P. 1
Infark miokard akut

Infark miokard akut

|Views: 467|Likes:
Published by Jumatul Rialdi

More info:

Published by: Jumatul Rialdi on Jul 11, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/04/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang Infark Miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di Negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai Rumah Sakit. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal,meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.2 Infark miokard biasanya disebabkan oleh thrombus arteri coroner.Terjadinya thrombus disebabkan oleh rupture plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan thrombus oleh trombosit.Lokasi dan luasnya miokard infark tergantung pada arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral.4 Infark miokad yang mengenai endocardium sampai epikardium disebut infark transmural, namun bisa juga mengenai daerah subendokardial. Setelah 20 menit terjadi sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut terus ratarata dalam 4 jam terjadi infark transmural.Hal ini kadang-kadang belum selesai karena daerah sekitar infark masih dalam bahaya bila proses iskemia masih berlanjut.4 Bila arteri left anterior descending yang oklusi,infark mengenai dinding anterior ventrikel kiri dan bisa mengenai septum. Bila arteri left circumflex yang oklusi,infark mengenai dinding lateral atau posterior dari ventrikel kiri. Bila arteri coroner kanan yang oklusi,infark terutama mengenai dinding anterior dari ventrikel kiri,tetapi bisa juga septum dan ventrikel kanan.4 Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan infark bila daerah yang diperdarahi arteri yang oklusi tersebut mendapat pasokan oleh kolateral pembuluh arteri lainnya.4 Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin diakukan, pemberian antitrombotik dan terapi antiplateet, pemverian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA. 2

I.2 Batasan Masalah 1

Referat ini membahas mengenai: 1.Patogenesis dan patofisiologi infark miokard 2.Penatalaksanaan yang tepat terhadap infark miokard

I.3 Tujuan Penulisan Tujuan penulisan Clinical Case Session ini adalah untuk menambah pengetahuan dan pemahaman mengenai: 1. Patogenesis dan patofisiologi infark miokard 2. Penatalaksanaan yang tepat terhadap infark miokard

1.4 Metode Penulisan Metode penulisan Clinical Case Session ini adalah tinjauan kepustakaan yang merujuk pada berbagai literatur

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA
II.1 Patofisiologi Infark Miokard STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.2 Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan okusi arteri koroner.Penelitian histologis menujukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya ipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patoogis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi alasan pada STEMI memberikan respons terhadap trombolitik.2 Seanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen,ADP,

epinefrin,serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul mutivaen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan siang platelet dan agregasi.2 Kaskade koagualasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin.Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh tombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin.2 Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oeh emboi koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi.2 3

Terdapat beberapa pedoman dalam tatalaksana IMA dengan elevasi ST yaitu dari ACC/AHA tahun 2004 da ESC tahun 2003.3 II. Pada minggu ke enam.2. respons peradangan disertai infiltrasi leukosit. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat berkurangnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada sel-sel. dan (7) peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.3 Infark miokardium jelas akan menurunkan fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis kehilngan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia di sekitarnya juga mengalami gannguan daya kontraksi.1 Tatalaksana Pra Rumah Sakit Pengobatan dapat dimulai segera setelah diagnosis kerja ditegakkan (sakit dada khas dan elektrokardiogram) oleh karena kematian akibat infark miokard akut terjadi 4 .2 II. Lambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA. Enzim-enzim jantung dilepaskan dari sel-sel ini. Menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut nekrosik.2 Tatalaksana yang Tepat terhadap Infark Miokard Tujuan utama tatalaksana IMA adalahdiagnosis cepat. Walaupun edmukian perlu disesuaikan dengan kondisi sarana /fasilitas di tempat masing-masing center dan kemampuan ahli yang ada.Infark transmural biasanya mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan. Selama fase ini. (2) gerakan dinding abnormal. Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan. (6) peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolic ventrikel. jaringan parut sudah terbentuk dengan jelas. pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet. sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan. dinding nekrotik menjadi relatif tipis. (4) pengurangan volume sekuncup. menghilangkan nyeri dada. Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada iskemia: (1) daya kontraksi menurun. (5) pengurangan fraksi ejeksi. (3) perubahan daya kembang dinding ventrikel.

