P. 1
Sepsis

Sepsis

|Views: 828|Likes:
Published by Rizka Arsil

More info:

Published by: Rizka Arsil on Jun 14, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/29/2013

pdf

text

original

SEPSIS Definisi Sepsis adalah kumpulan gejala sebagai manifestasi respon sistemik ( systemic inflammatory response sindrom/ SIRS

) terhadap infeksi. Respon inflamasi sistemik adalah keadaan yang melatarbelakangi sepsis. Respon ini tidak hanya disebabkan oleh adanyabakteriemia, tetapi juga oleh sebab-sebab lain. Dapat dikatakan sepsis bila terdapat SIRS (systemic inflammatory response sindrom) ditambah dengan infeksi yang diketahui ( ditemukan dengan biakan positif terhadap organisme dari tempat tersebut). SIRS adalah pasien yang memiliki 2 atau lebih kriteria berikut :  Suhu >380C atau <360C  Denyut jantung > 90 denyut/menit  Resprasi >20/menit atau PCO2 < 32mmHg  Hitung leukosit >12.000 atau >10% sel immatur (band) Selain infeksi,penyebab lain dari SIRS termasuk pankreatitis, iskemia, hemorargia, syok,kerusakan organ immunemediated, dan luka bakar. Sepsis berat adalah sepsis yang berkaitan dengan disfungsi organ, kelainan hipoperfusi meliputi :asidosis laktat,oliguria,atau perubahan akut pada status mental. Patofisiologi Terdapat banyak kejadian penting dalam patofisiologi sepsis.Pertama adalah lebih kepada respon host. Kedua monosit dan sel-sel endotelial memegang peranan kunci dalam memulai dan menjalankan respon host.Ketiga, sepsis berhubungan dengan aktivasi dari kaskade inflamasi dan koagulasi. Terakhir dengan usaha bersama-sama untuk menangkis danmengeliminasi patogen, respon host dapat menyebabkan kerusakan kolateral pada jaringan yang normal. Kegagalan ini dapat disebabkankarena adanya supresi sistem imun Sepsis merupakan proses infeksi dan inflamasi yang kompleks dimulai dengan rangsangan endo atau eksotoksin terhadap sistem imunologi, sehingga terjadi aktivasi makrofag, sekresi berbagai sitokin dan mediator, aktivasi komplemen dan netrofil, sehingga terjadi disfungsi dan kerusakan endotel, aktivasi sistem koagulasi dan trombosit yang menyebabkan gangguan perfusi ke berbagai jaringan dan disfungsi/kegagalan organ multipel.1 Baik bakteri gram positif maupun gram negatif dapat menimbulkan sepsis. Pada bakteri gram negatif yang berperan adalah lipopolisakarida (LPS). Suatu protein di dalam plasma, dikenal dengan LBP (Lipopolysacharide binding protein) yang disintesis oleh hepatosit, diketahui berperan penting dalam metabolisme LPS. LPS masuk ke dalam sirkulasi, sebagian akan diikat oleh faktor inhibitor dalam serum seperti lipoprotein, kilomikron sehingga LPS akan dimetabolisme. Sebagian LPS akan berikatan dengan LBP sehingga mempercepat ikatan dengan CD14.1,2 Kompleks CD14-LPS menyebabkan transduksi sinyal intraseluler melalui nuklear factor kappaB (NFkB), tyrosin kinase(TK), protein kinase C (PKC), suatu faktor transkripsi yang menyebabkan diproduksinya RNA sitokin oleh sel. Kompleks LPS-CD14 terlarut juga akan menyebabkan aktivasi intrasel melalui toll like receptor-2 (TLR2).1 Pada bakteri gram positif, komponen dinding sel bakteri berupa Lipoteichoic acid (LTA) dan peptidoglikan (PG) merupakan induktor sitokin. Bakteri gram positif menyebabkan sepsis melalui 2 mekanisme: eksotoksin sebagai superantigen dan komponen dinding sel yang menstimulasi imun. Superantigen berikatan dengan molekul MHC kelas II dari antigen presenting cells dan Vβ-chains dari reseptor sel T, kemudian akan mengaktivasi sel T dalam jumlah besar untuk memproduksi sitokin proinflamasi yang berlebih.1,2 Peran sitokin pada sepsis Mediator inflamasi merupakan mekanisme pertahanan pejamu terhadap infeksi dan invasi mikroorganisme. Pada sepsis terjadi pelepasan dan aktivasi mediator inflamasi yang berlebih, yang

