P. 1
Modul Enterohepatik Qq

Modul Enterohepatik Qq

|Views: 208|Likes:
Published by Mirsal Picasso

More info:

Published by: Mirsal Picasso on Jun 12, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/09/2013

pdf

text

original

Sections

  • PENDAHULUAN
  • SASARAN PEMBELAJARAN
  • AREA KOMPETENSI YANG HARUS DICAPAI MAHASISWA
  • DAFTAR MASALAH YANG SERING DIJUMPAI
  • DAFTAR PENYAKIT
  • Pindah Ke
  • Modul
  • Tingkat kemampuan dibagi menjadi 4 tingkatan :
  • Tingkat Kemampuan 1
  • Tingkat Kemampuan 2
  • Tingkat Kemampuan 3
  • (bukan kasus gawat darurat)
  • (kasus gawat darurat)
  • Tingkat Kemampuan 4
  • Ad. 1. Kuliah Pakar
  • No Judul Kuliah Bagian Pemberi Kuliah
  • Ad. 2 Diskusi Tutorial
  • Pra tutorial
  • Tutorial tahap 1
  • Tutorial tahap 2
  • Saat Panel Diskusi
  • Setelah satu Seri Tutorial Selesai
  • Tugas dan Kewajiban Mahasiswa
  • Tugas Untuk Mahasiswa
  • PROSES PEMECAHAN MASALAH
  • Jadwal Kegiatan
  • penyajian dan laporan lengkap
  • Ad. 3. Skill Lab
  • Ad. 4. Praktikum
  • No Materi Praktikum Waktu Laboratorium Kelompok
  • Ad. 5. Belajar Mandiri
  • Ad. 6. Konsultasi Pakar
  • No Nama Bagian HP
  • PENILAIAN
  • UNIT PEMBELAJARAN 1
  • TUJUAN PEMBELAJARAN
  • Pada akhir pembelajaran, mahasiswa mampu :
  • TEORI
  • Embriologi
  • Anatomi
  • Histologi
  • Kandung Empedu ( Vesica Biliaris )
  • UNIT PEMBELAJARAN 2
  • SKENARIO 2. : KENAPA ADIKKU KUNING?
  • FISIOLOGI HATI
  • FISIOLOGI KANDUNG EMPEDU
  • SEKRESI EMPEDU
  • IKTERUS
  • Fase Prahepatik
  • Fase Intrahepatik
  • Fase Pascahepatik
  • UNIT PEMBELAJARAN 3
  • Definisi
  • Etiologi
  • Patofisiologi
  • Gambaran klinis
  • Pengobatan
  • Infeksi yang sembuh spontan
  • Gagal hati akut
  • Hepatitis Kolestasis
  • Hepatitis Relaps
  • UNIT PEMBELAJARAN 4
  • Sirosis Hati
  • Klasifikasi dan Etiologi
  • Epidemiologi
  • Manifestasi klinis
  • Pemeriksaan
  • Diagnosis
  • Komplikasi
  • Penatalaksanaan
  • Tabel Klasifikasi Chlid Pasien Sirosis Hati dalam Terminologi Cadangan
  • Fungsi Hati
  • Derajat Kerusakan Minimal Sedang Berat
  • 1. Total serum
  • bilirubin
  • 2. Serum albumin
  • 3. Protrombin
  • (detik atau
  • International
  • Normalized
  • Ratio /INR)
  • 4. Asites
  • 5. Enselopati/PSE
  • UNIT PEMBELAJARAN 5
  • KOLESISTITIS
  • Kolesistitis Akut
  • Etiologi dan patogenesis
  • Patologi
  • Gejala klinis
  • Prognosis
  • Kolesistitis Kronik
  • Referensi
  • THE SEVEN JUMPS
  • No Langkah Uraian

PENDAHULUAN Modul ini mempelajari tentang dasar-dasar patogenesis penyakit

Pancreohepatobilier. Dalam modul ini juga dipelajari pemeriksaan-pemeriksaan yang mendukung suatu diagnose penyakit Pancreohepatobilier, penatalaksanaan kelainan tersebut dan aspek-aspek yang berhubungan dengan promosi, prevensi dan rehabilitasi pada penyakit Pancreohepatobilier. Buku penuntun ini diberikan pada mahasiswa yang mengambil mata kuliah penyakit Pancreohepatobilier pada semester III. Pada modul ini mahasiswa diharapkan dapat menjawab pertanyaan-pertanyaan yang akan timbul pada kasuskasus yang akan banyak dijumpai pada masyarakat dan melihat hubungan antara disiplin ilmu yang terkait serta dampak psikososial yang terjadi akibat kelainan tersebut. Dengan adanya skenario-skenario dalam modul ini diharapkan akan mendorong mahasiswa untuk belajar dan mencari jawaban dengan pendekatan ilmiah. Sebelum menggunakan modul ini, mahasiswa diharapkan membaca Tujuan

Pembelajaran Umum ( TPK ) dan Tujuan Pembelajaran Khusus ( TPK ) sehingga tidak terjadi penyimpangan pada diskusi dan tujuan serta dapat dicapai kompetensi minimal yang diharapkan. Bahan untuk diskusi dapat diperoleh dari bacaan yang tercantum di akhir modul. Kuliah pakar akan diberikan atas permintaan mahasiswa yang berkaitan dengan penyakit ataupun penjelasan dalam pertemuan konsultasi antara peserta kelompok diskusi mahasiswa dengan tutor atau ahli yang

bersangkutan. Penyusun mengharapkan buku ini dapat membantu mahasiwa dalam memecahkan masalah Pancreohepatobilier yang disajikan.

1

SASARAN PEMBELAJARAN SASARAN PEMBELAJARAN UMUM Pada akhir modul XII Pancreohepatobilier, mahasiswa semester III FK UNAYA diharapkan mampu melakukan anamnesa, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, menegakkan diagnose, penatalaksanaan terapetik dan preventif secara rasional, holistic dan professional terhadap penyakit Pancreohepatobilier. SASARAN PEMBELAJARAN KHUSUS

Mahasiswa

mampu

melakukan

anamnesis

pasien

penyakit

Pancreohepatobilier secara efektif (SL)

Mampu melakukan informed consent secara lisan dan tulisan (SL) Mahasiswa mampu mempersiapkan pasien secara psikis sebelum

dilakukannya pemeriksaan fisik (SL)

Mahasiswa mampu menggali dan mencatat rekam medis pasien (SL) Mahasiswa mampu melakukan pemeriksaan fisik (SL) Mahasiswa mampu mengidentifikasi dan menganalisa pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan dalam rangka menegakkan diagnose (T & K)

Membuat permintaan pemeriksaan penunjang secara tertulis (SL) Mahasiswa mampu menjelaskan terapi secara rasional terhadap penyakit Pancreohepatobilier dan sistem peresepan. (T&K)

Mahasiswa mampu menjelaskan tindakan prevensi terhadap penyakit Pancreohepatobilier. (T & K)

Mahasiswa mampu mengidentifikasi dan menjelaskan penatalaksanaan kegawatdaruratan pada Pancreohepatobilier. (T & K)

Mahasiswa mampu menjelaskan anatomi, fisiologi, histologi dan fungsi normal organ-organ yang berhubungan dengan sistem Pancreohepatobilier. (T & K & P)

Mahasiswa mampu menjelaskan patofisiologi, dan pathogenesis penyakit Pancreohepatobilier.(T & K)

Mahasiswa mampu membuat diagnosa banding dan menegakkan diagnosa berdasarkan evidence based medicine. (T & K)

Mahasiswa

mampu

menjelaskan

monitoring

dan

evaluasi

dari

penatalaksanaan penyakit Pancreohepatobilier. (T & K)

Mahasiswa mampu menjelaskan prinsip-prinsip pelayanan dokter keluarga secara holistik, komprehensif, koordinatif, kolaboratif, dan bersinambung

dalam mengelola penyakit Pancreohepatobilier dan masalah pasien. ( T & K)

2

AREA KOMPETENSI YANG HARUS DICAPAI MAHASISWA

No 1

Area Kompetensi Komunikasi efektif

Kompetensi inti Mampu

Kompenen kompetensi Berkomunikasi

Sasaran penunjang 1. Memberikan salam 2. Memberikan situasi yang nyaman bagi pasien (teori dan skillslab) 3. Menunjukkan sikap simpati dan dapat dipercaya (teori dan skillslab) 4. Mendengarkan dengan aktif (penuh perhatian dan memberi waktu yang cukup pada pasien untuk menyampaikan keluhannya dan menggali permasalahan pasien 5. Menyimpulkan kembali masalah pasien. kekhawatiran, maupun harapannya (skillslab) 6. Memelihara dan menjaga harga diri pasien, hal-hal yang bersifat pribadi, dan kerahasiaan pasien sepanjang waktu (teori) 7. Memperlakukan pasien sebagai mitra sejajar dan meminta persetujuannya dalam memutuskan suatu terapi dan tindakan (persetujuan dalam pemeriksaan fisik)

menggali dan dengan pasien bertukar informasi (verbal dan non verbal ) dengan pasien/ pada semua usia, anggota keluarga, masyarakat, kolega dan profesi lain serta anggota keluarganya

Mengumpulka n informasi

1. Mampu menggunakan open- maupun close-ended question dalam menggali informasi (move from open to closed question properly 2. Meminta penjelasan pada pasien pada statement yang kurang dimengerti 3. Menggunakan penalaran klinik dalam penggalian riwayat penyakit pasien sekarang, riwayat keluarga, atau riwayat kesehatan masa lalu 4. Melakukan penggalian data secara runtut dan efisien

3

Memberi tahu adanya rasa sakit atau tidak nyaman yang mungkin timbul selama pemeriksaan fisik atau tindakannya. gangguan psikis) 4. dan harapannya 3. Menggunakan bahasa yang santun dan dapat dimengertinoleh pasien (termasuk bahasa daerah setempat). Mampu merespon verbal dan non verbal dari pasien secara profesional 5. meringkas informasi. Menghargai kepercayaan pasien terhadap segala sesuatu yang menyangkut penyakitnya 2. malu.5. kekhawatirannya. Memberi Penjelasan dan informasi 1. Bisu-tuli. (sehubungan dengan PE 4 . ketika menyampaikan pertanyaan. takut. menjelaskan hasil diagnosa. eforia. Mempersiapkan perasaan pasien untuk menghindari rasa takut dan stres sebelum melakukan pemeriksaan fisik (sehubungan dengan PE dan first aid) 2. Tidak memberikan nasihat maupun penjelasan yang prematur saat masih mengumpulkan data-data Memahami perspektif pasien 1. maupun pasien dengan hambatan komunikasi mis. Memperhatikan faktor biopsikososiobudaya dan normanorma setempat untuk menetapkan dan mempertahankan terapi paripurna dan hubungan dokter pasien yang profesional 6. Melakukan fasilitasi secara profesional terhadap ungkapan emosi pasien (marah. pilihan penanganan serta prognosis. Melakukan eksplorasi terhadap kepentingan pasien. sedih. bingung. serta sesuai tingkat pendidikan pasien.

riwayat penyakit saat ini. kebutuhan pasien. Memberikan waktu yang cukup kepada pasien untuk merenungkan kembali serta berkonsultasi sebelum membuat persetujuan 7. operasi. lengkap. (sehubungan dengan PE dan first aid) 4. rujukan) sebelum dikerjakan. Memastikan dan mengkonfirmasikan bahwa informasi dan pilihan-pilihan tindakan telah dipahami oleh pasien 6. manfaat dan risiko prosedur diagnostik dan tindakan medis (terapi. Memberi penjelasan dengan benar. dan jujur tentang tujuan. 5 . Memastikan kesinambungan pelayanan yang telah dibuat dan disepakati 2 Ketrampilan Klinis Melakukan prosedur klinis sesuai masalah.dan first aid) 3. jelas. dan sesuai kesenangann Memperoleh dan mencatat informasi yang akurat serta penting tentang pasien dan keluarganya. riwayat medis. riwayat keluarga. keperluan. 1. atau menganjurkan rujukan untuk permasalahan Menjawab yang sulit 5. memberi konsultasi.Menggali dan merekam dengan jelas keluhan-keluhan yang disampaikan. riwayat sosial serta riwayat lain yang relevan. pertanyaan dengan jujur.

Menentukan keadaan kedaruratan klinis 2.Melakukan prosedur kedaruratan klinis secara benar dan etis. 3.Mengevaluasi dan melakukan tindak lanjut 3 Landasan Ilmiah Ilmu Kedokteran Mengidentifi kasi. Mengidentifikasi. Melakukan pemeriksaan fisik dengan cara yang seminimal mungkin menimbulkan rasa sakit dan ketidaknyamanan bagi pasien 4. Melakukan prosedur kedaruratan medis 1. memilih dan menentukan pemeriksaan laboratorium yang sesuai 7. Menemukan tanda-tanda fisik dan membuat rekam medis dengan jelas dan benar 6. dan meranca Menerapkan konsep-konsep dan prinsipprinsip ilmu 1. Melakukan pemeriksaan fisik sesuai dengan masalah pasien 5. serta tindakan prevensi sesuai dengan kewenangannya. Melakukan prosedur klinis dan laboratorium sesuai kebutuhan pasien dan kewenangannya. Memilih prosedur klinis dan laboratorium sesuai dengan masalah pasien 2. sesuai dengan kewenangannya 4.Memilih prosedur kedaruratan klinis sesuai kebutuhan pasien atau menetapkan rujukan 3.ya Melakukan prosedur klink dan laboratorium 1. Memilih dan melakukan ketrampilan terapetik. beserta patogenesis dan 6 . Menentukan pemeriksaan penunjang untuk tujuan penapisan penyakit 10. Membuat permintaan pemeriksaan laboratorium penunjang 8. menjelaskan.Menjelaskan (C5) prinsip-prinsip ilmu kedokteran dasar yang berhubungan dengan terjadinya masalah kesehatan.

menurut ilmu sesuai dengan kedokteran kesehatan mutakhir untuk mendapat hasil yang optimal.Mengidentifikasi perubahan proses patofisiologi setelah pengobatan. 2. data klinik dan laboratorium untuk menentukan diagnosis pasti 2. klinik.Menjelaskan (C5) masalah kesehatan baik secara molekular maupun selular melalui pemahaman mekanisme normal dalam tubuh.Menjelaskan indikasi pemberian obat.Menjelaskan (C5) faktor-faktor non biologis yang berpengaruh terhadap masalah kesehatan.Menjelaskan prinsip-prinsip pengambilan keputusan dalam mengelola masalah kesehatan.Menjelaskan alasan hasil diagnosa dengan mengacu pada evidence-based medicine. poinpoin patogenesis dan patofisiologis. 5. dan ilmu kesehatan masyarakat patofisiologinya.menjelaskan (patofisiologi atau terminology lainnya). pelayanan kesehatan tingkat primer Merangkum dari interpretasi anamnesis. akibat yang ditimbulkan. 9. uji laboratorium dan prosedur yang sesuai 1.Menjelaskan berbagai pilihan yang mungkin dilakukan dalam penanganan pasien. waktu paruh. perilaku. 3. 8. serta resiko spesifik secara efektif. pemeriksaan fisik. cara kerja obat. 4. 6. dosis. serta penerapannya pada keadaan keadaan klinik. 7 . 7.Menjelaskan kemungkinan terjadinya interaksi obat dan efek samping.ng penyelesaian masalah kesehatan secra ilmiah biomedik.Mengembangkan (C5) strategi untuk menghentikan sumber penyakit.

bagian dari keluarga dan 1. sosial. dan kolaboratif. 3. manfaat. tepat obat. koordinatif. lengkap.Menjelaskan parameter dan indikator keberhasilan pengobatan 3. dan faktor-faktor lain yang sesuai. Membuat instruksi tertulis secara jelas. memonitor 8 . Mampu menjelaskan penyebab. Memberi alasan strategi pengelolaan pasien yang dipilih berdasarkan patofisiologi. 8. tepat frekwensi dan cara pemberian. dan dapat dibaca. 2. Menginterpretasikan data-data klinis dan merumuskannya menjadi diagnosis sementara dan diagnosis diferensialnya. tepat dosis. Menulis resep obat secara rasional (tepat indikasi. serta patofisiologi suatu penyakit. 5. patogenesis. dan dapat dibaca. faktor psikologis. keluarga. 7. Memilih dan menerapkan strategi komprehensif masyarakat. Mengidentifikasi berbagai indikator keberhasilan pengobatan. tepat. ataupun masyarakat secara Mengelola penyakit. bersinambun gan. lengkap. 4. dalam konteks pelayanan kesehatan tingkat primer pengelolaan yang paling tepat berdasarkan prinsip kendali biaya dan kendali mutu. holistik. 9. farmakologi. keadaan pasien serta sesuai pilihan pasien. Mengelola masalah kesehatan secara mandiri dan bertanggung jawab sesuai dengan tingkat kewenangannya * 6. Mengidentifikasi berbagai pilihan cara pengelolaan yang sesuai penyakit pasien. .Menjelaskan perlunya evaluasi lanjutan pada penanganan penyakit 4 Pengelolaan masalah kesehatan Mengelola masalah kesehatan pada individu. patogenesis.Menentukan efektifitas suatu tindakan 1.Menjelaskan bahwa kelainan dipengaruhi oleh tindakan 2. keadaan sakit dan masalah pasien sebagai individu yang utuh. jelas. serta sesuai dengan kondisi pasien).

