P. 1
Decompensatio Cordis

Decompensatio Cordis

|Views: 206|Likes:
Published by frida_siagian

More info:

Published by: frida_siagian on Jul 09, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/20/2015

pdf

text

original

Kasus 4: decompensatio cordis Ny Tosi 43 tahun. Beragama Islam berasal dari suku sunda.

Ibu datang ke RS dengan keluhan sesak nafas disertai batuk. RIWAYAT KESEHATAN Dua minggu sebelum masuk RS klien mengeluh sesak nafas dan disertai batukbatuk. Klien juga mengeluh cepat lelah bila melakukan aktivitas. Enam hari sebelum klien dirawat, sesak dan batuknya bertambah berat dan pada saat pengkajian klien dalam keadaan berbaring dan mengeluh sesak nafas disertai batuk berdahak, berbusa berwarna kemerahan. Klien tampak lemah dan tak mampu beraktivitas. Menurut klien ± 2 tahun yang lalu ia sudah mengalami sesak nafas, badan lemah. Batuk-batuk dan nafsu makan mulai menurun. Tetapi klien tetap saja bekerja. PSIKO-SOSIAL-SPIRITUAL Klien mengatakan sudah sering kena serangan sesak. Ibu bersikap ramah dan mau bekerja sama dengan perawat. Selama sakit ia selalu berdoa kepada Allah SWT agar dapat sabar dan kuat menjalani sakitnya. PEMERIKSAAN FISIK Klien tampak lemah dan sesak, kesadaran kompos mentis. TD: 90/70 mmHg, Nadi: 102x/menit, RR: 30x/menit, Suhu: 35,5˚C, BB: 40 Kg, TB: 155 cm. Fokus Sistem Cardiovascular Conjungtiva pucat, tidak ada sianosis, pada jari-jari tangan dan kulit. Ictus cordis tampak pada sela iga ke 5 ke kiri 1,5 cm. tekanan darah 90/70 mmHg. Terdengar suara tambahan gallop atrium, S1 dan S2 terdengar lemah. JVP meninggi 7 cm, tachicardi, nadi teraba lemah dan cepat. Pada perkusi terdengar pekak pada daerah dada kiri ICS IV dan V, pekak pada ICS V 1,5 cm. CRT 3 detik, akral dingin, klien tampak sesak sesekali batuk berbusa berwarna merah segar. Klien harus tidur dengan posisi semi fowler, atau kadang high fowler. Jika tidak klien bertambah sesak. Terdengar ronchi basah pada 1/3 paru bagian bawah. Terdapat edema pada ekstremitas kanan

dan kiri. Pemeriksaan EKG: atrial fibrilasi. Thorax photo AP (kesan Susp. Pembesaran jantung dengan awal bendungan paru/elongatio aorta). Pengelolaan Kolaboratif 

Bed Rest O2 2 – 3 L/menit Infus Dex 5% 10 gtt/menit Ceftriaxon 1 x 500 gr Furosemid 1 x 40

   

Patofisiologi Decomp Kiri Dan Decomp Kanan 1. Decomp Kiri Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi dispnea, batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat (takikardia) dengan bunyi jantung S3, kecemasan dan kegelisahan. Dispnea terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Dispnea bahkan dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal. Dapat juga terjadi ortopnu (kesulitan bernapas saat berbaring). Paroxismal Noktural Dispnea (PND) pada pasien yang mengalami dispnea pada malam hari. Hal ini terjadi bila pasien yang sebelumnya duduk lama dengan posisi kaki dan tangan dibawah, pergi berbaring ketempat tidur. Setelah beberapa jam cairan yang tertimbun di ekstremitas yang sebelumnya berada dibawah mulai di absorpsi, dan ventrikel kiri yang sudah terganggu tidak mampu mengosongkan peningkatan volume dengan adekuat. Akibatnya, tekanan dalam sirkulasi paru meningkat dan cairan berpindah ke alveoli. Batuk, yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bisa kering dan tidak produktif, tetapi yang paling sering adalah batuk yang menghasilkan

