CEDERA KEPALA BERAT

Disusun oleh : Nama Nim : I Putu Agus Indra Saputra : 1002055

Prodi S1 keperawatan STIKES BETHESDA YAKKUM YOGYAKARTA 2011

CEDERA KEPALA BERAT

A. LATAR BELAKANG Distribusi kasus cedera kepala / cedera otak terutama melibatkan kelompok usia produktif, yaitu antara 15 44 tahun, dengan usia rata rata sekitar tiga puluh tahun, dan lebih didominasi oleh kaum laki laki dibandingkan kaum perempuan. Adapun penyebab yang tersering adalah kecelakaan lalu lintas ( 49 % ) dan kemudian disusul dengan jatuh (terutama pada kelompok usia anak anak). Pada kehidupan sehari hari cedera kepala adalah tantangan umum bagi kalangan medis untuk menghadapinya, di mana tampaknya keberlangsungan proses patofisiologis yang diungkapkan dengan segala terobosan investigasi diagnosik medis mutakhir cenderung bukanlah sesuatu yang sederhana. Berbagai istilah lama seperti kromosio dan kontusio kini sudah ditingalkan dan klasifikasi cedera kepala lebih mengarah dalam aplikasi penanganan klinis dalam mencapai keberhasilan penanganan yang maksimal. Cedera pada kepala dapat melibatkan seluruh struktur lapisan, mulai dari lapisan kulit kepala atau tingkat yang paling ringan, tulang tengkorak , durameter, vaskuler otak, sampai jaringan otak sendiri. Baik berupa luka tertutup, maupun trauma tembus. Dengan pemahaman landasan biomekanisme-patofisiologi terperinci dari masing masing proses di atas, yang dihadapkan dengan prosedur penanganan cepat dan akurat, diharapkan dapat menekan morbilitas dan mortalitasnya. Jenis beban mekanik yang menimpa kepala sangat bervariasi dan rumit. Pada garis besarnya dikelompokkan atas dua tipe yaitu beban statik dan beban dinamik. Beban statik timbul perlahan lahan yang dalam hal ini tenaga tekanan diterapkan pada kepala secara bertahap, hal ini bisa terjadi bila kepala mengalami gencetan atau efek tekanan yang lambat dan berlangsung dalam periode waktu yang lebih dari 200 mili detik. Dapat mengakibatkan terjadinya keretakan tulang, fraktur multiple, atau kominutiva tengkorak atau dasar tulang tengkorak. Biasanya koma atau defisit neurologik yang khas belum muncul, kecuali bila deformasi tengkorak hebat sekali sehingga menimbulkan kompresi dan distorsi jaringan otak, serta selanjutnya mengalami kerusakan yang fatal. Mekanisme ruda paksa yang lebih umum adalah akibat beban dinamik, dimana peristiwa ini berlangsung dalam waktu yang lebih singkat ( kurang dari 200 mili detik).

Beban ini dibagi menjadi beban guncangan dan beban benturan. Komplikasi kejadian ini dapat berupa hematoma intrakranial, yang dapat menjadikan penderita cedera kepala derajat ringan dalam waktu yang singkat masuk dalam suatu keadan yang gawat dan mengancam jiwanya. Disatu pihak memang hanya sebagian saja kasus cedera kepala yang datang kerumah sakit berlanjut menjadi hematom, tetapi dilain pihak frekuensi hematom ini terdapat pada 75 % kasus yang datang sadar dan keluar meninggal .

B. PENGERTIAN 1. Trauma / cedera kepala adalah suatu trauma yang mengenai daerah kulit kepala, tulang tengkorak atau otak yang terjadi akibat injury baik secara langsung maupun tidak langsung pada kepala. (Suriadi & Rita Yuliani, 2001) 2. Cedera kepala merupakan adanya pukulan atau benturan mendadak pada kepala dengan atau tanpa kehilangan kesadaran (Susan Nartin, 1996) 3. Cedera kepala adalah serangkaian kejadian patofisiologik yang terjadi setelah trauma kepala ,yang dapat melibatkan kulit kepala ,tulang dan jaringan otak atau kombinasinya (Standar Pelayanan Medis ,RS Dr.Sardjito) 4. Cedera kepala merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan utama pada kelompok usia produktif dan sebagian besar terjadi akibat kecelakaan lalu lintas .(Mansjoer Arif ,dkk ,2000)

C. ANATOMI FISIOLOGI

Tulang tengkorak yang tebal dan keras membantu melindungi otak,tetapi meskipun memiliki helm alami, otak sangat peka terhadap berbagai jenis cedera.

Otak

bisa

terluka

meskipun

tidak

terdapat

luka

yang

menembus

tengkorak.

berbagai cedera bisa disebabkan oleh percepatan mendadak yang memungkinkan terjadinya benturan atau karena perlambatan mendadak yang terjadi jika kepala membentur objek yang tidak bergerak. Kerusakan otak bisa terjadi pada titik benturan dan pada sisi yang berlawanan.

Cedera kepala yang berat dapat merobek, meremukkan atau menghancurkan saraf, pembuluh darah dan jaringan di dalam atau di sekeliling otak. Bisa terjadi kerusakan pada jalur saraf, perdarahan atau pembengkakan hebat.

Perdarahan, pembengkakan dan penimbunan cairan (edema) memiliki efek yang sama yang ditimbulkan oleh pertumbuhan massa di dalam tengkorak. Karena tengkorak tidak dapat bertambah luas, maka peningkatan tekanan bisa merusak atau menghancurkan jaringan otak.

Karena posisinya di dalam tengkorak, maka tekanan cenderung mendorong otak ke bawah. otak sebelah atas bisa terdorong ke dalam lubang yang menghubungkan otak dengan batang otak, keadaan ini disebut herniasi. Sejenis herniasi serupa bisa mendorong otak kecil dan batang otak melalui lubang di dasar tengkorak (foramen magnum) ke dalam medula spinalis. Herniasi ini bisa berakibat fatal karena batang otak mengendalikan fungsi vital (denyut jantung dan pernafasan).

Meninges Meninges adalah selubung jaringan ikat non sarafi yang membungkus otak dan medulla spinalis yang barisi liquor cerebrospinal dan berfungsi sebagai schock absorber. Meninges terdiri dari tiga lapisan dari luar kedalam yaitu : duramater, arachnoidea dan piamater.

a.

Duramater Merupakan selaput padat, keras dan tidak elastis. Duramater pembungkus medulla spinalis terdiri atas satu lembar, sedangkan duramater otak terdiri atas dua lembar yaitu lamina endostealis yang merupakan jaringan ikat fibrosa cranium, dan lamina meningealis. Membentuk lipatan / duplikatur dibeberapa tempat, yaitu dilinea mediana diantara kedua hehemispherium cerebri disebut falx cerebri , berbentuk segitiga yang merupakan lanjutan kekaudal dari falx cerebri disebut Falx cerebelli, berbentuk tenda yang merupakan atap dari fossa cranii posterior memisahkan cerebrum dengan

cerebellum disebut tentorium cerebelli, dan lembaran yang menutupi sella tursica merupakan pembungkus hipophysis disebut diafragma sellae. Diantara dua lembar duramater, dibeberapa tempat membentuk ruangan disebut sinus ( venosus ) duramatris. Sinus duramatis menerima aliran dari vv. Cerebri, vv. Diploicae, dan vv. Emissari. Ada dua macam sinus duramatis yang tunggal dan yang berpasangan. Sinus duramater yang tunggal adalah : sinus sagitalis superior, sinus sagitalis inferior, sinus rectus, dan sinus occipitalis. Sinus sagitalis superior menerima darah dari vv. Cerebri,vv. Diploicae, dan vv. Emissari.Sinus sagitalis inferior menerima darah dari facies medialis otak. Sinus rectus terletak diantara falx cerebri dan tentorium cerebelli, merupakan lanjutan dari v. cerebri magna, dengan sinus sagitalis superior membentuk confluens sinuum. Sinus occipitalis mulai dari foramen magnum, bergabung dengan confluens sinuum. Sinus duramater yang berpasangan yaitu sinus tranversus, sinus cavernosus, sinus sigmoideus dan sinus petrosus superior dan inferior. Sinus tranversus menerima darah dari sinus sagitalis superior dan sinus rectus, kemudian mengalir ke v. jugularis interna. Sinus sigmoideus merupakan lanjutan sinus tranversus berbentuk huruf S. Sinus petrosus superior dan inferior menerima darah dari sinus cavernosus dan mengalirkan masing masing ke sinus traaanversus dan v. jugularis interna.

b.