Mengidentifikasi peran keluarga pasien. 3. Mengidentifkasi peran keluarga pasien. Mengidentifikasi. menerapkan dan memantau strategi pencegahan sekunder yang tepat berkaitan dengan pasien dan keluarganya. dan lingkungan sosial sebagai faktor yang berpengaruh terhadap terjadinya penyakit serta sebagai faktor yang mungkin berpengaruh terhadap pertimbangan terapi. 4. anggota keluarga dan masyarakat. keadaan sakit atau permasalahannya 2. memberikan alasan. komprehensif. dan bersinambung dalam mengelola penyakit dan masalah pasien. pekerjaan. menerapkan dan memonitor kegiatan strategi pencegahan primer yang tepat. 10. Pencegahan Penyakit dan Keadaan Sakit 1.perkembangan penanganan. 11. memberi alasan. pekerjaan. menerapkan dan memantau strategi pencegahan tertier yang tepat berkaitan dengan penyakit pasien. berkaitan dengan pasien. 12. mengenali kemungkinan adanya interaksi obat dan efek samping. memperbaiki dan mengubah terapi dengan tepat. koordinatif. Mengidentifikasi. Memprediksi. memantau. memperbaiki dan mengubah terapi dengan tepat. kolaboratif. dan lingkungan 9 . memberikan alasan. Menerapkan prinsip-prinsip pelayanan dokter keluarga secara holistik. Mengidentifikasi.

6 Mawas diri  Melakukan dan Pengembang an diri praktik kedokteran dengan penuh kesadaran atas kemampuan dan keterbatasan nya. personal. menerapkan.  Mengatasi masalah emosional. Menerapkan mawas diri 1.sosial sebagai faktor resiko terjadinya penyakit dan sebagai faktor yang mungkin berpengaruh terhadap pencegahan penyakit. Menyadari kemampuan dan keterbatasan diri berkaitan dengan praktik kedokterannya dan berkonsultasi bila diperlukan 10 . dan kesejahteraan yang dapat mempengaru hi profesinya  Belajar sepanjang hayat Merencanaka n. kesehatan.

Menunjukkan rasa empati dengan pendekatan yang menyeluruh 4.Menunjukkan sikap kritis terhadap praktik kedokteran berbasis bukti (Evidence-Based Medicine). 2. Menganalisis secara sistematik dan mempertahankan pilihan etik dalam pengobatan setiap individu pasien  Menerapkan program keselamatan pasien 11 . moral. Menjaga kerahasiaan dan kepercayaan pasien 2. Mengenal alternatif dalam menghadapi pilihan etis yang sulit 7. Mempertimbangkan aspek etis dalam penanganan pasien sesuai standar profesi. profesionalis me dan medikolegal  Berperilaku profesional dalam praktik kedokteran serta mendukung kebijakan kesehatan Memiliki sifat professional 1. Mempertimbangkan masalah pembiayaan dan hambatan lain dalam memberikan pelayanan kesehatan serta  Bermoral dan beretika serta memahami isu-isu etik maupun aspek medikolegal dalam praktik kedokteran dampaknya 5. Menunjukkan kepercayaan dan hormat menghormati dalam hubungan dokter dan pasien 3. 7 Etika.dan memantau perkembanga n profesi secara berkesinamb ungan Mempraktekka n BelajarSepanja ng hayat 1.Mengikuti kemajuan ilmu pengetahuan yang baru. 6.

gejala maupun hal-hal yang membuat individu sebagai pasien atau klien mendatangi dokter atau institusi pelayanan kesehatan.Berperan serta dalam kegiatan yang memerlukan kerja sama dengan para petugas kesehatan lainnya. keluhan atau gejala tersebut. mahasiswa perlu dipaparkan pada berbagai masalah. keluhan atau gejala yang akan dijumpai di pelayanan kesehatan primer. keluarga dan lingkungannya. Selama pendidikan dokter. yaitu daftar masalah individu dan daftar masalah komunitas. serta karakteristik pasien. lulusan dokter diharapkan memiliki kemampuan penyelesaian masalah yang lebih baik. Semakin banyak terpapar oleh berbagai jenis masalah.Menghormati setiap orang tanpa membedakan status sosial 2.Mempertimbangkan aspek etis dan moral dalam hubungan profesional dengan petugas kesehatan lain.Menunjukkan pengakuan bahwa tiap individu mempunyai kontribusi dan peran yang berharga. dokter berangkat dari keluhan atau masalah pasien atau masalah klien. Daftar masalah komunitas berisikan daftar masalah yang dirasakan oleh masyarakat di sekitar tempat dokter praktik dan berpotensi dapat menimbulkan 12 . serta bertindak profesional DAFTAR MASALAH YANG SERING DIJUMPAI Dalam melaksanakan praktik kedokteran. Daftar masalah ini dibagi menjadi dua. karena merupakan masalah dan keluhan yang paling sering dijumpai pada tingkat pelayanan kesehatan primer. pemeriksaan tambahan. Melalui penelusuran riwayat penyakit . tanpa memandang status sosial 3. Daftar ini berisikan masalah. keluhan atau gejala yang banyak dijumpai pada tingkat pelayanan kesehatan primer berdasarkan alasan yang membawa pasien atau klien mendatangi dokter atau pelayanan kesehatan. Daftar masalah individu berisikan keluhan.Berprilaku professional dalam bekerja sama 1. pemeriksaan fisik. Daftar masalah individu perlu dikuasai oleh lulusan dokter. 4. serta perlu dilatih bagaimana menyelesaikan masalah tersebut. dokter melakukan analisis terhadap masalah kesehatan tersebut untuk kemudian menentukan tindakan dalam rangka penyelesaian masalah tersebut.

Lulusan dokter yang akan berkerja di tingkat pelayanan primer harus mempunyai tingkat kemampuan yang memadai agar mampu merujuk. No Nama Penyakit SKDI Pindah Ke Modul Gastrointestinal Liver Fatty liver Hepatitis A Uncomplicated Hepatitis B Active hepatitis C Chirrosis Hepatis Amoebic Liver abscess Liver failure Gall bladder. keluarga dan masyarakat. bile duct and pancreas Chole(docho)lithiasis Acute cholecystitis Hydrops of gall bladder Empyema of gall bladder Pancreatitis Neoplasma Liver . membuat diagnosis yang tepat.masalah kesehatan di ingkat individu.Hepatoma Liver cell adenoma Hepatocellular carcinoma Cholangiocarcinoma Pancreas Carcinoma of the pancreas 2 2 2 2 2 3A 2 2 2 4 4 4 2 2 4 2 13 . data kematian serta case fatality rate di indonesia pada tingkat pelayanan primer. tingkat keseriusan problem yang ditimbulkan dan efeknya terhadap individu. DAFTAR PENYAKIT Daftar Penyakit merupakan penyakit-penyakit yang dipilih menurut beban penyakit yang timbul berdasarkan perkiraan data kesakitan. Daftar ini tidak menunjukkan urutan prioritas masalah kesehatan. memberi penanganan awal atau penanganan tuntas. keluarga dan masyarakat.

3B. 14 .Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Bila menghadapi pasien dengan gambaran klinik ini dan menduga penyakitnya. Level ini mengindikasikan overview level. Tingkat Kemampuan 3 3A. Dokter mampu merujuk pasien secepatnya ke spesialis yang relevan dan mampu menindaklanjuti sesudahnya. Dokter segera merujuk.Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Tingkat Kemampuan 4 Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan. dan tahu bagaimana mendapatkan informasi lebih lanjut. Dokter dapat memutuskan dan mampu menangani problem itu secara mandiri hingga tuntas. Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan. serta merujuk ke spesialis yang relevan (bukan kasus gawat darurat). ia dapat mengenal gambaran klinik ini. Dalam korespondensi.Tingkat kemampuan dibagi menjadi 4 tingkatan : Tingkat Kemampuan 1 Dapat mengenali dan menempatkan gambaran-gambaran klinik sesuai penyakit ini ketika membaca literatur. Tingkat Kemampuan 2 Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray).

Histologi Fisiologi dan Biokimia Pancreohepatobilier Infeksi Keganasan Penyakit pankreas dan empedu 15 .Anatomi.Topic tree Embriologi.

Kuliah pakar akan sangat membantu mahasiswa mengintegrasikan pengetahuan yang didapatkanya melalui proses belajar mandiri. Sp. Skill Lab 4. Konsultasi Pakar Ad. Ade Kiki Riezky Bagian Pemberi Kuliah 2. Belajar Mandiri 6.Biomed 3. M. Fungsi pankreas. Syamsu Umar. Penyakit Dalam dr. Kuliah pakar seminggu dapat berlangsung 2-5 kali. Rusdi Andid. Diskusi Tutorial 3.A 16 . Kuliah Pakar Kuliah pakar diberikan oleh seseorang yang dianggap memiliki kompetensi akademik dalam bidang yang menjadi topic masalah yang dibahas dalam diskusi dan tutorial. praktikum maupun diskusi. Kuliah pakar 2. Praktikum 5. Penyakit Dalam dr. Fachrizal Hariadi dr. diruang kuliah.Anatomi dan histologi pankreas.PD-FINASIM 4. Paisal. Kelainan Kongenital pankreas.FORMAT KEGIATAN BELAJAR Aktifitas belajar dirancang dalam bentuk PBL (Problem Based Learning) dengan beberapa aktivitas belajar dipersiapkan untuk mencapai kompetensi pada modul ini berupa : 1. hepar dan empedu. Arif Fadillah. Sp.PDFINASIM 5 Penyakit Infeksi Hepar 2 ( IKA) Ilmu Kesehatan Anak dr.hepar dan kandung empedu. hepar dan kandung empedu Anatomi dr. 1. Judul Kuliah Embriologi. Penyakit Infeksi Hepar 1 (IPD) Penyakit Dalam dr. Siklus enterohepatik dan metabolisme bilirubin. Sp. Kuliah – kuliah dalam modul XII ini adalah : No 1. Kuliah pakar ini dikemas dalam bentuk komunikasi dua arah.

Mempelajari dengan seksama modul ini termasuk TPU dan TPK 2. Membuat tabulasi penyakit penyakit yang menyebabkan produksi kurang dan menghubungkannya dengan kata kunci 5.PD-FINASIM Ad. Husna. Marna.6. hepar dan kandung empedu. Penyakit kandung empedu Penyakit Dalam dr. Pemeriksaan laboratorium pada gangguan pankreas. Melakukan penilaian untuk mahasiswa dan menandatanganinya kencing 17 .PD 11. Penyakit degeneratif hepar Penyakit Dalam dr.PD dr. Mengecek kelengkapan ruang tutorial Tutorial tahap 1 1. Sp. Sp. Sp. Sp. Marna. Keganasan pada hepar Penyakit Dalam 9. Penyakit pankreas Penyakit Dalam 10.PD-FINASIM 8. Membantu mahasiswa menunjuk ketua dan sekertaris kelompok 2. Syamsu Umar. Jika ada materi yang tidak jelas mohon ditanyakan pada dosen pengampu (nama. Memfasilitasi diskusi agar berjalan sesuai urutannya yaitu :        Menyusun kata kunci Membahas TPU dan TPK Membuat daftar pertanyaan sebanyak banyaknya yang diarahkan ke TPK Menjawab pertanyaan-pertanyaan Membuat tabulasi penyakit penyakit yang menyebabkan kurang dan menghubungkannya dengan kata kunci Membuat tujuan pembelajaran selanjutnya Membagi tugas pencarian informasi berdasarkan jenis penyakit yang menimbulkan kencing kurang 3. Membuat rencana pembelajaran 4. Pleno blok 12 Penyakit Dalam dr.PDFINASIM dr. no telfon setiap dosen pengampu terlampir) 3. Arif Fadillah. Sp. 2 Diskusi Tutorial Pra tutorial 1. Patologi Klinik dr. Sp.PK 7. Arif Fadillah.

etiologinya. dipimpin oleh seorang ketua dan sekretaris yang dipilih oleh mahasiswa sendiri. Wajib mengikuti diskus panel 2. Membuat penilaian terutama saat mahasiswa melaporkan informasi yang diperoleh. Membuat penilaian pada penampilan. ditanyakan langsung kepada dosen pengampu atau ditanyakan dalam diskusi panel. Memfasilitasi diskusi agar berjalan sesuai urutannya yaitu :   Melaporkan informasi tambahan yang baru diperolehnya Mahasiswa mendiskusikan satu persatu penyakit yang bergejala utama produksi kencing kurang. pemeriksaan penunjang dan penatalaksanaannya. Ketua dan sekretaris ini sebaiknya berganti-ganti pada setiap kali diskusi. inspeksi. mahasiswa mendiskusikannya dalam satu kelompok diskusi yang terdiri dari 12-15 orang. Mengumpulkan semua absensi kelompok di Koordinator PBL 2. isi jawaban dan lainlain pada mahasiswa yang melapor atau menjawab pertanyaan. cara mendiagnosis (anamnesis. Mengurutkan penyakit mulai dengan diagnosis terdekat sampai diagnosis yang terjauh Tutor menanyakan beberapa pertannyaan mendasar yang perlu diketahui mahasiswa dan mendiskusikannya Mahasiswa membuat tujuan pembelajaran selanjutnya dengan mencatat pertanyaan yang belum terjawab untuk dicari pada perpustakaan. 4. Setelah membaca dengan teliti skenario di atas. Membuat penilaian ahir: dari semua nilai 3.4. Mengecek kehadiran mahasiswa dan menandatangani daftar hadirnya 5. Mengingatkan mahasiswa agar pertemuan selanjutnya masing masing sudah mengisi lembaran kerja Tutorial tahap 2 1. cara menjawab. palpasi perkusi dan auskultasi. Setelah satu Seri Tutorial Selesai 1. Memeriksa laporan mahasiswa bersama nara sumber Tugas dan Kewajiban Mahasiswa Tugas Untuk Mahasiswa 1. Mengecek apakah mahasiswa datang dengan membawa lembaran kerjanya 2.     Mahasiswa menganalisa kembali tabulasi yang dibuat berdasarkan setiap penyakit dan kata kunci. patomekanismenya. Mengecek kehadiran mahasiswa dan menandatangani daftar hadirnya Saat Panel Diskusi 1. Diskusi kelompok ini bisa dipimpin oleh tutor atau secara mandiri 18 . 3.

dengan melakukan 7 langkah di bawah ini : 1. Melakukan penilaian atas pelaksanaan tutorial pada umunya dan kinerja tutor 5. mahasiswa memecahkan problem yang terdapat dalam skenario ini. 7. Tentukan tujuan pembelajaran selanjutnya yang ingin dicapai oleh mahasiswa atas kasus di atas. PROSES PEMECAHAN MASALAH Dalam diskusi kelompok. Klarifikasi isitilah yang tidak jelas dalam skenario di atas dan tentukan minimal 5 kata kunci. Urutkan jawaban atas pertanyaan-pertanyaan tersebut di atas. 2. dan selanjutnya dilakukan lagi langkah 7. tape atau video. slide. 7. Melakukan penilaian atas kinerja mahasiswa lain dalam kelompoknya.. untuk mencari informasi tambahan. 19 . 4. 3. 6. Melakukan praktikum di laboratorium Anatomi dan Histologi. Melakukan latihan di Laboratorium Keterampilan Klinik Dalam semua aktivitas mahasiswa diharuskan memakai Name tag dan mematuhi semua tata tertib yang ada. Penjelasan : Bila dari hasil evaluasi laporan kelompok ternyata masih ada informasi yang diperlukan untuk sampai pada kesimpulan akhir. Berkonsultasi pada nara sumber yang ahli pada permasalahan dimaksud untuk memperoleh pengertian yang lebih mendalam (tanya pakar). 4. dengan membuat pertanyaan mendasar. Melakukan aktivitas pembelajaran individual di perpustakaan dengan menggunakan buku ajar. 9. Bila pada pelaporan masih ada pertanyaan-pertanyaan yang masih membutuhkan informasi baru maka proses 6 diulangi lagi dan seterusnya. majalah. Analisa problem-problem tersebut dengan brain storming menjawab pertanyaanpertanyaan di atas. melakukan curah pendapat bebas antar anggota kelompok untuk menganalisa dan atau mensintese informasi dalam menyelesaikan masalah. 8. Langkah 6 dilakukan dengan belajar sendiri-sendiri atau diskusi berkelompok tidak dengan tutor. 6. Cari informasi tambahan tentang kasus di atas di luar kelompok tatap muka. Langkah 1 sd 5 dilakukan dalam diskusi pertama bersama tutor. maka proses 6 bisa diulangi. 3.2. Laporkan hasil diskusi dan sintesis informasi-informasi yang baru ditemukan. dan internet. Identifikasi masalah penting dalam skenario di atas. 5. Melakukan diskusi kelompok mandiri (tanpa tutor). Langkah 7 dilakukan dalam kelompok diskusi dengan tutor. Mengikuti kuliah khusus (kuliah pakar) dalam kelas untuk masalah yang belum jelas atau tidak ditemukan jawabannya.