1 TNF-α. monosit. IL-6. makrofag. aktivasi respons imun dan inflamasi dan pembersihan kompleks imun dan produk inflamasi dari sirkulasi. produksi NO oleh sel endotel meningkat. ekspresi TF.1 Netrofil seperti pedang bermata dua pada sepsis. traktus urinarius. meliputi demam. dilepaskan juga mediator antiinflamasi seperti sitokin antiinflamasi. jumlah netrofil dalam sirkulasi umumnya meningkat. IL-6. yang terpenting adalah TNF-α. dan gejala konstitusif seperti lelah. protein fase akut. ELAM. aktivasi netrofil. IL-8. V-CAM1.3 Awal sepsis dikarakteristikkan dengan peningkatan mediator inflamasi.1 Pada sepsis berbagai sitokin ikut berperan dalam proses inflamasi. Peningkatan sintesis NO pada sepsis berkaitan dengan renjatan septik yang tidak responsif dengan vasopresor. peningkatan permeabilitas kapiler dan ekspresi faktor jaringan. jaringan lunak. aktivasi komplemen terjadi terutama melalui jalur alternatif. ekspresi molekul adhesi dan menghambat agregasi trombosit. tromboxan A2 (TXA2). PDGF. IL-1. kulit. biasanya didahului oleh tanda-tanda sepsis non septik. uPA. ekosanoid.1 Peran netrofil pada sepsis Pada keadaan infeksi terjadi aktivasi. oksigen dan nitrogen radikal. ekspresi molekul adhesi (ICAM-1.1 Peran NO pada sepsis NO diproduksi terutama oleh sel endotel berperan dalam mengatur tonus vaskular. tetapi pada sepsis berat pergeseran ke keadaan immunosupresi antiinflamasi. . IL-1. migrasi dan ekstravasasi netrofil dengan pengaruh mediator kemotaktik. endothelin-1. inhibitor proteinase dan berbagai hormon. namun pelepasan berlebihan oksidan dan protease oleh netrofil dipercaya bertanggungjawab terhadap kerusakan organ. walaupun pada sepsis berat jumlahnya dapat menurun. Platelet Activating Factor (PAF). gelisah dan kebingungan.4 Peran komplemen pada sepsis Fungsi sistem komplemen: melisiskan sel. Sumber infeksi merupakan diterminan penting untuk terjadinya berat atau tidaknya gejala sepsis. menyebabkan gangguan hemodinamik berupa hipotensi. C4a dan C5a (anafilatoksin) akan berikatan pada reseptor di sel menimbulkan respons inflamasi berupa: kemotaksis dan adhesi netrofil. bakteri dan virus. pembentukan NO. opsonisasi. PAF. Walaupun netrofil penting dalam mengeradikasi kuman.4 Terdapat 2 studi klinis yang menyatakan bahwa menghambat fungsi netrofil untuk mencegah komplikasi sepsis tidak efektif. Potongan fragmen pendek dari komplemen yaitu C3a. Tempat infeksi yang paling sering adalah : paru. dan terapi untuk meningkatkan jumlah dan fungsi netrofil pada pasien dengan sepsis juga tidak efektif. peptida vasoaktif seperti bradikinin dan angiotensin. PAI-1. pelepasan proteinase dan mediator lipid. sitokin. traktus digestivus. menggigil. IL-8 yang merupakan mediator primer akan merangsang pelepasan mediator sekunder seperti prostaglandin E2 (PGE2). NO diketahui juga berkaitan dengan reaksi inflamasi karena dapat meningkatkan produksi sitokin proinflamasi. Pada sepsis. sel endotel. Selain mediator proinflamasi. intestinal vasoaktif peptida seperti histamin dan serotonin di samping zat-zat lain yang dilepaskan yang berasal dari sistem komplemen.malaise. dan saraf pusat. Pada keadaan sepsis. selain jalur klasik. Pada sepsis. PGE2 dan PGI2. IL-12 sebagai sitokin proinflamasi dan IL-10 sebagai antiinflamasi. Gejala klinis Gejala klinis sepsis biasanya tidak spesifik.mencakup sitokin yang bekerja lokal maupun sistemik. aktivasi kaskade protein plasma seperti komplemen. trombosit dan sel lainnya. reseptor sitokin terlarut. penurunan regulasi trombomodulin sehingga meningkatkan efek prokoagulan. hematopoetic growth factor. Pengaruh TNF-α dan IL-1 pada endotel menyebabkan permeabilitas endotel meningkat. stimulasi pembentukan radikal oksigen.

