat menyebabkan kerusakkan saraf optik. Kerusakkan saraf optik dapat juga dikarenakan penyalahgunaan alkohol dan rokok. Neuritis optik dapat juga disebabkan karena gangguan sistem kekebalan tubuh.

Gejala-gejala neuritis optik adalah jika ditemukan satu atau lebih gejala berikut ini:

penglihatan kabur bintik/bercak buta, terutama pertengahan lapang pandang nyeri saat pergerakkan bola mata sakit kepala buta warna mendadak gangguan penglihatan pada malam hari gangguan ketajaman penglihatan Klasifkasi neuritis optik, yaitu;

Papilitis atau Neuritis Intraokular Bila proses radang terdapat pada saraf optic yang berada di dalam bola mata (papil saraf optic) serta tampak sebagai edema papil yang kemerahan. Gejala klinis : penglihatan berkurang, mata tidak terasa sakit. Gambaran klinis : visus sangat menurun, lapang pandangan menciut, papil akan mengalami sedikit hiperemi dengan batas atau tepi yang kabur, dan udema papil.
12

Penyembuhan : kadang-kadang visus sedikit lebih baik Neuritis retrobulbar

Bila proses radangnya terdapat saraf optic dibelakang bola mata dan tidak tampak kelainan pada saraf optic. Berjalan akut. Neuritis retrobulbar dapat disebabkan sklerotis multiple, penyakit myelin saraf, anemia pernisiosa, diabetes mellitus dan intoksikasi Gejala klnis : bola mata bila digerakkan akan terasa berat dibagian belakang bola mata. Rasa sakit akan bertambah bila bola mata ditekan yang disertai dengan sakit kepala.

Gambaran funduskopi normal dan diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan lapang pandang dan turunnya taja penglihatan yang berat. Walaupun pada permulaan tidak tampak kelainan fundus, lama kelamaan akan terlihat kekaburan batas papil saraf optic akibat degenerasi serabut saraf, disertai atrofi desenden akan terlihat papil yang pucat dan batas yang tegas. Diagosis ditegakkan dengan pemeriksaan lapang pandangan dan turunnya tajam penglihatan yang berat. Pada pemeriksaan lapang pandang ditemukan skotoma sentral, parasentral dan cincin. Pengobatan : Will Eye Manual Pada keadaan akut: Visus sama atau lebih bak dari 20/40 dilakukan pengamatan saja. Visus sama atau kurang 20/50

13

o Pengamatan atau o Metilprednisolon 250 mg intravena disusul demhan prednisone tablet. Iskemik Neuropati Akut Penyebab utama nonarteritik Anterior Ischemic Optik Neuropathy Anterior (AION) dengan hipertensi dan arteritik Anterior Ischemik Optik Neuropathy Anterior (AION) yang disebabkan oleh giant cell arteritis. Kelainan dapat terjadi pada satu mata atau pada kedua mata sekaligus, yang biasanya terjadi pada pasien dengan usia 40 tahun. Gejala yang ditemukan berupa tajam penglihatan yang turun mendadak disertai dengan skotoma atau defek pandangan sesuai dengan gambaran serat saraf retina, atau kadang altitudinal. Tidak terdapat rasa sakit, tidak progresif, disertai sakit kepala, sakit saat mengunyah, dan kadang-kadang demam. Pada keadaan yang akut akan terlihat papil saraf optic yang sembab pada seluruh tepinya. Kadang-kadang terlihat perdarahan peripapil tanpa adanya eksudat pada retina. Pada keadaan lanjut papil menjadi pucat dan edema berkurang. Pengobatan ditujukan pada penyebabnya seperti hipertensi dan DM. Bila disebabkan oleh alergi, maka pengobatan yang diberikan adalah steroid. Perbaikan terjadi sesuai dengan berkurangya edema papil. Diagnosis Dokter mata akan memeriksa mata penderita dan menentukan diagnosis neuritis optik. Pemeriksaan mata lengkap termasuk pemeriksaan ketajaman penglihatan, pemeriksaan buta warna serta pemeriksaan retina dan diskus optik dengan menggunakan oftalmoskop. Tanda-tanda klinis seperti gangguan reaksi pupil jelas terlihat selama pemeriksaan mata tetapi pada beberapa keadaan mata terlihat normal. Riwayat medis penderita dapat digunakan untuk mengetahui apakah pernah terpapar kontak

14

dengan bahan-bahan beracun seperti timah hitam yang dapat menyebabkan neuritis optik. Pengobatan neuritis tergantung pada etiologi. Untuk membantu mencari penyebab neuritis optik biasanya dilakukan pemeriksaan fot sinar X kanal optik, sila trusika, atau dilakukan pemeriksaan VT orbita dan kepala. Pemeriksaan lebih lanjut dengan menggunakan MRI (magnetic resonance imaging) diperlukan untuk menegakkan diagnosis. Dengan MRI dapat dibuktikan tanda-tanda sklerosis multipel. Terapi Pengobatan neuritis optik tergantung pada penyebab yang mendasarinya. Gangguan penglihatan yang disebabkan infeksi virus akan membaik sendiri setelah diberikan pengobatan terhadap virus. Neuritis optik yang disebabkan bahan-bahan beracun dapat diatasi bila sumber-sumber/kontak dengan racun dihindari. Pemberian kortikosteroid suntikan yang dilanjutkan dengan pemberian oral pada penderita neuritis optik akibat sklerosis multipel sangat cepat memperbaiki penglihatan penderita, tetapi masih diperdebatkan penggunaanya untuk mencegah kekambuhan. Terapi Percobaan Neuritis Optik menunjukkan bahwa steroid yang diberikan dengan suntikkan intravena efektif untuk mengurangi serangan neuritis optik akibat penyakit sklerosis multipel hingga 2 tahun, tetapi perlu penelitian lebih lanjut. Prednison yang diberikan secara oral tampaknya dapat meningkatkan serangan berulang neuritis optik sehingga terapi ini tidak dianjurkan. Pencegahan Gangguan penglihatan yang disebabkan karena neuritis optik biasanya bersifat sementara. Remisi (penyembuhan) spontan terjadi dalam dua hingga lima minggu. Saat masa pemulihan, 65% - 80% ketajaman penglihatan penderita menjadi lebih baik. Prognosis jangka panjang tergantung pada penyebab yang mendasarinya. Jika serangan ini ditimbulkan oleh infeksi virus maka akan mengalami penyembuhan sendiri tanpa meninggalkan efek samping. Jika neuritis optik dipicu oleh sklerosis multipel, maka serangan berikutnya harus dihindari. Tigapuluh tiga persen penderita neuritis optik akan kambuh dalam lima tahun. Tiap kekambuhan menyebabkan pemulihannya tidak sempurna bahkan memperburuk penglihatan seseorang. Ada hubungan yang kuat antara neuritis
15

optik dengan sklerosis multipel. Pada orang yang tidak mengalami sklerosis multipel maka separuh dari mereka yang mengalami gangguan penglihatan akibat neuritis optik akan menderita penyakit ini dalam 15 tahun. Pemeriksaan mata secara teratur untuk menjaga kesehatan mata. Pengobatan dini terhadap masalah penglihatan dapat mencegah kerusakkan permanen pada saraf mata.

ABLASI RETINA
Ablasio retina adalah suatu keadaan terpisah nya sel kerucut dan batang retina dengan dari sel epitel pigmen retina. Pada keadaan ini sel epitel pigmen masih melekat erat dengan membran Bruch. Sesungguhnya antara sel kerucut dan sel batang retina tidak terdapat suatu perlekatan struktur dengan koroid atau pigmen epitel, sehingga merupakan titik lemah yang potensial untuk lepas secara embriologis. Insiden Terdapat tiga jenis utama : ablasio regmatogenosa, ablasio traksi dan ablasio serosa atau hemoragik. Bentuk tersering dari ketiga jenis ablasio retina adalah ablasio retina regmatogenosa. Menurut penelitian, di Amerika Serikat insiden ablasio retina 1 dalam 15.000 populasi dengan prevalensi 0,3%. Sedangkan insiden per tahun kira-kira 1 diantara 10.000 orang dan lebih sering terjadi pada usia lanjut kira-kira umur 40-70 tahun. Pasien dengan miopia yang tinggi (>6D) memiliki 5% kemungkinan resiko terjadinya ablasio retina, afakia sekitar 2%, komplikasi ekstraksi katarak dengan hilangnya vitreus dapat meningkatkan angka kejadian ablasio hingga 10%. Penyebab : Penyebab penyakit ini antara lain karena faktor usia (insidennya meningkat pada usia pertengahan atau lebih tua), akibat terdapatnya benda padat keras yang masuk ke dalam mata atau bersifat herediter (biasanya terjadi pada individu yang memiliki riwayat penyakit ini dalam keluarga). Penyebab lain seperti akibat komplikasi diabetes mellitus serta penyakit inflamasi, tumor dan trauma.
16

Walaupun agak jarang, kondisi ini dapat merupakan penyakit keturunan yang bahkan dapat terjadi pada bayi dan anak-anak. Ablasio retina merupakan kelainan yang bersifat darurat dan perlu mendapat tindakan segera. kebutaan. Sebagian besar ablasio retina terjadi karena adanya satu atau lebih robekan kecil atau lubang pada retina, kadang proses penuaan yang normalpun dapat menyebabkan retina menjadi tipis dan kurang sehat, sehingga cairan yang terletak antara lapisan epitel pigmen dan lapisan sel batang dan kerucut lambat laun meluas ke bawah dan selalu mencari tempat terendah. Makin lama cairan yang masuk makin banyak, ablasi semakin tinggi, retina akan menjadi berlipat-lipat dan akhirnya seluruh retina terlepas, kecuali pada ora serrata dan papil saraf optik. Bila disebabkan karena penipisan retina atau penyusutan vitreus yang biasanya terjadi seiring dengan bertambahnya usia atau akibat pertumbuhan mata abnormal (penglihatan dekat), trauma dan inflamasi maka vitreus akan terlepas dari retina dan meninggalkan satu atau lebih lubang di retina. Klasifikasi Dikenal 3 macam bentuk ablasio retina : 1. Ablasio retina regmatogenosa 2. Ablasio retina serosa atau eksudatif 3. Ablasio retina akibat traksi 1. Definisi Ablasio retina dimana terjadi pemutusan total (suatu regma) di retina sensorik. Pada ablasi ini terjadi akibat adanya robekan pada retina seingga cairan masuk ke belakang antara sel pigmen epitel dengan retina. Terjadi pendorongan retina oleh badan kaca cair (fluid vitrous) yang masuk melalui robekan atau lubang pada retina ke rongga subretina yang mengapungkan retina dan terlepas dari lapis epitel pigmen koroid. Ablasio Retina Regmatogenosa Karena bila tidak ditangani sedini mungkin dapat menyebabkan gangguan penglihatan atau

17

Ablasi terjadi pada mata yang mempunya faktor predisposisi untuk terjadi ablasi retina, seperti miopi tinggi, pasca retinitis, dan retina yang memperlihatkan degenerasi dibagian perifer, 50% ablasi yang timbul pada afakia terjadi pada tahun pertema. Letak pemutusan retina bervariasi sesuai dengan jenis : Robekan tapal kuda sering terjadi pada kuadran superotemporal, lubang atrofi di kuadran temporal,dan dialysis retina di kuadran inferotemporal. Apabila terdapat robekan retina multiple maka defek biasanya terletak 90 satu sama lain.