8. Skill Lab Skill Lab dilakukan di ruangan skill lab yang terkait dengan modul VIII. Pertemuan keempat: diskusi panel dan tanya pakar. dan setelah informasi dirasa cukup maka pelaporan dilakukan dalam diskusi akhir. Bila informasi telah cukup. 7. Tujuan : menjelaskan tentang modul dan cara menyelesaikan modul. diskusi mandiri digunakan untuk membuat laporan penyajian dan laporan tertulis. 2. Pembagian tugas seperti pada tutorial 1. Laporan penyajian dibuat oleh kelompok dalam bentuk sesuai urutan yang tercantum pada buku kerja. Pada pertemuan pertama buku modul dibagikan. analisa dan sintesa dari semua informasi. 1. Bila ada masalah yang belum jelas atau kesalahan persepsi. dan membagi kelompok diskusi. yang biasanya dilakukan dalam bentuk diskusi panel dimana semua pakar duduk bersama untuk memberikan penjelasan atas hal-hal yang belum jelas.Kedua langkah diatas bisa diulang-ulang di luar tutorial. Diskusi mandiri bisa dilakukan berulang-ulang diluar jadwal. Pertemuan kedua : * * * diskusi tutorial 1 dipimpin oleh mahasiswa yang terpilih menjadi ketua dan penulis kelompok. Pertemuan terakhir: laporan kasus dilakukan dalam kelas besar oleh masingmasing mahasiswa. 5. Tujuan: untuk melaporkan hasil analisa dan sintese informasi yang ditemukan untuk menyelesaikan masalah pada skenario. Masing-masing mahasiwa kemudian diberi tugas untuk menuliskan laporan tentang salah satu penyakit yang memberikan gambaran seperti pada skenario yang didiskusikan pada kelompoknya. Pertemuan pertama dalam kelas besar dengan tatap muka satu arah untuk penjelasan dan tanya jawab. Tujuan: untuk dari pembelajaran mandiri dan 3. Tujuan: untuk mencari informasi baru yang diperlukan. bisa diselesaikan oleh para pakar yang hadir pada pertemuan ini. Brain-storming untuk proses 1 – 5. 4. 3. Skill 20 . 6. Diskusi mandiri. Anda belajar mandiri baik sendiri-sendiri. serta difasilitasi oleh tutor Tujuan : Memilih ketua dan sekretaris kelompok. mahasiswa dibagi menjadi kelompok-kelompok diskusi yang terdiri dari 10-15 orang tiap kelompok. dimana setiap kelompok akan di bimbing oleh 1 orang instruktur yang telah ditunjuk. Laporan ditulis dalam bentuk laporan penyajian dan laporan lengkap. Pertemuan ketiga: diskusi tutorial 2 melaporkan informasi baru yang diperoleh melakukan klasifikasi. dengan proses sama dengan diskusi tutorial. Ad. Jadwal Kegiatan Sebelum dilakukan pertemuan antara kelompok mahasiswa dan tutor.

5. 5. Minggu Materi Skill Lab Jenis  Pemeriksaan abdomen   Pemeriksaan urin   Pembacaan foto BNO dan IV barium enema  kimia  fisik  Demo Belajar Mandiri Evaluasi Demo Belajar Mandiri Evaluasi Demo Belajar Mandiri  Evaluasi 2x50 menit 10 Klp 2x50 menit 10 Klp 2x50 menit 10 Klp Waktu KLP II III Ad. memahami. Belajar Mandiri Pada format belajar mandari ini diharapkan mahasiswa mampu untuk mencari. 2. yaitu 20-25 jam dalam seminggu (waktu belajar seminggu 45 21 .pankreas Evaluasi Hepar Pancreas dan empedu Evaluasi Waktu Laboratorium Kelompok 10 kelompok (A&B) 10 kelompok (A&B) 10 kelompok (A&B) 10 kelompok (A&B) 10 kelompok (A&B) 2 x 50 menit Histologi 2 x 50 menit Histologi 2 x 50 menit Anatomi 2 x 50 menit Anatomi 2 x 50 menit Anatomi Ad.lab dalam modul VIII terdiri sebanyak 9 kali dimana sklil lab dimulai pada minggu kedua modul VIII berjalan (setiap minggu 3 kali pertemuan). Dan berakhir padan minggu ke empat modul VIII berjalan. Belajar mandiri terdiri dari 50 dari total waktu belajar. mensitesa serta merekontruksi pengetahuan yang baru diperoleh dengan pengetahuan yang telah dimiliki sebelumnya. Sel Hepar. 3. Praktikum Praktikum dilakukan di laboratorium yang terkait dengan modul VIII dan bertujuan untuk membantu mahasiswa memahami topik-topik dalam blok ini. Praktikum-praktikum dalam modul ini adalah : No Materi Praktikum 1. 4. 4.

Sp. Sp. Konsultasi Pakar Konsultasi pakar bertujuan untuk membantu mahasiswa yang menghadapi kesulitan dalam memahami materi yang ada maupun tidak terdapat dalam materi kuliah. Fisiologi 5. Ad. Husna. Farmakologi 22 .jam).Biomed Bagian HP Ilmu Penyakit Dalam 085263716745 Ilmu Penyakit Dalam 08126914937 Ilmu Penyakit Dalam Patologi Klinik Ilmu Bedah Biokimia 081270292863 0811685626 085277898089 PENILAIAN Modul ini mempunyai kompentensi sedang dengan penilaian : 1. Topik-topik yang perlu dipelajari secara mandiri dapat dilihat pada topik tree. 4. Nilai proses 40% teridir atas a. 5. Nama Dr. Paisal M. T. Marna. Ilmu Penyakit dalam 2.B Dr. Sp. Konsultasi pakar dapat dilakukan dengan membuat janji dengan pakar untuk waktu konsultasi yang diketahui oleh pihak Medical Education Unit (MEU). PK Dr.PD Dr. Tim Pakar dalam modul ini adalah : No 1. 3. Arif Fadillah. Anatomi 3. Sp.S Ismi. Histologi 4. Sp. Nilai Ujian Akhir Modul 60% Bagian utama yang terlibat : 1. 6. 2.PD Dr. Skill Lab 15 % c. Belajar mandiri merupakan format utama dalam PBL. Syamsu Umar. Praktikum 5 % 2.PD Dr. Farizal Fadil. Tutorial 20 % b. 6.

Kebetulan Billy akan menjalani modul yang sesuai dengan topik yang dibacanya itu. sedang membaca berita tentang pengumpulan koin untuk pengobatan BIlqis. mahasiswa mampu : 1.UNIT PEMBELAJARAN 1 SKENARIO 1. Menjelaskan embriologi pankreas. hepar dan empedu. 23 . Billy jadi penasaran dengan berita tentang penyakit yang dialami Bilqis. : “KOIN UNTUK BILQIS” Billy seorang mahasiswa tahun kedua di FK-Unaya. Untuk pengobatannya diperlukan tindakan operasi dengan biaya yang besar. 3. dia bertekad untuk mempelajari lebih lanjut tentang bagaimana pembentukan organ tersebut. Bagaimana anda menjelaskan hal diatas berdasarkan proses pembentukan dan struktur organnya? TUJUAN PEMBELAJARAN Pada akhir pembelajaran. perutnya membesar. Menjelaskan anatomi pankreas. sedangkan orang tua Bilqis tidak mampu. serta hubungannya dengan hati dan pankreas. hepar dan kandung empedu 2. Menjelaskan gambaran histologi pankreas. Dalam berita dijelaskan bahwa karena mengalami kelainan kongenital tersebut kulit Bilqis terlihat kuning. bayi yang mengalami atresia bilier. Menjelaskan kelainan kongenital pada pankreas. hepar dan kandung empedu. matanya juga kuning. hepar dan kandung empedu 4.

tumbuh saluran empedu yang bercabang-cabang seperti pohon di antara sel hati tersebut. 24 .     Lobus dekstra Lobus sinistra Lobus caudatus Lobus quadratus Pembuluh darah yang memperdarahi hati. berakhir dengan cabang menjadi ramus dexter dan sinister yang masuk ke dalam porta hepatis. sekitar 1/3-1/2 jumlah seluruh cairan limfe tubuh. Beberapa pembuluh limfe berjalan dari area nuda melalui diafragma ke nodi lymphoidei mediastinales posterior. Batas atas hati berada sejajar dengan ruang interkostal V dan batas bawah menyerong ke atas iga IX kanan ke iga VIII kiri.TEORI HATI Embriologi Cikal bakal saluran empedu dan hati adalah penonjolan sebesar 3mm yang timbul di daerah ventral usus depan. Hati terbagi dalam 8 segmen dengan fungsi yang berbeda. sedangkan bagian sisanya menjadi kandung empedu. Pembuluh eferen berjalan ke nodi coeliaci. cabang truncus coeliacus. Venae hepaticae (3 buah atau lebih) muncul dari pars posterior hepatis dan bermuara ke dalam vena cava inferior. Hati menghasilkan banyak cairan limfe. Anatomi Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat 1.8 kg atau kurang lebih 25% berat badan orang dewasa yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen danmerupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi yang sangat kompleks. Bagian kranial tumbuh menjadi hati.2-1. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis. bagian kaudal menjadi pankreas. sedangkan venanya adalah vena portae hepatis yang bercabang dua menjadi cabang terminal yaitu ramus dexter dan sinister yang masuk porta hepatis di belakang arteri. Dari tonjolan berongga yang bagian padatnya kelak jadi sel hati. Hati terdiri atas . Pembuluh limfe meninggalan hati dan masuk ke dalam sejumlah kelenjar limfe yang ada dan masuk ke dalam sejumlah kelenjar limfe yang ada di dalam porta hepatis. yaitu arterinya adalah arteria hepatica propria.

dan sinusoid dilapisi oleh sel endotel gepeng (hampir berdiameter 1 mikrometer) dengan tonjolan protoplasmik halus yang banyak ditembus oleh fenestra tempat lewatnya plasma untuk berkontak langsung dengan hepatosit di ruang subendotel di ruang subendotel Disse (ruang perisinusoidal). yang berpusat di trias porta dan diperfusi oleh pembuluh aferen yang meluas dari trias melintasi zona dengan kandungan O2 dan nutrient yang semakin menurun menuju ke perifer mikrosirkulasi di sekitar vena terminalis sentralis. Liposit (sel Ito/sel Stellata/perisit) penyimpan lemak terdapat di ruang Disse. sel Kupffer. Di antara lembaran hepatosit terdapat kapiler yang disebut dengan sinusoid yang merupakan cabang vena porta dan arteri hepatika. Truncus vagalis anterior mempercabangkan banyak rami hepatica yang berjalan langsung ke hati.000. sedangkan daerah perivenula di perifer (zona 3) lebih bergantung pada glikolisis dan paling rentan terhadap cidera iskemik atau toksik. Sinusoid dibatasi oleh sel Kupffer yang merupakan sistem retikuloendotelial dan berfungsi menghancurkan bakteri dan benda asing. Unit fungsional hepar adalah asinus Rappaport.000-100. Arteriol hati juga ditemukan di dalam septum interlobularis. Histologi Tiap-tiap sel hati atau hepatosit (hepato = hati dan cyte = sel) dapat melaksanakan fungsinya kecuali aktivitas fagositik yang dilaksanankan oleh makrofag residen yang dikenal dengan sel Kupffer. 25 . Hati tersusun menjadi unit-unit fungsional yang dikenal dengan lobulus hati dengan diameter 0. Di dalam septum terdapat venula porta kecil yang terutama dari vena saluran pencernaan melalui vena porta. Jutaan ruang Disse menghubungkan pembuluh limfe di dalam septum interlobularis dan jika ada cairan di dalam ruangan ini maka akan dikeluarkan melalui aliran limfatik. Parenkim hepar mengandung beberapa jenis sel seperti hepatosit (sekitar 60%). setiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri atas hepatosit berbentuk kubus yang tersusun radial mengelilingi vena sentral. Arteriol ini menyuplai darah arteri ke jaringan septum di antara lobulus yang berdekatan.Persarafan pada hati berasal dari saraf simpatis dan parasimpatis membentuk plexus coelicus. Zona sentral (periporta) asinus (zona 1 dan 2) sangat aktif dalam proses oksidatif penghasil energi sehingga mempunyai kemampuan glukoneogenesis dan sintesis glutation yang lebih baik dibandingkan zona 3.8-2 mm dan hati mengandung sekitar 50. dan banyak arteriol kecil juga mengalir langsung ke sinusoid hati. Dan dari venula ini darah mengalirkan ke sinusoid hati gepengdan bercabang yang terletak di antara lempeng-lempeng hati dan kemudian ke vena sentralis.