hepatomegali (pembesaran hepar). dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen) dan secara bertahap bertambah ke atas tungkai dan paha dan akhirnya ke genitalia eksterna dan tubuh bagian bawah. suati kondisi yang dinamakan asites. dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Decomp Kanan Bila ventrikel kanan gagal. Bila proses ini berkembang. yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer. anoreksia dan mual. Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas bawah (edema dependen). yang biasanya merupakan pitting edema. Edema. distensi vena leher. .sputum berbusa dalam jumlah banyak yang kadang disertai dengan bercak darah. Pitting edema adalah edema yang akan tetap cekung bahkan setelah penekanan ringan dengan ujung jari. asites (penimbunan cairan di dalam rongga peritoneum). nokturia dan lemah. maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen. Hepatomegali. terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan. terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Mudah lelah. stress akibat kesakitan bernapas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk. pertambahan berat badan. Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan distress pernapasan. 2. Kegelisahan dan kecemasan.

Diuresis terjadi paling sering pada malam hari karena curah jantung akan membaik dengan istirahat. gangguan sirkulasi. dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen. Lekas capek 6. terjadi karena perfusi renal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring. Batuk-batuk  Tanda Dan Gejala Lain Yang Mungkin Muncul 1. Lemah. Takhikardi . yang menyertai gagal jantung sisi kanan disebabkan karena menurunnya curah jantung. Batuk pada malam hari 3. DOE 4. Nokturia (rasa ingin kencing pada malam hari). Ortopnea yaitu sesak saat berbaring 2. Hepatomegali 5. Dyspnea on effort (DOE) yaitu sesak bila melakukan aktivitas 3. Edema pergelangan kaki 2.  Manifestasi Klinis Manifestasi klinis gagal jantung secara keseluruhan sangat bergantung pada etiologinya. Berdebar-debar 5. Efusi pleura 6. dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan. Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND yaitu sesak napas tiba-tiba pada malam hari disertai batuk 4.Anoreksia (hilangnya selera makan). Namun demikian dapat digambarkan sebagai berikut: 1.

Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner. Diabetes 3. Kelenjar tiroid yang terlalu aktif 4. sama halnya dengan yang terjadi pada otot lengan setelah beberapa bulan melakukan latihan beban. cepat atau tidak teratur. Pada awalnya. Kegemukan (obesitas). sehingga tidak mampu memompa darah secara efektif. Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama. Keadaan ini akan meningkatkan beban kerja otot jantung. Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung atau diantara jantung dan arteri utama. Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri. Selain itu. virus atau mikroorganisme lainnya) 2. Penyakit lainnya secara primer menyerang sistem konduksi listrik jantung dan menyebabkan denyut jantung yang lambat. maka otot-ototnya akan membesar. Kemungkinan Penyebab Terjadinya Decomp Kanan dan Decomp Kiri Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan gagal jantung. pembesaran ini memungkinkan jantung untuk berkontraksi lebih kuat. tetapi akhirnya jantung yang membesar bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa jantung dan terjadilah gagal jantung. . Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh : 1. yang pada akhirnya bisa melemahkan kekuatan kontraksi jantung. Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat. Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi kemampuannya untuk berkontraksi dan memompa darah. Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui jalan keluar yang menyempit (biasanya penyempitan katup aorta). kebocoran katup jantung bisa menyebabkan darah mengalir balik ke tempat asalnya. yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan suatu serangan jantung.

Misalnya di negara tropis sejenis parasit tertentu bisa bersemayam di otot jantung dan menyebabkan gagal jantung pada usia yang jauh lebih muda. Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian tubuh yang lain. Kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung yang maksimal sehingga pengisian jantung juga menjadi tidak maksimal. yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan oksigen dan zat-zat makanan. Penyebab gagal jantung bervariasi di seluruh dunia karena penyakit yang terjadipun tidak sama di setiap negara. sehingga jatnung yang normalpun tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan tersebut dan terjadilah gagal jantung. .Penyebab yang lain adalah kekakuan pada perikardium (lapisan tipis dan transparan yang menutupi jantung).

