P. 1
niqriesa_lbm3

niqriesa_lbm3

|Views: 96|Likes:
Published by Icha Niqriesa

More info:

Published by: Icha Niqriesa on Jun 17, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/28/2013

pdf

text

original

STEP 1  Pemeriksaan studi koagulasi Pemeriksaan untuk mempelajari tentang proses penggumpalan darah.

 Perdarahan Kejadian dimana keluarnya darah dari pembuluh darah, keluar atau tetap didalam tubuh.  Faktor Herediter Faktor keturunan Faktor pewarisan sifat dari riwayat keluarga.  Hemostasis Proses pembekuan darah

STEP 2 1. Bagaimana riwayat gangguan faktor pembekuan itu diturunkan melalui garis ibu? 2. Apa penyebab terjadinya perdarahan yang sulit berhenti? 3. Proses Hemostasis? 4. Apa Kelebihan dan kekurangan fungsi dari Hemostasis? 5. Faktor yang mempengaruhi pembekuan darah? 6. Apa saja gangguan pada hemostasis? 7. Jelaskan fungsi trombosit dalam pembekuan darah? 8. Bagaimana contoh pemeriksaan studi koagulasi? 9. Bagaimana hubungan keturunan dengan darah sukar membeku? 10.Sebutkan cara menghentikan perdarahan? 11.Apakah ada perbedaan proses pembekuan luka kecil dengan luka yang besar? 12. Apa saja akibat dari perdarahan? STEP 3 1. Bagaimana gangguan faktor pembekuan itu, diturunkan melalui garis ibu? o Tergantung penyakit keturunannya itu sendiri, contoh pda penyakit hemofilia yang terpaut kromosom x apabila anaknya laki

2.

3.

4.

5.

laki 50% menderita hemofilia dan 50% carier, dan jika anaknya perempuan 100% penderita. Apa penyebab terjadinya perdarahan yang sulit berhenti? o Kurangnya produksi trombosit o Lamanya trombosit terbentuk o Karena ada gangguan pada pembekuan darahnya o Terjadi defisiensi vit k dan penyakit hati o Kurangnya asupan kalsium Proses Hemostasis? o Adanya adhesi(penempelan) dan adanya agregasi(pengumpulan) : jika ada luka maka trombosit akan berkumpul dan terbentuk benang benang fibrinogen. Dibntu oleh ion ion seperti ion kalsium dan vit K dan luka tertutup. o trombosit dipengaruhi oleh trombokinase menjadi protrombin dan lalu dibntu vit k menjadi trombin, lalu menjadi fibrinogen dibntu oleh klsium enjadi benang2 fibrin lalu luka tertutp. o Apa Kelebihan dan kekurangan fungsi dari Hemostasis? o Kelebihan Agar tidak terjadi perdarahan Trombosit sebagai indikator terjadinya demam berdarah o Kekurangan Terjadi gangguan pda hemostasis akhrnya terjadilah tromboembolisis. Faktor yang mempengaruhi pembekuan darah o Def. Vit K 1. Adanya Fibrinogen 2. Protrombon 3. Tromboplastin 4. Ion kalsium 5. Proakselerin 6. Nomor tidak dipakai(fungsi hampir sama dengan faktor ke 5) 7. Prokon vertin 8. Faktir anti hemofil 9. Plasma tromboplastin

6.

7.

8.

9.