Duktus ini kemudian bergabung dengan 3 segmen dari segmen hati kiri (duktus hepatikus kiri) menjadi duktus hepatikus komunis. yang berbelok kedalam omentum minus dan bergabung dengan sisi kanan ductus hepaticus communis untuk membentuk ductus choledochus. Duktus-duktus hepatikus bersatu di luar hati untuk membentuk duktus hepatikus komunis. serta memekatkan empedu dengan cara mengabsorbsi air.penonjolan ini merupakan tempat fundus bersentuhan dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung kartilago costalis IX dextra. Di dalam segmen hati kanan.Saluran empedu intrahepatik secara perlahan menyatu membentuk saluran yang lebih besaryang dapat menyalurkan empedu ke delapan segmen hati. dan duktus-duktus ini bergabung melalui duktus biliaris intralobulus untuk membentuk duktus hepatikus kiri dan kanan. vesica biliaris di bagi menjadi fundus. belakang dan kiri. Kandung Empedu ( Vesica Biliaris ) Vesica Biliaris adalah sebuah kantong berbentuk buah pir yang terletak pada permukaan bawah ( facies visceralis ). dan duktus ini biasanya bersatu dengan duktus pankeartikus mayor tepat sebelum masuk ke dalam duodenum. Corpus vesicae biliaris terletak dan berhubungan dengan facies visceralis hepar dan arahnya ke atas. Empedu yang dihasilkan hepatosit akan dieksresikan ke dalam kanalikuli dan selanjutnya di tampung dalam suatu saluran kecil empedu yang terletak di dalam sel hati yang secara perlahan akan membentuk saluran yang lebih besar lagi. Saluran kecil ini memiliki epitel kubis yang dapat mengembang secara bertahap bila saluran empedu membesar. Fundus vesicae biliaris berbentuk bulat dan biasanya menonjol dibawahmargo inferior hepar.Setelah penggabungan dengan duktus cistikus dari 26 . Orifisiumnya dikelilingi oleh sfingter Oddi. Untuk mempermudah deskripsinya. gabungan cabang-cabang ini membentuk sebuah saluran di anterior dan posterior yang kemudian bergabung membentuk duktus hepatikus kanan . juga terdapat saluran empedu yang membentuk kapiler empedu yang dinamakan kanalikuli empedu (kanalikulus biliaris) yang berjalan di antara lembaran hepatosit dan mengalir ke duktus biliaris di dalam septum fibrosa yang memisahkan lobulus hati yang berdekatan. Collum vesicae biliaris melanjutkan diri sebagai ductus cysticus. Vesica Biliaris mempunyai kemampuan menampung empedu sebanyak 30 – 50 ml dan menyimpannya. corpus dan collum. sedangkan duktus hepatikus bersatu dengan duktus sistikus untuk membentuk duktus koledokus (duktus biliaris komunis). Duktus sistikus bermuara ke kandung empedu. pada beberapa orang duktus hepatikus kana berada + 1cm di luar hati.Selain cabang-cabang vena porta dan arteri hepatika yang mengelilingi bagian perifer lobulus hati. Kanalikulus biliaris bermuara ke dalam duktus biliaris intralobulus. Duktus koledokus masuk ke dalam duodenum di papilla duodenum.

Lapisan mukosanya membentuk cekungan kecil dekat denagn kolum yang disebut kantong Hartman yang bisa menjadi tempat tertimbunnnya batu empedu. Pada beberapa keadaan. dinding duktus koledokus berkembang menjadi besar dan lumennya melebar sampai mencapai ampula. korpus dan kolum.katung empedu. 27 . Basanya panjang duktus koledokus sekitar 7cm dengan diameter berkisar antara 4-12mm.Kandung empedu dapat menampung + 50ml cairan empedu dengan ukuran panjang 8-10cm dan terdiri atas fundus. duktus hepatikus menjadi duktus koledokus. Peritoneum meliputi seluruh bagian fundus vesicae biliaris dan menghubungkan corpus dan collum vesicae biliaris dengan facies visceralis hepar. Kandung empedu memerima suplai darah terbesar dari jalinan pembuluh darah cababg arteri hepatika kanan.

Menjelaskan enzim-enzim yang terdapat dalam sistem pankreohepatobilier 5.UNIT PEMBELAJARAN 2 SKENARIO 2. pankreas atau kandung empedu adiknya. Menjelaskan fungsi pankreas. jika ikterik terjadi pada hari 2-3. : KENAPA ADIKKU KUNING? Jeni mahasiswa FK-Unaya sangat gembira. sehingga ibunya sangat khawatir. karena ibunya baru saja melahirkan adiknya yang nomor tiga melalui operasi SC. nanti kalau perlu akan dilakukan pemeriksaan kadar birubin darah. Menjelaskan proses terjadinya ikterus 28 . mahasiswa mampu : 1. Menurut dokter. Bagaimana anda menjelaskan hal diatas ? TUJUAN PEMBELAJARAN Pada akhir pembelajaran. Jeni menanyakan keadaan adiknya pada dokter yang merawat. Jeni disarankan oleh dokter tersebut membaca lebih lanjut tentang metabolism bilirubin dan siklus enterohepatik. apakah ada kemungkinan kelainan pada hepar. Jeni jadi sedikit lega dan menyampaikan hal tersebut pada ibunya. hati dan empedu secara umum 2. ini masih dianggap fisiologis. kulit adiknya terlihat kuning. Menjelaskan metabolisme bilirubin 3. Dokter juga mengatakan bahwa adik Jeni akan tetap diobservasi. Pada hari yang kedua. Menjelaskan siklus enterohepatik 4.

Hati mengekskresikan empedu sebanyak 1 liter per hari kedalam usus halus. Mekanisme ini diawali dengan masuknya makanan berlemak kedalam duodenum. Fungsi hati dalam metabolisme protein adalah menghasilkan protein plasma berupa albumin ( yang diperlukan untuk mempertahankan tekanan osmotic koloid) protrombin. kolesterol. dan factor bekuan lainnya. Lemak menyebabkan pengeluaran hormone kolesistokinin dari tunica mukosa duodenum. Sirkulasi vena porta yang menyuplai 75% dari suplai asinus memegang peranan penting dalam fisiologi hati. Unsure utama empedu adalah air (97%).TEORI FISIOLOGI HATI Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam. Dari depot glikogen ini disuplai glukosa secara konstan ke darah (glikogenolisis) untuk memenuhui kebutuhan tubuh. elektrolit. tetapi penting sebagai indicator penyakit hati dan saluran empedu. Vesica biliaris mempunyai kemampuan untuk memekatkan empedu dan untuk membantu proses ini. terutama dalam hal metabolism karbonhidrat. protein dan asam lemak. Lalu hormone masuk ke dalam darah dan menimbulkan 29 . karena bilirubin dapat member warna pada jaringan dan cairan yang berhubungan dengannya.Fungsi hati dalam metabolisme lemak adalah menghasilkan lipoprotein.sel toraks yang terletak pada permukaan mukosa mempunyai banyak vili Empedu dialirkan ke duodenum sebagai akibat kontraksi dan pengosongan parsial vesica biliaris. FISIOLOGI KANDUNG EMPEDU Vesica biliaris berfungsi sebagai tempat penyimpanan empedu. Sel . Sebagian glukosa dimetabolisme dalam jaringan untuk menghasilkan tenaga dan sisanya diubah menjadi glikogen ( yang disimpan dalam otot) atau lemak ( yang disimpan dalam jaringan subkutan). Hasil metabolisme monosakarida dari usus halus diubah menjadi glikogen dan disimpan di hati (glikogenesis). fibrinogen. Telah dibuktikan bahwa pada zona-zona hepatosit yang memperoleh oksigenasi yang lebih baik ( zona I ) mempunyai kemampuan glukoneogenesis dan sintesis glutation yan glebih baik dibandingkan dengan zona 3. Walaupun bilirubin (pigmen empedu) merupakan hasil akhir metabolisme dan secara fisiologis tidak mempunyai peran aktif. gram empedu. Fungsi utama hati adalah pembentukan dan ekskeresi empedu. mukosa vesica biliaris mempunyai lipatan – lipatan permanen yang saling berhubungan sehingga permukaannya tampak seperti sarang tawon. fosfolipid dan asam asetoasetad.

garam – garam empedu. Kecuali air. Pengaliran cairan empedu diatur oleh tiga faktor yaitu sekresi empedu oleh hati. kandung empedu berkontraksi. empedu disimpan untuk sementara ddalam kandung empedu dan disini mengalami pemekatan sekitar 50 %. kontraksi kandung empedu dan tahanan sfingter koledokus. Semua sel hati ikut serta dalam membuat empedu dan masing – masing sel mensekresikan empedunya kedalam kanalikulus biliaris kecil yang mengelilingi semua sel. Kanalikulus mengalirkan isinya secara progresif ke duktus – duktus yang lebih besar yang akhirnya menyatu menjadi duktus hepatikus dan duktus biliaris 30 . lesitin dan elektrolit. bilirubin. Modifikasi tersebut meliputi. substansi yang paling banyak terdapat diempedu adalah garam – garam empedu. asam lemak. Sesaat setelah empedu diekskresi oleh oleh hepatosit. Kolesistokinin ( CCK ) hormone sel APUD ( amine precursor uptake and decarboxylation cell ) dari selaput lendir usus halus. Diluar waktu makan. Dalam keadaan puasa empedu yang diproduksi akan di alih alirkan ke dalam kandung empedu. dan skresi bikarbonat dan ion-ion klorida secara aktif kedalam empedu oleh mekanisme yang bergantung pada regulator transmembran fibrosis sistik (RTFC).kontraksi vesica biliaris. Empedu diproduksi oleh sel hepatosit 500 – 1500 mil per hari. Dengan demikian CCK berperan besar terhadap terjadinya kontraksi kandung empedu setelah makan. Setelah makan. pemisahan glutation menjadi asam amino yang dapat diabsorsi kembali ( seperti glukosa dan beberapa asam organic). Garam empedu disintesis di hati dari kolesterol yang disalurkan ke hati dari usus halus atau disintesis secara langsung oleh hati dalam proses metabolisme lemak. hormone ini merangsang nervus vagus sehingga terjadi kontraksi kandung empedu. penarikan air melalui proses osmosis paraseluler ke dalam empedu. Pada saat yang bersamaan. sfingter berelaksasi dan empedu mengalir ke dalam duodenum. kolesterol. dikeluarkan atas rangsang makanan berlemak atau produk lipolitik didalam lumen usus . Garam – garam empedu di dalam cairan empedu penting untuk mengemulsikan lemak di dalam usus serta membantu pencernaan dan absorbs lemak. Aliran tersebut sewaktu – waktu seperti disemprotkan karena secara intemiten tekanan saluran empedu akan lebih tinggi daripada tahanan sfingter. otot polos yang terletak pada ujung distal ductus choledochus dan ampula relaksasi. empedu tersebut akan mengalami modifikasi pada saat melalui saluran billiaris. sehingga memungkinkan masuknya empedu yang pekat ke dalam duodenum. SEKRESI EMPEDU Empedu dibentuk oleh semua sel hati dan terdiri dari air.

walaupun sejumlah kecil dialirkan ke dalam sirkulasi secara terpisah. diperbanyak pada struktur cincin hidroksilasi dan bersifat larut dalam air akibat konjugasi dengan glisin. Duktus – duktus ini mengalirkan empedu ke kandung empedu untuk disimpan atau secara langsung ke dalam usus. Dalam waktu kurang dari seminggu akan tampak defisiensi vitamin K. Kira-kira setengah dari uroblinogen akan direabsorsi dan diekresi oleh ginjal dan dikeluarkan bersama feses sebagai sterkobilin.5 mg/dL ( 34 sampai 43 umol/L). Penyerapan vitamin larut lemak diusus halus juga akan terpengaruh. konjugasi dan ekskresi. Asam empedu mempunyai kegunaan seperti deterjen dalam mengelumasi lemak. koagulasi darah akan cepat terganggu. suatu pigmen kuning dengan sebuah struktur tetrapirol yang tidak larut dalam air berasal dari sel-sel yang telah hancur(75%). Asam-asam empedu dibentuk dari kolesterol di dalam hepatosit. IKTERUS Kata ikterus ( jaundice) berasal dari kata Perancis jaune yang berarti kuning. Jika 31 . Bilirubin larut lemak akan diubah menjadi larut air oleh hati melalui beberapa langkah yang terdiri atas fase pengambilan spesifik. Bilirubin. Epitel bilier berperan dalam menghasilkan 40% dari 600 ml produksi empedu setiap hari. Ikterus yang ringand apat dilihat paling awal pada sklera mata. Sebenarnya bilirubin terkonjugasi tidak direabsorsi dari duktus bilaris atau usus melainkan pada kolon. katabolisme proteinprotein hem lain (22%) dan inaktivasi eritropoesis sumsum tulang (3%).komunis. Sekresi empedu membetuhkan aktivitas hepatosit(sumber empedu primer) dan kolangiosit yang terletak sepanjang duktus empedu. Empedu berperan dalam membantu pencernaan dan absorsi lemak. walaupun sekitar 20% empedu intestinal dikonjugasi oleh bakteri dalam kolon dan 50% akan direabsorsi kembali. Tanpa empedu. ekskresi metabolit hati dan produk sisa seperti kolesterol. dan kalau ini terjadi konsentrasi bilirubin sudah berkisar antara 2-2. sampai 40 % lemak didalam makanan tidak diserap oleh usus dan keluar melalui tinja. membantu kerja enzim pancreas dan penyerapan lemak intraluminal. Kolon dapat mengkonjugasi bilirubin dan mengkonversi menjadi tetrapirol larut air yang dikenal sebagai urobilinogen. Bilirubin yang tidak terkonjugasi akan ditransfort kedalam sirkulasi sebagai sebuah kompleks dengan albumin. Konjugasi garam-garam empedu selanjutnya direabsorsi oleh transfor aktif spesifik dalam ileum terminalis. taurin dan sulfat. tanpa vitamin K yang adekuat. bilirubin dan logam berat. Garam empedu berfungsi dalam pencernaan lemak dan dalam keadaan normal didaur ulang setelah digunakan di usus halus.

Tahapan metabolisme bilirubin terbaru terbagi 5 yaitu: 1.  Transport Plasma. Ekskresi bilier Fase Prahepatik  Pembentukan Bilirubin. namun tidak termasuk pengambilan albumin. karenanya bilirubin tak terkonjugasi ini transpornya dalam p[lasma terikat dengan albumin dan tidak dapat melalui membran glomerulus. Sekitar 250 sampai 350 mg bilirubin atau 4mg per kg berat badan terbentuk setiap harinya. karenanya tidak muncul dalam air seni.ikterus sudah jelas dapat dilihat dengan nyata maka bilirubin mungkin sebenarnya sudah mencapai 7mg%. Transpor plasma 3. Fase pembentukan bilirubin 2. Ikatan melemah dalam beberapa keadaan seperti asidosis. 70-80% berasal dari pemecahan sel darah yang telah matang. belum jelas. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konjugasi dengan asama glukoronik membentuk bilirubin diglukuronida atau bilirubin konjugasi atau bilirubin direk.  Konjugasi. 32 . Konjugasi 5. Sedangkan sisanya 20-30% (early labelled bilirubin) datang dari protein hem lainnya yang berada terutama di dalam sumsum tulang dan hati. Reaksi ini dikatalisasi oleh enzim mikrosomal glukuronil-transferase menghasilkan bilirubin yang larut air. salisilat berlomba pada tempat ikatan bersama albumin. Tahapan ini terjadi terutama dalam sel sistem retikuloendotelial. dan beberapa bahan seperti antibiotika tertentu. Bilirubin tidak larut dalam air. Enzim lain biliverdine reduktase. Proses pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati secara rinci dan pentingya protein pengikat seperti ligandin atau protein Y. Liver uptake 4. Pengambilan bilirubin melalui transpor yang aktif berjalan cepat. Pembentukan early labelled bilirubin meningkat pada beberapa kelainan dengan eritropoiesis yang tidak efektif namun secara klinis kurang penting. Sebagian produk hem di pecah menjadi besi dan produk antara biliverdin dengan perantaraan enzim hemeoksigenase. Fase Intrahepatik  Liver uptake. mengubah biliverdine menjadi bilirubin. Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan penyebab utama peningkatan pembentukan bilirubin.

Fase Pascahepatik  Eksresi Bilirubin. Bilirubin terkonjugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus bersama bahan lainnya. Anion organik lainnya atau obat dapat mempengaruhi proses yang kompleks ini. 33 . Karenanya bilirubin tak terkonjugasi dapat melewati barier darah otak atau masuk ke dalam plasenta. Hal ini menerangkan warna airseni yang gelap yang khas pada gangguan hepatoseluler atau kolestasis intrahepatik. Sebagian diserap dan dikeluarkan kembali kedalam empedu dan dalam jumlah kecil dapat mencapai air seni sebagai urobilinogen. Bilirubin tak terkonjugasi bersifat tidak larut dalam air tapi larut dalam lemak. Di dalam usus flora bakteri men”dekonjugasi” dan mereduksi bilirubin menjadi sterkobilinogen dan mengeluarkannya sebagian besar kedalam tinja yang memberi warna coklat. Ginjal dapat mengeluarkan diglukuronida tetapi tidak bilirubin unkonjugasi.