Suku bangsa Berdasarkan data yang didapatkan. perokok.paru. mungkin saja klien juga pernah menderita DM. namun perlu dipastikan apakah klien juga tidak menderita DM. Riwayat Diabetes Mellitus Pada data kita ketahui bahwa tidak ada keluarga yang pernah menderita DM. Pola Olahraga Perkembangan teknologi terutama transportasi kadang membuat orang malas berolahraga. dan lain-lain). frequensi makan perharinya serta jenis makanan yang dikonsumsi oleh klien tersebut. kegiatan gerak (olahraga) dapat memperbaiki efisiensi jantung dengan mengurangi kecepatan jantung. ati. Jadi. atau menggunakan obatobatan yang memperberat kerja jantung. Sehingga lebih meningkatkan kadar kolesterol dalam darah. Sementara lemak hewani banyak mengandung LDL dan VLDL yang lebih tinggi dibandingkan dengan makanan laut. klien merupakan seorang suku Sunda. 3. tekanan darah dan dapat melatih kontraktilitas otot jantung. . Dampak terhadap fisiologi yang lain dari kegiatan gerak ialah menurunkan kadar glukosa darah dan memperbaiki CO. 4. perasaan senang dan menurunkan stress. Pola makan Perlunya untuk mengidentifikasikan atau mengkaji pola makan klien berkenaan dengan asupan gizi klien. Mungkin kurangnya olahraga tidak berhubungan namun telah dibuktikan bahwa langsung dengan penyakit gagal jantung. 2. daging. Berdasarkan pola hidup orang Sunda yang banyak mengkonsumsi lemaklemak hewani (jeroan. hal ini membuat tubuh rileks. Pengkajian Lanjut Yang Dibutuhkan Pengkajian lanjut yang harus dilakukan: 1. Penelitian juga membuktikan saat berolahraga tubuh akan mengeluarkan atau melepaskan hormon endorphin. Mengidentifikasi apakah klien merupakan peminum alkohol. Dalam hal ini pengkajian suku bukanlah pengkajian utama.

Pola Pengeluaran Urine Klien dengan penyakit gagal jantung. 8. kardiovaskular dengan dilepaskannya catecholamines yang meningkatkan kecepatan jantung dan menimbulkan vasokontriksi. Retensi ini menyebabkan oliguri nocturia. Pola penanggulangan stress Keadaan stress akan merangsang saraf simpatis. 7. 6. keras. biasanya juga mengalami gangguan fungsi ginjal karena terjadinya retensi sodium (garam) dan cairan. terjadinya edema di area ekstrimitas karena retensi sodium (garam) tersebut. Jadi perlu dikaji bagaimana kepribadian klien serta pola penanggulangan stress klien. merangsang peranan besar pada individu-individu dengan perilaku jenis A ketidaksabaran. .5. Potensial Terjadinya Infeksi Perlunya mengidentifikasi dan mengkaji kadar leukosit dalam darah karena potensial terjadinya infeksi ditandai oleh kenaikan kadar leukosit dalam darah (>10. kompetitif.000). Sehingga dapat merencanakanpemberian obat anti infeksi seperti Ceftriaxon. agresifitas. stress merangsang sistem Stress juga berbicara munculah hipoksia. dan langkah-langkah yang cepat pada activitas merupakan indikasi dari pola perilaku tipe A karena individu yang hidupnya penuh dengan stress berpotensi untuk menderita gagal jantung. Pola Istirahat dan Tidur Perlunya untuk mengidentifikasikan atau mengkaji pola istirahat dan tidur klien berkenaan dengan beban kerja jantung oleh aktivitas yang berat yang akan merangsang kontraktilitas miokard. seperti: ambisius. yang mengakibatkan vasokontriksi. Hal ini membuat arteri sehingga suplai O2 terganggu dan Pada pusat saraf (otak).