10.Anti seden tromboplastin plasma 11.Fktor stuart power 12.Faktor hageman 13.Faktor penstabilan dari fibrin Apa saja gangguan pada hemostasis? o Gangguan koagulasi contohnya pada penyakit hemofili . ada hemofili A(pada fakyot ke 8)dan hemofili B (pada faktor ke 9) o Gangguan Trombosit : Trombositopenia neonatal , purpura trombosito penic imun, purpura trombosito penia sekunder. o Gangguan Vaskuler Bagaimana contoh pemeriksaan studi koagulasi? o Bleeding time o Clotting time o Metode duke o Metide ivy Sebutkan cara menghentikan perdarahan? o Pada saat operasi jika pembuluh darah pecah maka pembuluh darah dijepit dengan klem. Apakah ada perbedaan proses pembekuan luka kecil dengan luka yang besar pada orang normal dan pda penderita? Pada Orang Normal o Pembekuan luka kecil : sampai hemostasis primer o Pembekuan luka besar : sampai hemostasis sekunder Pada penderita

10.Apa saja akibat dari perdarahan? o Anemia normokromik normositer 11. Peran – peran dari vaskuler ? dan jika terjadi gangguan apa saja dampak yang akan ditimbulkan? 12. Apa yang dimaksud kaskade koagulasi? 13. Apa perbedaan hemofilia A dan Hemofilia B ? 14. Bagaimana perbedaan faktor mekanisme intrinsik dan faktor mekanisme ekstrinsik? 15. Apa yang dimaksud dengan Hemofilia C pada faktor 11(faktor stuart power) ?

16.Bagaimana patofisiologi dari penyakit Von Willebrand? STEP 4 STEP 7 1. Bagaimana gangguan faktor pembekuan itu, diturunkan melalui garis ibu? o Tergantung penyakit keturunannya itu sendiri, contoh pda penyakit hemofilia yang terpaut kromosom x apabila anaknya laki laki 50% menderita hemofilia dan 50% carier, dan jika anaknya perempuan 100% penderita. Hemofili merupakan kelainan yang menyebabkan darah sukar membeku apabila terluka, hal ini terjadi karena tidak ada faktor pembeku darah. Seperti pada buta warna gen hemofili juga bersifat resesif dan terpaut pada kromosom seks X. Walaupun secara genotip dapat dimungkinkan adanya wanita hemofili tetapi kita tidak menjumpai wanita penderita hemofili karena gen nya bersifat letal jika muncul homozigot resesif. Gen letal adalah gen yang menimbulkan kematian, pada kasus hemofili bayi sudah meninggal dalam kandungan.
Genotip XH XH XH Xh Xh Xh XH Y Xh Y Fenotip Wanita normal Wanita normal carrier Wanita hemofili (bersifat letal) Pria Normal Pria hemofili

Darah yang sukar membeku bisa dikarenakan faktor keturunan, seperti Hemofilia, yang diakibatkan keabnormalan pada salah satu gen pada kromosom X. wanita sebagai pembawa, dan laki-laki lebih banyak menderita hemofilia karena hanya memiliki satu kromosom X. keabnormalan kromosom ini akan mempengaruhi faktor pembekuan darah nomor VIII dan IX. Kelainan kromosom X menyebabkan defisiensi faktor VIII, akan mengakibatkan hemofilia A. dan defisiensi faktor IX akan mengakibatkan hemofilia B. Faktor IX diproduksi di hati dan merupakan salah satu faktor pembekuan dependen vitamin K. Hemofilia diturunakan secara X-linked resesif. Protein factor VIII meliputi region rangkap tiga A1, A2, A3 dengan homologi sebesar 30% antar mereka, suatu region rangkap dua C1, C2 dan suatu dominan B yang sangat terglikosilasi, yang dibuang pada factor VIII diaktifkan oleh thrombin. Defeknya adalah tidak ada atau rendahnya kadar faktor VIII plasma. Sekitar separuh dari pasien-pasien tersebut mengalami mutasi missense atau frameshift (geser) atau delesi dalam gen factor VIII. Pada yang lain, ditemukan inverse flip-tip yang khas, dengan gen faktor VIII yang rusak oleh suatu inverse pada ujung kromosom X. Mutasi ini menyebabkan bentuk klinis hemophilia A yang berat. Gangguan itu dapat terjadi karena jumlah pembeku darah jenis tertentu kurang dari jumlah normal, bahkan hampir tidak ada. Perbedaan proses pembekuan darah yang terjadi antara orang normal (Gambar 1) dengan