4 Sebagian besar kemtian mendadak di luar rumah sakit pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak. Sehingga elemen utama tatalaksana pra hospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain:2  Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertilongan medis  Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi  Transportasi pasien ke RUmah sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ICU serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih  Melakukan terapi reperfusi Keterlambatan terbanyak yang terjadi pada penanganan pasien biasanya bukan selama transportasi ke Rmah Sakit.9% beserta oksigen nasal harus terpasang.2 Gambar 1 5 . namun karena lama waktu mulai onset nyeri dada sampai keputusan pasien untuk meminta pertolongan.pada jam-jam pertama. Biasanya bila sakit hebat diberikan morfin 2.dan penderita didampingi oleh tenaga terlatih. yang sebagian besar terjadi dalam 24 jam pertama onset gejala. Dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama.5-5 mg atau petidin 25-50 mg secara intravena perlahan-lahan. Di Indonesia saat ini pemberian trombolitik pra hospital ini belum bisa dilakukan. Sebagai penenang dapat diberikan Diazepam 5-10 mg. Hal ii bias ditanggulangi dengan cara edukasi kepada masyarakat oleh tenaga professional keehatan mengenai pentingnya tatalaksana dini.2 Pemberian fibrinolitik pra hospital hanya bisa dikerjakan jika ada paramedic di ambulans yang sudah terlatih untuk mengiterpretasi EKG dan tatalaksana STEMI dan kendali komando medis online yang bertanggungjawab pada pemberian terapi. Infus dekstrose 5% atau NaCl 0. Penderita dapat diberikan obat penghilang rasa sakit dan penenang. Penderita kemudian dapat ditransfer ke rumah sakit yang memiliki fasilitas ruang rawat coroner intensif.

tetapi sasaran waktu iskemia total adalah 120 menit. Implementasi strategi ini bervariasi tergantung cara transportasi pasien dan kemampuan penerimaan Rumah Sakit.  Jika EMS tidak mampu memberikan fibrinolysis sebelum ke rumah sakit dan pasien dibawa ke rumah sakit yang tak tersedia sarana PCI. II.2.Pasien dibawa oleh EMS setelah memanggil 9-1-1: Reperfusi pada pasien STEMI dapat dilakukan dengan terapi farmakologis (fibrinolisis) atau pendekatan kateter ( PCI primer). Sasaran adalah waktu iskemia total 120 menit. fibrinolysis pra rumah sakit dapat dimulai dalam 30 menit sejak EMS tiba. identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi 6 . hospital door to needle harus dalam 30 menit untuk pasien yang mempunyai indikasi fibrinolitik  JIka EMS tidak mampu memberikan fibrinolysis sebelum ke rumah sakit dan pasien dibawa ke rumah sakit dengan sarana PCI. Waktu transport ke rumah sakit bervariasi dari kasus ke kasus lainnya. hospital door-to-balloon time harus dalam waktu 90menit.2 Tatalaksana di ruang emergensi Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup :mengurangi nyeri dada. Terdapat 3 kemungkinan:2  Jika EMS mempunyai kemampuan memberikan fibrinolitik dan pasien memenuhi syarat terapi.

paru bersih dan hipotensi). Oksigen Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%. Morfin Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh coroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral.Nitrat juga harus dihindari pada pasien yang menggunakan phosphodiesterase-5 inhibitor sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat. sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangicurah jantung dan tekanan arteri.4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval5 menit. Mengurangi/ menghilangkan nyeri dada Mengurangi/ menghilangkan nyeri dada sangat penting. 3. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan evaluasi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan 7 . 4.2 1. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanandarah sistolik <90 mmHG atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan (infark inferior pada EKG. 2.NTG intavena juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi dan edema paru. karena nyeri dikaitkan dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban jantung. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama. efek samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksivena dan arteriolar melalui penurunan simpatis. Nitrogliserin (NTG) Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0. triase pasien resiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI.reperfusi segera. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan NTG ntravena. JVP meningkat. Selain mengurangi nyeri dada.

tekanan darah sistolik >100 mmHg. Sasaran terapi re[erfusi pada pasien STEMI adalah door-to needle ( atau medical contact –to-needle) time untuk memulai terapifibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door-to-balloon (atau medical contact-to-balloon) time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit. Penyekat beta Jika morfin tidakberhasil mengurangi nyeri dada. Seleksi strategi reperfusi Beberapa hal yang harus dipertimbangkan:2 a) Waktu onset gejala Waktu onset gejala untuk terapi fibrinolitik merupakanprediktor penting luas infark dan outcome pasien. Seanjutnya aspirin deberikan oral dengan dosis 75-162 mg. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropine 0. interval PR<0. dengan syarat frekuensi jantung >60 menit. 6. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang menyebabakan bradikardia atau blok jantung derajat tinggi. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis.9%.24 detik dan ronki tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. 7. terutama pasien dengan infark posterior. pemberian penyekat beta IV.cairanIV dengan NaCl 0. meminimalkan derajat disfungsi dan diltasi ventrikel dn mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau taki aritmia ventricular yang maligna. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam. Aspirin Aspirin merupakam tatalaksan dasar aa pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada spectrum sindrom coroner akut. Terapi reperfusi Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi coroner.5 mg IV.Efektivitas obat fibrinolysis dalam menghancurkan 8 . Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. 5. dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam. selain nitrat mungkin efektif.

