P. 1
Pengertian Gagal Ginjal Kronik

Pengertian Gagal Ginjal Kronik

|Views: 94|Likes:
Published by lisaroyanimita

More info:

Published by: lisaroyanimita on Jun 13, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/21/2013

pdf

text

original

Pengertian gagal ginjal Kronik

Gagal Ginjal Kronik (CRF) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) ( KMB, Vol 2 hal 1448).

Etiologi

Penyebab gagak ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok : 1. Penyakit parenkim ginjal Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal polikistik, Tbc ginjal Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal, Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, Dm 2. Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat,Batu saluran kemih, Refluks ureter, Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan Infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk Obstruksi saluran kemih Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama Scar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal

Patofisiologi

2 pendekatan teoritis yang biasanya diajukan untuk menjelaskan gangguan fungsi ginjal pada Gagal ginjal Kronis: 1. Sudut pandang tradisional Mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda, dan bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi –fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya, misalnya lesi organic pada medulla akan merusak susunan anatomic dari lengkung henle. 2. Pendekatan Hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh Berpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. Uremia akan timbul bila jumlah nefron yang sudah sedemikian berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi. Adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk

kekurangan garam. Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus. tergantung dari kadar protein dalam diit. Perjalanan klinis Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 atadium Stadium I Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % – 75 %). Biasanya . Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. beban solute dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron yang terdapat dalam ginjal turun dibawab normal.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % – 50 %). maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi tiap nefron sedemikian tinggi sehingga keseimbangan glomerolus-tubulus tidak dapat lagi dipertahankan. Stadium II Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % – 50 %). Namun akhirnya kalau 75 % massa nefron telah hancur. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan. Fleksibilitas baik pada proses ekskresi maupun konsentrasi solute dan air menjadi berkurang. Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat. Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda. kekurangan garam. dimana faal ginjal masih baik. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda. Tahap inilah yang paling ringan. tergantung dari kadar protein dalam diit. gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal.melaksanakan seluruh beban kerja ginjal. terjadi peningkatan percepatan filtrasi. gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang rendah. meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter / hari. sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak.

faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah.ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % – 25 % . Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal. munta. aktifitas penderita mulai terganggu. kurang tidur. kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Pada stadium akhir gagal ginjal. sesak nafas. penuruna konsentrasi Anemia Perdarahan Turgor kulit jelek. Pada stadium akhir gagal ginjal. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang. . pusing. Manifestasi klinis Gangguan pernafasan Udema Hipertensi Anoreksia. tekanan darah akan naik. Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. vomitus Ulserasi lambung Stomatitis Proteinuria Hematuria Letargi. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Stadium III Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %) Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman tak dapat melakukan tugas sehari hair sebaimana mestinya. apatis. sakit kepala. kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Gejal gejal yang timbul antara lain mual. nausea. gatak gatal pada kulit Distrofi renal Hiperkalemia Asidosis metabolic Test diagnostik . nafsu makan berkurang. kompleks menyerang tubulus gijal. air kemih berkurang.. penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis. penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh.

massa. hematuria dan pengangkatan tumor selektif 8. 4. refluks kedalam ureter. Urine : Volume Warna Sedimen Berat jenis Kreatinin Protein 2. Penatalaksanaan . Biopsi ginjal Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis 7. EKG Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa.1. aritmia. Sistouretrogram berkemih Menunjukkan ukuran kandung kemih. obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas. retensi. dan adanya massa. Endoskopi ginjal nefroskopi Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal . Ultrasono ginjal Menunjukkan ukuran kandung kemih. 6. Pielografi intravena Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter Pielografi retrograd Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel Arteriogram ginjal Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular. keluar batu. Darah : Bun / kreatinin Hitung darah lengkap Sel darah merah Natrium serum Kalium Magnesium fosfat Protein Osmolaritas serum 3. hipertrofi ventrikel dan tanda tanda perikarditis. 5. kista.

2 hari lalu klien menggunakanAwalnya klien tidak bisa buang air besar dulcolax suppositoria selama 2 hari berturut-turut dan klien bisa BAB. sclera tampak pucat. Dialisis Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius. bicara lirih kadang kurang jelas. Nadi 82 x/ menit. lalu keluarga membawanya ke Rumah Sakit. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia . perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi). hari dibantu oleh anaknya. walau mengejan air kencing tidak bisa keluar. kulit keriput tidak elastis.. cairan yang hilang. Mulut/ napas berbau amonia. Tonus otot kurang. 2/5 2005 . CONTOH KESIMPULAN PENGKAJIAN Nama klien Hj.tidak bertenaga. menyebabkan caiarn. drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan. Masuk RS Tgl 30 April 2005 dengan keluhan Tidak bisa buang air kecil dan sakit pinggang sebelah kanan. Keluhan ini berlangsung 3 hari dirumah. terpasang kateter urine warna coklat seperti air teh. dan membantu penyembuhan luka. protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas . suhu Badan 36. pengukuran tekanan vena sentral. Penanganan hiperkalemia Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut . Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine. 3. selalu berbaring ditempat tidur. Hasil pemeriksaan Laboratorium Tgl. tekanan darah dan status klinis pasien. konsentrasi urin dan serum.2O C. perikarditis dan kejang. secret mata ( + ). Mempertahankan keseimbangan cairan Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian. feses. H Umur 85 tahun. Sehari kemudian klien susah kencing.1. hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. ativitas sehari.5 mEq/L .5 mmol/L). dan perubahan status klinis. 2. Sesampai di Rumah Sakit dipasang Kateter dan air kencing lancer keluar keluar berwarna agak merah kemudian yang keluar berwarna agak coklat seperti air teh. menghilangkan kecendurungan perdarahan . odema pretibial. seperti hiperkalemia. TD 160/ 90 mmHg. tungkai bawah lemas. secara oral atau melalui retensi enema. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]). Saat pengkajian klien telah dirawat selama 3 hari data focus yang diperoleh: Keadaan umum klien agak lemah. drainase lambung. kain pengalas basah dan berbau. SI : 5.