penderita hemofilia (Gambar 2). Gambar 1 dan Gambar 2 menunjukkan pembuluh darah yang terluka di dalam darah tersebut terdapat faktor-faktor pembeku yaitu zat yang berperan dalam menghentukan perdarahan. a. Ketika mengalami perdarahan berarti terjadi luka pada pembuluh darah (yaitu saluran tempat darah mengalir keseluruh tubuh), lalu darah keluar dari pembuluh. b.Pembuluh darah mengerut/ mengecil. c. Keping darah (trombosit) akan menutup luka pada pembuluh. d.Faktor-faktor pembeku da-rah bekerja membuat anyaman (benang - benang fibrin) yang akan menutup luka sehingga darah berhenti mengalir keluar pembuluh.

Gambar 1 a. Ketika mengalami perdarahan berarti terjadi luka pada pembuluh darah (yaitu saluran tempat darah mengalir keseluruh tubuh), lalu darah keluar dari pembuluh. b.Pembuluh darah mengerut/ mengecil. c. Keping darah (trombosit) akan menutup luka pada pembuluh. d.Kekurangan jumlah factor pembeku darah tertentu, mengakibatkan anyaman penutup luka tidak terbentuk sempurna, sehingga darah tidak berhenti mengalir keluar pembuluh.

Gambar 2 http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/hemophilia/hemophilia_cau ses.html Kapita Selekta Hematologi A.V. Hoffbrand Edisi 4 http://www.hemofilia.or.id/hemofilia.php

2. Apa penyebab terjadinya perdarahan yang sulit berhenti?

o o o o o

Kurangnya produksi trombosit Lamanya trombosit terbentuk Karena ada gangguan pada pembekuan darahnya Terjadi defisiensi vit k dan penyakit hati Kurangnya asupan kalsium

Karena adanya gangguan pembekuan darah. Pada orang normal saat terluka, trombosit akan saling menempel satu sama lain dan membentuk agregat sehingga darah yang keluar bisa berhenti. Tapi ada juga orang yang luka sedikit saja, darahnya terus mengucur atau sulit berhenti.Bila mengalami kondisi seperti itu, artinya ada masalah dengan protein dalam sel darah merahnya yang disebut dengan faktor von Willebrand (VWF).Penyakit von Willebrand (VWD) adalah salah satu penyakit gangguan perdarahan yang diturunkan dari gen orangtuanya. Faktor von Willebrand ini penting karena mengontrol perdarahan dan proses pembekuan darah.Jika tidak memiliki faktor ini, maka trombosit yang ada hanya akan melayang-layang saja atau tidak akan bisa menempel dan agregat tidak akan terbentuk sehingga perdarahan terus menerus terjadi. (Prof Dr Djajadiman Gatot, SpA(K), Bersatu Mencapai Pengobatan untuk Semua)

3. Proses Hemostasis? o Adanya adhesi(penempelan) dan adanya agregasi(pengumpulan) : jika ada luka maka trombosit akan berkumpul dan terbentuk benang benang fibrinogen. Dibntu oleh ion ion seperti ion kalsium dan vit K dan luka tertutup. o trombosit dipengaruhi oleh trombokinase menjadi protrombin dan lalu dibntu vit k menjadi trombin, lalu menjadi fibrinogen dibntu oleh klsium enjadi benang2 fibrin lalu luka tertutp.