Aracnoidea Membran halus disebelah dalam duramater, tidak masuk kedalam sulcus / fissura kecuali fissura longitudinalis. Dari aracnoidea banyak muncul trabecula halus menuju kepiamater membentuk bangunan seperti sarang laba laba. Diantara aracnoidea dan piamater terdapat ruang spatium subaracnoidale, yang dibeberapa tempat melebar membentuk cisterna. Sedangkan celah sempit diantara duramater dan aracnoidea disebut spatium subdurale, celah sempit diluar duramater disebut spatium epidurale. Dari aracnoidea juga muncul jonjot jonjot yang mengadakan invaginasi ke duramater disebut granulasio aracnoidales terutama didaerah sinus sagitalis yang berfungsi klep satu arah memungkinkan lalunya bahan bahan dari LCS ke sinus venosus.

c.

Piamater Piamater melekat erat pada otak dan medulla spinalis, mengikuti setiap lekukan, mengandung vasa kecil. Ditempat tertentu bersama dengan ependyma membentuk tela choroidea. Piamater berperan sebagai barrier terhadap masuknya senyawa yang membahayakan.

D. EPIDEMIOLOGI 1. Di Amerika cedera kepala merupakan penyebab kematian terbanyak usia 15 44 tahun dan merupakan penyebab kematian ketiga untuk keseluruhan. Di negara berkembang seperti Indonesia, seiring dengan kemajuan teknologi dan pembangunan frekuensinya cenderung makin meningkat. Cedera kepala berperan pada hampir separuh dari seluruh kematian akibat trauma, mengingat bahwa kepala merupakan bagian yang tersering dan rentan terlibat dalam suatu kecelakaan. "Gegar otak tampaknya meningkatkan penyakit Alzheimer atau demensia di kemudian hari,"cetus Dr Kristine Yaffe,pimpinan penelitian yang berasal dari University of California, profesor dan direktur Klinik Gangguan Memori di San Francisco VA Medical Center, seperti dikutip Straits Times, Senin (18/7/2011). Penelitian yang dilaporkan di Konfrensi Asosiasi Alzheimer Internasional di Perancis, tantangan tampilan saat ini yang hanya cedera otak sedang atau berat mempengaruhi orang untuk menderita demensia. 2. Di Surabaya, kasus cedera otak akibat kecelakaan masih terbilang tinggi. Data RSUD Dr. Soetomo Surabaya menunjukkan sepanjang tahun 2010 tercatat kasus cedera otak mencapai 1503 kasus. Ini baru satu rumah sakit, belum lagi ditambah dengan data dari wilayah lain di Surabaya dan rumah sakit luar kota. Ahli bedah syarat RSUD dr. Soetomo ini mengatakan, tingginya angka kecelakaan saat ini dipengaruhi banyak hal, selain kurangnya kedisiplinan pengendara dalam berlalu lintas, kemacetan dan situasi angkutan umum yang kurang menjamin keamanan juga menjadi alasan banyak orang cenderung memilih sepeda motor sebagai kendaraan

alternatif irit BBM. Menjamurnya kemudahan layanan kredit sepeda motor, juga turut memicu bertambahnya jumlah pengendara sepeda motor.

E. ETIOLOGI 1. Trauma oleh benda tajam Menyebabkan cedera setempat dan menimbulkan cedera lokal 2. Trauma oleh benda tumpul menyebabkan kerusakan substansi otak 3. Kerusakan terjadi ketika energi/kekuatan diteruskan ke substansi otak energi diserap lapisan pelindung yaitu rambut kulit kepala dan tengkorak 4. Kecelakaan lalu lintas 5. Kecelakaan kerja 6. Trauma pada olah raga 7. Kejatuhan benda keras 8. Luka tembak

F. KLASIFIKASI Berat ringannya cedera kepala bukan didasarkan berat ringannya gejala yang muncul setelah cedera kepala. Ada beberapa klasifikasi yang dipakai dalam menentukan derajat cedera kepaka. Cedera kepala diklasifikasikan dalam berbagi aspek ,secara praktis dikenal 3 deskripsi klasifikasi yaitu berdasarkan

1. Mekanisme Cedera kepala Berdasarkan mekanisme, cedera kepala dibagi atas cedera kepala tumpul dan cedera kepala tembus. Cedera kepala tumpul biasanya berkaitan dengan kecelakaan mobilmotor, jatuh atau pukulan benda tumpul. Cedera kepala tembus disebabkan oleh peluru atau tusukan. Adanya penetrasi selaput durameter menentukan apakah suatu cedera termasuk cedera tembus atau cedera tumpul. 2. Beratnya Cedera Glascow coma scale ( GCS) digunakan untuk menilai secara kuantitatif kelainan neurologis dan dipakai secara umum dalam deskripsi beratnya penderita cedera kepala a. Cedera Kepala Ringan (CKR). GCS 13 15, dapat terjadi kehilangan kesadaran ( pingsan ) kurang dari 30 menit atau mengalami amnesia retrograde. Tidak ada fraktur tengkorak, tidak ada kontusio cerebral maupun hematoma

b. Cedera Kepala Sedang ( CKS) GCS 9 12, kehilangan kesadaran atau amnesia retrograd lebih dari 30 menit tetapi kurang dari 24 jam. Dapat mengalami fraktur tengkorak. c. Cedera Kepala Berat (CKB) GCS lebih kecil atau sama dengan 8, kehilangan kesadaran dan atau terjadi amnesia lebih dari 24 jam. Dapat mengalami kontusio cerebral, laserasi atau hematoma intracranial.

Skala Koma Glasgow No 1 RESPON Membuka Mata : -Spontan -Terhadap rangsangan suara -Terhadap nyeri -Tidak ada 2 Verbal : -Orientasi baik -Orientasi terganggu -Kata-kata tidak jelas -Suara tidak jelas -Tidak ada respon 3 Motorik : - Mampu bergerak -Melokalisasi nyeri -Fleksi menarik -Fleksi abnormal -Ekstensi -Tidak ada respon Total 6 5 4 3 2 1 3-15 5 4 3 2 1 4 3 2 1 NILAI

3. Morfologi Cedera Secara Morfologi cedera kepala dibagi atas : a. Fraktur kranium Fraktur kranium dapat terjadi pada atap atau dasar tengkorak, dan dapat terbentuk garis atau bintang dan dapat pula terbuka atau tertutup. Fraktur dasar tengkorak biasanya merupakan pemeriksaan CT Scan untuk memperjelas garis frakturnya. Adanya tanda-tanda klinis fraktur dasar tengkorak menjadikan petunjuk kecurigaan untuk melakukan pemeriksaan lebih rinci. Tanda-tanda tersebut antara lain : Ekimosis periorbital ( Raccoon eye sign) Ekimosis retro aurikuler (Battle`sign ) Kebocoran CSS ( rhonorrea, ottorhea) dan Parese nervus facialis ( N VII )

Sebagai patokan umum bila terdapat fraktur tulang yang menekan ke dalam, lebih tebal dari tulang kalvaria, biasanya memeerlukan tindakan pembedahan. b. Lesi Intrakranial Lesi ini diklasifikasikan dalam lesi local dan lesi difus, walaupun kedua jenis lesi sering terjadi bersamaan. Termasuk lesi lesi local ; Perdarahan Epidural Perdarahan Subdural Kontusio (perdarahan intra cerebral)