Dari anamnesis yang dilakukan dokter puskesmas diketahui bahwa seminggu sebelumnya Bu Dini mengalami demam ringan yang naik turun. Dokter merujuknya ke laboratorium klinik untuk pemeriksaan darah dan urin rutin. Selain itu ia juga mengeluh mual. hepar teraba 2 jari dibawah arkus costarum. mahasiswa mampu : 1. Menjelaskan gambaran klinis penyakit infeksi pada hati 6. muntah dan nyeri pada ulu hati serta tidak ada keluhan gatal pada kulit.UNIT PEMBELAJARAN 3 SKENARIO 3. kuratif dan rehabilitatif) 9. Agar bisa memastikan penyakit Bu Dini. apakah penyakit yang dialaminya ini berbahaya dan apakah dia bisa segera sembuh? Bagaimana anda menjelaskan apa yang dialami Bu Dini? TUJUAN PEMBELAJARAN Pada akhir pembelajaran. Menjelaskan penatalaksanaan komprehensif penyakit infeksi pada hati (promotif. Menjelaskan komplikasi dan prognosis penyakit infeksi pada hati 10. konjungtiva tidak anemis. disamping diberikan obat. warna BAB kuning seperti biasa. Menjelaskan patogenesis penyakit infeksi pada hati 5. Mengidentifikasi kasus yang memerlukan rujukan 34 . Menjelaskan jenis penyakit infeksi pada hati 4. preventif. Bu Dini jadi khawatir dan menanyakan pada dokter. Dokter menanyakan apakah ada anggota keluarga atau teman Bu Dini yang mengalami penyakit yang sama dalam beberapa minggu terakhir. Menjelaskan epidemiologi penyakit infeksi pada hati 2. Menjelaskan diagnosis banding penyakit infeksi pada hati 8. faal hepar serta HbsAg. Menjelaskan faktoresiko dan etiologi penyakit infeksi pada hati 3. : “BU DINI SAKIT HATI” Bu Dini datang ke puskesmas dengan keluhan utama mata kuning sejak 3 hari yang lalu. Dokter menganjurkan agar Bu Dini dirawat inap agar bisa istirahat dan dietnya disesuaikan dengan kondisi Bu Dini. Pada pemeriksaan fisik didapatkan vital sign dalam batas normal. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang) 7. sklera ikterik. Menjelaskan cara menegakkan diagnosis penyakit infeksi pada hati (anamnesis.

Perilaku seks oral anal b. akan tetapi semua jenis virus tersebut memperlihatkan kesamaan dalam perjalanan penyakitnya. hepatitis E (HEV). Agen penyebab hepatitis virus dapat di klasifikasikan kedalam dua grup yaitu hepatitis dengan transmisi secara enterik dan transmisi melalui darah. Kejadian luar biasa yang dihubungkan dengan sumber umum yang digunakan bersama. Etiologi Hepatitis virus akut disebabkan oleh salah satu dari lima jenis virus yaitu : virus hepatitis A (HAV). Hepatitis A  Masa inkubasi 15-50 hari (rata-rata 30 hari)  HAV diekresikan di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2 minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitan penyakit  Viremia muncul muncul singkat (tidak lebih dari 3 minggu).Pusat perawatan sehari untuk bayi atau anak balita . Hampir semua kasus hepatitis virus akut disebabkan oleh salah satu dari lima jenis virus yaitu : virus hepatitis A (HAV). . kadangkadang sampai 90 hari pada infeksi yang kambuh  Fekal oral predominan diantara anggota keluarga. virus hepatitis C (HCV). virus hepatitis D (HDV). hepatitis E (HEV). Semua jenis hepetitis virus yang menyerang manusia merupakan virus RNA kecuali virus hepatitis B. makanan terkontaminasi dan air. virus hepatitis B (HBV). yang merupakan virus DNA. virus hepatitis C (HCV).Pemakaian IVDU (intra vena drug user) . Walaupun virus-virus tersebut berbeda dalam sifat molekuler dan antigen. virus hepatitis D (HDV). 1. virus hepatitis B (HBV).  Faktor resiko lain. Jenis virus yang ditularkan pascatransfusi seperti virus hepatitis G dan virus TT telah dapat diidentifikasi akan tetapi tidak menyebabkan hepatitis. meliputi paparan pada .TEORI Definisi Hepatitis virus akut merupakan infeksi sistematik yang dominan menyerang hati. Transmisi secara enterik Terdiri atas virus hepatitis A dan virus hepatitis E  Virus tanpa selubung  Tahan terhadap cairan empedu  Ditemukan ditinja  Tidak dihubungkan dengan penyakit hati kronik  Tidak terjadi viremia yang berkepanjangan atau kondisi karier intestinal a. Hepatitis E  Masa inkubasi rata-rata 40 hari  HEV RNA terdapat diserum dan tinja selama fase akut  Penyakit epidemi dengan sumber penularan dari air 35 .

penggunaan bersama pisau cukur dan silet. penggunaan alat medis yang terkontaminasi.Penetrasi jaringan perkutan atau permukosa : tertusuk jarum.Pasangan seksual  Cara transmisi 36 . Tranmisi melalui darah Terdiri atas hepatitis B. hepatitis D  Virus dengan selubung  Rusak bila terpajan cairan empedu  Tidak terdapat dalam tinja  Dihubungkan dengan penyakit hati kronik  Dihubungkan dengan viremia yang persisten a. IVDU. sirosis. Hepatitis D  Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu  Viremia singkat (infeksi akut) atau memanjang (infeksi kronik)  Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV (koinfeksi atau superinfeksi) . penggunaan sikat gigi bersama c. penggunaan alat medis yang terkontaminasi.Melaui transfusi darah. penggunaan sikat gigi bersama b. jarum akupuntur.IVDU . . kanker hati  Cara transmisi . penggunaan bersama pisau cukur dan silet. IVDU . Hepatitis C  Masa inkubasi 50-160 hari (puncak pada sekitar 50hari)  Viremia yang berkepanjangan dan infeksi yang persisten  Infeksi yang menetap dihubungkan dengan hepatitis kronik.tindik. Hepatitis B  Masa inkubasi 15-180 hari (rata-rata 60-90 hari)  Viremia berlangsung selama beberapa minggu sampai bulan setelah infeksi akut  Infeksi persisten dihubungkan dengan hepatitis kronik.Melaui transfusi darah. hepatitis C. saliva. semen.Penetrasi jaringan perkutan atau permukosa : tertusuk jarum.Transmisi seksual .Homoseksual atau biseksual . jarum akupuntur. tato. tato. cairan tubuh lainnya  Cara transmisi . sirosis dan kanker hati  HBV ditemukan di darah.Resipien donor darah . Viremia yang memanjang atau pengeluaran di tinja merupakan kondisi yang tidak sering dijumpai 2. sekret servikovaginal.tindik. pasien hemodialisis .

7. Fase inkubasi. anoreksia. anoreksia. 4. dam mialgia. akan tetapi tidak ada bukti langsung. tetapi gejala malaise. Spektrum penyakit mulai dari asimtomatik. makin pendek fase inkubasi ini. Sistem imun bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel hati  Melibatkan respon CD8 dan CD4 sel T  Produksi sitokin di hati dan sistemik b. anoreksia. mialgia. 2. nausea.Patofisiologi Melalui darah Transmisi seksual a. Fase prodromal (pra ikterik). 8. pruritis muncul ketika ikterus meningkat. Gejala hepatitis akut terbagi dlam 4 tahap yaitu : 1. 2. atralgia. sakit kepala. makin besar dosis inokulum. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi . nausea. ikterus muncul setelah 5-10 hari. vormitus. gejala flu. Awitan gejala cenderung muncul mendadak pada HAV dan HEV 4. gejala saluran napas atas. Panjang fase ini tergantung pada dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan. mudah lelah. Fase Konvalesen (Penyembuhan). vormitus. Muncul perasaan sudah lebih sehat kembalinya nafsu makan. merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus. Demam ringan pada hepatitis A akut. Pemeriksaan fisik menunjukan adaya sedikit pembesaran organ hati dan nyeri tekan pada hati. Nyeri abdomen biasanya pada kuadran kanan atas atau epigastrium 3. Sindrom klinis yang mirip pada semua virus penyebab mulai dari prodromal yang non spesifik dan gejala gastrointestinal seperti : malaise. Ikterus didahului dengan kemunculan urin berwarna gelap. Pada pasien imunnosupresi dengan replikasi tinggi. faringitis. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu pada hepatitis B. 3. Gejala prodromal menghilang pada saat ikterus muncul. Efek sitopatk langsung dari virus. Fase ini berbeda-beda lamanya untuk tiap virus hepatitis. Gambaran klinis 1. Serum sickness dapat muncul pasa hepatitis B akut diawal infeksi. Fase ikterus. 6. timbulnya gejala ikterus. tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Tatapi dapat juga muncul bersamaan dengan munculnya gejala. Demam jarang ditemukan kecuali pada HAV 5. dan kelemahan dapat menetap. Spenomegali ringan dan limfadenopati pada sebagian pasien. diawali dengan hilangnya ikterus dan keluhan lain. batuk. 37 . infeksi yang tidak nyata sampai kondisi yang fatal sehingga terjadi gagal hati akut. Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan malaise umum.keadaaan akut biasanya membaik dalam 2-3 minggu.

6. Tujuan     Sementara menunggu perbaikan infeksi spontan dan perbaikan fungsi hati dilakukan monitoring kontinu dan terapi suportif. Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A. Peran lamivudin adefovir pada hepatitis B akut masih belum jelas. Gagal hati akut 1. Rawat jalan. Belum ada terapi yang terbukti efektif 3.Pengobatan Infeksi yang sembuh spontan 1. Hasil penelitian masih belum tersedia. Kortikosteroid tidak bermanfaat. Aktivitas fifis yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari 4. kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan menyebabkan dehidrasi. Pengenalan dini dan terapi terhadap komplikasi yang mengancam nyawa Mempertahankan fungsi vital Persiapan transplantasi bila tidak terdapat perbaikan 4. 38 . Pemberian interferon-alfa pada hepatitis C akut dapat menurunkan risiko kejadian infeksi kronik. Pruritus dapat di kontrol dengan kolestiramin. Perjalanan penyakit dapat dipersingkat dengan pemberian jangka pendek prednison atau asam ursodioksikolat.E dan D. Obat-obat yang tidak perlu harus di hentikan. Menghindari konsumsi alkohol selama fase akut 3. 2. Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat    Tidak ada rekomendasi diet khusus Makan pagi dengan porsi yang cukup besar merupakan makanan yang paling baik di toleransi. Angka survival mencapai 65-75% bila dilakukan transplantasi dini Hepatitis Kolestasis 1. Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan dan malaise 5. Perawatan di RS   Segera setelah diagnosis ditegakan Penanganan terbaik dapat dilakukan pada RS yang menyediakan program transplantasi hati. Hepatitis Relaps Penangan serupa dengan hepatitis spontan. 2. 2.

Dari pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah 90/60 mmHg. perut buncit. Menjelaskan komplikasi dan prognosis sirosis hepatis dan keganasan pada hepar 39 . preventif.David akhirnya dirujuk ke Rumah Sakit terdekat untuk pemeriksaan dan penatalaksanaan lebih lanjut. Menjelaskan patogenesis sirosis hepatis dan keganasan pada hepar 4.David. kemudian merujuk Tn.David adalah seorang peminum alkohol sejak muda. Menjelaskan gambaran klinis sirosis hepatis dan keganasan pada hepar 5. mahasiswa mampu : 1. mata dan kulit terlihat kuning kadang-kadang disertai demam ringan.David seperti air teh pekat sejak 2 minggu yang lalu.David? TUJUAN PEMBELAJARAN Pada akhir pembelajaran. Dari anamnesis oleh dokter puskesmas diketahui bahwa BAK Tn.David merasakan berat badannya sangat menurun. Sesampai di RS.David ke bagian radiologi untuk dilakukan USG hepar.albumin dan globulin. Tn. Bagaimana anda menjelaskna apa yang dialami oleh Tn. dokter IGD melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Nadi 100 kali/menit. karena dicurigai adanya keganasan dan ke bagian laboratorium klinik untuk pemeriksaan faal hepar.DAVID MUNTAH DARAH” Tn. Menjelaskan penatalaksanaan komprehensif sirosis hepatis dan keganasan pada hepar( promotif. 50 tahun. konjungtiva ikterik. palmar eritema. Sejak 2 bulan terakhir. spider naevi (+). Tn. Setelah dipasang infus dan diberi anti perdarahan. Pada pemeriksaan laboratorium rutin Hb 8 g/dl. vena colateral pada dinding abdomen. diantar oleh anaknya ke Puskesmas dengan keluhan muntah darah dan berak berwarna hitam sejak 2 jam yang lalu. Menjelaskan cara menegakkan diagnosis sirosis hepatis dan keganasan pada hepar (anamnesis. kuratif dan rehabilitatif ) 7. Tn. Menjelaskan epidemiologi sirosis hepatis dan keganasan pada hepar 2.UNIT PEMBELAJARAN 4 SKENARIO 4. Menjelaskan faktor resiko dan etiologi sirosis hepatis dan keganasan pada hepar 3. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang) 6. : “TN. Pada palpasi abdomen ditemukan tanda-tanda ascites (+) dan pada tungkai bawah ditemukan pitting edem.

merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya dengan klinis atau belum adanya gejala klinis yang nyata (laten. disertai kegagalan hati dan hipertensi portal). di dalam septa parenkrim hati mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut di seluruh nodul (Gambar 5). yang terjadi akibat nekrosis hepatoselular (Gambar 4). Sirosis hati kompensata. dan regenerasi nodularis parenkrim hati di mana nodul-nodul ini dapat mikronodular (<3 mm) atau makronodular (>3 mm). Secara morfologi maka sirosis terbagi menjadi: 1. 40 . mengandunng nodul yang besarnya juga bervariasi. Sirosis dapat mengganggu sirkulasi darah intrahepatik. Sirosis hati dekompensata. dengan ukuran bervariasi dari mikronodular sampai makronodular. dan sirosis mikronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular. Tahap akhir penyakit hati kronis (sirosis hati) memiliki 3 karakteristik. ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi. 2. Bridging fibrous septa dalam bentuk pita halus atau jaringan parut lebar yang mengantikan lobulus. Kerusakan arsitektur hati keseluruhan. distrosi jaringan vaskular. menyebabkan kegagalan fungsi hati secara bertahap. Akibatnya jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat. Klasifikasi dan Etiologi Secara klinis/fungsional maka sirosis hati dibagi menjadi: 1. ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur.TEORI Sirosis Hati Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang mengambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distrosi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Nodul parenkrim yang ternetuk oleh regenerasi hepatosit. sirosis dini). 3. 2. ada nodul besar di dalamnya ada daerah luas dengan parenkrim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkrim (Gambar 5). Makronodular (nodul >3mm). yang ditandai dengan gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas (aktif. 2. Mikronodular (nodul <3 mm). dan pada kasus yang sangat lanjut. yaitu: 1.