Hemostasis adalah penghentian perdarahan dari suatu pembuluh darah yangrusak.(Sherwood Lauralee.2001.Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem.Jakarta:Penerbit BukuKedokteran EGC) a. Adhesi trombosit Trombosit melekat pada jaringan ikat subendotel yang terbuka. Mikrofibrilsubendotel mengikat multimer VWF yang lebih besar, yang berikatan dengankompleks Ib membran trombosit. Di bawah pengaruh tekanan shear stress,trombosit bergerak sepanjang permukaan pembuluh darah sampai GPIa/Iia(integrin alfa2beta1) mengikat kolagen dan menghentikan translokasi. Setelahadhesi, trombosit menjadi lebih sferis dan menonjolkan pseudopodia2panjang, yang memperkuat interaksi antar trombosit kemudian dicapaimelalui glikoprotein IIb / IIIa (integrin alfaIIb beta3) yang mengikat fibrinogen untuk menghasilkan agregasi trombosit. Kompleks reseptor Iib / IIIa jugamembentuk tempat pengikatan sekunder dengan vWF yg menyebabkan adhesilebih lanjut. VWF terlibat dalam adhesi trombosit pada dinding pembuluh darah dan padatrombosit lain (agregasi). VWF juga membawa faktor VIII dan dulu dikenalsebagai antigen yang terkait dengan faktor VIII (VIII-rag). Faktor ini adalahmolekul multimerik besar yang komplek yang tersusun atas beberapa rantaisubunit yang bervariasi dari dimer sampai multimer yg terikat dengan ikatandisulfida. VWF dikode oleh suatu gen pada kromosom 12 dan disintesis olehsel endotel dan megakariosit. VWF disimpan dalam badan WeibelPalade padasel endotel dan dalam granula alfa yg spesifik untuk trombosit. PelepasanVWF dari sel endotel terjadi dibawah pengaruh beberapa hormon. b. Reaksi pelepasan trombosit Pemanjangan kolagen atau kerja trombin menyebabkan sekresi isi granulatrombosit, yang meliputi ADP, serotonin, fibrinogen, enzim lisosom, beta ²tromboglobulin dan faktor penetral heparin. Kolagen dan trombinmengaktifkan sintesis prostaglandin trombosit. Terjadi

pelepasandiasilgliserol ( yang mengaktifkan fosforilasi protein melalui protein kinase C)dan inositol trifosfat (yang menyebabkan pelepasan ion kalsium intrasel) darimembran, yang menyebabkan pembentukan suatu senyawa yang labil yaitutromboksan A2, yang menurunkan kadar cAMP dlm trombosit sertamencetuskan reaksi pelepasan. Tromboksan A2 tidak hanya memperkuatagregasi trombosit, tetapi juga mempunyai aktivitas vasokontriksi yang kuat.Reaksi pelepasan dihambat oleh zat-zat yang meningkatkan kadar cAMPtrombosit. Salah satu zat berfungsi demikian adalah prostasiklin (PGI2) yangdisintesis oleh sel endotel vaskular. Prostasiklin merupakan inhibitor agregasitrombosit yang kuat dan mencegah deposisi trombosit pada endotel vaskularnormal. c. Agregasi trombosit ADP dan tromboksan A2 yang dilepaskan menyebabkan makin banyaktrombosit yang beragregasi pada tempat cedera vaskular. A

DP menyebabkantrombosit membengkak dan mendorong membran trombosit pada trombosityang berdekatan untuk melekat satu sama lain. Bersamaan dengan itu,terjadi reaksi pelepasan lebih lanjut yang melepaskan lebih banyak ADP dantromboksan A2 yg menyebabkan agregasi trombosit sekunder. Proses umpanbalik positif ini menyebabkan terbentuknya masa trombosit yang cukup besaruntuk menyumbat daerah kerusakan endotel

d. Fibrinolisis Fibrinolisis adalah respon hemostatik yang normal terhadap kerusakanvaskular. Plasminogen (suatu proenzim beta-globulin dalam darah dan cairanjaringan) diubah menjadi plasmin (suatu protease serin) oleh activator-aktivator, baik dinding pembuluh darah (aktivasi intrinsik) atau dari jaringan(aktivasi ekstrinsik). Jalur yang terpenting terjadi setelah pelepasan aktivatorplasminogen jaringan (tPA) dari sel endotel. tPA adalah protease serin