Cedera otak difus umumnya menunjukkan gambaran CT Scan yang normal, namun keadaan klinis neurologis penderita sangat buruk bahkan dapat dalam keadaan koma. Berdasarkan pada dalamnya koma dan lamanya koma, maka cedera otak difus dikelompokkan menurut kontusio ringan, kontusio klasik, dan Cedera Aksona Difus ( CAD). 1) Perdarahan Epidural Hematoma epidural terletak diantara dura dan calvaria. Umumnya terjadi pada regon temporal atau temporopariental akibat pecahnya arteri meningea media ( Sudiharto 1998). Manifestasi klinik berupa gangguan kesadaran sebentar dan

dengan bekas gejala (interval lucid) beberapa jam. Keadaan ini disusul oleh gangguan kesadaran progresif disertai kelainan neurologist unilateral. Kemudian gejala neurology timbul secara progresif berupa pupil anisokor, hemiparese, papil edema dan gejala herniasi transcentorial. Perdarahan epidural difossa posterior dengan perdarahan berasal dari sinus lateral, jika terjadi dioksiput akan menimbulkan gangguan kesadaran, nyeri kepala, muntah ataksia serebral dan paresis nervi kranialis. Cirri perdarahan epidural berbentuk bikonveks atau menyerupai lensa cembung 2) Perdarahan subdural Perdarahan subdural lebih sering terjadi daripada perdarahan epidural( kira-kira 30 % dari cedera kepala berat). Perdarahan ini sering terjadi akibat robeknya vena-vena jembatan yang terletak antara kortek cerebri dan sinus venous tempat vena tadi bermuara, namun dapat terjadi juga akibat laserasi pembuluh arteri pada permukaan otak. Perdarahan subdural biasanya menutupi seluruh permukaan hemisfer otak dan kerusakan otak dibawahnya lebih berat dan prognosisnya jauh lebih buruk daripada perdarahan epidural. 3) Kontusio dan perdarahan intracerebral Kontusio cerebral sangat sering terjadi di frontal dan lobus temporal, walau terjadi juga pada setiap bagian otak, termasuk batang otak dan cerebellum. Kontusio cerebri dapat saja terjadi dalam waktu beberapa hari atau jam mengalami evolusi membentuk perdarahan intracerebral. Apabila lesi meluas dan terjadi penyimpangan neurologist lebih lanjut 4) Cedera Difus Cedera otak difus merupakan kelanjutan kerusakan otak akibat akselerasi dan deselerasi, dan ini merupakan bentuk yang lebih sering terjadi pada cedera kepala. Komosio Cerebro ringan akibat cedera dimana kesadaran tetap tidak terganggu, namun terjadi disfungsi neurologist yang bersifat sementara dalam berbagai derajat. Cedera ini sering terjadi, namun karena ringan sering kali tidak diperhatikan, bentuk yang paling ringan dari kontusio ini adalah keadaan bingung dan disorientasi tanpa amnesia retrograd, amnesia integrad ( keadaan

amnesia pada peristiwa sebelum dan sesudah cedera) Komusio cedera klasik adalah cedera yang mengakibatkan menurunya atau hilangnya kesadaran. Keadaan ini selalu disertai dengan amnesia pasca trauma dan lamanya amnesia ini merupakan ukuran beratnya cedera. Hilangnya kesadaran biasanya berlangsung beberapa waktu lamanya dan reversible. Dalam definisi klasik penderita ini akan sadar kembali dalam waktu kurang dari 6 jam. Banyak penderita dengan komosio cerebri klasik pulih kembali tanpa cacat neurologist, namun pada beberapa penderita dapat timbul deficit neurogis untuk beberapa waktu. Defisit neurologist itu misalnya : kesulitan mengingat, pusing ,mual, amnesia dan depresi serta gejala lainnya. Gejala-gejala ini dikenal sebagai sindroma pasca komosio yang dapat cukup berat. Cedera Aksonal difus ( Diffuse Axonal Injuri,DAI) adalah dimana penderita mengalami coma pasca cedera yang berlangsung lama dan tidak diakibatkan oleh suatu lesi masa atau serangan iskemi. Biasanya penderita dalam keadaan koma yang dalam dan tetap koma selama beberapa waktu, penderita sering menunjukkan gejala dekortikasi atau deserebasi dan bila pulih sering tetap dalam keadaan cacat berat, itupun bila bertahan hidup. Penderita sering menunjukkan gejala disfungsi otonom seperti hipotensi, hiperhidrosis dan hiperpireksia dan dulu diduga akibat cedera batang otak primer.

G. PATOFISIOLOGI

Otak bisa terluka meskipun tidak terdapat luka yang menembus tengkorak. berbagai cedera bisa disebabkan oleh percepatan mendadak yang memungkinkan terjadinya benturan atau karena perlambatan mendadak yang terjadi jika kepala membentur objek yang tidak bergerak. Kerusakan otak bisa terjadi pada titik benturan dan pada sisi yang berlawanan. Cedera kepala yang berat dapat merobek, meremukkan atau menghancurkan saraf, pembuluh darah dan jaringan di dalam atau di sekeliling otak. Bisa terjadi kerusakan pada jalur saraf, perdarahan atau pembengkakan hebat. Perdarahan, pembengkakan dan

penimbunan cairan (edema) memiliki efek yang sama yang ditimbulkan oleh pertumbuhan massa di dalam tengkorak. Karena tengkorak tidak dapat bertambah luas, maka peningkatan tekanan bisa merusak atau menghancurkan jaringan otak. Karena posisinya di dalam tengkorak, maka tekanan cenderung mendorong otak ke bawah. Otak sebelah atas bisa terdorong ke dalam lubang yang menghubungkan otak dengan batang otak, keadaan ini disebut herniasi. Sejenis herniasi serupa bisa mendorong otak kecil dan batang otak melalui lubang di dasar tengkorak (foramen magnum) ke dalam medula spinalis. Herniasi ini bisa berakibat fatal karena batang otak mengendalikan fungsi vital (denyut jantung dan pernafasan). Otak dapat berfungsi dengan baik bila kebutuhan oksigen dan glukosa dapat terpenuhi. Energi yang dihasilkan didalam sel-sel saraf hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak mempunyai cadangan oksigen, jadi kekurangan aliran darah ke otak walaupun sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan oksigen sebagai bahan bakar metabolisme otak tidak boleh kurang dari 20 mg %, karena akan menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25 % dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa plasma turun sampai 70 % akan terjadi gejalagejala permulaan disfungsi cerebral. Pada saat otak mengalami hipoksia, tubuh berusaha memenuhi kebutuhan oksigen melalui proses metabolik anaerob yang dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah. Pada kontusio berat, hipoksia atau kerusakan otak akan terjadi penimbunan asam laktat akibat metabolisme anaerob. Hal ini akan menyebabkan asidosis metabolik. Dalam keadaan normal cerebral blood flow (CBF) adalah 50 60 ml / menit / 100 gr. jaringan otak, yang merupakan 15 % dari cardiac output. Trauma kepala meyebabkan perubahan fungsi jantung sekuncup aktivitas atypicalmyocardial, perubahan tekanan vaskuler dan udem paru. Perubahan otonom pada fungsi ventrikel adalah perubahan gelombang T dan P dan disritmia, fibrilasi atrium dan vebtrikel, takikardia. Akibat adanya perdarahan otak akan mempengaruhi tekanan vaskuler, dimana penurunan tekanan vaskuler menyebabkan pembuluh darah arteriol akan berkontraksi . Pengaruh persarafan simpatik dan parasimpatik pada pembuluh darah arteri dan arteriol otak tidak begitu besar.