Robekan tapal

Bentuk tersering dari ketiga jenis ablasio retina adalah ablasio retina regmatogenosa. Menurut penelitian, di Amerika Serikat insiden ablasio retina 1 dalam 15.000 populasi dengan prevalensi 0,3%. Sedangkan insiden per tahun kirakira 1diantara 10.000 orang dan lebih sering terjadi pada usia lanjut kira-kira umur 40-70 tahun. Pasien dengan miopia yang tinggi (>6D) memiliki 5% kemungkinan resiko terjadinya ablasio retina, afakia sekitar 2%, komplikasi ekstraksi katarak dengan hilangnya vitreus dapat meningkatkan angka kejadian ablasio hingga 10%. Tanda dan Gejala Gejala yang biasanya terjadi berupa fotopsia (melihat pijaran api), melihat benda bergerak, kehilangan lapang pandang perifer, penglihatan sentral yang tidak jelas serta metamorfopsia. Pada funduskopi didapatkan kelainan berupa

Pigmen pada badan kaca (tanda Shaffer) Retina terangkat berwarna pucat dengan

pembuluh darah diatasnya


18

Robekan retina berwarna merah Retina tampak berwarna susu, berkilauan,

dengan lipatan undulasi retina Bila bola mata bergerak akan terlihat retina yang lepas(ablasi) bergoyang. Kadangkadang terdapat pigmen di dalam badan kaca. Pada pupil terlihat adanya defek aferen pupil akibat penglihatan menurun. Tekanan bola mata rendah dan dapat meninggi bila terjadi neovaskularisasi glaucoma pada ablasi yang telah lama Pengobatan Pengobatan pada ablasi retina adalah pembedahan. Sebelum pembedahan pasien dirawat dengan mata tertutup, pembedahan dilakukan secepat mungkin dan sebaiknya 1-2 hari. Pengobatan ditujukan untuk melekatkan kembali bagian retina yang lepas dengan diatermi dan laser. Diatermi berupa : - Diatermi permukaan - Diatermi Hal ini setengah tebal sklera sesudah reseksi sklera dapat dilakukan dengan/tanpa mengeluarkan cairan subretina. Pengeluran dilakukan di luar daerah reseksi dan terutama didaerah dimana ablasi lepas paling tinggi. Implan ditelakkan di dalam kantong sclera yang sudah direseksi yang mendekatkan sclera dengan retina dan mengakibatkan pengikatan yang terlokalisir. 2. Ablasio Retina Serosa atau Eksudatif

Ablasio retina yang terjadi akibat terdapatnya timbunan cairan serosa atau eksudat di bawah retina dan mengangkat retina. Penimbunan cairan sebagai akibat keluarnya cairan dari pembuluh darah retina dan koroid (ekstravasasi) namun penyakit ini terutama disebabkan oleh penyakit epitel pigmen retina dan koroid. Penyakit degenerative, inflamasi, dan infeksi yang terbatas pada macula termasuk neovaskularisasi subretina yang disebabkan oleh berbagai macam hal, mungkin
19

berkaitan dengan ablasio retina jenis ini. Cairan dapat mengikuti hukum gravitasi yaitu selalu mengikuti tempat terbawah dari mata. Keluhan seperti berkurangnya lapang pandang dan metamorfopsia dapat terjadi. Pada fundus okuli didapatkan kelainan seperti gambaran retina yang halus, tembus cahaya dan menonjol seperti kubah, biasanya tidak terdapat perdarahan kecuali bila terjadi vaskulopati retinal.

Ablasio retina serosa 3. Ablasio Retina Akibat Traksi Terjadi akibat kontraksi pada korpus vitreus sehingga menarik jaringan fibrovaskuler proliferatif (jaringan parut) dan retina dibawahnya kearah anterior menuju dasar korpus vitreus. Penyakit ini terjadi perlahan-lahan dan progresivitasnya ditentukan oleh proliferasi fibrovaskuler. Merupakan jenis tersering kedua, dan terutama disebabkan oleh retinopati diabetes proliferatif, vitreoretinopati proliferatif, retinopati pada prematuritas, atau trauma mata. Ablasio retina karena traksi khas memiliki permukaan yang lebih konkaf dan cenderung lebih lokal, biasanya tidak meluas ke ora seratta. Pada ablasi ini lepasnya jaringan retina akibat tarikan jaringan parut pada badan kaca yang akan mengakibatkan ablasi retina, dan penglihatan turun tanpa rasa sakit. Gejala yang terjadi berupa berkurangnya penglihatan sentral dan dapat menyebabkan kehilangan penglihatan bila tidak diobati. Pada funduskopi diperoleh gambaran permukaan yang lebih konkaf, halus dan gambaran pita memancar keluar dari korpus vitreus

20

DIAGNOSIS Subjektif antara lain penderita mengeluh kilatan-kilatan cahaya beberapa hari atau minggu sebelumnya (fotopsia), melihat tirai yang bergerak ke satu arah, lambat laun tirai semakin turun dan menutup mata (terjadi ablasi total, persepsi cahaya menjadi 0). pada beberapa kasus mungkin terjadi tanpa kilatan-kilatan yang nyata tapi penglihatan seolah bergelombang atau berair atau pada penglihatan pinggir terdapat bayangan hitam Objektif dengan oftalmoskop, didapatkan fundus okuli : Retina berwarna kehijauan dengan lipatan berwarna putih, tidak bergelombang, retina yang lepas sedikit berubah warna menjadi abu-abu seperti awan Gambaran koroid kadang masih terlihat (refleks merah) Pembuluh darah berwarna lebih gelap, lebih berkelok-kelok, refleks cahaya (-) PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan ablasio retina regmatogenosa dibedakan berdasarkan akut dan kronik. Pada yang akut harus ditangani dalam waktu 24-48 jam dan yang kronik dalam waktu 1 minggu setelah ditegakkan diagnosis. Terapi yang dapat diberikan seperti fotokoagulasi laser bila ditemukan robekan-robekan kecil dengan sedikit atau tanpa lepasnya retina dan cryopexy yaitu membekukan dinding bagian belakang mata yang terletak di belakang
21

robekan retina, dapat merangsang pembentukan jaringan parut dan merekatkan pinggir robekan retina dengan dinding belakang bola mata. Pilihan lain untuk terapi ablasi retina regmatogenosa seperti prosedur buckling sclera, retinopexy pneumatic dan tamponade minyak silicon intraocular. Ablasio retina akibat traksi dapat diterapi dengan metode tamponade minyak silicon dan pembedahan vitrektomi persplana. Sedangkan ablasio retina serosa atau eksudatif penanganannya lebih sederhana dan biasanya membaik spontan dengan penanganan yang sesuai pada kondisi tertentu.

OBSTRUKSI VENA RETINA SENTRAL


Penyumbatan vena retina yang mengakibatkan gangguan perdarahan di dalam bola mata. Biasanya penyumbatan terletak di mana saja pada retina, akan tetapi lebih sering terletak di depan lamina kribosa. Penyumbatan vena retina dapat terjadi pada suatu cabang kecil ataupun pembuluh vena utama (vena retina sentral), sehingga daerah yang terlibat member gejala sesuai dengan daerah yang dipengaruhi. Suatu penyumbatan cabang vena retina lebih sering terdapat di daerah temporal atas atau temporal bawah. Penyumbatan vena retina sentral mudah terjadi pada pasien dengan glaucoma, biabetes mellitus, hipertensi, kelainan darah, arteriosklerosis, papil edema, retinopati radiasi, dan penyakit pembuluh darah. Trombosit dapat terjadi akibat endoflebitis. Sebab-sebab terjadinya penyumbatan vena retina sentral ialah : 1. Akibat kompresi dari luar terhadap vena tersebut seperti yang terdapat pada prose arteriosklerosis atau jaringan pada lamina kribosa. 2. Akibat penyakit pada pembuluh darah vena sendiri seperti fibrosklerosis atau endoflebitis. 3. Akibat hambatan aliran darah dalam pembuluh vena tersebut seperti yang terdapat pada kelainan viskositas darah diksrasia darah atau spasme arteria retina yang berhubungan.

22

Gejala dan gambaran klinis Tajam penglihatan sentral terganggu bila perdarahan mengenai daerah macula lutea. Penderita biasanya mengeluh adanya penurunan tajam penglihatan sentral ataupun perifer mendadak yang dapat memburuk sampai hanya tinggal persepsi cahaya. Tidak terdapat rasa sakit dan mengenai satu mata. Pada pemeriksaan funduskopi pasien dengan oklusi vena sentral akan terlihat vena yang berkelok-kelok, udem makula dan retina, perdarahan berupa titik terutama bila terdapat penyumbatan vena yang tidak sempurna.

Pada retina terdapat udem retina dan macula dan bercak-bercak (eksudat) wol katun yang terdapat diantara bercak-bercak perdarahan. Papil edem dan pulsasi vena menghilang karena penyumbatan biasanya terletak pada lamina kribosa. Terdapat papil merah dan menonjol (papil edema) disertai pulsasi vena yang menghilang. Kadang-kadang dijumpai edema papil tanpa disertai perdarahan di tempat yang jauh (perifer) dan ini merupakan gejala awal penyumbatan di tempat yang sentral. Penciutan lapangan pandang atau suatu skotoma sentral dan defek irregular. Dengan angiografi fluoresen dapat ditentukan beberpa hal seperti letak penyumbatan, penyumbatan total atau sebagian dan ada atau tidaknya neovaskularisasi. Pengobatan : Terutama ditujukan kepada mencari penyebab dan mengobatinya, antikoagulasia, dan fotokoagulasi daerah retina yang menghalangi hipoksia. Steroid diberi bila penyumbatan disebabkan oleh flebitis. Akibat penyumbatan ini akan terjadi ganggu fungsi penglihatan sehingga tajam penglihatan menjadi berkurang. Pada keadaan ini dapat dipertimbangkan untuk melakukan fotokoagulasi. Pengobatan dengan menurunkan tekanan bola

23

mata dan mengatasi penyebabnya. Edema dan perdarahan retina akan diserap kembali dan hal ini dapat memberikan perbaikan visus. Penyulit oklusi vena retina sentral berupa perdarahan massif ke dalam retina sentral berupa perdarahan massif ke dalam retina terutama pada lapis serabut saraf retina dan tanda iskemia retina. Pada penyumbatan vena retina sentral perdarahan juga dapat terjadi di depan papilla dan ini dapat memasuki badan kaca menjadi perdarahan badan kaca. Oklusi vena retina sentral dapat menimbulkan terjadinya pembuluh darah baru yang dapat ditemukan di sekitar papil, iris dan di retina (rubeosis iridis). Rubeosis iridis dapat mengakibatkan terjadinya glaucoma sekunder, dan hal ini dapat terjadi dalam waktu 1-3 bulan. Penyulit yang dapat adalah glaucoma hemoragik atau neovaskuler.

Oklusi Arteri Retina Sentral


Penyumbatan arteri retina sentral dapat disebabkan oleh radang arteri, thrombus dan embolus pada arteri, spasme pembuluh darah, akibat terlambatnya pengaliran darah, giant cell arthritis, penyakit kolagen, kelainan hiperkoagulasi, sifilis dan trauma. Tempat tersumbatnya arteri retina sentral biasanya di daerah lamina kribrosa. Emboli merupakan penyebab penyumbatan arteri retina sentral yang paling sering. Emboli dapat berasal dari perkapuran yang berasdal dari penyakit emboli jantung. Nodus-nodus reuma, carotid plaque, atau emboli endokarditis. Penyebab : Spasme pembuluh lainnya antara lain pada migren, keracunan alcohol, tembakau, kina atau timah hitam. Perlambatan aliran pembuluh darah retina terjadi pada peninggian tekanan intraocular, stenosis aorta atau arteri carotis. Kelainan ini biasanya terjadi mengenai satu mata, dan terutama mengenai arteri pada daerah masuknya di lamin kribrosa. Gejala dan gambaran klinis : Pada oklusi retina sentral dimulai dengan penglihatan kabur yang hilang timbul (amaurosis fugaks) dengan tidak disertai rasa sakit dan kemudian gelap menetap. Penurunan visus yang mendadak biasanya disebabkan oleh penyakit-penyakit emboli. Penurunan visus yang merupakan serangan-serangan yang berulang dapat
24

disebabka oleh penyakit-penyakit spasme pembuluh atau emboli yang berjalan. Penyumbatan arteri retina sentral akan menyebabkan keluhan penglihatan tiba-tiba gelap tanpa terlihatnya kelainan pada mata luar. Pasien akan mengeluh penglihatannya menurun yang kemudian menetap tanpa adanya rasa sakit. Reaksi pupil menjadi lemah dengan pupil anisokoria. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat seluruh retina berwarna pucat akibat edema dan gangguan nutrisi pada retina. Terdapat bentuk gambaran sosis pada arteri retina akibat pengisian arteri yang tidak merata. Sesudah beberapa jam retina akan tampak pucat, keruh keabu-abuan yang disebabkan edema lapisan dalam retina dan lapisan sel ganglion. Pada keadaan ini akan erlihat gambaran merah ceri atau cherry red spod pada macula lutea.