sepsisginekologis). urea darah.Pasien dengan refleks jalan nafas yang tidak adekwat harus dirawat padaposisi pemulihan dan jika memungkinkan dilakukan intubasi dan ventilasimekanik. kolaps paru. elektrolit. Gagal nafas sering terjadi dan dapat berkembang menjadi keadaanyang buruk sehingga diperlukan pemeriksaan yang berulang-ulang. Jalan nafas dan pernafasan. ruptur jalan nafas) atauberkurangnnya pengatur pernafasan (ensepalopati). gas darah arteri. luka bakar atau tindakan pembedahan.sehingga menjadi sulit untuk dideteksi.  Uji laboratorium Uji laboratorium meliputi Complete Blood Count (CBC) dengan hitungan diferensial. Pasien dengan ventilasi.uji fungsi hati. kebingungan. meningkatnya respiratory rate. kadar asam laktat.membutuhkan alat bantu pernafasan. kreatinin.Pada sepsis awal. gambaran koagulasi. Pada pasien-pasien ini penggunaan kateter venasentral akan membantu dengan cara mengukur tekanan vena sentral(CVP) untuk memandu resuisitasi cairan dan untuk mendapatkan jalaninfus obat-obat vasopresor atau inotropik. dan lebih sulit untuk didiagnosa padapasien dengan infeksi organ dalam (seperti pankreatitis. kegagalan ventilasi mekanik (pneumotorak. Pemberian cairandengan jumlah yang banyak pada pasien yang diketahui mempunyaipenyakit jantung atau disfungsi miokard disesuaikan dengan masalahpenyakit akutnya.Kebalikannya pasien yang belum dilakukan resusitasi terdapat cardiac output yang rendah dan resistensi vaskuler sisitemik yang tinggi. berkeringat.Penyebab dapat jelas terlihat pada trauma.Infus inisial dengan cairan kristaloid atau koloid secara cepat dengan panduan dari respon klinik. tekanan darah yang rendah dan dan denyut jantung yang tinggi disebabkan oleh tingginya cardiac output dan rendahnya resisitensi vaskular dengan perifer yang hangat dan nadi yang meningkat. Pada pasien dengan gambaran klinik campuran atau gambaranklinik yang tidak jelas susah untuk menilai secara klinis. Takikardi dan hipotensi adalah temuan yang hampir selalu adapada pasien sepsis dan menyebabkan beberapa masalah kardiovaskuler. Biakan darah.Diagnosis Diagnosis sepsis memerluksn pengambilan riwayat medis yang cermat. Biasanya pada keadaan inidibutuhkan intubasi dan ventilasi mekanis walaupun pertukaran gas dandan oksigenasi dapat diperbaiki dengan penggunaan continous positiveairway pressure (CPAP) dengan face mask atau ventilasi non invasif. Pasien dengan kesadaran yang menurun dapat tidak bereaksi secara normal terhadap hipoksia dan tanda dari gagal nafas . penggunaan otot-otot pernafasan tambahan. hemotorak. edema paru). pertukaran gas yang tidak adekwat. uji laboratorium yang sesuai. 2. Kegagalan pertukaran udara dapat disebabkan oleh masalahparenkim paru (pneumonia. Padapasien ini didapatkan akral yang dingin. Penatalaksanaan Penatalaksanaa sepsis meliputi :stabilisasi pasien dan pengobatan penyakit dasar. glukosa. EKG dan ronsen dada. Resusitasi bertujuanuntuk mengembalikan volume sirkulasi. berkeringat. urin. Banyak pasien datang dengangambaran klinik yang tidak jelas atau campuran. nitrogen. pemeriksaan fisik. Stabilisasi pasien 1. Jalan nafas yang bersih tidak menggambarkan pernafasan yangefektif. .takikardi. urinalisis.Membantu menentukan apakah infeksi didapat dari komunitas atau nosokomial dan apakah pasien imunokompromis. pada pasiendengan vasodilatasi dan kardiak output yang tinggi beberapa liter cairankristaloid dibutuhkan untuk mencapai pengisisan intra vaskuler yangadekuat. sianosis.Kegagalan pernafasan dapat diperkirakan dengan tanda dari distres pernafasan termasuk dispnu.cardiac output dan memperbaiki hipotensi. terutama pada pasien yang tidak sadar  Pemeriksaan fisik Perlu dilakukan pemeriksaan fisik yang menyeluruh. Diagnosa dibuat secara klinis. dan tempat lain yang terinfeksi harus dilakukan. Sirkulasi. . Pada akral yang hangat.Penurunan kesadaran adalah yang paling sering menyebabkan obstruksi.  Riwayat . dengan nadi yang lemah dan dibutuhkan resusitasi segera. tetapi dapatdikonfirmasi dengan pulse oximetery dan analisa gas darah. dan pada pasien yang telah mendapatkan resusitasicairan. sputum.

4. jaringan nekrosis. Kortikosteroid intravena (hydrocortisone 200-300 mg/hari. septik syok. resistensi antibiotik dan ketersediaan.selama 7 hari dalam 3 ± 4 kali pemberian atau dengan drip infusdirekomendasikan pada pasien dengan septik syok. Recombinant Human Activated Protein C (rhAPC) rhAPC direkomendasikan pada pasien dengan resiko kematian(Multiple organ failure. ARDS). . suatu antikoagulanendogen dengan sifat anti inflamasi memperlihatkan perbaikan suvivalpada pasien sepsis dengan disfungsi organ. empiema. jaringan terinfeksi dengankontaminasi jaringan yang banyak (luka terbuka. peritonitis) tidak dapatdiobati dengan anti biotik saja tetapi harus ditangani secara bedah pada kesempatan pertama 3. rhAPC . Antibiotik yang diberikanharus berspektrum luas untuk mengenai sebagian besar kuman patogen.tetapi harus diperhatikan akibat dari resistensi antibiotik. Steroid. terapi antibiotik Pemberian antibiotik inisial tergantung pada gambaran klinis pasien. Surgical Debridement Abses.Pengobatan masalah dasar 1. 2.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->