H. MANIFESTASI KLINIK Manifestasi klinik dari cedera kepala tergantung dari berat ringannya cedera kepala. 1. Perubahan kesadaran adalah merupakan indicator yang paling sensitive yang dapat dilihat dengan penggunaan GCS ( Glascow Coma Scale) 2. Peningkatan TIK yang mempunyai trias Klasik seperti : Nyeri kepala karena regangan dura dan pembuluh darah; papil edema yang disebabkan oleh tekanan dan pembengkakan diskus optikus; muntah seringkali proyektil Penurunan tingkat kesadaran, nyeri kepala, muntah, hemiparesa.

Dilatasi pupil ipsilateral, pernapasan dalam dan cepat kemudian dangkal, irreguler, Penurunan nadi, peningkatan suhu. Kebingungan Pucat Mual dan muntah Pusing kepala Terdapat hematoma Kecemasan Bila fraktur, mungkin adanya ciran serebrospinal yang keluar dari hidung (rhinorrohea) dan telinga (otorrhea) bila fraktur tulang temporal.

Akibat dari trauma otak ini akan bergantung : 1. Kekuatan benturan Makin besar kekuatan makin parah kerusakan, bila kekautan itu diteruskan pada substansi otak, maka akan terjadi kerusakan sepanjang jalan yang dilewati karena jaringan lunak menjadi sasaran kekuatan itu. 2. Akselerasi dan deselerasi Akselerasi adalah benda bergerak mengenai kepala yang diam.

Deselerasi adalah kepala membentur benda yang diam. Keduanya mungkin terjadi secara bersamaan bila terdapat gerakan kepala tiba tiba tanpa kontak langsung. Kekuatan ini menyebabkan isi dalam tengkorak yang keras bergerak dan otak akan membentur permukaan dalam tengkorak pada otak yang berlawanan. 3. Kup dan kontra kup Cedera cup mengakibatkan kebanyakan kerusakan yang relatif dekat daerah yang terbentur, sedangkan kerusakan cedera kontra cup berlawanan pada sisi desakan benturan. 4. Lokasi benturan Bagian otak yang paling besar kemungkinannya menderita cedera kepala terbesar adalah bagian anterior dari lobus frantalis dan temporalis, bagian posterior lobus aksipitalis dan bagian atas mesensefalon.

5. Rotasi Pengubahan posisi rotasi pada kepala menyebabkan trauma regangan dan robekan pada substansi alba dan batang otak. 6. Fractur impresi Fractur impresi sebabkan oleh suatu keluaran yang mendorong fragmen tentang turun menekan otak yang lebih dalam ketebalan tulang otak itu sendiri, akibat fraktur ini dapat menimbulkan kontak cairan serebraspimal (CSS) dalam ruang sobarachnoid dalam sinus kemungkinan cairan serebraspinoa (CSS) akan mengalir ke hidung, telinga, menyebabkan masuknya bakteri yang mengkontaminasi cairan spinal

I.

PEMERIKSAAN DIAKNOSTIK 1. CT Scan: tanpa/dengan kontras) mengidentifikasi adanya hemoragik, menentukan ukuran ventrikuler, pergeseran jaringan otak. Indikasi CT Scan adalah : a. Nyeri kepala menetap atau muntah muntah yang tidak menghilang setelah pemberian obat obatan analgesia/anti muntah. b. Adanya kejang kejang, jenis kejang fokal lebih bermakna terdapat lesi intrakranial dibandingkan dengan kejang general. c. Penurunan GCS lebih 1 point dimana faktor faktor ekstracranial telah disingkirkan (karena penurunan GCS dapat terjadi karena misal terjadi shock, febris, dll). d. Adanya lateralisasi. e. Adanya fraktur impresi dengan lateralisasi yang tidak sesuai, misal fraktur depresi temporal kanan tapi terdapat hemiparese/plegi kanan. f. Luka tembus akibat benda tajam dan peluru. g. Perawatan selama 3 hari tidak ada perubahan yang membaik dari GCS. h. Bradikardia (Denyut nadi kurang 60 X / menit).

2. Angiografi serebral: menunjukkan kelainan sirkulasi serebral, seperti pergeseran jaringan otak akibat edema, perdarahan, trauma.

3. X-Ray: mendeteksi perubahan struktur tulang (fraktur), perubahan struktur garis (perdarahan / edema), fragmen tulang. Tidak semua penderita dengan cidera kepala diindikasikan untuk pemeriksaan kepala karena masalah biaya dan kegunaan yang sekarang makin dittinggalkan. Jadi indikasi meliputi jejas lebih dari 5 cm, Luka tembus (tembak/tajam), Adanya corpus alineum, Deformitas kepala (dari inspeksi dan palpasi), Nyeri kepala yang menetap, Gejala fokal neurologis, Gangguan kesadaran (Bajamal A.H ,1999). Sebagai indikasi foto polos kepala meliputi jangan mendiagnose foto kepala normal jika foto tersebut tidak memenuhi syarat, Pada kecurigaan adanya fraktur depresi maka dillakukan foto polos posisi AP/lateral dan oblique. 4. Analisa Gas Darah: medeteksi ventilasi atau masalah pernapasan (oksigenasi) jika terjadi peningkatan tekanan intrakranial. 5. Elektrolit: untuk mengkoreksi keseimbangan elektrolit sebagai akibat peningkatan tekanan intrakranial 6. Foto cervical bila ada tanda-tanda fraktur cervical

J.

KOMPLIKASI 1. Patah tulang tengkorak Patah tulang tengkorak merupakan suatu retakan pada tulang tengkorak.

Patah tulang tengkorak bisa melukai arteri dan vena, yang kemudian mengalirkan darahnya ke dalam rongga di sekeliling jaringan otak. Patah tulang di dasar tengkorak bisa merobek meningens (selaput otak). Cairan serebrospinal (cairan yang beredar diantara otak dan meningens) bisa merembes ke hidung atau telinga. Bakteri kadang memasuki tulang tengkorak melalui patah tulang tersebut, dan menyebabkan infeksi serta kerusakan hebat pada otak.

Sebagian besar patah tulang tengkorak tidak memerlukan pembedahan, kecuali jika pecahan tulang menekan otak atau posisinya bergeser.

2. Konkusio Konkusio adalah hilangnya kesadaran (dan kadang ingatan) sekejap, setelah terjadinya cedera pada otak yang tidak menyebabkan kerusakan fisik yang nyata. Konkusio menyebabkan kelainan fungsi otak tetapi tidak menyebabkan kerusakan struktural yang nyata. Hal ini bahkan bisa terjadi setelah cedera kepala yang ringan, tergantung kepada goncangan yang menimpa otak di dalam tulang tengkorak.

Konkusio bisa menyebabkan kebingungan, sakit kepala dan rasa mengantuk yang abnormal; sebagian besar penderita mengalami penyembuhan total dalam beberapa jam atau hari. Beberapa penderita merasakan pusing, kesulitan dalam berkonsentrasi, menjadi pelupa, depresi, emosi atau perasaannya berkurang dan kecemasan. Gejala-gejala ini bisa berlangsung selama beberapa hari sampai beberapa minggu, jarang lebih dari beberapa minggu. penderita bisa mengalami kesulitan dalam bekerja, belajar dan bersosialisasi. keadaan ini disebut sindroma pasca konkusio.

3.

Gegar otak & robekan otak Gegar otak (kontusio serebri) merupakan memar pada otak, yang biasanya disebabkan oleh pukulan langsung dan kuat ke kepala. Robekan otak adalah robekan pada jaringan otak, yang seringkali disertai oleh luka di kepala yang nyata dan patah tulang tengkorak. Gegar otak dan robekan otak lebih serius daripada konkusio.

MRI menunjukkan kerusakan fisik pada otak yang bisa ringan atau bisa menyebabkan kelemahan pada satu sisi tubuh yang diserati dengan kebingungan atau bahkan koma. Jika otak membengkak, maka bisa terjadi kerusakan lebih lanjut pada jaringan otak; pembengkakan yang sangat hebat bisa menyebabkan herniasi otak.

4.