The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infactionof European Society of cardiology dan ACC/AHA merekomendasikan target medical contact. semakin tinggi risiko perdarahan dengan terapi fibrinolysis. JIka composite end point kematian. Sebaliknya. kemampuan memperbaiki arteri yangmengalami infark menjadi yang paten. infark miokard rekuren non fatal atau strok dianalisis.penelitian menunjukkan PCI lebih superior dari reperfusi farmakologis.toballoon atau door-to-balloon dalam waktu 90 menit. Langkah-langkah penilaian dalam memilih terapi reperfusi pada pasien STEMI2 Langkah 1: Nilai waktu dan resiko 9 . d) Waktu yang dibutuhkan untuk transport ke laboratorium PCI Adanya fasilitas kardiologi intervensi merupakan penentu utama apakah PCI dapat dikerjakan. manfaat terapi reperfusi farmakologis harus mempertimbangkan manfaat dan resiko. c) Risiko perdarahan Penilaian terapi reperfusi juga melibatkan risiko perdarahan pada pasien. semakin kuat keputusan untukmemilih PCI.thrombus sangat tergantung dengan waktu.Jika estimasi mortalitas dengan fibrinolysis sangat tinggi.Beberapa laporan menunjukka tidak ada pengaruh keterlambatan terhadap laju mortalitas jika PCI dikerjakan setelah 2-3 jam setelah gejala. Untuk fasilitas yang dapat mengerjakan PCI. b) Risiko STEMI Beberapa model telah dikembangkan yang membantu dokter dalam menilai risiko mortalitas pada pasien STEMI.Jika PCI tak tersedia. Terapi fibrinolysis yang didiberikan dalam 2 jam pertama (terutama dalam jam pertama) terkadang menghentikan infark miokard dan secara dramatismenurunkan angka kematian. superioritas PCI terutama dalam hal penurunan laju infark miokard non fatal berulang. kurang banyak tergantung pada lama gejala pasien yang mengalami PCI. seperti pada pasien renjatan kardiogenik.Jika terapi reperfusi bersama-sama tersedia PCI dan fibrinolysis. bukti klinis menunjukkan strategi PCI lebih baik.

termasuk meningkatnya risiko perdarahan dan perdarahan intracranial Presentasi terlambat onset gejala<3 jam Diagnosis STEMI tidak yakin PERCUTANEUS CORONARY INTERVENTION (PCI) Intervensi koroner perkutan.    Waktu sejak onset gejala Risiko STEMI Risiko fibrinolysis Waktu yang dibutuhkan untuk transportasi ke laboratorium PCI yang mampu Langkah 2: tentukan apakah fibrinolisis atau strategi invasif lebih disukai.Transport jauh . (door-to-balloon ) – (door-to-needle) time <1 jam    Kontraindikasi fibrinolisis.Medical contact-to-ballon atau door-to-ballon time lebih dari 90 menit. Strategi invasif umumnya lebih disukai jika:  Laboratorium PCI yang mampu tersedia dengan backup surgical Medical contact.toballoon atau door-to-balloon time <90 menit. PCI ini efektif dalam mengembalikan perfusi pada 10 . Fibrinolisis umumnya lebih disukai jika:       Presentasi awal <3 jam atau kurang dari onset gejala dan keterlambatan ke strategi invasif Strategi invasif bukan merupakan pilihan Laboratorium kateterisasi belum tersedia Kesulitan akses vaskular Tidak ada akses ke laboratorium PCI yang mampu Terlambat untuk strategi invasif : . Jika presentasi kurang dari 3 jam dan tidak ada keterlambatan untuk strategi invasive.(door-to-ballon)-(door-to-needle) time lebih dari 1 jam . tidak ada preferensi untuk strategi lain. biasanya angioplasti dan/atau stenting tanpa didahului fibrinolisis disebut PCI primer.