Hal ini disebabkan karena tidak adanya lapisan ganglion di macula, sehingga macula mempertahankan warna aslinya. Lama-kelamaan papil menjadi pucat dan batasnya kabur. Pengobatan : Pengobatan dini dapat dengan menurunkan tekanan bola mata dengan mengurut bola mata, dan azetazolamid atau parasentesis bilik mata depan. Vasodilator pemberian bersama antikoagulan dan diberikan steroid bila diduga terdapatnya peradangan maka akan diberikan steroid. Pasien dengan oklusi arteri retina sentral harus secepatnya diberikan O2. Penyulit : Penyulit yang dapat timbul adalah glaucoma neovaskuler tergantung pada letak dan lamanya terjadinya oklusi maka kadang-kadang visus dapat kembali normal tapi lapang pandangan menjadi kecil.

KEKERUHAN DAN PERDARAAN CORPUS VITREOUS


Kekeruhan badan kaca kadang-kadang terjadi akibat penuaan disertai degenerasi berupa terjadinya koagulasi protein badan kaca. Hal ini biasanya disertai dengan pencairan badan kaca bagian belakang. Akibat bagian depan masih
25

melekat erat maka akan terjadi gerakan-gerakan bergelombang seperti hujan (synchisis scintilans). Keadaan ini tidak banyak menggangu penglihatan. Perdarahan pada badan kaca adalah suatu keadaan yang cukup gawat karena dapat memberikan penyulit yang mengakibatkan kebutaan pada mata. Perdarahan pada badan kaca dapat terjadi spontan pada diabetes mellitus, rupture retina, ablasi badan kaca. Kelainan darah dan perdarahan juga dapat memberikan perdarahan dalam badan kaca. Diabetes mellitus, hipertensi dan trauma merupakan penyebab utama perdarahan badan kaca. Perdarahan badan kaca yang disebabkan trauma dapat akibat trauma tumpul atau kontusi jaringan dan suatu trauma tembus. Perdarahan badan kaca akan menyebabkan turunnya penglihatan mendadak lapang pandangan ditutup oleh sesuatu sehingga mengganggu penglihatan tanpa rasa sakit. Perdarahan dalam badan kaca biasanya cepat sekali menggumpal. Keadaan ini disebabkan susunan badan kaca disertai terdapatnya bahan seperti tromboplastin di dalam badan kaca. Pada pemeriksaan fundus tidak terlihat adanya reflex fundus yang berwarna merah dan sering memberikan bayangan hitam yang menutup retina. Perdarahan dalam badan kaca akan menyebar sesudah beberapa minggu, dimana kemudian sel darah merah dimakan oleh sel lekosit dan sel plasma. Perdarahan badan kaca pada diabetes mellitus dapat timbul tiba-tiba, yang biasanya akan jernih dan diabsorpsi setelah beberapa minggu atau bulan, walaupun demikian keadaan ini merupakan ancaman untuk terjadinya perdarahan berulang. Pengobatan berupa istirahat dengan kepala sakit lebih tinggi paling sedikit selama 3 hari. Bila sedang minum obat maka hentikan obat seperti aspirin, anti radang nonsteroid, kecuali bila sangat dibutuhkan. Darah dikeluarkan dari badan kaca bila terdapat bersama ablasi retina atau perdarahan yang lebih lama dari 6 bulan, dan bila terjadi glaucoma hemolitik. Penyulit dapat terjadi bila terjadi reaksi proliferasi jaringan (retinitis proliferans) yang akan mengancam penglihatan. Bila terbentuk jaringan parut akan terjadi perubahan bentuk badan kaca yang dapat mengakibatkan terjadinya ablasi retinitis. Retinitis proliferans bersifat ireversibel walaupun perkembangan pembuluh darah telah berhenti.

26

AMBLIOPOIA TOKSIK
Definisi Amaurosis fugax merupakan salah satu pembagian dari Transient Visual Loss (TVL). Hilangnya penglihatan dapat terjadi hanya pada satu mata atau kedua mata dan berlangsung dari beberapa detik sampai beberapa jam. Episode yang terjadi Etiologi Faktor-faktor sistemik yang dapat menyebabkan TMVL diantaranya adalah: Emboli: berasal dari jantung (penyakit katup jantung, endokarditis, thrombus mural, mixoma atrium), pembuluh darah besar, atheroma karotis. Vaskulitis (Giant cell arteritis) Hipoperfusi Vasospasme Hiperviskositas Hiperkoagulabilitas Kehilangan penglihatan yang fungsional. Pada keracunan beberapa obat dapat terjadi kebutaan mendadak. Neuritis optik toksik dapat terjadi pada keracunan alkohol atau tembakau, timah dan bahan toksik alinnya. Biasanya terdapat tanda-tanda lapang pandangan yang berubahubah.Pada uremia dapat terjadi ambliopia uremik dimana penglihatan berkurang. Berkurangnya akibat keracunan alkohol mengakibatkan ambliopoia alkohol. Patofisiologi A. TMVL yang disebabkan oleh penyakit mata ( selain penyakit arteri) Kelainan-kelainan mata merubah refraktif error pasien (seperti peninggian gula darah) dan perubahan pada sifat kornea (seperti mata kering) atau pada transparansi bilik depan mata sehingga menghasilkan episode kehilangan penglihatan yang mungkin berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa jam. Peninggian tekanan intraokular mendadak (seperti pada glaukoma sudut terbuka) juga dapat menyebabkan hilangnya penglihatan pada satu mata yang akut dengan atau tanpa nyeri mata, selalu didahului atau disertai adanya halo disekitar cahaya
27

paling banyak

disebabkan

iskemia,

diantaranya karena iskemia

serebrovaskular, emboli arteri retina, dan sindroma amaurosis fugax

B. TVML yang disebabkan oleh iskemia vaskular TMVL paling sering disebabkan oleh gangguan perfusi pada arteri ophthalmikus, retina (arteri sentral retina atau cabang arteri retina), koroid ( arteri siliaris posterior), atau nervus optikus ( arteri siliaris posterior). Terdapat 3 mekanisme utama yang berperan dalam terjadinya iskemia yang menyebabkan TMVL, yaitu:5 1. Emboli yang berasal dari arteri di proksimal atau jantung (biasanya terjadi pada arteri ophthalmikus, arteri sentral retina atau cabang-cabangnya). 2. Hipoperfusi okular karena sekunder dari gangguan hemodinamik (stenosis atau oklusi pada arkus aorta, karotis, arteri ophthalmikus, berkurangnya curah jantung atau hipotensi sistemik). 3. Vasospasme arteri ( biasanya melibatkan arteri sentral retina) Gejala Klinis Gejala yang harus dipertanyakan juga adalah apakah serangan terjadi pada satu atau kedua mata. Jika mengenai satu mata saja maka biasanya disebabkan oleh gangguan pembuluh darah retina dan gangguan pada arteri carotid, Jika pasien mengeluhkan serangan terjadi pada kedua bola mata maka kita harus mencurigai terjadi gangguan pada sirkulasi vertebra basiler gangguan sirkulasi pada bagian posterior Berikutnya, kita harus menanyakan kepada pasien durasi atau berapa lama terjadi hilangnya penglihatan, jika serangan selama 2-30 menit, kita harus curiga adanya iskemic attacks.Jika serangan terjadi hanya beberapa detik, maka kita harus mempertimbangkan penyebabnya adalahnya gangguan dari ocular seperti gangguan dari retina. Pada penyebab karena hipotensi ortostatik, biasanya serangan berlangsung kurang dari 45 detik. 7 Gejala yang harus juga ditanyakan dari keluhan subjektif pasien adalah apakah ketika serangan terlihat fenomena positif atau fenomena negatif. Pada Fenomena negatif adalah ketika pasien selama serangan melihat adanya penglihatan yang kabur, berkedip dan gelap. Fenomena negatif biasanya terjadi akibat gangguan iskemik. Sementara Fenomena positif jika ketika serangan pasien mengeluhkan melihat adanya cahaya, garis zigzag dan pandangan yang berwarna, Fenomena positif biasanya terjadi akibat gangguan okuler atau migren Pemeriksaan
28

Pemeriksaan Ophthalmikus : Merupakan langkah penting untuk menyingkirkan penyebab lokal pada mata dan mendeteksi emboli retina, iskemia retina atau nervus optik, retinopati stasis vena. Jika diagnose belum jelas , maka kita dapat merujuk ke dokter spesialis mata dengan menetapkan beberapa sangkaan penyebab dari keluhan pasien tersebut. Dapat dilakukan pemeriksaan lanjutan dengan biomikroskop untuk melihat keadaan kornea, kamera okuli anterior, kondisi seperti dry eyes atau blepharitis dan iritis dapat dijadikan diagnosa banding jika hasil biomikroskopi normal. Dapat juga dilakukan gonioskopi untuk mengobservasi sudut kamera anterior dan dapat melihat adanya perdarahan mikro di ruang anterior dan melihat tanda-tanda glaucoma. Pemeriksaan Retina, pembuluh darah retina, nervus optikus dapat membantu menegakkan diagnosa. Edema unilateral dari optikal disc dapat menandakan adanya neuropati iskemik optic atau neuritis optikus. Sementara jika ditemukan edema pada bilateral dapat menandakan adanya peningkatan tekanan intra cranial. Sirkulasi yang sedikit pada nervus optikus pada keadaan iskemik dapat menunjukan hasil pucat pada optik disk. Oklusi dari vena central retina merupakan tanda yang penting pada iskemik ocular. Emboli intravascular retina dapat dijumpai, yang penting diketahui apakah plak kolesterol pada pembuluh darah retina cerah atau berwarna kuning. Plak Hollenrost dapat terlihat pada keadaan lesi yg terdapat pada bagian ipsilateral arteri carotid. Pemeriksaan ophthalmikus sering dijumpai normal namun mungkin juga dapat memperlihatkan plak platelet-fibrin-kolesterol pada arteri retina, edema diskus optikus, atau retinopati stasis vena Pemeriksaan Tambahan:2,6 Pengukuran tekanan darah: mencari apakah ada hipertensi atau hipotensi. Auskultasi jantung dan auskulatasi karotis: mencari bruit karotis sebagai penanda penyakit karotis. Angiografi: invasif namun merupakan gold standard untuk mendiagnosa stenosis karotis Penatalaksanaan

Mengobati langsung penyebab dasarnya.


29

Jika penyebabnya gangguan sirkulasi dapat dilakukan bedah pembuluh

darah. Endarterectomi dianjurkan jika dijumpai stenosis karotis leher ipsilateral >

70%. Mengurangi faktor-faktor resiko arteriosklerosis yang dapat diubah seperti

diabetes mellitus, hipertensi, dislipidemia, kurang aktivitas, obesitas, merokok. Koreksi tekanan darah yang sangat tinggi, namun hindari penurunan

tekanan darah yang berlebihan (mungkin dapat menyebabkan kegagalan perfusi dan stroke pada mata dan otak). Aspirin 81 mg/hari untuk mengatasi arterioskleros

RETINOPATI SEROSA SENTRAL


Retinopati serosa sentral adalah suatu keadaan lepasnya retina dari lapis pigmen epitel di daerah macula akibat masuknya cairan melalui membrane bruch dan pigmen epitel yang inkompeten. Retinopati serosa sentral dapat bersifat residif. Biasanya dijumpai pada penderita laki-laki berusia antara 20 sampai 50 tahun. Didapatkan pada perempuan hamil dan pada usia di atas 60 tahun. Akibat tertimbunnya cairan di bawah macula akan terdapat gangguan fungsi macula sehingga visus menurun disertai metamorfopsia, hipermetropia dengan skotoma relative dan positif (kelainan pada uji Amster kisi-kisi). Penglihatan biasanya diantara 20/20 sampai 20/80. Dengan uji Amster terdapat penyimpangan garis lurus disertai dengan skotoma. Berkurangnya fungsi macula terlihat dengan penurunan kemampuan melihat warna. Pada funduskopi akan terlihat terangkatnya retina dapat sangat kecil dan dapat seluas diameter papil. Lepasnya retina dari epitel pigmen akibat masuknya cairan dari subretinal ini dapat dilihat dengan pemeriksaan angiografi fluoresen. Biasanya retinopati serosa sentral akan menyembuh setelah kira-kira 8 minggu dengan tidak terdapatnya lagi kebocoran. Pada keadaan ini cairan subretina akan diserap kembali dan retina akan melekat kembali pada epitel pigmen tanpa gejala
30

sisa subjektif yang menyolok. Pada macula masih dapat terlihat gambaran perubahan pada epitel pigmen. Pengobatan retinopati serosa sentral adalah dengan melihat letak kebocoran yang kadang-kadang tidak perlu dilakukan segera fotokoagulasi. Bila terjadi penurunan visus akibat gangguan metabolism macula maka dapat dipertimbangkan fotokoagulasi. Umumnya kelainan ini menghilang dengan sendirinya setelah 6 sampai 8 minggu, biasanya akan hilang total setelah 4 sampai 6 bulan.