Perdarahan intrakranial Perdarahan intrakranial (hematoma intrakranial) adalah penimbunan darah di dalam otak atau diantara otak dengan tulang tengkorak. Hematoma intrakranial bisa terjadi karena cedera atau stroke. Hematoma yang luas akan menekan otak, menyebabkan pembengkakan dan pada akhirnya menghancurkan jaringan otak. Hematoma yang luas juga akan menyebabkan otak bagian atas atau batang otak mengalami herniasi. Pada perdarahan intrakranial bisa terjadi penurunan kesadaran sampai koma, kelumpuhan pada salah satu atau kedua sisi tubuh, gangguan pernafasan atau gangguan jantung, atau bahkan kematian.

Bisa juga terjadi kebingungan dan hilang ingatan, terutama pada usia lanjut. Hematoma epidural berasal dari perdarahan di arteri yang terletak diantara meningens

dan tulang tengkorak. Hal ini terjadi karena patah tulang tengkorak telah merobek arteri. darah di dalam arteri memiliki tekanan lebih tinggi sehingga lebih cepat memancar. Gejala berupa sakit kepala hebat bisa segera timbul tetapi bisa juga baru muncul beberapa jam kemudian. sakit kepala kadang menghilang, tetapi beberapa jam kemudian muncul lagi dan lebih parah dari sebelumnya. Selanjutnya bisa terjadi peningkatan kebingungan, rasa ngantuk, kelumpuhan, pingsan dan koma.

5.

Kerusakan pada bagian otak tertentu Kerusakan pada lapisan otak paling atas (korteks serebri biasanya akan mempengaruhi kemampuan berfikir, emosi dan perilaku seseorang. Daerah tertentu pada korteks serebri biasanya bertanggungjawab atas perilaku tertentu, lokasi yang pasti dan beratnya cedera menentukan jenis kelainan yang terjadi.

6.

Kerusakan lobus frontalis Lobus frontalis pada korteks serebri terutama mengendalikan keahlian motorik (misalnya menulis, memainkan alat musik atau mengikat tali sepatu). Lobus frontalis juga mengatur ekspresi wajah dan isyarat tangan. Daerah tertentu pada lobus frontalis bertanggungjawab terhadap aktivitas motor tertentu pada sisi tubuh yang berlawanan.

Efek perilaku dari kerusakan lobus frontalis bervariasi, tergantung kepada ukuran dan lokasi kerusakan fisik yang terjadi. Kerusakan yang kecil, jika hanya mengelai satu sisi otak, biasanya tidak menyebabkan perubahan perilaku yang nyata, meskipun kadang menyebabkan kejang. Kerusakan luas yang mengarah ke bagian belakang lobus frontalis bisa menyebabkan apati, ceroboh, lalai dan kadang inkontinensia. Kerusakan luas yang mengarah ke bagian depan atau samping lobus frontalis menyebabkan perhatian penderita mudah teralihkan, kegembiraan yang berlebihan, suka menentang, kasar dan kejam; penderita mengabaikan akibat yang terjadi akibat perilakunya.

7.

Kerusakan lobus parietalis Lobus parietalis pada korteks serebri menggabungkan kesan dari bentuk, tekstur dan berat badan ke dalam persepsi umum. Sejumlah kecil kemampuan matematikan dan bahasa berasal dari daerah ini. Lobus parietalis juga membantu mengarahkan posisi pada ruang di sekitarnya dan merasakan posisi dari bagian tubuhnya. Kerusakan kecil di bagian depan lobus parietalis menyebabkan mati rasa pada sisi tubuh yang berlawanan. Kerusakan yang agak luas bisa menyebabkan hilangnya kemampuan untuk melakukan serangkaian pekerjaan (keadaan ini disebut apraksia) dan untuk menentukan arah kiri-kanan. Kerusakan yang luas bisa mempengaruhi kemampuan penderita dalam mengenali bagian tubuhnya atau ruang di sekitarnya atau bahkan bisa mempengaruhi ingatan akan bentuk yang sebelumnya dikenal dengan baik (misalnya bentuk kubus atau jam dinding). Penderita bisa menjadi linglung atau mengigau dan tidak mampu berpakaian maupun melakukan pekerjaan sehari-hari lainnya.

8.

Kerusakan lobus temporalis Lobus temporalis mengolah kejadian yang baru saja terjadi menjadi dan mengingatnya sebagai memori jangka panjang. Lobus temporalis juga memahami suara dan gambaran, menyimpan memori dan mengingatnya kembali serta menghasilkan jalur emosional. Kerusakan pada lobus temporalis sebelah kanan menyebabkan terganggunya ingatan akan suara dan bentuk. Kerusakan pada lobus temporalis sebelah kiri menyebabkan gangguan pemahaman bahasa yang berasal dari luar maupun dari dalam dan menghambat penderita dalam mengekspresikan bahasanya. Penderita dengan lobus temporalis sebelah kanan yang non-dominan, akan mengalami perubahan kepribadian seperti tidak suka bercanda, tingkat kefanatikan agama yang tidak biasa, obsesif dan kehilangan gairah seksual.

K. PENATALAKSANAAN Secara umum : 1. Tindakan terhadap peningkatan TIK a. Pemantauan TIK dengan ketat. b. Oksigenasi adekuat c. Pemberian manitol d. Penggunaan steroid e. Peninggatan tempat tidur pada bagian kepala f. Bedah neuro 2. Tindakan pendukung lain a. Dukung ventilasi b. Pencegahan kejang c. Pemeliharaan cairan, elektrolit dan keseimbangan nutrisi. d. Terapi antikonvulsan e. CPZ untuk menenangkan pasien f. NGT

a. Penanganan pertama kasus cidera kepala di UGD Pertolongan pertama dari penderita dengan cidera kepala mengikuti standart yang telah ditetapkan dalam ATLS (Advanced Trauma Life Support) yang meliputi, anamnesa sampai pemeriksaan fisik secara seksama dan stimultan pemeriksaan fisik meliputi Airway, Breathing, Circulasi, Disability (ATLS ,1997). Pada pemeriksaan airway usahakan jalan nafas stabil, dengan cara kepala miring, buka mulut, bersihkan muntahkan darah, adanya benda asing. Perhatikan tulang leher, Immobilisasi, Cegah gerakan hiperekstensi, Hiperfleksi ataupun rotasi.

Indikasi sosial yang dipertimbangkan pada pasien yang dirawat dirumah sakit tidak ada yang mengawasi di rumah jika di pulangkan,Tempat tinggal jauh dengan rumah sakit oleh karena jika terjadi masalah akan menyulitkan penderita. Pada saat penderita di pulangkan harus di beri advice (lembaran penjelasan) apabila terdapat gejala seperti ini harus segera ke rumah sakit misalnya : mual muntah, sakit kepala yang menetap, terjadi penurunan kesadaran, Penderita mengalami kejang kejang, Gelisah. Pengawasan dirumah harus dilakukan terus menerus selama kerang lebih 2 x 24 jam dengan cara membangunkan tiap 2 jam (Bajamal AH ,1999).

b. Perawatan dirumah sakit Perawatan di rumah sakit bila GCS 13 15 meliputi : Infus dengan cairan normoosmotik (kecuali Dextrose oleh karena dextrose cepat dimetabolisme menjadi H2O + CO2 sehingga dapat menimbulkan edema serebri) Di RS Dr Soetomo surabaya digunakan D5% salin kira kira 1500 2000 cc/24 jam untuk orang dewasa. Diberikan analgesia/antimuntah secara intravena, jika tidak muntah dicoba minum sedikit sedikit (pada penderita yang tetap sadar). Mobilisasi dilakukan sedini mungkin, dimulai dengan memberikan bantal selama 6 jam kemudian setengah duduk pada 12 jam kemudian duduk penuh dan dilatih berdiri (dapat dilakukan pada penderita dengan GCS 15). Jika memungkinkan dapat diberikan obat neorotropik, seperti : Citicholine, dengan dosis 3 X 250 mg/hari sampai minimal 5 hari.