Metabolik. penyakit Wilson. hepatitis virus (hepatitis B. 2. Epidemiologi Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis. sirosis bilier primer. hepatitis C.3%. payah jantung kanan. Obat dan toksik: alkohol. dan penyebab sebagian besar adalah sirosis adalah penyakit hati alkoholik dan infeksi virus kronik. hepatitis lupoid. Penyakit lain atau tidak terbukti: penyakit biliaris kronik. tirosinemia herediter. skistosomiasis. malaria. atresia biliaris. merupakan campuran mikro dan makronodular. Dan pada DM dialami 15-30% pasien sirosis akibat resistensi insulin dan tidak adekuatnya sekresi insulin oleh sel beta pankreas. sedangakan prevalensi sirosis hati akibat alkoholik steatohepatitis dilaporkan 0. metildopa. sindrom Fanconi.2:1 dan hasil biopsi menunjukan kekerapan sirosis mikro dan makronodular hampir sama sekitar 1. Kriptogenik dan post hepatitis (pasca nekrosis) 3. Adapun sebab-sebab sirosis dan/atau penyakit hati kronik. penyakit veno oklusif.3.3%. kolestasis intrahepatik familial tipe 1 dan 3. kistein. ekinokokus. vitamin B kompleks. keturunan dan terkait obat. hemokromatosis. hepatitis D. INH. perikarditis konstriktiva. yaitu: 1. dan pada anak-anak dapat berupa kekurangan protein hewani (asam amino kolin dan mentionin). pyrrolidizine alkaloid dan agen antineoplastik (penyakit venooklusif). penyakit perlemakan hati non alkoholik. sindrom Budd Chairi (kontasepsi oral). penyakit simpanan glikogen. arsenik. Sebagian besar jenis sirosis diklasifikasi secara etiologis dan morfologis menjadi: 1. Patogenesis dan Patologi 41 . Biliaris 4. sirosis hati umumnya merupakan jenis campuran. capillariasis.6:1. Kardiak 5. penyakit Gaucher. Perbandingan pria dan wanita sekitar 2. fibrosis kistik. Alkoholik 2. Campuran. sindrom Alagille. Perlemakan hati akan mengakibatkan NASH dengan prevalensi 4% dan berakhir sirosis hati dengan prevalensi 0. 3. pintas jejunoileal. Penyakit infeksi: bruselosis. intoleransi fluktosa herediter.3. sarkoidosis. MTX. 4. Epstein-Barr). obstruksi bilier. amiodaron. toksoplasmosis. kolestasis kronik/sirosis bilier sekunder. kolangitis sklerosis primer. sitomegalivirus. galaktosemia. Penyakit keturunan dan metabolik: defisiensi α-antitripsin.

sirosis gizi) Sirosis alkoholik ditandai oleh pembentukan jaringan parut yang difus. Sumber utama kelebihan kolagen pada sirosis tempaknya adalah sel stelata perisinusoid penyimpan lemak. hepatosit. sebelumnya terbentuk septa dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah parut. Juga terjadi pirau vena porta ke vena hepatika dan arteri hepatika ke vena porta.Tiga mekanisme patologik utama yang berkombinasi untuk menjadi sirosis adalah kematian sel hati. Pada sirosis. limfotoksin. Sirosis Laënnec (sirosis alkoholik. regenerasi dan fibrosis progresif. dan sedikit nodul regeneratif (sirosis 42 . hati normal mengandung kolagen instestium (tipe I pada lokasi sentral. dan interleukin 1. yang diserta timbulnnya fibrosis difus dan nodul sel hati. dan berubah menjadi sel mirip miofibroblas. Rangsangan untuk sintesis dan pengendapan kolagen dapat berasal dari peradangan kronis. faktor pembekuan. kehilangan simpanan retinil ester. Secara khusus. disertai produksi sitokin peradangan seperti faktor nekrosis tumor (TNF). Yang pada dasarnya mengubah sinusoid dari saluran endotel yang berlubang-lubang dengan pertukaran bebas antara plasma dan hepatosit. yang terletak di ruang Disse. portal. lipoprotein) antara hepatosit dan plasma sangat terganggu. Kolagen tipe I dan III serta komponen lain matriks ekstrasel mengendap di semua bagian lobulus dan sel-sel endotel sinusoid kehilangan fenestrasinya. tipe IV pada membran basal) di saluran porta dan sekitar vena sentral dan kadang-kadang parenkrim dan di ruang antara sel endotel sinusoid dan hepatosit (ruang Disse) terdapat rangka retikulin halus kolagen tipe IV. perpindahan protein (misalnya albumin. Sewaktu terjadi peradangan akan menyebabkan nekrosis yang luas. kehilangan hepatosit yang uniform. tipe III pada jaringan retikulin seperti sinusoid dan porta. stimulasi langsung ekstrasel. Dalam kaitannya dengan fibrosis. sel ini mengalami pengaktifan selama terjadinyya sirosis. dan sel epitel saluran empedu). sel endotel. Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini ditrosi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta dan akan menimbulkan hipertensi portal. pembentukan sitokin oleh endogen yang cidera (sel Kupffer. gangguan matriks ekstrasel. 1. menjadi saluran vaskular terkanan tinggi beraliran cepat tanpa pertukaran zat terlarut. di mana jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan yang lainnya atau porta dengan sentral (bridging necrosis). Walaupun secara normal berfungsi sebagai tempat penyimpan vitamin A dan lemak. terkadi kolaps lobulus hati dan memicu timbulnya regenerasi (jaringan parut) di mana ini adalah respons normal penjamu.

fibrosis sinusoid dan perivenula dan kadang-kadang fibrosis periporta mendominasi. Pembentukan fibrosis menunjukan perubahan proses keseimbangan. dan terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar (gambaran mikroskopik konsisten dengan gambaran makroskopik). Jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung teru-menerus (virus hepatitis atau bahan-bahan hepatotoksik) maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. selera makan berkurang. Ukuran nodul bervariasi. reaksi neutofilik di mana neutrofil berkumpul di sekitar hepatosit terutama yang mengandung badan Mallory adapun limfosit dan makrofag yang masuk ke saluran porta dan tumpah ke dalam parenkrim. berat badan menurun. Sirosis Pascanekrotik Gambaran patologi hati biasany mengkerut. hepatitis alkoholik. kelemahan otot (akibat deplesi dan penimbunan air pada otot). 2. dan jaringan hati yang normal akan digantikan oleh jaringan hati. Manifestasi klinis Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain. perasaan perut kembung. nekrosis hepatosit. Patogenesis sirosis hati memperlihatkan adanya peranan sel stelata di mana dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam keseimbanggan pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi. dan sirosis alkoholik Hepatitis alkohol dapat ditemukan satu atau beberapa fokus pembengkakan (degenerasi balon) akibat akumulasi lemak. penyakit Wilson. Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas. air dan protein kemudian terjadi. sindrom kolestatik kronis dan tumor hepatoselular juga ditemukan). pada laki-laki dapat timbul impotensi. berbentuk tidak teratur. kadang mencret atau konstipasi. ditemukan badan Mallory akibat akumulasi filamen intermediat sitokeratin dan protein yang tampak sebagai badan inkulsi eosinofilik di sitoplasma hepatosit yang mengalami degenerasi (pada sirosis biliar primer. Jika proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata. mual dan muntah (terutama pagi hari). dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau parenkrim regenerasi yang susunannya tidak teratur. testis 43 .mikronodular yang diakibatkan oleh cidera hati). pengurangan masa otot terutama mengurangnya masa otot daerah pektoralis mayor. Tiga lesi utama induksi alkohol adalah perlemakan hati.

Sedangkan pada gejala sirosis dekompensata yang lebih menonjol terutama timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta. meliputi hilangnya rambut badan. artritis reumatoid. Selain itu ditemukan juga hilangnya rambut dada dan aksila pada laki-laki. infeksi saluran napas kronik dan insufisiensi pankreas (pada fibrosis kistik). hilangnya dorongan seksual. suatu lesi vaskular yang dikelilingi beberapa vena-vena kecil yang mungkin akibat peningkatan rasio estradiol/testosteron bebas. gangguan siklus haid. dan pada orang sehat (umumnya ukuran lesi kecil). buah dada membesar.mengecil. sukar konsentrasi. warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan. dan perokok yang juga mengkonsumsi alkohol. dan keganasan hematologi. Temuan klinis sirosis hati meliputi: 1. 2. distrofi refleks simpatetik. Kuku-kuku Muchrche. menimbulkan nyeri. yang sering pada bahu. muka dan lengan atas (Gambar 10). Gynecomastia secara histologi berupa proliferasi benigna jaringan glandula mamae laki-laki. Kontraktur Dupuyten akibat fibrosis fasia palmaris menimbulkan kontraktur fleksi jari-jari berkaitan dengan alkoholisme dan sirosis (Gambar 12a). yang menonjol pada alkoholik sirosis dan hemokromatosis. gangguan tidur. Spider angioma-spiderangiomata (atau spider telangiektasi) dan spider nevi. pruitis. 3. hipertiroidisme. ikterus. serta perubahan mental (meliputi mudah lupa. Eritema palmaris. muntah darah dan/atau melena. Clubing finger atau jari ganda (Gambar 11). Pada anak-anak dapat pula ditemukan kelainan kulit seperti jerawat dan stria. Juga ditemukan pada kehamilan. Atrofi testis hipogonadisme yang menyebabkan impotensi dan infertil. perdarahan gusi. 8. agitasi. Osteoartropati hipertrofi suatu periostitis proliferatif kronik. Kebalikannya pada perempuan mesntrual cepat berhenti sehingga dikira fase menopause. malnutrisi berat. kemungkinan akibat peningakatn androstenedion. 44 . yang diperkirakan akibat hipoalbunemia. yang dikaitan dengan perubahan metabolisme hormon esterogen. sampai koma). epistaksis. 6. 7. dan demam tidak begitu tinggi. serta mungkin adanya gangguan pembekuan darah. berupa pita putih horizontal dipisahkan dengan warna normal kuku. malabsopsi dan defisiensi vitamin terutama D dan K. bigung. 4. 5. Tanda ini juga ditemukan pada pasien DM. Tanda ini juga ditemukan pada sindromnefrotik. ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat. yang sering ditemukan pada sirosis bilier. sehingga lakilaki mengalami perubahan ke arah fenimisme. xantelasma (lempenglempeng lunak yang berwarna kuning). Tanda ini juga ditemukan selama hamil.

Pemeriksaan jasmani Pada pemeriksaan awal dapat ditemukan manifestasi klinis yang ada pada sirosis pada kompesata maupun yang dekompesata. Pembesaran limpa (splenomegali) diukur dengan dua cara yaitu Schüffner di mana S I-IV dari medial ke bawah menuju umbilikus dan S V-VIII dari umbulikus ke SIAS. 10. Pemeriksaan laboratorium Tes fungsi hati meliputi: 45 . Asterixis-bilateral tetapi tidak sinkron berupa gerakan mengepak-ngepak dari tangan. Asites. pada kulit dan membran mukosa akibat bilirubinemia (kadar bilirubin <23 mg/dl tidak terlihat) dan warna urin terlihat seperti air teh. Pada pemeriksaan hati didapatkan hati membesar pada awal sirosis. normal atau mengecil dan bila hati teraba maka akan teraba keras dan nodular. atau cara Hacket bila limpa membesar ke arah bawah (H IIV). 3. adalah bau napas yang khas pada pasien sirosis akibat peningkatan dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik yang berat. konsistensi hati biasanya kenyal. hal ini akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi porta. 2. Pemeriksaan 1. Fector hepatikum. 14. Splenomegali sering ditemukan terutama pada sirosis yang penyebabnya nonalkoholik. fibrosis dan edema. 11. pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit tekanan pada perabaan hati. Tanda-tanda lain yang menyertai berupa: 1. Caput medusa juga dapat ditemukan akibat hipertensi porta atau vena kolateral pada dinding perut. 2. Batu pada vesika felea akibat hemolisis. 13. hal ini akibat sekunder infiltrasi lemak.9. 12. dorsofleksi tangan. terutama pada sirosis alkoholik. Pembesaran kelenjar parotis. Ikterus. Demam yang tidak tinggi akibat nekrosis hepar. bila hati mengecil maka prognosis kurang baik. Besar hati normal selesar telapak tangan sendiri (7-10 cm). Hepatomegali ukuran yang sirotik bisa membesar. adalah penimbunan cairan dalam rongga peritonium akibat hipertensi porta dan hipoalbunemia (Gambar 12b). 15. Pada sirosis hati.

hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. sedangkan nilai CHE yang bertahan di bawah normal mempunyai prognosis yang jelek. Esofagoskopi (endoskopi) yang dapat melihat varises esofagus sebagai akibat hipertensi portal. Kolesterol darah selalu menurun menunjukan prognosis yang kurang baik. AST (SGOT) dan ALT (SGPT) meningkat tapi tidak begitu tinggi. 3. Anemia dengan trombositopenia. 2.003%. anemia normokrom nomositer. Kolinesterase (CHE) akan menurun dan pada perbaikan terjadi kenaikan CHE menuju normal. 10. 7. Bila tanda mengarah terjadinya perdarahan (red color sign/RCS) berupa cherry red spot/red whale marking. Albumin menurun karena terjadi kerusakan hepatosit dan globulin meningkat akibat sekunder dari pintasan. 4. Bilirubin bisa normal pada sirosis kompensata dan bisa meningkat pada sirosis yang lanjut. kadanya tinggi tinggi pada penyakit hati alkoholik kronis (karena menginduksi γ-GT mikrosomal hepatik dan juga bisa menyebabkan kebocoran γ-GT dari hepatosit). 9. yang mencerminkan derajat/tingkatan disfungsi sintesis hati. 11. dan netropenia akibat splenomegali kongestif yang berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme. Peninggian kadar gula darah akibat kurangnya kemampuan sel hati membentuk glikogen dan bila kadarnya tetap meninggi menunjukan prognosis kurang baik. 12. 5. Pemeriksan barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya hipertensi porta (Gambar 14a). 8. dengan mortalitas yang dilaporkan sekitar 0. Di dapatkan Hb rendah. kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. Biopsi hati guna melihat histopatologi dari sirosis dan dapat terjadi komplikasi perdarahan dan rasa nyeri. 3. Pemeriksaan pencitraan 1. leukopenia. Albumin menurun dan kadar globulin kadarnya meningkat pada sirosis. 6. AF meningkat <2-3 kali dari normal (pada kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer didapatkan kadar yang tinggi). Waktu protrombin memanjang. γ-GT sama dengan FA. 2.1. di mana SGOT lebih meningkat daripada SGPT (bila transminase normal tidak mengesampingkan adanya sirosis).001-0. Natrium serum menurun (<4 meq/l) terutama pada sirosis dengan asites dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas. 46 . antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid yang selanjutnya menginduksi produksi imunoglobulin.

47 . 2. kista. homogenitas. Selain itu USG dapat melihat asites. Eritema palmaris. USG yang menilai sudut hati. 5. laboratorium. 3.3. kelainan tumor hati. pelebaran saluran empedu. dan USG. trombosis vena porta dan pelebaran vena porta. sehingga bisa dilihat besar dan bentuk hati. daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (space occupying lesion) serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis. Edema pretibial. 7. Pada sirosis terlihat pengambilan radionukleid secara bertumpuk-tumpuk (patchy) dan difus. 2. Spider nevi. Asites. Asites. Insufisiensi albumin atau albumin yang merendah. Splenomegali. splenomegali. ada peningkatan ekogenitas parenkrim hati. 3. Laboratorium bikomia khususnya albumin. 6. Pada MRI tidak jelas mendiagnosis sirosis hati. ukuran. limpa. 6. yaitu: 1. di mana liver scanning dengan radionukleid (teknitium-99m) yang disuntikan secara intravena akan di ambil oleh parenkrim hati. Tomografi komputerisasi di mana informasinya sama dengan USG. 4. Sidikan hati. 5. 5. dan adanya massa. Pada sirosis lanjut maka hati mengecil dan nodular. Diagnosis Penegakan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisis. Pada stadium dekompensata dapat ditegakkan sirosis hati dengan adanya: 1. vena kolateral. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati atau perineoskopi karena sulit membedakan membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini. 4. permukaan hati. spider nevi. bentuk dan homogenitas hati. filling defect. untuk melihat kelainan fokal (tumor atau kista hidatid) dan dapat melihat besar. Mungkin diperlukan angiograf untuk mengukur tekanan vena porta. 4. Hematemesis/Perdarahan varises. permukaan iregullar. Colateral vein atau vena kolateral. Splenomegali. sel retikuloendotel dan limpa. Suharyono Soebandri menformulasikan bahwa 5 dari 7 tanda di bawah ini sudah dapat menegakkan diagnosis sirosis hati dekompensata. Tanda kegagalan hati berupa eritema palmaris.