UVEITIS POSTERIOR/KOROIDITIS
Definisi : Uveitis posterior adalah radang uvea bagian posterior yang biasanya disertai dengan keradangan jaringan disekitarnya Peradangan lapis koroid bola mata yang dapat dalam bentuk : Koroiditis anterior, radang koroid perifer Koroid areolar, koroiditis bermula di daerah macula lutea dan menyebar ke Koroiditis difusa atau diseminata, bercak peradangan koroid tersebar di Koroiditis eksudatif, koroiditis disertai bercak-bercak eksudatif Koroiditis juksta papil

perifer seluruh fundus okuli.

Etiologi

Penyakit infeksi (uveitis granulomatosa)


o

Virus virus sitomegalo, herpes simpleks, herpes zoster, rubella, rubeola, HIV, virus epstein-barr, virus coxsackie.

Bakteri mycobacterium tuberculosis, brucellosis, sifilis sporadik dan endemik, nocardia, neisseria meningitides, mycobacterium avium-intracellulare, yersinia, dan borrelia. Fungus candidia, histoplasma, cryptococcus, dan aspergillus. Parasit toxoplasma, toxocara, cysticercus, dan onchocerca.

o o

Penyakit non infeksi (uveitis non granulomatosa)


o

Autoimun penyakit behcet, sindroma vogt-koyanagi-harada, poliarteritis nodosa, ofthalmia simpatis, vaskulitis retina.
31

Keganasan sarkoma sel retikulum, melanoma maligna, leukemia, lesi metastatik.

Etiologi tak diketahui sarkoidosis, koroiditis geografik, epiteliopati pigmen plakoid multifokal akut, retinopati birdshot, epiteliopati pigmen retina.

Gejala dan gambaran klinis


-

Penglihatan kabur terutama bila mengenai daerah sentral macula, bintik Pada mata akan ditemukan kekeruhan di dalam badan kaca, infiltrate dalam Edema papil, perdarahan retina dan vascular sheating

terbang (floater), mata jarang menjadi merah,


-

retina dan koroid Penyulit Penyulit yang mungkin timbul adalah glaucoma, katarak, dan ablasi retina.

2.3 Penglihatan turun perlahan tanpa mata merah


Katarak
Katarak adalah kekeruhan pada lensa mata yang menyebabkan gangguan penglihatan.

32

Gambar 2. Lensa yang mengalami katarak Penyebab 1. Penyebab paling banyak adalah akibat proses lanjut usia/ degenerasi, yang mengakibatkan lensa mata menjadi keras dan keruh. ( Katarak Senilis ) 2. Dipercepat oleh faktor lingkungan, seperti merokok, sinar ultraviolet, alcohol , kurang vitamin E , radang menahun dalam bola mata , polusi asap motor / pabrik karena mengandung timbal 3. Cedera mata , misalnya pukulan keras , tusukan benda ,panas yang tinggi , bahan kimia yang merusak lensa ( Katarak Traumatik ) 4. Peradangan / Infeksi pada saat hamil , penyakit yang diturunkan ( Katarak Kongenital )
5. Penyakit infeksi tertentu dan penyakit metabolik misalnya diabetes mellitus

( Katarak komplikata ) 6. Obat-obat tertentu (misalnya kortikosteroid ,klorokuin ,klorpromazin

,ergotamine, pilokarpin Patomekanisme Dengan bertambah lanjut usia seseorang maka nucleus lensa mata akan menjadi lebih padat dan berkurang kandungan airnya , lensa akan menjadi keras pada bagian tengahnya ( optic zone ) sehingga kemampuan memfokuskan benda berkurang. Dengan bertambah usia lensa juga mulai berkurang kebeningannya. ( Katarak Senilis )

33

Penderita kencing manis (diabetes mellitus) yang gagal merawat penyakitnya akan mengakibatkan Kandungan gula dalam darah menjadikan lensa kurang kenyal dan bisa menimbulkan katarak( Katarak Komplikata )
Gejala Klinis

Katarak berkembang secara perlahan dan tidak menimbulkan nyeri disertai gangguan penglihatan yang muncul secara bertahap. 1. Penglihatan kabur dan berkabut 2. Fotofobia 3. Penglihatan ganda 4. Warna manik mata berubah / putih 5. Kesulitan melihat di waktu malam 6. Sering berganti kacamata 7. Perlu penerangan lebih terang untuk membaca 8. Seperti ada titik gelap didepan mata
9. Melihat dekat jelas ( bersifat sementara )

gambar 3. Perbandingan lensa mata

Gejala Klinis katarak menurut tempat terjadinya sesuai anatomi lensa :

34

1. Katarak Inti / Nuclear a. Menjadi lebih rabun jauh sehingga mudah melihat dekat ,dan untuk melihat dekat melepas kaca mata nya. b. Penglihatan mulai bertambah kabur atau lebih menguning , lensa akan lebih coklat c. Menyetir malam silau dan sukar 2. Katarak Kortikal a. Kekeruhan putih dimulai dari tepi lensa dan berjalan ketengah sehingga mengganggu penglihatan b. Penglihatan jauh dan dekat terganggu c. Penglihatan merasa silau dan hilangnya penglihatan kontra 3. Katarak Subscapular a. Kekeruhan kecil mulai dibawah kapsul lensa , tepat jalan sinar masuk b. Dapat terlihat pada kedua mata c. Mengganggu saat membaca d. Memberikan keluhan silau dan halo atau warna sekitar sumber cahaya e. Mengganggu penglihatan Pembagian 1. Katarak kongenitalis Adalah katarak yang mulai terjadi sebelum atau segera bayi lahir dan bayi berusia kurang dari 1 tahun

35

Gambar 4. Katarak kongenital Katarak kongenitalis bisa merupakan penyakit keturunan (diwariskan secara autosomal dominan) atau bisa disebabkan oleh: Infeksi kongenital, seperti campak Jerman Berhubungan dengan penyakit metabolik, seperti galaktosemia. penyakit metabolik yang diturunkan riwayat katarak dalam keluarga infeksi virus pada ibu ketika bayi masih dalam kandungan. Kelainan utama terletak dinukleus lensa atau nukleus embrional bergantung pada waktu stimulus kataraktogenik atau di kutub anterior atau posterior lensa. Katarak kongenital dapat berbentuk katarak lameral atau zonural, katarak polaris posterior ( piramidalis posterior ,kutub posterior ) polaris anterior ( piramidalis anterior , kutub anterior), katarak inti (katarak nuklearis) dan katarak sutural. Untuk mengetahui penyebab katarak kongenital perlu dilakukan pemeriksaan riwayat prenatal infeksi ibu seperti rubela pada kehamilan trimester pertama dan pemakaian obat selama kehamilan .Bila katarak disertai dengan uji reduksi pada urine yang positif , mungkin katarak terjadi akibat galaktosemia. Pada pupil bayi akan terlihat bercak putih atau leukokoria. Penatalaksanaan Tindakan pengobatan pada katarak kongenital adalah operasi : a. Operasi katarak kongenital dilakukan bila refleks fundus tidak tampak
36

Faktor resiko terjadinya katarak kongenitalis adalah:

b. Biasanya bila katarak bersifat total , operasi dapat dilakukan pada usia 2 bulan atau lebih muda bila telah dapat dilakukan pembiusan. 2. Katarak Juvenil Katarak yang lembek dan terdapat pada orang muda , yang mulai terbentuk pada usia kurang dari 9 bulan , katarak juvenil biasanya merupakan kelanjutan katarak kongenital. Penyulit penyulit pada penyakit katarak Juvenil : 1. Katarak Metabolik a. Katarak diabetik dan galaktosemik b. Katarak hipokalsemik c. Katarak defisiensi gizi d. Katarak aminoasiduria e. Penyakit Wilson f. Katarak berhubungan dengan kelainan metabolik lain 2. Otot Distrofi miotonik ( umur 20 sampai 30 tahun ) 3. Katarak traumatik 4. Katarak Komplikata a. Kelainan kongenital dan herediter b. Katarak degeneratif c. Katarak anosik d. Toksik e. Lain lain kelainan kongenital , sindrom tertentu. f. Katarak radiasi.

Gambar 5. Katarak juvenile 3 Katarak Senilis Semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut
37

Bentuk katarak senilis : a. Katarak nuklear Inti lensa dewasa selama hidup bertambah besar dan menjadi sklerotik. Lama kelamaan inti sel yang mulanya putih kekuning kuningan menjadi coklat dan kemudian kehitam hitaman ( Katarak brunesen atau nigra ) b. Katarak kortikal Pada katarak kortikal terjadi penyerapan air sehingga lensa menjadi cembung dan terjadi miopisasi akibat perubahan indeks refraksi cahaya . Pada keadaan ini penderita seakan akan mendapatkan kekuatan baru untuk melihat dekat pada usia yang bertambah. c. Katarak Kupuliform Katarak kupuliform dapat terlihat pada stadium dini katarak kortikal atau nuklear. Kekeruhan terletak dilapis korteks posterior dan dapat memberikan gambaran piring. Makin dekat letaknya terhadap kapsul makin cepat bertambahnya katarak, Katarak ini sering sukar dibedakan dengan katarak komplikata. Stadium katarak senilis : a. Katarak Insipien Kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeruju menuju korteks anterior dan posterior ( katarak kortikal ) , vakuol mulai terlihat di dalam korteks Katarak subkapsular posterior , kekeruhan mulai terlihat anterior subkapsular posterior , celah terbentuk antara serat lensa dan korteks berisi jaringan degeneratif ( benda morgagni ). Kekeruhan ini dapat menimbulkan poliopia oleh karena indeks refraksi yang tidak sama pada semua bagian lensa , bila dilakukan uji bayangan iris akan positif, pada permulaan hanya tampak bilapupil dilebarkan.

Gambar 6. Katarak insipien

38

b. Katarak Intumesen

Gambar 7. Katarak intumesen Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang degeratif menyerap air. Masuknya air kedalam celah lensa mengakibatkan lensa menjadi bengkak dan besar yang akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkal dibanding dengan keadaan normal. Pencembungan lensa ini dapat memberikan penyulit glaukoma. Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan cepat dan mengakibatkan miopia lenticular. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks sehingga lensa akan mencembung dan daya biasnya akan bertambah yang akan memberikan miopisasi. Pada pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan jarak lamel serat lensa. c. Katarak Imatur

gambar 8. Katarak imatur

39

Katarak belum seluruh lapis lensa,hanya sebagian lensa yang keruh, akan bertambah volume lensanya akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeratif, Pada stadium ini terjadi hidrasi korteks yang mengakibatkan lensa menjadi cembung sehingga memberikan perubahan indeks refraksi dimana mata akan menjadi miopi. Kecembungan ini akan mengakibatkan pendorongan iris kedepan sehingga bilik mata depan akan semakin sempit dan dapat menimbulkan hambatan pupil sehingga terjadi glaukoma sekunder. Uji bayangan iris pada keadaan ini positif. d. Katarak Matur

Gambar 9. Katarak matur Kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa, kekeruhan ini dapat terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Bila proses degenerasi berjalan terus menerus akan terjadi pengeluaran air bersama sama hasil desintegrasi melalui kapsul , didalam stadium ini lensa akan berukuran normal , iris tidak terdorong kedepan dan bilik mata depan akan mempunyai kedalaman normal kembali. Lensa berwarna putih keruh akibat perkapuran menyeluruh karena deposit kalsium.Bila dilakukan uji bayangan iris akan terlihat negatif. e. Katarak Hipermatur

Gambar 10. Katarak hipermatur


40

Katarak yang mengalami proses degenerasi lanjut , lensa menjadi cair dan dapat keluar melalui kapsul lensa. Masa lensa yang berdegenerasi keluar dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil , berwarna kuning dan kering. Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa, kadang kadang pengerutan berlanjut sehingga hubungan dengan zonula Zinn menjadi kendor. Bila proses berjalan terus disertai dengan kapsul yang tebal maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar sehingga korteks akan memperlihatkan bentuk sebagai sekantong susu disertai nukleus yang terbenam didalam korteks lensa karena lebih berat ( keadaan ini disebut Katarak Morgagni ) . Uji bayangan iris memberikan gambaran pseudopositif. Perbedaan Stadium Katarak Senilis Kekeruhan Cairan Lensa Iris Bilik Mata Depan Sudut Insipien Ringan Normal Normal Normal Imatur Sebagian Bertambah Terdorong Dangkal Sempit Positif Glaukoma Matur Seluruh Normal Normal Normal Normal Negatif Hipermatur Masif Berkurang Tremulans Dalam Terbuka Pseudopositif Uveitis + Glaukoma 5. Katarak Komplikata Gambar 11. Katarak komplikata

Bilik Normal Negatif -

Mata Shadow Test Penyulit

Merupakan katarak akibat penyakit mata lain seperti radang , dan proses degenerasi seperti ablasi retina ,retinitis pigmentosa , glaucoma , pasca bedah mata ,dapat juga disebabkan penyakit system endokrin seperti diabetes mellitus , hipoparatiroid , galaktosemia dan miotonia distrofi ).