yangmengikat fibrin. Proses ini meningkatkan kemampuannya untuk mengubahplasminogen yg terikat pada trombus menjadi plasmin. Kerja tPA yangbergantung pada fibrin ini sangat membatasi pembentukan plasmin oleh tPApada bekuan fibrin. Pelepasan tPA terjadi setelah stimulus seperti trauma,olahraga, atau stres emosional. Protein C aktif merangsang fibrinolisis denganmenghancurkan inhibitor tPA dalam plasma. Di sisi lain, trombin menghambatfibrinolisis dengan mengaktifkan inhibitor fibrinolisis.(Hoffbrand AV.2005.Kapita Selekta Hematologi.Jakarta:Penerbit Buku KedokteranEGC)

Mekanisme Hemostasis. Hemostasis adalah penghentian perdarahan oleh sifatfisiologis vasokontriksi dan koagulasi (Dorland, 2006). Hemostasis dan koagulasijuga dapat didefinisikan sebagai serangkaian kompleks reaksi yangmenyebabkan pengendalian perdarahan melalui pembentukan trombosit danbekuan fibrin pada tempat cidera(Price, S A dan Wilson, L M .2006). Urutan mekanisme hemostasis dan koagulasi dapat dijelaskan sebagai berikut.Segera setelah pembuluh darah terpotong atau pecah, rangsangan daripembuluh darah yang rusak itu menyebabkan dinding pembuluh berkontraksisehingga dengan segera aliran darah dari pembuluh darah yang pecah akanberkurang (terjadi vasokontriksi). Setelah itu, akan diikuti oleh adhesitrombosit, yaitu penempelan trombosit pada kolagen. ADP (adenosin difosfat)kemudian dilepaskan oleh trombosit kemudian ditambah dengan tromboksan A2menyebabkan terjadinya agregasi (penempelan trombosit satu sama lain).Proses aktivasi trombosit ini terus terjadi sampai terbentuk sumbat trombosit,disebut juga hemostasis primer.Setelah itu dimulailah kaskade koagulasi yaitu hemostasis sekunder, diakhiridengan pembentukan fibrin. Produksi fibrin dimulai dengan perubahan faktor Xmenjadi faktor Xa. Faktor X diaktifkan melalui dua jalur, yaitu jalur ekstrinsikdan jalur intrinsik. Jalur ekstrinsik dipicu oleh tissue factor/tromboplastin.Kompleks lipoprotein tromboplastin

selanjutnya bergabung dengan faktor VIIbersamaan dengan hadirnya ion kalsium yang nantinya akan mengaktifkanfaktor X. Jalur intrinsik diawali oleh keluarnya plasma atau kolagen melaluipembuluh darah yang rusak dan mengenai kulit. Paparan kolagen yang rusak akan mengubah faktor XII menjadi faktor XII yang teraktivasi. Selanjutnyafaktor XIIa akan bekerja secara enzimatik dan mengaktifkan faktor XI. FaktorXIa akan mengubah faktor IX menjadi faktor IXa. Setelah itu, faktor IXa akanbekerja sama dengan lipoprotein trombosit, faktor VIII, serta ion kalsium untukmengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa. Setelah itu, faktor Xa yang dihasilkandua jalur berbeda itu akan memasuki jalur bersama. Faktor Xa akan berikatandengan fosfolipid trombosit, ion kalsium, dan juga faktor V sehinggamembentuk aktivator protrombin. Selanjutnya senyawa itu akan mengubahprotrombin menjadi trombin. Trombin selanjutnya akan mengubah fibrinogenmenjadi fibrin (longgar), dan akhirnya dengan bantuan fakor VIIa dan ionkalsium, fibrin tersebut menjadi kuat. Fibrin inilah yang akan menjerat sumbattrombosit sehingga menjadi kuat. Selanjutnya apabila sudah tidak dibutuhkanlagi, bekuan darah akan dilisiskan melalui proses fibrinolitik. Proses ini dimulaidengan adanya proaktivator plasminogen yang kemudian dikatalis menjadiaktivator plasminogen dengan adanya enzim streptokinase, kinase jaringan,serta faktor XIIa. Selanjutnya plasminogen akan diubah menjadi plasmin denganbantuan enzim seperti urokinase. Plasmin inilah yang akan mendegradasifibrinogen/fibrin menjadi fibrin degradation product (Price, 2005 dan Guyton,2007).