5 g/kgBB dan kalori sebanyak 2. Penatalaksanaan Terapi ditujukan mengurangi progresif penyakit. antara lain: 48 . 4.Komplikasi Morbiditas dan mortalitas sirosis akibat komplikasi sirosis hati.000-3. menghindarikan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati. sedangkan bila dengan ensefalopati maka protein dikurangi (DH I). dan lemak yang secukupnya (DH III-IV). pencegahan dan penanganan komplikasi. 20-40% pasien sirosis dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan dengan angka mortalitas 1/3 akan meninggal dalam waktu 1 tahun. Hipertensi porta dengan manifestasi varises esofagus. Sindroma hepatorenal. natrium dan kalium seperti dalam darah. terjadi gangguan fungsi ginjal berupa oliguria. dan biasanya berupa cairan serosa dengan protein 3 g/dL (terutama albumin) seperti zat terlarut dengan konsentrasi serupa. D. peningkatan ureum. Bila tidak ada koma hepatik diberikan diet yang mengandung protein 1-1. misalnya glukosa. Enselopati hepatik merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati. selanjutnya dapat timbul gangguan kesadaran ang berlanjut sampai koma. dengan menghilangkan etiologi. 3. Peritonitis bakterial spontan. yang mula-mula dengan gangguan tidur (insomia dan hipersomnia). Asites merupakan kumpulan kelebihan cairan di rongga peritoneum. biasanya tanpa gejala dan dapat timbul demam dan nyeri abdomen. Jika berlanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi gluomerulus. Patogenesis asites dapat melibatkan hipertensi sinusoid. dan komplikasi yang sering dijumpai: 1. E dan K. kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal. yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intraabdominal. 5. pembesaran limfe hati ke rongga peritoneum dan retensi natrium dan air. terkadang mengandung sedikit sel mesotel dan leukosit mononukleus. 2. Terapi pasien sirosis kompensata ditujukan untuk mengurangi progresif kerusakan hati.000 kkal/hari. Sindroma hepatopulmonal terdapat hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal. 6. Pada anak dengan kolestasis berat dan malabsopsi lemak diberikan suplemen dan vitamin A.

6. dan pemberian asetaminofen. 3. yaitu: 1. di mana lamivudin diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama 1 tahun (dapat menimbulkan mutasi YMDD sehingga resistensi obat) dan inteferon diberikan dengan dosis 3 MIU sebanyak 3 kali seminggu selama 4-6 bulan. konsumsi garam sebanyak 5. Penyakit hati nonalkoholik. diberikan inteferon-α dan lamivudin (analog nukleosida). 5. 8. di mana inteferon dengan dosis 5 MIU selama 3 kali seminggu dan ribavirin sebanyak 0. metotreksat. 5-11 tahun maka <20 mEq/hari. Pada anak-anak diet garam pada usia 1-4 tahun maka <5 mEq/hari. vitamin A maupun obat-obat herbal. Bila respons spironolakton kurang.1. maka dikombinasikan dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari. sbb: 49 . Pengobatan fibrosis hati dengan menempatkan sel stelata sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik atau mengurangi aktivitas dari sel stelata.81 g/hari selama 6 bulan. Pada pengguna alkohol dan bahan toksik lain yang dapat menciderai hati maka harus dihentikan. Hepatitis autoimun diberikan steroid atau imunosupresif. penicilamine dan obat herbal yang bisa menghambat kolagenik. maka dapat diberikan interferon (pengurangan aktivitas sel stelata). tirah baring dan di awali diet rendah garam. Hepatitis virus B. Hepatitis C kronik diberikan kombinasi inteferon-α dengan ribavirin. Asites.2 g atau 90 mmol/hari (2 g NaCl) dengan total cairan 1. Hemokromatosis dilakukan flebotomi setiap minggu sampai kadar besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan (desferioxamine). Diberikan diet tinggi kalori sebesar 3. Sedangkan pengobatan pada sirosis dekompesata. 4. dengan menurunkan berat badan akan mencegah terjadinya sirosis. dan bila masih kurang respons maka furosemid bisa ditambah dosisnya dengan maksimal 160 mg/hari.5 kg/hari tanpa adanya edema atau 1 kg/hari dengan adanya edema kaki. Awalnya diberikan spironolakton dengan dosis 1 x 100-200 mg/hari. Pada penyakit Wilson diberikan D-penicilamine (chelating agent) 20 atau dilakukan terapi kelasi mg/kgBB/hari dengan mengikat kelebihan cuprum dan menambah eksresi melalui urin. kolkisin (anti peradangan dan mencegah pembentukan kolagen). kolkisin. Sedangkan obat diuretik yang sesuai adalah aldokton (antagonis sprinolakton) dengan dosis dan intial.5 l/hari dan dikombinasi dengan diuretik. dan 12-14 tahun maka <30 mEq/hari.000 kalori dan protein sekitar 70-90 g/hari. 7. dengan memonitor penurunan berat badan 0. 2.

1. Umur 1-3 tahun: dosis 4 x 12,5 mg/hari. 2. Umur 4-7 tahun: dosis 4 x 25 mg/hari. 3. Umur 8-11 tahun: dosis 4 x 27,5 mg/hari. 4. Umur >12 tahun: dosis 4 x 50 mg/hari. Bila diuresis tetap sedikit dan retensi natrium tetap tinggi, maka dosis aldokton dapat dinaikkan setengahnya. Parasentris dilakukan bila asites sangat besar dan pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin 6-8 gr. Tindakan ini dilakukan dengan indikasi mengurangi sakit, mengurangi sesak, mengurangi komplikasi (perdarahan varises dan sindrom hepatorenal), untuk diagnosis dan tindakan pembedahan. 2. Ensefalopati hepatik; laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan amonia diberikan oral dengan dosis 60-120 ml/hari (3 x 15-30 ml/hari) sampai terjadi defekasi, dan pemberian neomisin digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil amonia dengan dosis 2-4 g/hari (0,5-1 g setiap 6 jam). Diet protein dikurangi sampai 0,5 g/kgBB/hari (DH I), terutama diberikan yang kaya asam amino rantai panjang. 3. Varises esofagus; dapat diberikan obat penyekat beta (propranolol dosis 2-3 x 40 mg/hari) sebelum dan sesudah perdarahan, sedangkan sewaktu perdarahan akut maka diberikan preparat somatostatin (dosis 250 μg/jam) atau oktreotid (dosis 50100 μg/jam) dan diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi. Dan perlu dilakukan pemasangan NGT untuk mengetahui asal perdarahan dan untuk aspirasi cairan lambung yang berisi darah serta untuk mengetahui apakah perdarahan sudah berhenti atau masih berlangsung. Dapat pula diberikan vasopresin 2 amp. 0,1 g dalam 500 cc cairan D-5% atau salin pemberian selama 4 jam diulang 3 kali. 4. Peritonitis bakterial spontan; maka diberikan antibiotik seperti sefotaksim intravena (dosis 2 g/8 jam), amoksilin atau aminoglikosida. 5. Sindrom hepatorenal (prognosis jelek, cepat menjadi ireversibel dan diakhiri dengan kematian); mengatasi perubahan sirkulasi hati darah di hati mengatur keseimbangan retensi garam dan air, atasi infeksi dengan pemberian antibiotik, dicoba melakukan parasentesis abdominal dengan ekstra hati-hati untuk memperbaiki aliran vena kava sehingga timbul perbaikan pada curah jantung dan fungsi ginjal. 6. Transplantasi hati; terapi definitif pada pasien sirosis dekompensata.

Prognosis

50

Prognosis dipengaruhi oleh etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang menyertai. Klasifikasi Child-Pugh juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi, variabel meliputi kadar bilirubin, albumin, dan ada tidaknya asites dan esefalopati dan status nutrisi. Tabel Klasifikasi Chlid Pasien Sirosis Hati dalam Terminologi Cadangan Fungsi Hati Derajat Kerusakan 1. Total bilirubin 2. Serum albumin 3. Protrombin (detik atau >3,5 g/dl (>35 g/l) <4 detik/INR <1,7 Minimal Sedang Berat (>50

serum <2 mg/dl μmol/dl)

(<35 2-3 mg/dl (35-50 >3 mg/dl μmol/dl) 2,8-3,5 g/dl 35 g/l) 4-6 detik/INR 1,72,3 (28μmol/dl)

<2,8 g/dl (<28 g/l) >6 detik/INR >2,3

International Normalized Ratio /INR) 4. Asites 5. Enselopati/PSE 6. Nutrisi

Nihil Nihil Sempurna

Mudah dikontrol Minimal (stage 12) Baik

Sukar Berat/koma (stage 3-4) Kurang/kurus

Keterangan: Tanpa masuk derajat kerusakan nutrisi, maka: 1. Child A : 5-6 poin, yang dikaitkan dengan angka kelangsungan hidup 1 tahun

pasien yaitu 100%, dengan mortalitas 10-15%. 2. Child B : 7-9 poin, yang dikaitkan dengan angka kelangsungan hidup 1 tahun

pasien yaitu 80%, dengan mortalitas 30%. 3. Child C : 10-15 poin, yang dikaitkan dengan angka kelangsungan hidup 1 tahun pasien yaitu 45%, , dengan mortalitas >60%1,2,3,4,5,7,9,10. Penilaian prognosis terbaru adalah Model for End Stage Liver Disease (MELD) digunakan untuk pasien sirosis yang akan dilakukan transplantasi hati. Tabel Model for End Stage Liver Disease (MELD)

51

52

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang) 7. ada lagi kasus pankreatitis yang gejalanya juga mirip dengan yang dialaminya. sehingga kandung empedunya harus diangkat. : “4F” Bu Fatty 45 tahun. Menjelaskan faktor resiko dan etiologi penyakit pankreas dan kandung empedu 4. Bu Fatty sangat khawatir. Berbagai pemeriksaan telah dilakukannya termasuk USG abdomen. Menjelaskan patogenesis penyakit pankreas dan kandung empedu 5. mahasiswa mampu : 1. preventif. dia menemukan kisah tentang kasus yang keluhan penderitanya sama dengan Bu Fatty.UNIT PEMBELAJARAN 5 SKENARIO 5. Suatu hari ketika Bu Fatty sedang browsing internet. Menjelaskan cara mendiagnosis penyakit pankreas dan kandung empedu (anamnesis. tapi tidak ditemukan adanya kelainan. Menjelaskan jenis penyakit pankreas dan kandung empedu 3. Bu Fatty jadi bingung dengan penyakitnya. Ternyata penderita dalam kasus tersebut didiagnosis dokter mengalami cholesistitis dan sudah mengalami komplikasi cholelithiasis. Apalagi kriteria “4F” itu ada pada dirinya. bertubuh gemuk. Tetapi pada bagian yang lain. Menjelaskan komplikasi dan prognosis penyakit pankreas dan kandung empedu 53 . kuratif dan rehabilitatif ) penyakit pankreas dan kandung empedu 9. Menjelaskan penatalaksanaan komprehensif( promotif. Menjelaskan gejala klinis penyakit pankreas dan kandung empedu 6. sering mengeluh nyeri ulu hati sejak 6 tahun yang lalu. Menjelaskan diagnosis banding penyakit pankreas dan kandung empedu 8. Menjelaskan epidemiologi penyakit pankreas dan kandung empedu 2. Bagaimana anda menjelaskan apa yang terjadi pada Bu Fatty? TUJUAN PEMBELAJARAN Pada akhir pembelajaran. jika hal tersebut juga terjadi padanya.

Hal ini terjadi pada awalnya akibat iritas kimiawi dan peradangan dinding kandung empedu dan kaitannya dengan hambatan aliran keluar empedu. Lapisan mukosa glikoprotein yang secara normal bersifat protektif rusak. 54 . Kolesistitis kalkulosa akut atau peradangan akut kandung empedu yang mengandung batu yang dipicu oleh obstruksi leher kandung empedu atau duktus sistikus. Peregangan dan peningkatan tekanan intralumen juga dapat menggangu aliran darah mukosa. nyeri tekan dan demam. dan Clostridium sp. Inflamasi mekanik yang dikarenakan oleh meningkatnya tekanan intraluminal dan distensi yang dihasilkan karena iskemik dari mukosa dan dinding kandung empedu. Inflamasi kimia yang disebabkan oleh lisolesitin (akibat aksi fosfolipase pada lesitin pada kandung empedu) dan faktor jaringan lainnya. Prostaglandin yang dibebaskan di dalam dinding kandung empedu yang teregangg ikut perperan dalam peradangan mukosa dan mural.. Statis di duktus sistikus mungkin dikarenakan kepekatan cairan empedu. Streptococcus sp. Proses ini terjadi tanpa ada infeksi bakteri. 2.TEORI KOLESISTITIS Kolesistitis Akut Radang kandung empedu (kolesistitis akut) adalah reaksi inflamasi akut dinding kandung empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas.. Klebsiella sp. Fosfolipase yang berasal dari mukosa menghidrolisis lesitin empedu menjadi lisolesitin yang bersifat toksik bagi mukosa. lisolesitin. Inflamasi bakteri. 3. sehingga epitel mukosa terpajan langsung ke efek detergen garam empedu. Penyebab utama kolesistitis akut adalah batu kandung empedu (90%) yang terletak di duktus sistikus yang menyebabkan statis cairan empedu. Etiologi dan patogenesis Respons inflamasi dapat disebabkan oleh tiga faktor: 1. kolesterol. baru setelah proses berlangsing cukup lama terjadi kontaminasi oleh bakteri. dan prostaglandin yang merusak lapisan mukosa dinding kandung empedu diikuti oleh reaksi inflamasi dan supurasi. organisme yang sering menyebabkan infeksi adalah Escherichia coli. sedangkan sebagian kecil kasus timbul tanpa adanya batu empedu (kolesistitis akut akalkulus).

luka bakar luas. Patologi Pada kolesistitis akut. batu di saluran empedu atau merupakan salah satu komplikasi penyakit lain seperti. Kadang dikatakan pasien kolesistitis akut adalah 3F yaitu Female (perempuan). Lumen kandung empedu terisi oleh empedu yang berkabut atau keruh yang mungkin mengandung fibrin.Kolesistitis akut akalkulus dapat timbul pada pasien yang dirawat cukup lama dan mendapat nutrisi secara parenteral. dapat pula terjadi anoreksia. keadaan ini disebut empiema kandung empedu (bakteri yang sering adalah bakteri anaerob). namun sering tidak sesuai. infiltrasi leukosit. Fatty (gemuk) dan Fourty (usia di atas 40 tahun). 55 . Jika eksudat hampir seluruhnya terdiri atas pus. keadaan pascaoperasi mayor nonbiliaris. Pemeriksaan fisis teraba masa kandung empedu. Selain itu diperkirakan terdapat banyak faktor yang berperan dalam kolesistitis akalkulosa akut. atau nekrosis gangrenosa. trauma berat (kecelakaan lalu lintas). Ikterus dijumpai pada 20% kasus dengan derajat ringan (<4 mg/dl). reaksi peradangan tidak khas dan terdiri atas edema. Gejala klinis Keluhan yang agak khas adalah kolik perut di sebelah kanan atas atau epigastrium dan nyeri tekan serta kenaikan suhu tubuh. pada sumbatan karena keganasan kandung empedu. dinding empedu menebal dan edematosa serta hiperemik. termasuk dehidrasi. Serosa yang menutupi sering dilapisi oleh fibrin atau eksudat supuratif. dan muntah. sepsis. kandung empedu biasanya membesar (2-3 kali lipat) serta tegang dan tampak merah terang atau memperlihatkan bercak-bercak keunguan sampai hijau-hitam. kongesti vaskular. nyeri tekan disertai tanda-tanda peritonitis lokal (Murphy’s sign). stasis dan pengendapan dalam kandung empedu. akibat perdarahan subserosa. perdarahan atau pus. Secara histologis. pembentukan abses. dan apabila kadar bilirubin tinggi perlu dipikirkan adanya batu di saluran empedu ekstrahepatik. gangguan pembuluh darah dan akhirnya kontaminasi bakteri. demam tifoid dan diabetes melitus. Pasien kolesistitis akut dapat pula merasakan peningkatan rasa nyeri ketika mengeluarkan suara menderu-deru atau bernapas dalam (tanda peritoneal). dan kasus yang lebih berat maka akan berubah menjadi organ nekrotik hijau-hitam yang disebut kolesistitis gangrenosa. Sakit dapat menjalar ke pundak atau skapula kanan dan kadang berlangsung sampai 60 menit tanpa reda. Pada kasus ringan. nause.