Minimal penderita MRS selama 2 X 24 jam karena komplikasi dini dari cidera kepala paling sering terjadi 6 jam setelah cidera dan berangsur angsur berkurang sampai 48 jam pertama.

c. Perawatan di rumah sakit bila GCS < 13 Posisi terlentang kepala miring kekiri dengan diberi bantal tipis (head up 15 30) hal ini untuk memperbaiki venous return sehingga tekanan intra kranial turun. Beri masker oksigen 6 8 liter/menit. Atasi hipotensi, usahakan tekanan sistolok diatas 100 mmHg, jika tidak ada perbaikan dapat diberikan vasopressor. Pasang infus D5% saline 1500 2000 cc/24 jam atau 25 30 CC/KgBB/24jam. Pada penderita dengan GCS < 9 atau diperkirakan akan memerlukan perawatan yang lebih lama maka hendaknya dipasang maagslang ukuran kecil (12 Fr) untuk memberikan makanan yang dimulai pada hari I dihubungkan dengan 500 cc Dextrose 5%. Gunanya pemberian sedini mungkin adalah untuk menghindari atrophi villi usus, menetralisasikan asam lambung yang biasanya pH nya sangat tinggi (stress ulcer), menambah energi yang tetap dibutuhkan sehingga tidak terjadi metabolisme yang negatip, pemberian makanan melalui pipa lambung ini akan ditingkatkan secara perlahan lahan sampai didapatkan volume 2000 cc/24 jam dengan kalori 2000 Kkal. Keuntungan lain dari pemberian makanan peroral lebih cepat pada penderita tidak sadar antara lain mengurangi translokasi kuman di dinding usus halus dan usus besar, Mencegah normal flora usus masuk kedalam system portal. Sedini mungkin penderita dilakukan mobilisasi untuk menghindari terjadinya statik pneumonia atau dekubitus dengan cara melakukan miring kekiri dan kanan setiap 2 jam. Pada penderita yang gelisah harus dicari dulu penyebabnya tidak boleh langsung diberikan obat penenang seperti diazepam karena dapat menyebabkan masking efek terhadap kesadarannya dan terjadinya depresi pernapasan. Pada penderita gelisah dapat terjadi karena nyeri oleh karena fraktur, Kandung seni yang penuh, Tempat tidur yang kotor, Penderita mulai sadar, Penurunan kesadaran, Shock, Febris.

d. Penanganan pasien Di Unit Perawatan Intensif (UPI/ICU) Kelompok ini terdiri dari penderita yang tidak mampu mengikuti perintah sederhana bahkan setelah stabilisasi kardiopulmonal. Walau definisi tersebut memasukan cedera otak dalam spektrum yang luas, ia mengidentifikasikan kelompok dari penderita yang berada pada risiko maksimal atas morbiditas dan mortalitas. Pendekatan 'tunggu dan lihat' sangat mencelakakan dan diagnosis serta tindakan tepat adalah paling penting. Pengelolaan pasien dibagi 4 tingkatan: (1) stabilisasi kardiopulmoner, (2) pemeriksaan umum, (3) pemeriksaan neurologis, (4) prosedur diagnostik

1. Stabilisasi cardiopulmoner Cedera otak sering diperburuk oleh kerusakan sekunder. Miller melaporkan pasien dengan cedera otak berat yang dinilai saat masuk UGD, 30% dalam hipoksemik (PO2 <65 mmHg), 13% dengan hipotensif (TD sistolik < 95mmHg,dan 12% dengan anemik (hematokrit < 30%). Diperlihatkan bahwa hipotensi saat masuk (TD sistolik <90 mmHg) adalah satu dari tiga faktor pada pasien dengan cedera kepala berat dengan CT scan normal (dua lainnya adalah usia > 40 tahun dan posturing motor) yang, bila ditemukan saat masuk, berhubungan dengan akan terjadinya peningkatan TIK. TIK tinggi berhubungan dengan outcome yang lebih buruk. Karenanya wajib untuk menstabilkan kardiopulmoner segera. a. Jalan Nafas Yang sering bersamaan dengan konkusi adalah terhentinya nafas untuk sementara. Apnea yang lama sering menjadi penyebab kematian yang segera pada suatu kecelakaan. Bila pernafasan buatan segera dilakukan, dapat dicapai outcome yang baik. Apnea, atelektasis, aspirasi dan sindroma distres respirasi akuta (ARDS) sering bersamaan dengan cedera kepala berat, dan karenanya satu-satunya aspek yang paling penting dalam pengelolaan segera pasien tersebut adalah mempertahankan jalan nafas yang baik. Setiap pasien dengan cedera kepala berat harus diintubasi segera. Kecermatan harus diperhatikan dalam menjamin letak yang benar dari tube endotrakhea, bukan esofageal.

Jarang, bila perlu dilakukan trakheostomi emergensi, terutama pada pasien dengan cedera maksilofasial berat dimana intubasi dihindari karena pembengkakan berat jaringan lunak serta adanya distorsi anatomi. Dalam usaha mempertahankan jalan nafas, saluran mulut dan nasal harus bersih dari semua benda asing, sekresi, darah dan muntah. Sekali tube endotrakheal pada tempatnya, balon harus digembungkan untuk mencegah atau mengurangi aspirasi, dan pengisapan seksama saluran trakheal harus dilakukan. b. Tekanan Darah Pada pasien cedera kepala sering di temukan Hipotensi dan hipoksia.Bila jalan nafas sudah diperbaiki, nadi dan tekanan darah pasien diperiksa dan siapkan jalur vena. Minimum dua jalur vena (gunakan Jelcos 14 atau 16) harus terpasang baik. Umumnya digunakan kateter vena infraklavikular perkutaneus subklavian atau jugular, walau kadang-kadang pembukaan vena safena atau brakhial diperlukan untuk mendapat jalur vena yang memadai. Pada titik ini, darah bisa diambil untuk pemeriksaan rutin, skrining koagulasi, kadar alkohol serum, contoh untuk bank darah serta gas darah arterial. Bila pasien hipotensif, sangat penting untuk memperbaikinya sesegera mungkin. Hipotensi biasanya tidak karena cedera kepala semata, kecuali pada fase terminal dimana sudah terjadi kegagalan medullari. Jauh lebih umum, hipotensi adalah pertanda kehilangan darah banyak,yang mana bisa tampak atau tersembunyi, atau keduanya. Pada pasien cedera dengan hipotensif, pertama harus dipikirkan cedera cord spinal yang terjadi (dengan kuadriplegia atau paraplegia) serta kontusi atau tamponade kardiak dan pneumotoraks tension sebagai penyebabnya. Selama upaya mencari penyebab hipotensi, penggantian volume harus dimulai dengan menggunakan salin normal atau plasmanat. Transfusi darah harus dilakukan sesegera mungkin bila tekanan darah tidak bereaksi memadai terhadap penggantian cairan atau bila kadar hemoglobin kurang dari 10 gm% (HCT 30%). Darah kelompok O Rh negatif mungkin bisa digunakan selama belum tersedianya darah yang telah dibanding silang. Pentingnya parasentesis abdominal rutin pada pasien koma dengan hipotensif sudah terbukti. Harus ditekankan bahwa pemeriksaan neurologis tidak berarti sepanjang pasien dalam hipotensif. Pasien yang tidak responsif terhadap stimulasi saat hipotensif, sering kembali kepemeriksaan neurologis yang mendekati normal segera setelah tekanan darah diperbaiki.

c.