arteri pulmonal dan ke cabang-cabang kecil dari arteri. ukuran. Gelombang-gelombang menentukan struktur kardiak dan dapat divisualisasi seperti bentuk gelombang listrik pada osiloskop. . b) Gated Pool Imaging Untuk mendapatkan jenis bayangan diperlukan penyuntikan per intravena technetium – 99m. seluruh siklus kardiak bisa direkam. Spesifikasi penggunaannya termasuk pengkajian fungsi ventrikel kanan dan ventrikel kiri dan evaluasi efek dari obat-obatan termasuk modalitas pengobatan lain seperti peningkatan atau pembatasan cairan intravena. Setelah 3-5 menit pasien dibaringkan terlentang dan computer menelusuri sisi kiri dari jantung. Gambaran berbentuk gelombang dapat dilihat pada osiloskop dan pembacaan mengenai tekanan bisa didapat dari bilik-bilik jantung. c) Kateterisasi Arteri Pulmonal Perkembangan dari titik balon membawa arah dari kateter arteri paruparu ( biasanya disebut Swan-Ganz chateter sebagai pengakuan dari dokter yang menemukannya) menunjukkan kemampuan yang berguna dalam menegakkan diagnose dan pengobatan kegagalan jantung. ventrikel kanan. gerakan otot jantung dan katup-katup bisa diketahui melalui gelombang suara ultrasonic yang diarahkan ke jantung. Kateter dimasukkan sambil diputar melalui vena cava superior ke atrium kanan. Pemeriksaan Diagnostik dan Pemeriksaan Laboratorium 1. Kateter fleksibel dengan multi lumen dimasukkan ke dalam vena antecibiti melalui insisi. Kegunaan dari prosedur ini adalah untuk mengevaluasi fungsi ventrikel kiri dan terutama untuk mengkalkuladi fraksi daya dorong. Pemeriksaan diagnostik a) Echokardiogram Informasi tentang bentuk.

misalnya pada pasien dengan penyakit paru berat. f) Sonogram Test yang dapat menunjukkan dimensi pembesaran ventrikel.1 mV) sehingga memudahkan kalkulasi parameter dengan cepat. Setiap bujur sangkar pada skala sama dengan unit waktu (0. perubahan dalam fungsi/ sruktur katup atau area penurunan kontraktilitas ventricular.04 detik) dan voltase( 0. Rekaman dibuat pada kecepatan yang standard pada kertas yang bergaris skala yang memungkinkan bisa merekam intensitas listrik (voltase) dan lamanya. 2. g) Angiografi Radionuklir Test untuk mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan analisis gerakan dinding regional. Intensitas direkam pada garis vertical dalam milivolt (mV) dan waktu direkam pada garis horizontal dalam detik.d) EKG EKG merupakan rekaman grafik dari aktifitas listrik dari otot jantung. . Pemeriksaan Laboratorium a) Hematologi Penurunan pengangkutan oksigen jaringan bertanggung jawab untuk peningkatan massa eritrosit tapi karena peningkatan volume. b) Fungsi Ginjal Azotemia prarenal dengan peningkatan tidak sebanding dalam urea atau nitrogen darah relative terhadap kreatinin serum. e) Rontgen Dada/ Foto Thorax Gambaran yang diamati dalam foto thorax berhubungan dengan peningkatan tekanan vena pulmonalis. plasma lebih besar maka haemoglobin biasanya normal atau sedikit meningkat. Test ini terutama berguna jika teknik ekokardiografi kurang optimal.

Peningkatan penimbunan cairan dalam septa intrastisial menyebabkan penebalan yang lazim terlihat pada foto toraks. Peningkatan kadar fosfatase alkali timbul kemudian dalam proses ini serta peningkatan glutamate-oksaloasetat transaminase serum dan glutamate piruvat transaminase serum terlihat. Pembesaran ini sangat menonjol dalam lobus superior dengan awal bendungan paru. Volume tidal menurun. eksresi bromsulfalein.c) Fungsi Hati. Photo thorax Gambaran yang diamati dalam foto toraks pada kasus diatas berhubungan dengan peningkatan vena pulmonalis. Vena pulmonalis meningkat. bila keutuhan sel terganggu. Adapun kemungkinan lain yang muncul dari kasus diatas: Karena tekanan vena meningkat lebih lanjut. Karena itu. frequensi pernapasan meningkat dan daerah ventilasi-perfusi paru yang tidak cocok timbul. Dalam edema paru akut. Biasanya terlihat pada basis paru sebagai Hasil Pemeriksaan Diagnostik dan Pemeriksaan . maka tekanan arteri pulmonalis meningkat dan dilatasi arteri pulmonalis mungkin terlihat. dan pCO2 bervariasi. tanda laboratorium pertama hepatomegali kongesti adalah peningkatan waktu protrombin atau bilirubin serum. asidosis ringan. Asidosis yang terlihat akibat penimbunan asam laktat bersifat sekunder terhadap penurunan jelas dalam perfusi perifer. gas darah arteri biasanya menunjukkan penurunan jelas dalam pO2. sintesis protein dan eksresi empedu sering menurun. maka dilatasi vena pulmonalis terjadi. d) Gas Darah Arteri Paru menjadi kurang komplians dengan penurunan volume paru total dan kapasitas vital. Sehingga penurunan ringan dalam pO2 arteri sering terlihat dengan pCO2 normal sampai menurun.  Kemungkinan Laboratorium Hasil pemeriksaan diagnostic 1.