41

Katarak komplikata memberikan tanda khusus dimana mulai katarak selamanya didaerah bawah kapsul atau pada lapis korteks , kekeruhan dapat difus , pungtata ataupun linier, dapat berbentuk rosete ,reticulum dan biasanya terlihat vakuol. Bentuk katarak komplikata : a. Kelainan pada polus posterior mata Terjadi akibat penyakit koroiditis , retinitis pigmentosa , ablasio retina , kontusio retina dan myopia tinggi yang mengakibatkan kelainan badan kaca, biasanya kelainan ini berjalan aksial yang biasanya tidak berjalan cepat didalam nucleus sehingga sering terlihat nucleus lensa tetap jernih. b. Kelainan pada polus anterior bola mata Biasanya akibat kelainan kornea berat ,iridosiklitis , kelainan neoplasma dan glaukoma . Pada iridosiklitis akan mengakibatkan katarak subskapularis anterior. Katarak komplikata yang disebabkan Diabetes Mellitus,dapat terjadi dalam 3 bentuk : a. Pasien dengan dehidrasi berat ,asidosis dan hiperglikemia nyata, pada lensa akan terlihat kekeruhan berupa garis akibat kapsul lensa berkerut.Bila dehidrasi lama akan terjadi kekeruhan lensa, kekeruhan akan hilang bila terjadi rehidrasi dan kadar gula normal kembali. b. Pasien diabetes juvenil yang tidak terkontrol , dimana terjadi katarak serentak pada kedua mata dalam 48 jam , bentuk dapat snow flake atau bentuk piring subkapsular. c. Katarak pada pasien diabetes dewasa dimana gambaran secra histologik dan biokimia sama dengan katarak pasien non diabetik. 5. Katarak Traumatik Paling sering akibat cedera benda asing dilensa atau trauma tumpul terhadap bola mata.Lensa menjadi putih segera setelah masuknya benda asing karena lubang pada kapsul lensa menyebabkan humor aqueus dan kadang korpus vitreus masuk kedalam struktur lensa.

42

Pasien mengeluh penglihatan kabur secara mendadak. Mata menjadi merah , lensa opak dan mungkin terjadi perdarahan intra okular, apabila humor aqueus dan korpus vitreus keluar dari mata , mata menjadi sangat lunak. Penatalaksanaan 1. Benda asing yang masuk harus segera dikeluarkan atau setelah peradangan mereda. 2. Diberikan antibiotik sistemik dan Topikal kortikosteroid topikal untuk memperkecil terjadinya infeksi dan uveitis 3. Atropin Sulfat 1 % untuk menjaga pupil tetap berdilatasi dan mencegah pembentukkan sinekia posterior. Komplikasi katarak 1. Lens Induced Glaucoma Katarak dapat berubah menjadi glaukoma dengan 3 cara a. Phacomorphic glaucoma Keadaan dimana lensa yang membengkak akibat absorbsi cairan. Sudut tertutup menghalangi trabekula dan TIO meningkat. Ini merupakan jenis glaukoma sudut tertutup sekunder b. Phacolytic glaukoma Pada stadium hipermatur, protein lensa mencair ke COA dan dimakan oleh makrofag. Makrofag yang membengkak akan menghambat jalur trabekula dan mengakibatkan penigngian TIO. Jenis ini merupakan jenis glaukoma sudut terbuka sekunder. 2. Lens induced uveitis Protein lensa merupakan antigen yang tidak terekspose oleh sistem imunitas tubuh kita. Saat terjadi pencairan ke bilik mata depan, protein lensa akan dianggap sebagai benda asing sehinga merangsang reaksi imun. Reaksi imun ini akan mengakibatkan terjadinya Uveitis anterior yang ditandai dengan adanya kongesti siliar, sel dan fler pada humor aqueus 3. Subluksasi atau Dislokasi lensa Pada stadium hipermatur, zonua zinii pada lensa dapat melemah dan rusak. Hal ini akan menyebabkan subluksasi lensa dimana zonula zinii tetap utuh dan terdapat bagian sisa lensa, atau dislokasi dimana seluruh zonula zinii rusak dan tidak ada sisa lensa.
43

Pembedahan Katarak Indikasi : 1. Indikasi Optis Saat terjadi gangguan penglihatan yang mengganggu aktivitas normal seharihari, yang merupakan indikasi operasi pada katarak. 2. Indikas Medis 3. Katarak hipermatur Lens induced glaukoma Lens induced uveitis Sublukuksasi atau dislokasi Benda asing dalam lensa Retinopati diabtek untuk fotokoagulasi laser Retinal Detachment

Indikasi kosmetik 1. Operasi Katarak Ekstrakapsuler atau Ekstraksi katarak ekstra kpasuler (EKEK) Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran isi lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga masa lensa dan korteks lensa dapat keluar melalui robekan tersebut. Pembedahan ini dilakukan pada pasien katarak muda, pasien dengan kelainan endotel, bersamasama keratoplasti, implantasi lensa intra okuler posterior, perencanaan implantasi sekunder lensa intraokuler, kemungkinan akan dilakukan bedah glaukoma, mata dengan predisposisi untuk terjadinya prolaps badan kaca, sebelumnya mata mengalami ablasi retina, untuk mencegah penyulit pada saat melakukan pembedahan katarak seperti prolaps badan kaca. 2. Operasi katarak intrakapsular atau Ekstraksi katarak intrakapsuler (EKIK) Pembedahan dilakukan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul. Dapat dilakukan pada zonula zinii yang telah rapuh atau berdegenarsi dan mudah putus. Katarak ekstraksi intrakapsuler ini tidak boleh dilakukan atau

Jenis operasi katarak

44

kontraindikasi pada pasien berusia kuerang dari 40 tahun yang masih mempunyai ligamen hialoidea kapsuler.

GLAUKOMA
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik, dan menciutnya lapang pandang. Peningkatan tekanan di dalam mata (intraocular pressure) adalah salah satu penyebab terjadinya kerusakan syaraf mata (nervus opticus) dan menunjukkan adanya gangguan dengan cairan di dalam mata yang terlalu berlebih. Ini bisa disebabkan oleh mata yang memproduksi cairan terlalu berlebih, cairan tidak mengalir sebagaimana mestinya melalui fasilitas yang ada untuk keluar dari mata (jaringan trabecular meshwork) atau sudut yang terbentuk antara kornea dan iris dangkal atau tertutup sehingga menyumbat/ memblok pengaliran daripada cairan mata. Sebagian orang yang menderita glaukoma namun masih memiliki tekanan di dalam bola matanya normal, penyebab dari tipe glaukoma semacam ini diperkirakan adanya hubungan dengan kekurangan sirkulasi darah di daerah syaraf/nervus opticus mata. Meski glaukoma lebih sering terjadi seiring dengan bertambahnya usia, glaukoma dapat terjadi pada usia berapa saja. Risiko untuk menderita glaukoma diantaranya adalah riwayat penyakit glaukoma di dalam keluarga (faktor keturunan), suku bangsa, diabetes, migraine, tidak bisa melihat jauh (penderita myopia), luka mata, tekanan darah, penggunaan obat-obat golongan cortisone (steroids). Tekanan bola mata pada glaukoma tidak berhubungan dengan tekanan darah. Tekanan bola mata yang tinggi akan mengakibatkan gangguan pembuluh darah retina sehingga mengganggu metabolisme retina, yang kemudian di susul dengan kematian saraf mata. Pada kerusakan serat saraf retina akan mengakibatkan gangguan pada fungsi retina. Bila proses berjalan terus, maka lama-kelamaan penderita akan buta total.
45

ETIOLOGI Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intra okular ini, disebabkan: 1. Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar. 2. Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil (glaukoma hambatan pupil). 3. Penyakit keturunan. 4. Glaukoma dapat timbul akibat penyakit atau kelainan dalam mata (glaukoma sekunder). 5. Glaukoma dapat diakibatkan penyakit lain di tubuh. 6. Glaukoma dapat disebabkan efek samping obat. Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah, akan tetapi bila diketahui dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah kerusakan lanjutnya. Klasifikasi Vaughen 1. Glaukoma Primer a. b. 2. Glaukoma Sekunder 3. Glaukoma Kongenital 4. Glaukoma Absolut Glaukoma Primer Sudut Tertutup Glaukoma Primer Sudut terbuka

Glaukoma primer. Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak didapatkan kelainan yang merupakan penyebab glaukoma. Glaukoma ini didapatkan pada orang yang telah memiliki bakat bawaan glaukoma seperti:

Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan anatomis bilik mata yang menyempit.

46

Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan (goniodisgenesis), berupa trabekulodisgenesis, irisdogenesis dan korneodisgenesis dan yang paling sering berupa trabekulodisgenesis dan goniodisgenesis.

Glaukoma bersifat bilateral, yang tidak selalu simetris dengan sudut bilik mata terbuka ataupun tertutup, pengelompokan ini berguna untuk pelaksanaan dan penelitian. Glaukoma sudut primer dibagi menjadi dua, yaitu : Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis) Merupakan sebagian besar dari glaukoma ( 90-95% ) , yang meliputi kedua mata. Timbulnya kejadian dan kelainan berkembang secara lambat. Disebut sudut terbuka karena humor aqueousmempunyai pintu terbuka ke jaringan trabekular. Pengaliran dihambat oleh perubahan degeneratif jaringan rabekular, saluran schleem, dan saluran yg berdekatan. Perubahan saraf optik juga dapat terjadi. Gejala awal biasanya tidak ada, kelainan diagnose dengan peningkatan TIO dan sudut ruang anterior normal. Peningkatan tekanan dapat dihubungkan dengan nyeri mata yang timbul. Glaukoma sudut terbuka primer adalah glaukoma yang

penyebabnya tidak ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka. Gambaran klinik: Berjalan perlahan dan lambat Sering tidak disadari oleh penderitanya

47

Gambar 2. Sumbatan pada trabekular meshwork memperlambat aliran aqueos, sehingga meningkatkan TIO. Glaukoma kongenital Glaukoma kongenital, khususnya sebagai glaukoma infantil (buftalmos), adalah glaukoma akibat penyumbatan pengaliran keluar cairan mata oleh jaringan sudut bilik mata yang terjadi oleh adanya kelainan kongenital. Kelainan ini akibat terdapatnya membran kongenital yang menutupi sudut bilik mata pada saat perkembangan bola mata, kelainan pembentukan kanal schlemm dan saluran keluar cairan mata yang tidak sempurna terbentuk.

Gambar 4. Glaukoma kongenital (Buftalmos)


48

Glaukoma Absolute Glaukoma absolute merupakan stadium akhir glaukoma, dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada glaukoma absolute,kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan eksvakasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik. PATOFISIOLOGI Studi terbaru mendeteksi terhadap antibody seorang pasien dengan tekanan normal dan unsur pokok glaucoma. Terlihat juga perbedaan yang sangat signifikan antara riwayat antibody terhadap tekanan normal penderita glaucoma dan subjek control cairan mata. Pada glaukoma simpleks ditemukan perjalanan penyakit yang lama akan tetapi berjalan terus sampai berakhir dengan kebutaan yang disebut sebagai glaukoma absolute. Karena perjalanan penyakit demikian maka glaukoma simpleks disebut sebagai maling penglihatan.