Kateter Kateter Foley ( 16-18 French untuk dewasa) diinsersikan dengan hati-hati dan urine dikirimkan untuk pemeriksaan urinalisis dan skrining toksik (bila tersedia). Hematuria gross mengarah pada cedera renal dan iniindikasi untuk IVP emergensi. Hematuria ringan mungkin sekunder atas kateterisasi traumatika, kontusi renal atau jarang-jarang aneurisma aortik dissekting. Perhatian khusus harus diberikan atas catatan masukan dan keluaran cairan, terutama pada anak dan orang tua. Sebagai tambahan untuk menjamin keseimbangan cairan, setiap catatan membantu penaksiran kehilangan darah serta pengamatan perfusi renal.

Setelah stabilitas pulmonal tercapai pada pasien yang mengalami cedera kepala berat, maka di lanjutkan pada tahap berikutnya yaitu 2. Pemeriksaan Umum Selama proses penstabilan kardiopulmoner, dilakukan pemeriksaan umum secara cepat untuk mencari cedera lain. Lebih dari 50% pasien cedera kepala berat disertai cedera sistemik major lainnya, memerlukan penanganan oleh spesialis lain. Perhatian khusus diberikan pada : Cedera kepala dan leher: laserasi, tempat perdarahan, otorrhea, rhinorrhea, mata racoon (ekkhimosis periorbital). Cedera toraks: fraktura iga, pneumotoraks atau hemotoraks, tamponade kardiak, (dengan bunyi jantung lemah, distensi vena jugular, dan hipotensi), aspirasi, atau ARDS. Cedera abdominal: terutama laserasi hati, limpa atau ginjal. Perdarahan biasanya berakibat tenderness, guarding atau distensi abdominal. Namun tanda-tanda ini mungkin tidak muncul dini dan mungkin tersembunyi pada pasien koma. Adanya bising usus biasanya pertanda tenang. Cedera pelvik: Cedera pada pasien yang tidak koma bisa ditetapkan secara klinis. Konfirmasi radiologis biasanya diperlukan. Pemeriksaan rektal mungkin berguna. Cedera pelvik sering bersamaan dengan kehilangan darah tersembunyi dalam jumlah besar. Cedera tulang belakang: Trauma kepala dan tulang belakang mungkin bersamaan, dan kombinasi tersebut harus selalu dicari walau kejadiannya hanya 2 hingga 5% dari pasien cederaCedera ekstremitas: Mungkin terjadi kerusakan tulang atau jaringan lunak (otot, saraf, pembuluh darah). Fraktura pada pasien gelisah harus dibidai segera untuk mencegah kerusakan saraf dan pembuluh bersangkutan. Tindakan definitif pada kebanyakan pasien cedera ekstremitas dapat ditunda hingga setelah tindakan terhadap masalah yang mengancam nyawa. kepala berat. Tulang belakang leher paling sering dikenai.

3.

Pemeriksaan Neurologis Segera setelah status kardiopulmoner distabilkan, pemeriksaan neurologis cepat dan terarah dilaksanakan. Walau berbagai faktor dapat menghalangi penilaian akurat dari status neurologis pasien pada saat tersebut (hipotensi, hipoksia, atau intoksikasi), data yang berharga dapat diperoleh. Antara alert penuh dan koma dalam, terjadi perubahan kesadaran yang sinambung hingga sulit untuk melakukan penilaian secara objektif. Sebagai dikemukakan didepan, untuk keperluan ini SKG digunakan secara luas. Bila pasien menunjukkan respons yang bervariasi terhadap stimulasi, atau responsnya berbeda pada setiap sisi, tampilan respons yang terbaik lebih merupakan indikator prognostik yang lebih akurat dibanding respons yang terburuk. Untuk mengikuti kecenderungan arah perjalanan penyakit, lebih baik melaporkan baik respons terbaik maupun terburuk. Dengan kata lain, respons motor sisi kiri dan kanan dicatat terpisah. Sebagai stimulus nyeri standar adalah penekanan dalam terhadap bed kuku. Pemeriksaan tidak hanya terbatas pada parameter ketidaksadaran yang digunakan dalam SKG (kemampuan membuka mata, respons motor serta respons verbal), namun hal yang sama pentingnya dalam menaksir pasien dengan gangguan kesadaran adalah usia, tanda-tanda vital, res- pons pupil, dan gerakan mata. SKG memberikan grading sederhana dari arousal dan kapasitas fungsional korteks serebral, dan respons pupil serta gerakan mata digunakan untuk menilai fungsi batang otak. Usia lanjut, hipotensi, dan hipoksia semuanya mempengaruhi buruknya outcome. Semua faktor tersebut berpengaruh dalam penentuan prognosis pada cedera kepala berat. Prosedur Diagnostik Segera setelah keadaan kardiorespiratori distabilkan dan pemeriksaan neurologis pendahuluan dilengkapkan, segera ditentukan adanya lesi massa intrakranial. Pasien diintubasi dan diparalisakan memakai pankuronium (Pavulon) atau obat sejenis dan dipasang ventilasi mekanik. Manuver ini mencegah pasien menggeliat atau bergerak, yang berarti mencegah terjadinya peninggian TIK dan secara nyata menambah kualitas pemeriksaan diagnostik. CT scanning mengungguli semua tes yang lebih kuno. Namun tes lain digunakan juga baik sebagai pengganti CT scanning, atau tes angiografi untuk melengkapi data tertentu.

4.

L. PENGOBATAN 1. Amantadine Pasien dengan cedera otak parah yang diberi amantadine menjadi lebih cepat sembuh daripada mereka yang diberi obat dummy. Setelah pengobatan selama empat minggu, pasien yang diberi amantadine telah mampu memberi jawaban ya-tidak, mengikuti perintah atau menggunakan sendok dan sikat rambut.

Studi terhadap 184 pasien cedera otak di AS, Jerman dan Denmark juga menemukan, lebih sedikit pasien yang mendapat amantadine tetap dalam keadaan vegetatif (17 persen) dibandingkan mereka yang diberi obat dummy sebanyak 32 persen. Amantadine mulai banyak digunakan untuk mengobati cedera otak beberapa tahun belakangan. Namun belum pernah ada penelitian yang menunjukkan khasiat obat ini secara spesifik.

M. ASUHAN KEPERWATAN 1. Pengkajian a. Riwayat kesehatan: waktu kejadian, penyebab trauma, posisi saat kejadian, status kesadaran saat kejadian, pertolongan yang diberikan segera setelah kejadian. b. Pemeriksaan fisik Sistem respirasi : suara nafas, pola nafas (kusmaull, cheyene stokes, biot, hiperventilasi, ataksik) Kardiovaskuler : pengaruh perdarahan organ atau pengaruh PTIK Sistem saraf : akan melibatkan penurunan fungsi saraf kranial. Fungsi sensoridiskriminasi suhu, anestesi, hipestesia, hiperalgesia, riwayat kejang. c. Sistem pencernaan Bagaimana sensori adanya makanan di mulut, refleks menelan, kemampuan

tanyakan pola makan? d. gerak volunter, ROM, kekuatan otot. e. akibat kerusakan saraf hipoglosus dan saraf fasialis. f. keluarga. Waspadai fungsi ADH, aldosteron : retensi natrium dan cairan. Retensi urine, konstipasi, inkontinensia.

2.

Diagnosa keperawatan Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul adalah: 1. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan edema serebral dan peningkatan tekanan intrakranial. 2. Nyeri berhubungan dengan trauma kepala. 3. Resiko tidak efektifnya bersihan jalan nafas dan berhubungan dengan gagal nafas, adanya sekresi, dan meningkatnya tekanan intrakranial. 4. Ketidak seimbangan nutrisi kurang kebutuhan tubuh b. d ketidakmampuan pemasukan makanan atau mencerna makanan dan atau mengabsorbsi zat-zat gizi karena faktor biologis. 5. Resiko kurangnya volume cairan berhubungan mual dan muntah. 6. Resiko injuri berhubungan dengan menurunnya kesadaran atau meningkatnya tekanan intrakranial. 7. Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi. 8. Devisit perawatan diri berhubungan dengan tirah baring dan menurunnya kesadaran. 9. Resiko infeksi b.d trauma, tindakan invasife, immunosupresif, kerusakan jaringan 10. Kurang pengetahuan keluarga tentang penyakit dan perawatannya b/d kurang paparan terhadap informasi, keterbatasan kognitif

3. Intervensi Keperawatan a. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan edema serebral dan peningkatan tekanan intrakranial. Tujuan: Perfusi jaringan serebral adekuat yang ditandai dengan tidak ada pusing hebat, kesadaran tidak menurun, dan tidak terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial. Intervensi : Tinggikan posisi kepala 15 30 derajat dengan posisi midline untuk menurunkan tekanan vena jugularis. Hindari hal-hal yang dapat menyebabkan terjadinya

peningkatan tekanan intrakranial: fleksi atau hiperekstensi pada leher, rotasi kepala, valsava meneuver, rangsangan nyeri, prosedur (peningkatan lendir atau suction, perkusi).

tekanan pada vena leher. pembalikan posisi dari samping ke samping (dapat menyebabkan kompresi pada vena leher).