kemungkinan hasil dari pemeriksaan ekokardiografi terlihat pembesaran dan disfungsi ventrikel kiri. selain itu . Karena itu peningkatan waktu protrombin atau bilirubin serum. kemungkinan hasil dari pemeriksaan fumgsi ginjal adalah Azotemiaprarenal dengan peningkatan tidak sebanding dengan urea atau nitrogen darah relative terhadap kreatinin serum. 3. bila keutuhan sel terganggu. serta peningkatan glutamat-oksaloasetat transaminase serum dan glutamate piruvat transaminase serum terlihat. 7.densitas linear sampai 2 mm lebarnya dan 3 cm panjangnya sejajar diafragma. Peningkatan kadar fosfatase alkali timbul kemudian dalam kasus ini. kelainan bergerak katup mitral saat diastolic. 6. Fungsi hati Pada pemeriksaan fungsi hati. dan kerusakan pola. Gas darah arteri Pada kasus diatas. 4. kemungkinan hasil dari pemeriksaan ini ditemukan adanya disfungsi ventrikel kiri yang dikarenakan oleh ischemia miokard. Angiografi radio nuklir Pada kasus di atas. Fungsi ginjal Dari data kasus diatas. kemungkinan hasil pemeriksaan AGD pada klien adalah terjadi Penurunan ringan dalam PO2 arteri yang sering terlihat dengan PCO2 normal sampai menurun. sintesis protein dan ekskresi empedu sering menurun. 2. EKG Pada pemeriksaan EKG. ischemia. didapatkan data klien mengalami distritmia mis : atrial fibrilasi. 5. didapatkan kemungkinan hasil sebaga berikut : Ekskresi bromsulfalein. penyimpanagn aksis. Adapun kemungkinan yang timbul antara lain : hipertrofi atrial atau ventricular. Ekokardiografi Pada kasus diatas. berdasarkan kasus diatas.

yaitu JVP meninggi hingga 7 cm. 9. Kateterisasi jantung Pada kasus diatas. umumnya pada pemeriksaan kateterisasi jantung memperlihatkan peningkatan tekanan vena sistemik ( > 8 mmHg) atau peningkatan tekanan vena pulmonalis ( > 12 mmHg) atau penurunan indeks jantung (< 2. Pengukuran JVP Hasil pengukuran JVP pda kasus di atas menunjukkan distensi Vena Jungularis yang abnormal.2 l/menit/m2).8. .

RR=30x/menit. Tetapi klien tetap saja bekerja b. Pengkajian 1. Klien juga mengeluh cepat lelah bila melakukan aktivitas. . 2 tahun yang lalu klien sudah mengalami sesak napas. Riwayat kesehatan keluarga: 3. Batuk berdahak. berbusa berwarna kemerahan. sesak dan batuknya bertambah berat dan pada saat pengkajian klien dalam keadaan berbaring dan mengeluh sesak napas disertai batuk berdahak. Nafsu makan menurun e. Data biografi : Nama Usia Agama Suku Pekerjaan Status : Islam : Sunda : Tidak teridentifikasi : Menikah : Ny. Pemeriksaan fisik a. Tanda vital: TD=90/70 mmHg. Riwayat kesehatan sekarang: 2 minggu sebelum masuk RS. badan lemah. berbusa berwarna kemerahan d. Pols=102/menit. Klien tampak lelah dan tak mampu beraktivitas. Batuk-batuk dan nafsu makan mulai menurun. Tosi : 43 Tahun Jenis kelamin : perempuan 2. Riwayat Kesehatan : a.klien mengeluh sesak napas dan disertai batuk-batuk. BB=40 kg. Keluhan utama: a. 6 hari sebelum klien dirawat. Cepat lelah bila melakukan aktivitas c. Badan lemah 4. TB=155cm. Dispnea disertai batuk-batuk b. c. Riwayat kesehatan masa lalu: Menurut klien.