GEJALA KLINIS Gejala glaukoma umumnya agak sulit diketahui, karena sering tidak disadari oleh penderitanya atau dianggap sebagai tanda dari penyakit lain sehingga kebanyakan penderita datang ke dokter mata dalam keadaan yang lanjut dan bahkan sudah buta. Selain itu, hal ini diperparah oleh minimnya pengetahuan penderita dan keluarganya terhadap penyakit glaukoma. 1. Pada jenis glaukoma akut, penderita akan mengalami nyeri yang sangat hebat pada mata, sakit kepala, hingga mual muntah. Penglihatan dirasakan

49

menurun drastis dan mata terlihat merah. Keadaan ini disebut glaukoma akut yang terjadi akibat peningkatan TIO yang mendadak. 2. Pada jenis glaukoma kronik penderita jarang mengeluhkan mata, karena umumnya peningkatan tekanan yang terjadi telah berlangsung lama dan mata penderita telah beradaptasi. Keadaan ini sangat berbahaya, penyakit berjalan terus sedangkan penderita tidak menyadarinya.

Sakit kepala ringan Hilang penglihatan berangsur-angsur, yamg diawali dengan penyempitan lapang pandang tepi, Pada akhirnya akan terjadi penyempitan lapang pandang yang menyebabkan penderita sulit melihat benda-benda yang terletak di sisi lain ketika penderita

melihat lurus ke depan (disebut penglihatan terowongan). Gambar 5. Pandangan pada penderita glaukoma.

Gambar 6. Penglihatan berkabut seperti terowongan


Penglihatan menjadi kabur atau berkabut halo

3. Pada Glaukoma Kongenital :

50

Bola mata membesar Edema atau kornea keruh akibat endotel kornea sobek Bayi tidak tahan sinar matahari Mata berair Silau Menjauhi sinar dengan menyembunyikan mata.

DIAGNOSIS Pada penderita glaukoma ditentukan beberapa gejala tergantung pada jenis glaukoma tersebut. Penderita sering ditemukan mengalami mual, muntah, sakit hebat di mata dan di kepala, perasaan mual dengan muntah, dan bradikardia. Gambaran klinis yang sering ditemui antara lain: 1. Bradikardia akibat refleks okulo kardiak 2. Mual dan muntah yang kadang-kadang akibat rasa sakit yang berat terdapat gejala gastrointestinal 3. Sakit hebat di mata dan di kepala karena iris bengkak dan meradang, papil saraf optik hiperemis 4. Bilik mata depan di dalamnya normal akibat terjadinya pengecilan lensa pada katarak hipermatur 5. Kelopak mata edem dengan blefarospasme, terlihat injeksi siliar yang berat, kornea juga terlihat keruh dan pada dataran belakangnya menempel lensa yang luksasi. TES DIAGNOSTIK GLAUKOMA Sebelum melakukan penanganan lanjut hendaknya dilakukan pemeriksaan terlebih dahulu sesuai dengan gejala yang ada pada penderita: 1. Tonometri Palpasi Adalah pemeriksaan umtuk menentukan tekanan bola mata dengan cepat, yaitu dengan memakai ujung jari pemeriksa tanpa alat khusus (tonometer). Dengan menekan bola mata dengan jari pemeriksa diperkirakan besarnya tekanan didalam bola mata.
51

Penilaian

dilakukan dengan

pengalaman

sebelumnya yang dapat

menyatakan tekanan mata N+1, N+2, N+3 atau N-1, N-2, N-3 yang menyatakan tekanan mata lebih tinggi atau lebih rendah daripada normal. 2. Tonometer Schiotz Tonometer Schiotz merupakan tonometer indentasi atau menekan permukaan kornea dengan beban yang dapat bergerak bebas pada sumbunya. Pada tonometer Schiotz bila tekanan rendah atau bolamata empuk maka beban akan dapat mengidentasi lebih dalam dibanding bila tekanan bola mata tinggi atau bola mata keras. Bila tekanan lebih tinggi 20 mmHg dicurigai adanya glaukoma, bila tekanan lebih dari pada 25 mmHg pasien menserita glaukoma

Tonometer Schiotz Goldmann

T. Non Kontak

T. Aplanasi

3. Oftalmoskopi Untuk melihat fundus bagian mata dalam yaitu retina. Dengan oftalmoskop dapat dilihat saraf optik didalam mata dan akan dapat ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggu saraf optik. 4. Tonografi

52

Tonografi bertujuan untuk mengukur daya kemampuan pengaliran aquous humor atau daya pengosongan cairan mata pada sudut bilik mata. Dengan mempergunakan tonometer Schiotz elektrik dihubungkan dengan alat pencatat untuk mengetahui hasil tekanan yang menurunkan tekanan bola mata bila diberi tekanan berkesinambungan. Pencatatan pada kertas yang berkesinambungan akan memberikan gambaran tonogram. 5. Gonioskopi Pemeriksaan gonioskopi adalah tindakan untuk melihat sudut bilik mata dengan goniolens. Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik sudut mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada susut bilik mata seperti benda asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma penderita dan malahan dapat menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder.

6. Pemeriksaan Lapangan Pandang (Perimetri) Perimetri dilakukan untuk mencari batas luar persepsi sinar perifer dan melihat kemampuan penglihatan daerah yang sama dan dengan demikian dapat dilakukan pemeriksaan defek lapangan pandang.

7. Pachymetry

53

Adalah suatu tes yang relatif baru digunakan untuk managemen glaucoma. Pachymetry menentukan ketebalan dari kornea. Setelah mata dibuat mati rasa dengan obat-obat tetes bius, ujung dari pachymeter disentuhkan dengan ringan pada permukaan depan mata (kornea). Studi-studi terakhir menunjukkan bahwa ketebalan kornea pusat dapat mempengaruhi pengukuran tekanan intraocular. Kornea yang lebih tebal dapat memberikan pembacaan tekanan mata yang tinggi secara salah dan kornea yang lebih tipis dapat memberikan pembacaan tekanan yang rendah secara salah. Lebih jauh, kornea-kornea tipis mungkin adalah suatu faktor risiko tambahan untuk glaucoma. PENATALAKSANAAN Macam terapi yang dapat diberikan kepada pasien glaukoma : 1. Medication / Obat-obatan: Pemberian obat-obatan baik berupa tetes mata maupun tablet sebagai tindakan pengobatan awal bertujuan untuk segera menciptakan keadaan tekanan bola mata yang normal atau cukup rendah untuk memelihara agar saraf optik tidak tertekan dan dengan demikian akan mencegah semakin meluasnya kerusakan lapang pandang. 2. Laser treatment / Tindakan laser Laser Trabekuloplasty dan Laser Iridotomi adalah suatu cara untuk membuat agar pengaliran aqueous humor selalu dalam keadaan lancar sehingga tekanan bola mata selalu dalam batas yang diinginkan. 3. Surgery / Tindakan pembedahan. Trabekulectomi atau iridektomi, membuat saluran kecil dari bilik mata belakang tembus ke bilik mata depan dan kesaluran di sudut bilik mata agar cairan bola mata dapat mengalir secara lancar. Pemberian terapi menurut jenis glaukoma yang diderita : 1. Glaukoma Sudut Terbuka
54

Obat tetes mata biasanya bisa mengendalikan glaukoma sudut terbuka. Obat yang pertama diberikan adalah beta bloker (misalnya timolol, betaxolol, carteolol, levobunolol atau metipranolol), yang kemungkinan akan mengurangi pembentukan cairan di dalam mata. Juga diberikan pilocarpine untuk memperkecil pupil dan meningkatkan pengaliran cairan dari bilik anterior. Obat lainnya yang juga diberikan adalah epinephrine, dipivephrine dan carbacol (untuk memperbaiki pengaliran cairan atau mengurangi pembentukan cairan). Jika glaukoma tidak dapat dikontrol dengan obat-obatan atau efek sampingnya tidak dapat ditolerir oleh penderita, maka dilakukan pembedahan untuk meningkatkan pengaliran cairan dari bilik anterior. Digunakan sinar laser untuk membuat lubang di dalam iris atau dilakukan pembedahan untuk memotong sebagian iris (iridotomi). 2. Glaukoma Sudut Tertutup Minum larutan gliserin dan air bisa mengurangi tekanan dan menghentikan serangan glaukoma. Bisa juga diberikan inhibitor karbonik anhidrase (misalnya acetazolamide). Tetes mata pilocarpine menyebabkan pupil mengecil sehingga iris tertarik dan membuka saluran yang tersumbat. Untuk mengontrol tekanan intraokuler bisa diberikan tetes mata beta blocker. Setelah suatu serangan, pemberian pilocarpine dan beta blocker serta inhibitor karbonik anhidrase biasanya terus dilanjutkan. Pada kasus yang berat, untuk mengurangi tekanan biasanya diberikan manitol intravena (melalui pembuluh darah). Terapi laser untuk membuat lubang pada iris akan membantu mencegah serangan berikutnya dan seringkali bisa menyembuhkan penyakit secara permanen. Jika glaukoma tidak dapat diatasi dengan terapi laser, dilakukan pembedahan untuk membuat lubang pada iris. Jika kedua mata memiliki saluran yang sempit, maka kedua mata diobati meskipun serangan hanya terjadi pada salah satu mata.
55

3. Glaukoma Sekunder. Pengobatan glaukoma sekunder tergantung kepada penyebabnya. Jika penyebabnya adala peradangan, diberikan corticosteroid dan obat untuk melebarkan pupil. Kadang dilakukan pembedahan. 4. Glaukoma Kongenitalis

Untuk mengatasi glaukoma kongenitalis perlu dilakukan pembedahan. PENCEGAHAN Pencegahan kebutaan akibat glaukoma: 1. Pada orang yang telah berusia 20 tahun sebaiknya dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata berkala secara teratur setiap 3 tahun. 2. Bila terdapat riwayat adanya glaukoma pada keluarga maka lakukan pemeriksaan ini setiap tahun. 3. Secara teratur perlu dilakukan pemeriksaan lapang pandangan dan tekanan mata pada orang yang dicurigai akan timbulnya glaukoma. 4. Sebaiknya diperiksakan tekanan mata, bila mata menjadi merah dengan sakit kepala yang berat.

RETINOPATI Merupakan kelainan pada retina yang tidak disebabkan radang. Cotton wool retina. Retinopati adalah suatu kelainan pada retina yang Klasifikasi berdasarkan penyebabnya: bukan merupakan peradangan - retinopati diabetikum - retinopati hipertensi - retinopati anemia - retinopati leukimia - retinitis pigmentosa
56

patches

merupakan

gambaran

eksudat

pada

retina

akibat

penyumbatan arteri prepapil sehingga terjadi daerah nonperfusi di dalam

RETINOPATI DIABETIKUM
Kerusakan progresif pada retina akibat diabetes menahun Kelainan ini bisa terjadi pada penderita diabetes yang mendapatkan insulin maupun yang tidak. Insiden cukup tinggi yaitu mencapai 40-50% penderita diabetes dan prognosisnya kurang baik terutama bagi penglihatan. Ada 2 jenis: non proliteratif proliferative

Retinopati merupakan gejala diabetes mellitus utama pada mata, di mana ditemukan pada retina: a. Mikroaneurisma, merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior. Mikroaneurisma merupakan kelainan diabetes mellitus dini pada mata b. Perdarahan dapat berbentuk tiik, garis, dan bercak yang biasanya terletak dekan mikroaneurisma polus posterior. Perdarahan menunjukan prognosis penykit.
c.

Perdarahan

terjadi

akibat

gangguan

permeabilitas

pada

mikroaneurisma atau karena pecahnya kapiler. Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumnnya ireguler dan berkelok-kelok, bentuk ini seakan-akan memberikan perdarahan tapi hal ini tidaklah demikian.Hal ini terjadi akibat sirukulasi dan kadang-kadang disertai kelainan endotel dan eksudasi plasma
d.

Hard exudates merupakan infiltrasi lipid kedalam retina. Gambarnya khusus yaitu kekuning-kuningan. Kelainan ini terutama banyak ditemukan pada keadaan hiperlipoproteinemia.

e. f.