5 cm ).90 HGB : 10. retensi cairan dan natrium. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin. Identifikasi sumber potensial cairan Medikasi dan cairan yang digunakan untuk pengobatan.5 x 103 / RBC : 3. retensi cairan dan natrium. Kaji status cairan : Timbang berat badan harian Keseimbangan masukan dan haluaran Turgor kulit dan adanya oedema Tekanan darah. 93 SGOT : 19 SGPT : 30 WBC l: 5.Ureum : 202. 2. ginjal kiri 5. 3. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan aktivitas.9 x 3. Rencana tindakan : 1. diagnosa keperawatan yang didapat : 1. Batasi masukan cairan 3.8 x 2.1 cm.5% GDS : 161 Pemeriksaan Penunjang Hasil USG: Ginjal : Tampak kedua ginjal mengecil dengan echodifferensiasi tidak jelas ( ginjal kanan 5. oral dan intra vena. gangguan status metabolic. Makanan . Neurosanbe 1 amp/ hari/ drips Berdasarkan pengkajian . Gangguan pemenuhan ADL berhubungan dengan kelemahan fisik. 1.32 Kreatinin : 3.9 % 20 tts/ menit Allopurinol 300mg 1-0-0 Zonidip 10mg 0-0-1 Fibrat 300mg 0-0-1 Inj. denyut dan irama nadi.7 HCT : 32. Perubahan membrane mukosa oral berhubungan dengan iritasi kimia. 2. TERAPI MEDIS Obat – obatan : IVFD NaCl 0. 4. Kesan : PNC bilateral. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin.

ulserasi. Anjurkan hygiene mulut setelah makan dan menjelang tidur.4. ( skala 0 – 4 ). Perubahan membrane mukosa oral berhubungan dengan iritasi kimia. 2. Ubah posisi dengan sering. Berikan cairan sepanjang 24 jam dalam batas yang ditentukan. vaskuler. adanya inflamasi. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna. karakter saliva. Gangguan pemenuhan ADL berhubungan dengan kelemahan fisik. Jelaskan rasional pembatasan cairan 5. Bantu klien dalam mengatasi ketidaknyamanan akibat pembatasan cairan. 2. gangguan status metabolic. Inspeksi rongga mulut perhatikan kelembapan. gerakan klien dengan perlahan. 4. 1. Pertahankan kuku tetap pendek. beri bantalan kain yang lembut pada tonjolan tulang. kelembapan kulit. Berikan bantuan dengan aktifitas yang diperlukan Anjurkan keluarga untuk membantu pemenuhan ADL klien ditempat tidur. Anjurkan keluarga untuk menganti alas bokong jika basah. 4. 3. Pertahankan linen kering bebas dari keriput. Tentukan kemampuan klien untuk berpartyisipasi dalam aktifitas perawatan diri. 3. Anjurkan klien untuk menghindari pencuci mulut lemon/ bahan yang mengandung alcohol. Bantu dan motivasi keluarga untuk menjaga kebersihan tubuh klien. 1. Tingkatkan dan dorong hygiene oral. 6. 2. 3. 4. 5. Bantu keluarga dalam perawatan diri klien ditempat tidur. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan aktivitas. . Berikan perawatan mulut sering.

2002 hal 1448) C. 2002 hal 1448) B. Akibt dari penurunan GFR. maka klirens kretinin akan menurun. kreatinin akn meningkat.duniaaskep 7:53 PM on 10/10/2011 Reply Askep Gagal Ginjal Kronik A. dan merkuri) ( SmeltzerC. PENYEBAB          Diabetus mellitus Glumerulonefritis kronis Pielonefritis Hipertensi tak terkontrol Obstruksi saluran kemih Penyakit ginjal polikistik Gangguan vaskuler Lesi herediter Agen toksik (timah. kadmium. PATOFISIOLOGI Penurunan GFR Penurunan GFR dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. PENGERTIAN Merupakan penyakit ginjal tahap akhir Progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia ( SmeltzerC. Gangguan klirens renal . dan nitrogen urea darh (BUN) juga akan meningkat. Suzanne. Suzanne.

terutama dari saluran GI. memendeknya usia sel darah merah. Suzanne. Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan yang saling timbal balik. yang menyebabkan penurunan klirens (substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal) Retensi cairan dan natrium Ginjal kehilangan kemampuan untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal. akibatnya kalsium di tulang menurun menyebabkab perubahan pada tulang dan penyakit tulang. ( SmeltzerC. Anemia Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adequate. defisiensi nutrisi. gagal jantung kongestif dan hipertensi. yang lain akan turun. Terjadi penahanan cairan dan natrium. 2002 hal 1448) . namun dalam kondisi gagal ginjal.Banyak maslah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glumeruli yang berfungsi. maka terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar kalsium. Dengan menurunnya GFR. meningkatkan resiko terjadinya edema. Penurunan kadar kalsium ini akan memicu sekresi paratormon. tubuh tidak berespon terhadap peningkatan sekresi parathormon. Penyakit tulang uremik(osteodistrofi) Terjadi dari perubahan kompleks kalsium. jika salah satunya meningkat. fosfat. dan keseimbangan parathormon. dan kecenderungan untuk terjadi perdarahan akibat status uremik pasien.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->