tetapi klien tetap saja bekerja. . Auskultasi Pada saat auskultasi ditemukan:  Terdengar suara tambahan gallop atrium  S1 dan S2 terdengar lemah dan cepat  Tedengar ronki basah pada 1/3 paru bagian bawah e. Psikososial  Konsep Diri:Klien merupakan seorang ibu yang berasal dari suku sunda  Mood: Emosi stabil.5 cm  JVP meninggi 7 cm c. Palpasi Pada saat dilakukan palpasi ditemukan:  Acral dingin  CRT (Capilary Refile Time) 3 detik  Terdapat edema pada ektremitas kanan dan kiri  Nadi teraba lemah dan cepat d. Inspeksi Pada kasus ditemukan:  Kesadaran compos mentis  Dahak berbusa dan berwarna kemerahan  Klien tampak lemah dan tak mampu beraktivitas  Klien tampak sesak napas  Tidak ada sianosis pada jari-jari tangan dan kulit  Ictus cordis tampak pada sela iga ke-5 ke kiri 1. Perkusi Pada saat perkusi ditemukan:  Terdengar pekak pada daerah dada kiri ICS IV dan V  Pekak pada ICS V 1. walaupun sudah 2 tahun menderita sesak napas.b.5 cm 5.

ia selalu berdoa kepada Allah SWT agar dapat sabar dan kuat menjalani sakitnya ini. Simpatis Dominan Abnormal Abnormal Abnormal . Data Pembanding Pada Temuan Kasus dengan Status Normal No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Item Tekanan Darah Heart Rate Respiratory Rate Tinggi badan Berat badan JVP CRT Acral Bunyi Jantung Bunyi Nafas Foto Toraks Data Klien 90/70 mmHg 102 x/menit 30 x/menit 155 cm 40 Kg 7 cm 3 detik Dingin Gallop Ronchi basah Atrial Fibrilasi Normal 100-120/80 mmHg 60-80 x/menit 12-20 x/menit 45 Kg ≤ 3 cm ≤ 3 detik Hangat Interpretasi Hipotensi Takikardi Takipnea Abnormal Distensi Vena Jugular Normal S. Sosiokultural  Sumber daya keluarga: tidak teridentifikasi  Sistem nilai dan budaya: klien berasal dari suku sunda 7. Spiritual  Keyakinan: Dalam kasus terdapat data bahwa klien selalu berdoa kepada Allah SWT agar dapat sabar dan kuat menjalani sakitnya ini. 6. Selama ia sakit.  Motivasi: tidak teridentifikasi  Religius practices: Dalam kasus terdapat data klien selalu berdoa kepada Allah SWT agar dapat sabar dan kuat menjalani sakitnya ini. Afek: Klien bersikap ramah dan mau bekerjasama dengan perawat.

 Rumusan Kolaboratif Manajemen Kolaboratif Dengan Medis : • Pemberian (Untuk terapi Oksigen kebutuhan memenuhi No. Pola napas tidak efektif oksigen pada miokard) • Pemberian Dengan Farmasi : • Memastikan Bronkodilator (Untuk melancarkan jalan napas) Obat yang diberikan sesuai dengan resep yang diberikan dokter (pemberian 2. Dengan Medis : • Pemberian terapi furosemid ( untuk menghambat reabsorbsi garam dalam hans asendens henle. Dengan Farmasi : • Memastikan obat yang diberikan sesuai dengan resep dokter . Perfusi jaringan diuretik). Gangguan Cairan yang diberikan dokter. Dengan Medis : • Pemberian digoksin dengan efek inotropik ( Untuk meningkatkan CO dan menurunkan tekanan pengisian ). Diagnosa 1. Dengan Farmasi : • Memastikan Obat yang diberikan sesuai dengan resep 3.