Bila akan memiringkan pasien, harus menghindari adanya tekukan pada anggota badan, fleksi (harus bersamaan). Pemberian obat-obatan untuk mengurangi edema atau tekanan intrakranial sesuai program. Pemberian terapi cairan intravena dan antisipasi kelebihan cairan karena dapat meningkatkan edema serebral. Monitor intake dan out put. Lakukan kateterisasi bila ada indikasi. Lakukan pemasangan NGT bila indikasi untuk mencegah aspirasi dan pemenuhan nutrisi.

b.

Nyeri berhubungan dengan trauma kepala. Tujuan: Pasien akan merasa nyaman yang ditandai dengan tidak mengeluh nyeri, dan tanda-tanda vital dalam batas normal. Intervensi: Kaji keluhan nyeri dengan menggunakan skala nyeri, catat lokasi nyeri, lamanya, serangannya, peningkatan nadi, nafas cepat atau lambat, berkeringat dingin. Mengatur posisi sesuai kebutuhan anak untuk mengurangi nyeri. Pemberian obat analgetik sesuai dengan program. Ciptakan lingkungan yang nyaman termasuk tempat tidur. Berikan sentuhan terapeutik, lakukan distraksi dan relaksasi.

c.

Resiko infeksi berhubungan dengan adanya injuri. Tujuan: Pasien akan terbebas dari infeksi yang ditandai dengan tidak ditemukan tanda-tanda infeksi: suhu tubuh dalam batas normal, tidak ada pus dari luka, leukosit dalam batas normal. Intervensi: Kaji adanya drainage pada area luka. Monitor tanda-tanda vital: suhu tubuh. Lakukan perawatan luka dengan steril dan hati-hati. Kaji tanda dan gejala adanya meningitis, termasuk kaku kuduk, iritabel, sakit kepala, demam, muntah dan kenjang.

d.

Resiko tidak efektifnya jalan nafas dan tidak efektifnya pola nafas berhubungan dengan gagal nafas, adanya sekresi, gangguan fungsi pergerakan, dan meningkatnya tekanan intrakranial. Tujuan: Pola nafas dan bersihan jalan nafas efektif yang ditandai dengan tidak ada sesak atau kesukaran bernafas, jalan nafas bersih, dan pernafasan dalam batas normal. Intervensi: Kaji Airway, Breathing, Circulasi. Kaji, apakah ada fraktur cervical dan vertebra. Bila ada hindari memposisikan kepala ekstensi dan hati-hati dalam mengatur posisi bila ada cedera vertebra. Pastikan jalan nafas tetap terbuka dan kaji adanya sekret. Bila ada sekret segera lakukan pengisapan lendir. Kaji status pernafasan kedalamannya, usaha dalam bernafas. Bila tidak ada fraktur servikal berikan posisi kepala sedikit ekstensi dan tinggikan 15 30 derajat. Pemberian oksigen sesuai program

e.

Resiko kurangnnya volume cairan berhubungan dengan mual dan muntah. Tujuan: Tidak ditemukan tanda-tanda kekurangan volume cayran atau dehidrasi yang ditandai dengan membran mukosa lembab, integritas kulit baik, dan nilai elektrolit dalam batas normal.

Intervensi: f. Kaji intake dan out put. Kaji tanda-tanda dehidrasi: turgor kulit, membran mukosa, dan ubun-ubun atau mata cekung dan out put urine. Berikan cairan intra vena sesuai program.

Resiko injuri berhubungan dengan menurunnya kesadaran atau meningkatnya tekanan intrakranial. Tujuan Intervensi: Kaji status neurologis: perubahan kesadaran, kurangnya respon terhadap nyeri, menurunnya refleks, perubahan pupil, aktivitas pergerakan menurun, dan kejang. Kaji tingkat kesadaran dengan GCS Monitor tanda-tanda vital setiap jam atau sesuai dengan protokol. Berikan analgetik sesuai program. : Pasien terbebas dari injuri.

g.

Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi. Tujuan: Tidak ditemukan tanda-tanda gangguan integritas kulit yang ditandai dengan kulit tetap utuh. Intervensi: Lakukan latihan pergerakan (ROM). Pertahankan posisi postur tubuh yang sesuai. Lakukan back rub setelah mandi di area yang potensial menimbulkan lecet dan pelan-pelan agar tidak menimbulkan nyeri.

h.

Devisit perawatan diri berhubungan dengan tirah baring dan menurunnya kesadaran. Tujuan: Kebutuhan sehari-hari anak terpenuhi yang ditandai dengan berat badan stabil atau tidak menunjukkan penurunan berat badan, tempat tidur bersih, tubuh anak bersih, tidak ada iritasi pada kulit, buang air besar dan kecil dapat dibantu.

Intervensi: Bantu anak dalam memenuhi kebutuhan aktivitas, makan minum, mengenakan pakaian, BAK dan BAB, membersihkan tempat tidur, dan kebersihan perseorangan. Berikan makanan via parenteral bila ada indikasi. Perawatan kateter bila terpasang. Kaji adanya konstipasi, bila perlu pemakaian pelembek tinja untuk memudahkan BAB. Libatkan orang tua dalam perawatan pemenuhan kebutuhan sehari-hari dan demonstrasikan, seperti bagaimana cara memandikan anak.

i.

Kecemasan orang tua berhubungan dengan kondisi penyakit akibat trauma kepala. Tujuan: Anak dan orang tua akan menunjukkan rasa cemas berkurang yang ditandai dengan tidak gelisah dan orang tua dapat mengekspresikan perasaan tentang kondisi dan aktif dalam perawatan anak.

Intervensi: Jelaskan klien tentang prosedur yang akan dilakukan, dan tujuannya. Anjurkan orang tua untuk selalu berada di samping anak. Ajarkan anak dan orang tua untuk mengekspresikan perasaan. Gunakan komunikasi terapeutik.

N. DAFTAR PUSTAKA 1. Suriadi & Rita Yuliani. Asuhan Keperawatan Pada Anak, Edisi I. Jakarta: CV Sagung Seto; 2001. 2. Syafudin,AMK. Anatomi fisiologi untuk mahasiswa keperawtan, Edisi 3.Jakarta: EGC; 2003. 3. Cecily LB & Linda AS. Buku Saku Keperawatan Pediatrik. Edisi 3. Jakarta: EGC; 2000. 4. Suzanne CS & Brenda GB. Buku Ajar Medikal Bedah. Edisi 8. Volume 3. Jakarta: EGC; 1999. 5. http://dentingberdetak.blogspot.com/2011/07/askep-klien-dengan-trauma-kepala.html 6. http://ppni-klaten.com/index.php?option=com_content&view=article&id=68:cederakepala&catid=38:ppni-ak-category&Itemid=66 7. http://kosmo.vivanews.com/news/read/293055-riset-obat-flu-percepat-pemulihan-cederaotak 8. http://ainicahayamata.wordpress.com/nursing-only/keperawatan-medikal-bedahkmb/askep-cedera-kepala/