MEKANISME HEMOSTASIS Terdiri dari tiga sistem yaitu :1. Sistem koagulasi2. Sistem penghambat koagulasi3. Sistem fibrinolitik. Sistem koagulasi

Faktor-faktor koagulasi terdiri dari protein di dalamplasma yang berbentuk prekursor aktif, yaitu :Faktor I = fibrinogen # faktor II = protrombin #ofaktor III = tromboplastinfaktor IV = kalsiumfaktor V = proakselerin (faktor labil) # VI angka ini tidak dipakai.faktor VII = prokonvertin (faktor stabil) #ofaktor VIII = faktor anti hemolitikfaktor IX = komponen tromboplastin plasma (faktorChristmas) faktor X = faktor Stuart--Power o# faktor XI = anteseden tromboplastin plasmafaktor XII = faktor Hagemanfaktor XIII = faktor stabilisator fibrin #oketerangan : # disintesis di dalam hatio sintesis tergantung kepada vitamin KFaktor V dan VIII cepat menjadi nonaktif di dalam darahsimpan.

Sistem penghambat koagulasi Merupakan sistem yang merusak setiap faktor aktif, beberapa saat setelah faktortersebut menjadi aktif

Sistem fibrinolitik Sistem ini membentuk plasmin yang menghancurkan fibrin. Plasmin dibentuk dariplasminogen yang terdapat didalam jaringan, plasma dan air kemih. Selain menghancurkan fibrin, plasmin jugamerusak fibrinogen, faktor V, dan faktor VIII. Di dalam pembuluh darah, plasmincepat dinonaktifkan oleh antiplasmin.

Dr. Kunto Raharadjo Badan Anestesiologi Rumah Sakit Pusat Pertamina, Jakarta

Dr. Paulo Cesar Naoum and Alia F. M. Naoum. Animated by Birdo. 4. Apa Kelebihan dan kekurangan fungsi dari Hemostasis? o Kelebihan Agar tidak terjadi perdarahan Trombosit sebagai indikator terjadinya demam berdarah o Kekurangan Terjadi gangguan pda hemostasis akhrnya terjadilah tromboembolisis. 5. Faktor yang mempengaruhi pembekuan darah o Def. Vit K 1. Adanya Fibrinogen 2. Protrombon 3. Tromboplastin 4. Ion kalsium

5. Proakselerin 6. Nomor tidak dipakai(fungsi hampir sama dengan faktor ke 5) 7. Prokon vertin 8. Faktir anti hemofil 9. Plasma tromboplastin 10.Anti seden tromboplastin plasma 11.Fktor stuart power 12.Faktor hageman 13.Faktor penstabilan dari fibrin

6. Apa saja gangguan pada hemostasis? o Gangguan koagulasi contohnya pada penyakit hemofili . ada hemofili A(pada fakyot ke 8)dan hemofili B (pada faktor ke 9) o Gangguan Trombosit : Trombositopenia neonatal , purpura trombosito penic imun, purpura trombosito penia sekunder. o Gangguan Vaskuler