Soft exudates sering disebut cotton wool patches merupakan iskemia retina. Neovaskuarisasi terjadi akibat proliferasi sel endotel pembuluh darah. Pecahnya neovaskularisasi pada daerah-daerah ini dapat menimbulkan

57

perdarahan retina, perdarahan subhialoid(preretinal) maupun perdarahan badan kaca.


g.

Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah maula sehingga sangat menganggu tajam penglihatan pasien Hiperlipidemia suatu keadaan yang sangat jarang, tanda ini akan segera hilang bila diberikan pengobatan.

h.

Klasifikasi retinopati diabetes:


- Derajat I Terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat lemak - Derajat II Terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak

dengan atau tanpa eksudat lemak


- Derajat III Terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak

terdapat neovaskularisasi dan proliferasi Pengobatan dengan mengontrol diabetes mellitus dengan diet dan obat-obat antidiabetes. Fotokoagulasi diakukan pada daerah retina iskemia dengan ased dan xenon.

RETINOPATI HIPERTENSI
Etiologi

Essential hypertension (hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya) Secondary hypertension (seperti pada preeklamsia / eklamsia,

pheochromocytoma, kidney disease, adrenal disease, coarctation aorta) Patofisiologi Hipertensi memberikan kelainan pada retina berupa retinopati hipertensi, dengan arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, udem retina dan perdarahan retina.Kelainan dapat berupa penyempitan umum atau setempat, percabangan pembuluh darah yang tajam, fenomena crossing atau sklerose pembuluh darah. Penyempitan (spasme) pembuluh darah dapat berupa :

58

1. Pembuluh darah (terutama arteriol retina) yang berwarna lebih pucat. 2. Kaliber pembuluh yang menjadi lebih kecil atau ireguler (karena spasme lokal) 3. Percabangan arteriol yang tajam. Bila kelainan berupa sclerosis dapat tampak sebagai (1): 1. Refleks cooper wire 2. Refleks silver wire 3. Sheating 4. Lumen pembuluh darah yang ireguler
5. Terdapat fenomena crossing sebagai berikut :

Elevasi : pengangkatan vena oleh arteri yang berada dibawahnya. Deviasi : pergeseran vena oleh arteri yang bersilangan dengan vena Kompresi : penekanan yang kuat oleh arteri yang menyebabkan

tersebut dengan sudut persilangan yang lebih kecil.

bendungan vena. Kelainan pada pembuluh darah ini dapat menyebabkan kelainan pada retina yaitu retinopati hipertensi. Retinopati hipertensi dapat berupa perdarahan atau eksudat retina yang pada daerah makula dapat memberikan gambaran seperti bintang (star figure). Eksudat retina tersebut dapat berbentuk :

cotton wool patches yang merupakan edema serat serat retina akibat mikroinfark sesudah penyumbatan arteriole, biasanya terletak sekitar 2 3 diameter pupil didekat kelompok pembuluh darah utama sekitar papil.

Eksudat pungtata yang tersebar. Eksudat putih pada daerah yang tak tertentu dan luas.

Perdarahan pada retina dapat terjadi primer akibat oklusi arteri atau sekunder akibat arteriosklerose yang mengakibatkan oklusi vena. Pada hipertensi berat dapat terlihat perdarahan retina pada lapisan dekat papil dan sejajar dengan permukaan
59

retina. Perdarahan retina akibat diapedesis biasanya kecil dan berbentuk lidah api (flame shaped) Manifestasi Klinis Retinopati hipertensi dapat terjadi dalam 4 keadaan, yaitu : 1. Simple hipertensi tanpa sklerosis Ditemukan pada pasien usia muda, tanda pada retina dapat berupa kontriksi dari arteriole dimana akan menjadi pucat dan terdapat perdarahan tetapi tidak terdapat eksudat 2. Hipertensi dengan involutionary sklerosis Ditemukan pada pasien usia tua, gambaran dari arteriosklerotik dapat terjadi. Tanda vaskular hanya menjelaskan bertambahnya lokal kontriksi dan dilatasi dari pembuluh darah dengan vaskular sheath dan deposit dari hard eksudat dan kadang terdapat perdarahan tanpa adanya oedema. Seringkali perubahan pada pembuluh darah terjadi bilateral, retinopati yang menetap pada satu mata dapat mengakibatkan insufisiensi karotid pada tepinya. Prognosisnya relatif baik. 3. Arteriolar (difuse hyperplastic) sklerosis Ditemukan pada pasien usia muda. Kebanyakan arteri pada usia muda merespon hipertensi dengan proliferatif dan fibrous, perubahan terutama cenderung mengenai media. Pada ginjal berupa kronik glomerulonefritis dan gambaran opthalmoskop klasik diketahui sebagai albuminuria atau timbulnya renal retinopati. Pembuluh darah menunjukan bukti adanya hipertensi. Penyempitan dan berkelok keloknya pembuluh darah dengan tanda arteriovenous crossing, sedangkan pada multiple hemorhage dapat timbul dengan udem dan cotton wool patches pada stadium awal dan adanya hard eksudat tersebar dan sering membentuk makulare star pada stadium akhir atau lanjut. Jika pasien dapat bertahan, terdapat tanda perubahan dari fundus yang menjadi regresi dan meskipun kebutaan tidak terjadi tetapi penglihatan yang berkurang dapat menjadi masalah yang cukup serius. Kematian disebabkan oleh uremia.
60

4. Malignan hipertension Adalah sebuah ekspresi dari akselerasi progresif dari stadium hipertensi pada pasien dengan relatif young arteriole (umur muda) tidak terlindung oleh sklerosis. Penggabungan dari renal insufisiensi dan gambaran dari fundus dapat diketahui sebagai hipertensi neuroretinopati yang didominasi oleh gambaran udem. Seluruh retina dapat menjadi gelap / suram karena adanya general udem yang banyak pada disc, mengakibatkan dalam stadium dari papiledema dengan multiple cotton wool patches, hard eksudat dapat menjadi berlebihan menandai bahwa patches form enormous masse diantaranya. Tanda makular star seringkali yang paling utama. Penglihatan seringkali menjadi kabur / suram. Pada kasus seperti itu, khususnya ketika papiledema menjadi tanda. Prognosisnya adalah tidak jelas dan bila tidak hipertensi dapat dikontrol dengan obat obatan atau metode bedah. Kehidupan tidak selalu berlangsung lebih dari 2 tahun. Jika terapi umum berhasil, kesan opthalmoscopy secara dramatis menjadi lebih baik dan penglihatan dapat di perbaiki tetapi prognosis akhir adalah tidak menyenangkan. Gejala dan Tanda Gejala pada retinopati hipertensi sering asimptommatik, kadang dapat

menyebabkan penurunan penglihatan. Tanda utamanya berupa general atau lokal penyempital arteri retina dan sering terjadi bilateral. Tanda lainnya dapat berupa arteriovenous crossing changes, retinal arteriolus sklerosis (cooper / silver wering), cotton wool spot, hard eksudat yang berupa macular star figure, flame haemorrhage, retinal edema, arteriol makroaneurisme, dan atropi korioretinal (Elschnig spot). Tanda lainnya yang jarang terjadi adalah ablasio retina, perdarahan vitreous, penyumpatan di central atau cabang dari arteri atau vena. Dan neovaskularisasi merupakan komplikasi yang dapat berkembang. Pada retinopati hipertensi stadium lanjut berupa retinopati hpertensi malignan menunjukan adanya papiledema ditambah tanda lainnya yang telah disebutkan diatas.
61

Klasifikasi retinopati hipertensi. Terdapat bermacam macam klasifikasi retinopati hipertensi bermacam macam, diantaranya adalah sebagai berikut : Klasifikasi retinopati hipertensi dibagian ilmu penyakit mata RSCM adalah sebagai berikut : Tipe 1 : Fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati, tidak ada sklerose, dan

terdapat pada orang muda. Pada funduskopi : Arteri menyempit dan pucat, arteri meregang dan

percabangan tajam, perdarahan ada atau tidak ada, eksudat ada atau tidak ada. Tipe 2 : Fundus hipertensi dengan atau tanpa hipertensi sklerose senil, terdapat pada

orang tua. Funduskopi : Pembuluh darah tampak mengalami penyempitan, pelebaran dan

sheating setempat. Perdarahan retina ada atau tidak ada. Tidak ada edema papil. Tipe 3 : Fundus dengan retinopati hipertensi dengan arteriosclerosis, terdapat pada

orang muda. Funduskopi : Penyempitan arteri, kelokan bertambah fenomena crossing

perdarah mltiple, cotton wool patches, makula star figure. Tipe 4 : Hipertensi progresif

62

Funduskopi : Edema papil, cotton wool patches, hard eksudat dan star figure

exudate yang nyata. Klasifikasi retinopati hipertensi menurut Scheie, Adalah sebagai berikut :

Stadium I : Terdapat penciutan setempat pada pembuluh darah setempat. Stadium II : Penciutan pembuluh darah arteri menyeluruh, dengan kadang kadang penciutan setempat sampai seperti benang, pembuluh arteri tegang, membentuk cabang keras.

Stadium III : Lanjutan stadium II, dengan eksudat cotton, dengan akibat perdarahan yang terjadi akibat diastole diatas 120 mmHg, kadang kadang terdapat keluhan berkurangnya penglihatan.

Stadium IV : Seperti stadium III dengan edema papil dengan eksudat star figure, disertai keluhan penglihatan menurun dengan tekanan diastole kira kira 150 mmHg.

Menurut Keith Wagener Barker (1939), mengklasifikasikan pasien retinopati hipertensif kedalam 4 kelompok.

Stadium I dan II terbatas pada perubahan arteriol disertai pelemahan dan peningkatan refleksi cahaya (kawat tembaga atau perak). Penekanan lebih ditujukan kepada stadium III dan IV. Yang mencakup bercak cotton wool, eksudat keras, perdarahan, dan perubahan mikrovaskuler luas. Stadium IV dibedakan dengan adanya gambaran tambahan berupa edema diskus optikus.

Diagnosis retinopati hipertensi Diagnosis retinopati hipertensi didasarkan atas hasil pemeriksaan funduskopi atau dengan pemeriksaan fluorescein angiography yang merupakan pemeriksaan yang paling akurat dan dapat dipercaya Angiografi flouresens memungkinkan kita mendokumentasikan perubahan perubahan mikrosirkulasi ini secara akurat. Pada pasien berusia muda dengan hipertensi, ditemukan penipisan dan penyumbatan arteriole, dan adanya
63

nonperfusi kapiler dapat diverifikasi dalam hubungannya dengan cotton wool patches, yang dikelilingi oleh kapiler kapiler yang melebar abnormal dan mikroaneurisme yang meningkat permeabilitasnya pada angiografi flourecens. Gambaran fundus pada retinopati hipertensif ditentukan oleh derajat peningkatan tekanan darah dan keadaan arteriole arteriole retina. Dengan demikian pada pasien berusia muda yang mengalami hipertensi akseleratif, dijumpai retinopati ekstensif, dengan perdarahan, infark retina (cotton wool patches), infark koroid (Elschnig patches), dan kadang kadang ablasio serosa retina. Edema berat pada diskus adalah gambaran yang menonjol. Penglihatan mungkin terganggu tetapi dapat pulih apabila tekanan darah dapat diturunkan dengan hati hati Sebaliknya, para pasien berusia lanjut dengan pembuluh yang arteriosklerotik tidak dapat berespon seperti diatas, dan pembuluh pembuluh darah mereka terlindung oleh arteriosklerosis. Karena itulah pasien berusia lanjut jarang memperlihatkan gambaran retinopati hipertensi yang jelas Resolusi bercak bercak cotton wool dan perubahan perubahan arteriole juga terjadi pada terapi hipotensi yang berhasil. Pada pasien tua, perubahan perubahan arteriosklerotik yang ada bersifat reversible Gambaran fundus normal Papil

Warna bulat sedikit lebih pucat dari sekitarnya. Terletak sebelah nasal makula lutea.

Dari papil keluar pembuluh darah arteri dan vena Rasio arteri-vena 2 : 3 Arteri terletak sebelah luar venanya Macula lutea terletak temporal dari papil, sedikit dibawah bidang horizontal bulbus okuli
64

Macula berwarna lebih gelap di banding retina lainnya karena macula lebih tipis.