5. Dengan Ahli gizi : • Pemberian makanan dengan diet rendah garam ( Untuk 6.Dengan Ahli gizi : • Pemberian makanan kaya kalori dan Diet pembatasan masukan garam ( mencegah pembentukan 4. Dengan Ahli gizi : • Pemberian makanan dengan diet rendah garam (Untuk memperbaiki gejala kongesti 7. Gangguan Pola tidur mengurangi retensi cairan ). . Kurangnya Pengetahuan seperti dispneu). Intoleran akrivitas Gangguan Nutrisi edema lebih lanjut ) Mandiri Dengan Medis : • Pemberian vitamin ( untuk meningkatkan nafsu makan ). Dengan Medis : • Pemberian terapi Oksigen (Untuk mengurangi dispneu) • Pemberian Diuretik /furosemid (menghambat reabsorbsi natrium dalam hans asendens henle). Dengan Farmasi : • Memastikan obat yang diberikan sesuai dengan resep yang diberikan dokter. Dengan Medis: • Memastikan obat yang diberikan sesuai dengan resep yang diberikan dokter.

Dengan Ahli Gizi : • Konsultasi mengenai diet rendah natrium dan pembatasan cairan. .

Analisa Data No 1 Data DO :  RR 30x/menit  Klien tampak sesak  Klien harus tidur posisi semi fowler atau high fowler  Terdengar Ronchi basah pada 1/3 paru bagian bawah.  Perkusi terdengar pekak ICS IV dan V  JVP meninggi 7 cm DS :  Klien  Klien sudah mengeluh mengatakan sering sesak disertai batuk Etiologi Kontraktilitas ↓ Volume LV ↑ Tekanan LV ↑ ↓ Filling LV dari LA Tekanan LA ↑ Aliran balik pulmonal ↓ Kongesti pulmonal Gangguan difusi Dispnea Masalah Pola Nafas Tidak Efektif mengalami sesak .

2 DO :  TD 90/70 mmHg  Tachicardi  Nadi teraba lemah dan cepat  RR 30x/menit  Suara kiri  S1 dan S2 terdengar lemah.  Conjugtiva pucat  Klien tampak lemah DS :  Klien  Klien cepat mengeluh mengeluh lelah bila Sesak nafas tambahan Gallop pada atrium HR Kontraktilitas SV Gangguan Perfusi Vasokonstriksi (Pucat. Ekstremitas dingin) Palpitasi Waktu Diastol CO Gangguan Perfusi melakukan aktivitas .

 Klien mengeluh sesak nafas disertai batuk-batuk.  Terdengar bagian bawah. Gangguan Perfusi Intoleran Aktivitas .  Klien Vasokonstriksi (Pucat.3 DO :  Terdapat edema pada ekstremitas dan kiri. DS :  Klien sesak DO : mengeluh ronchi basah pada 1/3 paru kanan Gangguan Perfusi Ginjal Retensi Sodium dan Cairan garam Edema Gangguan Cairan 4 Kontraktilitas SV Intoleran Aktivitas  RR 30x/menit. beraktivitas. Ekstremitas  TD 90/70 mmHg. dingin)  Klien tampak Palpitasi berbaring DS :  Klien cepat mengeluh lelah bila CO Waktu Diastol tak mampu HR melakukan aktifitas.  Klien tapak lemah dan sesak.

. harus atau tidur high dalam posisi semi mengeluh batuk-batuk Kontraktilitas ↓ Volume LV ↑ Tekanan LV ↑ ↓ Filling LV dari LA Tekanan LA ↑ Aliran balik pulmonal ↓ Kongesti pulmonal Gangguan difusi Gangguan tidur 7 DS:  DO: Gangguan tidur Latar Belakang Pendidikan Kurangnya Pengetahuan Kurang Pengetahuan  Terdapat edema pada Pola Persepsi dan Kebiasaan yang ekstremitas kanan salah dan kiri.5 DS:  Klien menurun DO:  Klien tampak lemah  BB 40 Kg mengatakan nafsu makan mulai Gangguan Perfusi Gastrointestinal Gangguan Pencernaan Mual dan Anorexia Gangguan Nutrisi Gangguan Nutrisi 6  TB 155 cm DS:  Klien DO:  Klien fowler fowler.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->