Bagaiman Kapita Selekta Hematology, A.V Hoffbrand et all menyebutkan bahwa gangguanhemostasis (perdarahan abnormal) dapat disebabkan oleh beberapa hal dibawah ini:  Kelainan vaskuler Kelainan vaskuler adalah sekelompok keadaan heterogen, yang ditandai oleh mudah memar dan perdarahan spontan dari poembuluh darah kecil. Kelainan yang mendasari terletak pada pembuluh darah itu sendiri atau dalam jaringan ikat perivaskular. Pada keadaan dseperti ini, uji penyaring standart member hasil normal. Masa perdarahan normal, uji hemostasis lain juga normal. Kelainan vaskular ini terdapat dua jenis yakni herediter yang berupa Telangiektasia hemoragik herediter, serta kelainan jaringan ikat. Jenis yang lain adalah Defek vaskular.  Trombositopenia Trombositopenia didefinisikan sebagai jumlah trombosit kurang dari 100.000/mm3. Biasanya ditandai dengan purpura kulit spontan, perdarahan mukosa, dan perdarahan berkepanjangan setelah trauma. Beberapa penyebab trombositopenia antara lain: (1)Kegagalan produksi trombosit .Ini merupakan penyebab tersering trombositopenia yang biasanya juga merupakan bagian dari kegagalan sumsum tulang generalisata. Penekanan megakarisit selektif dapat disebabkan oleh toksisitas obat atau infeksi virus. (2)Peningkatan destruksi trombosit, Hal ini dibagi menjadi beberapa jenis yakni: a.Trombositopenia imun,termasuk di dalamnya ITP, karena infeksi, purpura pascatranfusi, Trombositopenia imun karena diinduksi obat, b.Purpura trombositopenia trombotik c.Koagulasi intravaskular diseminata, (3)Distribusi trombosit abnormal, (4)Kehilangan akibat dilusi, yakni berupa transfuse masif darah simpan pada pasien dengan perdarahan.  Gangguan koagulasi Bisa karena herediter maupun didapat, yang umumnya menggangu faktor-faktor koagulasi. a.Herediter : hemofilia A dan hemofilia B

b.Didapat : defisiensi vitamin K dan penyakit hati  Gangguan fungsi trombosit Dibagi menjadi dua jenis, yakni: a.Didapat 1) karena obat anti trombosit seperti aspirin,2).hiperglobulinemia, 3).kelainan mieloproliferatif dan mielodisplastik , serta 4)Uremia. b.Kelainan herediter 1) Trombastenia, 2)Sinsrom Bernard soulier, 3) Penyakit penyimpanan 7. a contoh pemeriksaan studi koagulasi? o Bleeding time o Clotting time o Metode duke o Metide ivy

8. Sebutkan cara menghentikan perdarahan? o Pada saat operasi jika pembuluh darah pecah maka pembuluh darah dijepit dengan klem. 9. Apakah ada perbedaan proses pembekuan luka kecil dengan luka yang besar pada orang normal dan pda penderita? Pada Orang Normal o Pembekuan luka kecil : sampai hemostasis primer o Pembekuan luka besar : sampai hemostasis sekunder Pada penderita

Pada luka kecil, misalnya hanya lecet/goresan sedikit, proses hemostasis yang pertama yang terjadi adalah hemostasis primer. Jika pada hemostasis primer, luka sudah pulih, maka hemostatis berhenti hanya sampai disitu, sedangkan pada luka besar, dari hemostasis primer bisa berlanjut ke hemostasis sekunder, dan proses hemostasis selanjutnya.

10.Apa saja akibat dari perdarahan? o Anemia normokromik normositer 11. Peran – peran dari vaskuler ? dan jika terjadi gangguan apa saja dampak

yang akan ditimbulkan? 12. Apa yang dimaksud kaskade koagulasi? 13. Apa perbedaan hemofilia A dan Hemofilia B ? 14. Bagaimana perbedaan faktor mekanisme intrinsik dan faktor mekanisme ekstrinsik?

15. Apa yang dimaksud dengan Hemofilia C pada faktor 11(faktor stuart power) ? 16.Bagaimana patofisiologi dari penyakit Von Willebrand?

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->