Gambar 2. Perubahan perubahan vascular karena hipertensi (mata kanan, laki laki umur 30 tahun)

Vena agak dilatasi dan refleksnya luas. Pada percabangan pertama dari arteri temporal inferior terdapat cotton wool spot yang kecil. Ini sesuai dengan mikroinfark iskemik dilapisan serabut saraf. Pembuluh pembuluh darah yang lebih kecil berkelok kelok. Penderita mengidap hipertensi kardiovaskuler moderate selama 2,5 tahun.

Gambar 3. Perubahan perubahan vaskular karena hipertensi (mata kiri) (5) Cabang cabang arteri agak menciut dan lebih lurus daripada keadaan normal. Refleks axial meluas. Kaliber vena bermacam macam. Cross sign GUNN dapat dilihat dinasal atas papil. Klasifikasi fundus hipertensi oleh Keith, Wagener dan Barner di jerman, dimodifikasi oleh Neurobauer. Gambaran fundus disini adalah tingkat I II.

65

Gambar 4. Perubahan perubahan vascular karena hipertensi (mata kanan, penderita umur 68 tahun) (5) Tanda khas dari perubahan vaskular pada hipertensi adalah penciutan arteriole relative jika dibandingkan dengan vena dalam keadaan normal. Juga terlihat crossing phenomenon (GUNN sign). Refleks axial dari arteriol tampak lebih terang daripada keadaan normal dan cabang cabang kecil arteriole tampak tipis. Pada penderita mengidap hipertensi kardiovaskuler, terlihat bercak pada

percabangan arteri disebelah parifer persilangan pertama antara arteri temporal superior dan vena. Bercak bercak ini menunjukan perubahan perubahan dinding pembuluh darah dan ini terlihat jelas di segmen atas gambar, terlihat pada cabang arteri superior sesudah percabangan berikutnya ada perselubungan menyerupai lengan baju (sleave-like sheating) yang ditengahnya terbagi 2. Refleks arteriole tampak lebih banyak dan berwarna kuning (cooper wire artery) dan terdapat crossing sign di SALUS. Fenomena ini menunjukan selain adanya persilangan arteri-vena juga adanya deviasi arkuata dari vena pada sebelah persilangan.

Gambar 5. Fundus pada penderita dengan hipertensi renal (mata kiri)


66

Dengan menciutnya arteriole terjadilah refleks axial yang terang, sehingga menyerupai kawat perak (silver wire artery). Terlihat kongesti dan bertambahnya kelokan kelokan vena. Terlihat pula crossing phenomenon GUNN. Banyak dotlike dan flame-shaped haemorrhage disertai beberapa deep deposit didaerah vena temporal superior. Diantara papil dengan macula terdapat deep eksudat yang radial terdiri dari substansi lemak mengendap didalam lapisan pleksiform luar. Arah konvergen dari lapisan ini (lapisan serabut HENLE) menyebabkan endapan tersusun radial. Satu setengah kemudian tidak tercatat adanya perubahan fundus.

Gambar 6. retinopati hipertensi (mata kanan, perempuan berumur 12 tahun) (5) Penderita mengidap hipertensi kardiovaskuler Sejas umur 2 tahun. Terdapat insufisiensi renal yang berat sehingga diperlukan dilakukan dialise berulang kali. Terlihat edema papil dengan batas kabur. Vena retina mengalami kongesti dan berkelok kelok. Arteriole menciut dan terdapat beberapa perdarahan halus. Tanda ini menunjukan hipertensi renal menahun. Perubahan perubahan pada mata kanan identik dengan mata kiri. Tajam penglihatan kedua mata 0,8 Penatalaksanaan Mengobati faktor primer adalah sangat penting jika ditemukan perubahan pada fundus akibat retinopati arterial. Tekanan darah harus diturunkan dibawah 140/90 mmHg. Jika telah terjadi perubahan pada fundus akibat arteriosklerosis, maka kondisi ini tidak dapat diobati lagi. Beberapa studi eksperimental dan percobaan klinik menunjukan bahwa tanda-tanda retinopati hipertensi dapat berkurang dengan mengontrol kadar tekanan darah. Masih tidak jelas apakah pengobatan dengan obat
67

anti hipertensi mempunyai efek langsung terhadap struktur mikrovaskuler. Penggunaan obat ACE Inhibitor terbukti dapat mengurangi kekeruhan dinding arteri retina sementara penggunaan HCT tidak memberikan efek apa pun terhadap pembuluh darah retina. Perubahan pola dan gaya hidup juga harus dilakukan. Pasien dinasehati untuk menurunkan berat badan jika sudah melewati standar berat badan ideal seharusnya. Konsumsi makanan dengan kadar lemak jenuh harus dikurangi sementara intake lemak tak jenuh dapat menurunkan tekanan darah. Konsumsi alkohol dan garam perlu dibatasi dan pasien memerlukan kegiatan olahraga yang teratur Komplikasi Pada tahap yang masih ringan, hipertensi akan meningkatkan refleks cahaya arterioler sehingga timbul gambaran silver wire atau copper wire. Namun dalam kondisi yang lebih berat, dapat timbul komplikasi seperti oklusi cabang vena retina (BRVO) atau oklusi arteri retina sentralis (CRAO).(5,10) Walaupun BVRO akut tidak terlihat pada gambaran funduskopi, dalam hitungan jam atau hari ia dapat menimbulkan edema yang bersifat opak pada retina akibat infark pada pembuluh darah retina. Seiring waktu, vena yang tersumbat akan mengalami rekanalisasi sehingga kembali terjadi reperfusi dan berkurangnya edema. Namun, tetap terjadi kerusaka yang permanen terhadap pembuluh darah. Oklusi yang terjadi merupakan akibat dari emboli. Tiga varietas emboli yang diketahui adalah:(9) i) kolesterol emboli (plaque Hollenhorst) yang berasal dari arteri karotid ii) emboli platelet-fibrin yang terdapat pada arteriosklerosis pembuluh arah besar iii) kalsifik emboli yang berasal dari katup jantung Antara ciri-ciri dari CRAO adalah kehilangan penglihatan yang berat dan terjadi secara tiba-tiba. Retina menjadi edema dan lebih opak, terutama pada kutub posterior dimana serat saraf dan lapisan sel ganglion paling tebal. Refleks oranye
68

dari vaskulatur koroid yang masih intak di bawah foveola menjadi lebih kontras dari sekitarnya hingga memberikan gambaran cherry-red spot. CRAO sering disebabkan oleh trombosis akibat arteriosklerosis pada lamina cribrosa (10) Selain CRAO dan BRVO, sindroma iskmik okuler juga dapat menjadi komplikasi dari retinopati hipertensi. Sindroma iskemik okuler adalah istilah yang diberikan untuk simptom okuler dan tanda-tanda yang menandakan suatu keadaan kronis dari obstruksi arteri karotis yang berat. Arteriosklerosis merupakan etiologi yang paling sering, namun penyebab lain yang dapat menimbulkan kondisi ini termasuk sindroma Eisenmenger, giant cell arteritis dan kondisi inflamasi lain yang berlangsung kronis. Simptom termasuk hilang penglihatan yang terjadi dalam kurun waktu satu bulan atau lebih, nyeri pada daerah orbital mata yang terkena dan penyembuhan yang terlambat akibat paparan cahaya langsung. PROGNOSIS Prognosis tergantung kepada kontrol tekanan darah. Kerusakan penglihatan yang serius biasanya tidak terjadi sebagai dampak langsung dari proses hipertensi kecuali terdapat oklusi vena atau arteri lokal. Pasien dengan perdarahan retina, CWS atau edema retina tanpa papiledema mempunya jangka hidup kurang lebih 27,6 bulan. Pasien dengan papiledema, jangka hidupnya diperkirakan sekitar 10,5 bulan. Namun pada sesetengah kasus, komplikasi tetap tidak terelakkan walaupun RETINOPATI LEUKIMIA Leukimia merupakan neoplasma ganas sel darah putih, yang penyebabnya tidak diketahui, dan dapat berjalan akut Sering terjadi pada usia kurang dari 5 tahun atau diatas usia 50 tahun Retinopati ditemukan atau terdapat pada 2/3 penderita leukimia Dapat mengenai seluruh jaringan mata - perdarahan konjungtiva dan corpus viterus - infiltrasi pada konjungtiva, koroid, sklera, dan fovea makula RETINOPATI PIGMENTOSA

69

Degenerasi sel epitel retina (sel batang) dan atrofi saraf optik, menyebar tanpa gejala peradangan Bercak dan pita halus yang berwarna hitam Berjalan progresif yang onset bermula sejak masa kanak-kanak
Gejala sukar melihat di malam hari, lapang pandangan menjadi sempit,

penglihatan sentral menurun sampai terjadinya buta warna Funduskopi akan terlihat penumpukan pigmen perivaskular di bagian perifer retina, arteri menciut, sel dalam corpus vitreus, dan papil pucat

DAFTAR PUSTAKA

Ilyas,Sidharta, Ilmu Penyakit Mata, cetakan III, balai penerbitan FKUI,2006,Jakarta

Ilyas,Sidharta, Kelainan Refraksi dan Kacamata Glosari Sinopsis,edisi II,balai penerbitan FKUI,2006,Jakarta

Ilyas,Sidharta,dkk. Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran,edisi II,sagung seto,2002,Jakarta

Ilyas,Sidharta,dkk. Sari Ilmu Penyakit Mata, FK UI, 2003. Jakarta

James, Bruce. Et al. Lectures Notes Oftalmology, edisi 9. Erlangga Medical Series, 2005, Jakarta.

Vaughan, Daniel; Asbury, Taylor; Riordan-Eva, Paul. Oftalmologi Umum. Edisi 14. KDT. 2000,Jakarta

70

REFRESHING PENGLIHATAN TURUN MENDADAK TANPA MATA MERAH DAN PENGLIHATAN TURUN PERLAHAN TANPA MATA MERAH

Disusun oleh : NOVITA RACHMAWATI 2007730093

Pembimbing : dr. H. Hasri Darni, Sp.M


71

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA KEPANITERAAN KLINIK STASE MATA RSIJ CEMPAKA PUTIH 2012

Kata Pengantar
Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmatNya saya dapat menyusun dan menyelesaikan laporan refreshing dengan judul Penglihatan Turun Mendadak Tanpa Mata Merah dan Penglihatan turun Perlahan Tanpa Mata Merah. Dalam laporan ini telah dijelaskan tentang kejadian yang berhubungan dengan definisi, penyebab, gejala serta penanganan dari kejadian tersebut, karenanya laporan ini sangat berguna untuk pengetahuan kami. Mungkin laporan ini belum sempurna sebagaimana mestinya, tetapi kami sudah berusaha dalam menyelesaikan laporan ini dengan sebaik-baiknya. Saya berharap laporan ini dapat berguna bagi saya dan pembaca. Saya berterima kasih kepada para pembimbing dan teman sekelompok kami yang telah banyak membantu kami dalam menyelesaikan laporan ini dan tentunya didukung juga oleh kekompakan kelompok kami. Dalam membuat laporan ini, saya mengambil sumber-sumber dari buku ajar, slide, atlas dan internet sehingga kami bisa menjawab dan mendapatkan informasi-informasi yang kami butuhkan dalam laporan ini. Saya menyadari bahwa laporan ini belum sempurna, untuk itu saya mengharapkan masukan yang bermanfaat dari pembaca.

Jakarta, Juni 2012

72

( Novita Rachmawati, S.Ked )

Contents
BAB I PENDAHULUAN......................................................................................2 Latar Belakang...................................................................................2 Tujuan................................................................................................2 BAB II.....................................................................................................3 PEMBAHASAN........................................................................................3 2.1 Anatomi dan Fisiologi mata...........................................................3 2.2 Penglihatan turun mendadak tanpa mata merah.......................11 Neuritis optikus..............................................................................11 ABLASI RETINA..............................................................................16 OBSTRUKSI VENA RETINA SENTRAL...............................................22 Oklusi Arteri Retina Sentral............................................................24 KEKERUHAN DAN PERDARAAN CORPUS VITREOUS........................25 AMBLIOPOIA TOKSIK......................................................................27 RETINOPATI SEROSA SENTRAL.......................................................30 UVEITIS POSTERIOR/KOROIDITIS....................................................31 2.3 Penglihatan turun perlahan tanpa mata merah...........................32 Katarak..........................................................................................32 GLAUKOMA...................................................................................45 73

RETINOPATI DIABETIKUM..............................................................57 RETINOPATI HIPERTENSI................................................................58 Contents..............................................................................................73

74

You might also like