USG (kepekaan dan ketepatan mencapai 90-95%) yang dilakukan secara rutin dan dapat memperlihatkan besar. paru dan hati atau ginjal. Adapun beberapa penyulit pada penyakit ini. Bertambah parahnya penyakit medis yang sudah ada. 4. serta leukositosis berat maka kemungkinan terjadi empiema dan perforasi kandung empedu perlu diipertimbangkan. Superinfeksi bakteri berupa kolangitis atau sepsis. Fistula enterik empedu (kolesistenterik). Apabila keluhan bertambah nyeri bertambah berat. masuknya udara dan bakteri ke dalam saluran empedu dan kemungkinan obstruksi usus akibat batu empedu (ileus). dan hanya 15% pasien kemungkinan dapat terlihat batu tidak tembus pandang (radiopak) oleh karena kalsium cukup banyak. 3. Diagnosis 1. disertai dekompensasi jantung. pemberian nutrisi parenteral (memperbaiki volume ekstarselular dan elektrolit abnormal). sumbatan usus. Ruptur kandung empedu disertai peritonitis difus. Skintigraf (sedikit lebih rendah dari USG) saluran empedu mempergunakan zat radioaktif HIDA atau 99n Tc6 Iminodiacetic acid. yaitu: 1.000 sel/mikroliter) serta kemungkinan peninggian serum transaminase dan fosfatase alkali. 3. Foto polos abdomen tidak dapat memperlihatkan gambaran kolesistitis akut. penebalan dinding kandung empedu. Penatalaksanaan Pengobatan umum termasuk istirahat total. diet ringan. Perforasi kandung empedu dan pembentukan abses lokal. 2. 4. 2. Diagnosis banding untuk nyeri perut kanan atas yang tiba-tiba perlu dipikirkan seperti penjalaran nyeri saraf spinal. disertai drainase empedu ke organ di dekatnya. perforasi ulkus peptikum akut dan infak miokard. 5. selang NGT mungkin diindikasikan. Pemeriksaan CT-scan abdomen kurang sensitif dan mahal. yang dapat melihat gambaran duktus koledokus tanpa adanya gambaran kandung empedu.Pemeriksan laboratorium menunjukan leukositosis (10. kelainan organ di bawah diafragma seperti apendiks yang retrosekal. namun mampu meperlihatkan abses perikolesistik yang masih kecil yang tidak dapat terlihat pada USG. bentuk. suhu tinggi dan menggigil. obat penghilang nyeri dan antispasmodik (seperti petidin 56 . batu dan salurann empedu ekstrahepatik (Gambar 1).000-15.

sedangakn mikroorganisme yang sering adalah E. Ulerasi mukosa jarang terjadi. fibrotik. fisistel. Tindakan bedah akut pada pasien usia tua (>75 tahun) mempunyai prognosis yang jelek dan banyak menimbulkan komplikasi pasca bedah1. Supersaturasi empedu mempermudah terjadinya peradangan kronis dan pembentukan batu. Waktu tindakan kolesistektomi masih diperdepatkan. sedangkan kelebihannya adalah mengurangi rasa nyeri pasca operasi.3. kolangitis.dan morfin). sering dianggap sudah memadai untuk menegakkan diagnosis. menurunkan angka kematian. Kolesistitis Kronik Kolesistitis kronik mungkin merupakan kelanjutan dari kolesistitis akut berulang. sefalosporin generasi ketiga dan metronidazol (untuk kuman E. Patologi Perubahan morfologik kolesistitis kronik seperti keberadaan batu di dalam kandung empedu. sekalipun kandung empedu menjadi tebal. memperpendek lama perawatan di RS dan mepercepat aktivitas pasien. berukuran normal atau membesar.coli. Prognosis Penyembuhan spontan didapatkan pada 85% kasus. dan perforasi kandung empedu. 57 . Strepcoccus faecalis dan Klebsiella). yang dapat dicegah dengan pemberian antibiotik pada awal serangan. coli dan enterokokus. Pemberian antibiotik fase awal untuk mencegah komplikasi peritonitis. Tanpa adanya kolesistitis akut. Dan komplikasi yang sering dijumpai pada tindakan ini adalah trauma saluran empedu. dan septisemia dengan pemberian ampisilin. dan sebanyak 50% kasus akan membaik tanpa tindakan bedah. bahkan tanpa adanya peradangan akut.2. namun batu empedu tampaknya tidak berperan langsung dalam inisiasi peradangan atau timbulnya nyeri. tetapi pada umumnya keadaan ini timbul tanpa riwayat serangan akut. Kandung empedu mungkin mengalami kontraksi. apakah dilakukan secepatnya (<3 hari atau 24-72 jam) atau ditunggu 6-8 minggu setellah terapi konservatif dan keadaan umum pasien lebih baik. penuh dengan batu dan tidak berfungsi lagi. perdarahan dan kebocoran empedu. Kadang-kadang kolesistitis akut berkembang secara cepat menjadi gangren. empiema. secara kosmetik lebih baik. limfosit di dalam lumen adalah satu-satunya tanda peradangan. serta tidak jarang menjadi kolesistititis rekuren. submukosa dan subserosa sering mengalami penebalan akibat fibrosis. abses hatu atau peritonitis umum. Kolesistitis kronik juga berkaitan dengan batu empedu.

dan kolik berulang. kolon spatik. Endoscopic retrograde choledochopancreaticography (ERCP) sangat berguna untuk memperlihatkan adanya batu di kandung empedu dan duktus koledokus. dianjurkan untuk kolesistektomi dan akan sulit dilakukan pada pasien dengan keluhan minimal atau disertai penyakit lain yang mempertinggi resiko operasi. Diagnosis banding seperti intoleransi lemak. dan kolangiograf dapat memperlihatkan kolesistitis dan disfungsi kandung empedu. Diagnosis Pemeriksaan kolesistografi oral. karsinoma kolon kanan. dan kelainan duktus koledokus perlu dipertimbangkan sebelum diputuskan untuk melakukan kolesistektomi. ikterus. seperti dispepsia. pankreatitis kronik. rasa penuh di epigastrium dan nause khusunya setelah makan-makanan berlemak tinggi. Riwayat penyakit batu empedu di keluarga. dapat menyokong menegakkan diagnosis. USG. ulkus peptik. Penatalaksanaan Pada sebagian besar pasien kolesistitis kronik dengan atau tanpa batu kandung empedu yang sistomatik. 58 . yang kadang-kadang hilang setelah bersendawa.Gejala klinis Diagnosis kolesistitis kronik sering sulit ditegakkan oleh karena gejalanya sangat minimal dan tidak menonjol. nyeri lokal di daerah empedu disertai Murphy positif.

Buku Ajar Patologi Robbins. EGC : Jakarta Guyton & Hall. Edition 16th. Jilid II. Jakarta. Dennis L. Vinay Kumar.2002. 2002. 2007. McGraw-Hill. Jakarta. Volume 2.Harrison’s Principles Of Internal Medicine. Text of Physiology . Sudoyo. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2 .EGC. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. dkk. EGC: Jakarta Sjamsuhidayat. New York. 2005.R& Wim De Jong. Buku Ajar Fisiologi. William F. EGC. 2006. Jakarta. Edisi IV.Referensi Aru W. 59 . Edisi 7. Ganong. Kasper. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.2006.

internet. 2 Identifikasi masalah Mahasiswa berusaha mencari masalah inti dan masalah tambahan dalam scenario. 5 Identifikasi tujuan belajar Merumuskan hal-hal yang perlu dipelajari lebih lanjut secara mandiri. tutor tidak perlu segera berkomentar). 4 Strukturisasi Berdasarkan langkah 2 dan 3. 7 Sintesis Menyimpulkan diperoleh. dll. 3 Analisa masalah Brainstorming/curah pendapat dengan menggali masalah dan berusaha menjelaskan konsep dengan menjelaskan pengetahuan yang mereka kuasai sebelumnya (walaupun konsep dan penjelasannya masih salah. mahasiswa perlu berusaha mencari istilah dan konsep yang belum jelas atau asing. 6 Presentasi mandiri hasil belajar Melaporkan hasil belajar mandiri / temuan informasi terkait dengan tujuan belajar yang dirumuskan bersama langkah ke-5. mahasiswa mengelompokkan masalah dan konsep lalu membentuk pola / skema yang sistematis dan terangkai secara logis.THE SEVEN JUMPS No 1 Langkah Identifikasi istilah / konsep Agar dapat Uraian memahami. dari scenario kemudian menjelaskannya untuk menyamakan persepsi. Masa belajar mandiri: perpustakaan. konsultasi pakar. pengetahuan yang telah 60 . diskusi kelompok kecil kuliah.

00 – 14.00 – 18.00 . Histologi Praktikum Histologi Skill Lab ( BM) Kelompok VI-X Kelompok VI-X Kelompok VI-X Lab.uasi) 10.V Lab.MINGGU I (9 Jan – 14 Jan 2012) KEGIATAN JAM SENIN/9 Jan SELASA/10 Jan RABU/11 Jan Modul XII : Pankreohepatobilier KAMIS/12 Jan JUMAT/13 Jan Skill Lab ( Evaluasi) SABTU/14 Jan 08.00 – 16.00 Diskusi Tutorial 1 Skenario 1 Lantai 2 Kuliah Pakar Ruang Kuliah Lantai 1 Belajar Mandiri Diskusi Tutorial 2 Skenario 1 Lantai 2 Praktikum Histologi Skill Lab ( BM) Kelompok I-V Kelompok I-V Lab.00 – 12.00 Kuliah Pakar Ruang Kuliah Lantai 1 Skill Lab ( Demo) Kelompok I-V Skill Lab ( Demo) 14.Anatomi Belajar Mandiri Belajar Mandiri Belajar Mandiri 61 .10.00 PraktikumAnatomi Kelompok I .X Lab.Anatomi 16. Histologi Belajar Mandiri Belajar Mandiri Kelompok VI-X 12.00 PraktikumAnatomi Kelompok VI .00 Belajar Mandiri Belajar Mandiri Kuliah Pakar Ruang Kuliah Lantai 1 Belajar Mandiri Kelompok I-V Skill Lab ( Eva.

10.MINGGU II (16 Jan – 21 Jan 2012) KEGIATAN JAM SENIN/16 Jan SELASA/17 Jan RABU/18 Jan KAMIS/19 Jan Modul XII : Pankreohepatobilier JUMAT/20Jan Skill Lab I/E SABTU/21 Jan 08.1 Skill Lab I/BM Kelompok I-V Ruang Skill lab Lt.00 Kuliah Pakar Ruang Kuliah Lantai 1 Skill Lab I/Demo Kelompok I-V Ruang Skill lab Lt.00 – 18. Histologi Belajar Mandiri Praktikum Histologi 14.00 PraktikumAnatomi Kelompok I .00 – 16.00 . Histologi Belajar Mandiri 16.00 – 12.X Lab.00 Kuliah Pakar Belajar Mandiri Belajar Mandiri Ruang Kuliah Lantai 1 Belajar Mandiri Kelompok I-V Ruang Skill lab Lt.1 Skill Lab I/BM Kelompok VI-X Ruang Skill lab Lt.V Lab.1 Kelompok I-V Lab.00 Diskusi Tutorial 1 Skenario 2 Lantai 2 Kuliah Pakar Ruang Kuliah Lantai 1 Belajar Mandiri Diskusi Tutorial 2 Skenario 2 Lantai 2 Praktikum Histologi 12.Anatomi Skill Lab I/Demo Kelompok VI-X Ruang Skill lab Lt.1 Kelompok VI-X Lab.00 PraktikumAnatomi Kelompok VI .Anatomi Belajar Mandiri Belajar Mandiri Belajar Mandiri 62 .1 10.00 – 14.1 Skill Lab I/E Kelompok I-V Ruang Skill lab Lt.

00 PraktikumAnatomi Kelompok VI .00 – 14.00 PraktikumAnatomi Kelompok I . Histologi Belajar Mandiri 14.X Lab.00 – 16.00 .1 Praktikum Histologi Kelompok I-V Lab.1 10.1 Skill Lab II/E Kelompok I-V Ruang Skill lab Lt.1 16.V Lab.Anatomi Kelompok VI-X Ruang Skill lab Lt.00 Kuliah Pakar Ruang Kuliah Lantai 1 Skill Lab II/Demo Kelompok I-V Ruang Skill lab Lt.1 Skill Lab II/BM Kelompok VI-X Ruang Skill lab Lt.00 – 18. Histologi Praktikum Histologi Belajar Mandiri Kelompok VI-X Lab.10.00 – 12.00 Belajar Mandiri Belajar Mandiri Ruang Kuliah Lantai 1 Belajar Mandiri Kelompok I-V Ruang Skill lab Lt.1 Skill Lab II/Demo Skill Lab II/BM Kelompok I-V Ruang Skill lab Lt.00 Diskusi Tutorial 1 Skenario 3 Lantai 2 Kuliah Pakar Ruang Kuliah Lantai 1 Belajar Mandiri Diskusi Tutorial 2 Skenario 3 Lantai 2 12.Anatomi Belajar Mandiri Belajar Mandiri Belajar Mandiri 63 .MINGGU III (23 Jan – 28 Jan 2012) KEGIATAN JAM SENIN/23 Jan SELASA/24 Jan RABU/25 Jan Modul XII : Pankreohepatobilier KAMIS/26 Jan JUMAT/27 Jan Skill Lab II/E SABTU/28 Jan Kuliah Pakar 08.

1 Belajar Mandiri Belajar Mandiri 16.Anatomi Skill Lab III/Demo Kelompok VI-X Ruang Skill lab Lt.00 Belajar Mandiri Belajar Mandiri Ruang Kuliah Lantai 1 Belajar Mandiri Kelompok I-V Ruang Skill lab Lt.00 PraktikumAnatomi Kelompok VI .1 Skill Lab III/E Kelompok I-V Ruang Skill lab Lt.1 Skill Lab III/BM Kelompok VI-X Ruang Skill lab Lt.10.00 PraktikumAnatomi Kelompok I .00 Kuliah Pakar Ruang Kuliah Lantai 1 Skill Lab III/Demo Kelompok I-V Ruang Skill lab Lt.1 10.00 Diskusi Tutorial 1 Skenario 4 Lantai 2 Kuliah Pakar Ruang Kuliah Lantai 1 Belajar Mandiri Diskusi Tutorial 2 Skenario 4 Lantai 2 12.V Lab.1 Belajar Mandiri 14.00 – 12.Anatomi Belajar Mandiri Belajar Mandiri 64 .00 – 18.MINGGU IV (30 Jan – 4 Feb 2012) KEGIATAN JAM SENIN/30 Jan SELASA/31 Jan RABU/1 Feb KAMIS/2 Feb Modul XII : Pankreohepatobilier JUMAT/3 Feb Skill Lab III/E SABTU/4 Feb Kuliah Pakar 08.00 .X Lab.00 – 16.1 Skill Lab III/BM Kelompok I-V Ruang Skill lab Lt.00 – 14.

H.10.00 Diskusi Tutorial 2 Skenario 5 Lantai 2 Kuliah Pakar 12.00 – 16.00 – 14.00 Belajar Mandiri Lampoh Keudee.00 – 18.00 16.00 Kuliah Pakar Ruang Kuliah Lantai 1 Belajar Mandiri Belajar Mandiri Ruang Kuliah Lantai 1 PLENO Belajar Mandiri UJIAN MODUL 14. 7 Januari 2012 Pembantu Dekan I Fakultas Kedokteran Universitas Abulyatama Aceh Dr. Arif Fadillah.00 – 12.00 .MINGGU V (6 Feb – 11 Feb 2012) KEGIATAN JAM SENIN/6 Feb 08.00 Belajar Mandiri Diskusi Tutorial 1 Skenario 5 Lantai 2 SELASA/7 Feb Belajar Mandiri Kuliah Pakar Ruang Kuliah Lantai 1 RABU/8 Feb KAMIS/9 Feb Belajar Mandiri Modul XII : Pankreohepatobilier JUMAT/10 Feb SABTU/11 Feb 10. SpPD FINASIM 65 .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->