Grade 3 menujukkan perfusi penuh pembuluh yang mengalami infark dengan aliran normal Target terapi reperfusi adalah aliran TIMI grade 3. Grade 2 menunjukkan perfusi pembuluh yang mengalami infark ke bagian distal tetapi dengan aliran yang melambat dibandingkan aliran arteri normal. Terdapat 2 kelompok yaitu: golongan spesifik fibrin seperti tPA dan non spesifik fibrin seperti streptokinase. hanya di beberapa Rumah Sakit. Grade 1 menunjukkan penetrasi sebagian materi kontras melewati titik obstruksi tetapi tanpa perfusi vascular distal. aliran darah di dalam arteri koroner yang terlibat (culprit) digambarkan dengan skala kuantitatif sederhana disebut trombolysis in myocardial infarction (TIMI) grading system:2     Grade 0 menunjukkan oklusi total (complete occlusion) pada arteri yang terkena infark. yang selanjutnya melisiskan thrombus fibrin.STEMI jika dilakukan dalam beberapa jam pertama infark miokard akut. atau gejala sudah ada sekurang-kurangnya 2 atau 3 jam jika bekuan darah lebih matur dan kurang mudah hancur dengan obat fibrinolisis. Karena perfusi penuh pada arteri koroner yang terkena infark menunjukkan hasil yang lebih baik dalam membatasi 11 .2 Jika dinilai secara angiografi. PCI primer lebih efektif dari fibrinolisis dalam membuka arteri koroner yang tersumbat dan dikaitkan dengan outcome klinis jangka pendek dan jangka panjang yang lebih baik. risiko perdarahan meningkat. dan aplikasinya terbatas berdasarkan tersedianya sarana. PCI primer lebih dipilih jika terdapat syok kardiogenik (terutama pasien <75 tahun). tenekteplase (TNK) dan reteplase (rPA). Semua obat ini bekerja dengan cara memicu konversi plasminogen menjadi plasmin. streptokinase. Tujuan utama fibrinolisis adalah restorasi cepat patensi arteri koroner. Namun demikian PCI lebih mahal dalam hal personil dan fasilitas. terapi fibrinolisis idealnya diberikan dalam 30 menit sejak masuk (door-to-needle time < 30 menit). Terdapat beberapa macam obat fibrinolitik antara lain: tissue plasminogen activator (tPA). Dibandingkan trombolisis.2 REPERFUSI FARMAKOLOGIS Fibrinolisis Jika tidak ada kontraindikasi.

Jika dibandingkan dengan PCI pada STEMI (PCI primer).luasnya infark.2 Tissue plasminogen activator (tPA) dan aktivator plasminogen spesifik fibrin lain seperti rPA dan TNK lebih efektif daripada streptokinase dalam mengembalikan perfusi penuh. terutama jika nyeri dada masih ada dan segmen ST masih tetap elevasi pada sandapan EKG yang belum menunjukkan gelombang Q yang baru. jika perhatian terhadap masalah logisik seperti transportasi pasien ke pusat PCI yang baik. Pasien yang pernah terpajan dengan SK tidak boleh diberikan pajanan selanjutnya karena terbentuknya antibodi. Reaksi alergi tidak jarang ditemukan. terapi masih tetap bermanfaat pada banyak pasien 3-6 jam setelah onset infark. dan beberapa manfaat tampaknya masih ada sampai 12 jam. dan manfaat ini dipertahankan sampai 10 tahun. Manfaat mencakup harganya yang murah dan insidens perdarahan intrakranial yang rendah.2 Terapi fibrinolitik dapat menurunkan risiko relatif kematian di rumah sakit sampai 50% jika diberikan dalam jam pertama onset gejala STEMI. Walaupun laju mortalitas lebih tinggi jika dibandingkan terapi dalam 1-3 jam. fibrinolisis secara umum merupakan strategi reperfusi yang lebih disukai pada pasien pada jam pertama gejala.2 Obat fibrinolitik2 a) Streptokinase (SK) Merupakan fibrinolitik non spesifik fibrin. mempertahankan fungsi ventrikel kiri dan menurunkan laju mortalitas jangka pendek dan jangka panjang. b) Tissue plasminogen 12 . atau ada antisipasi keterlambatan sekurang-kurangnya 1 jam antara waktu trombolisis dapat dimulai dibandingkan implementasi PCI. Setiap hitungan menit dan pasien yang mendapat terapi dalam 1-3 jam onset gejala akan mendapat manfaat yang terbaik. aliran koroner TIMI grade 3 dan memperbaiki survival sedikit lebih baik. manfaat pertama diperlihatkan pada GISSI-1 trial.

Laporan awal dari Timi 10 B menunjukkan tenekplase mempumyai laju TIMI 3 flow dan komplikasi perdarrahan yang sama disbandingkan dengan tPA. Klas II a 13 . c) Reteplase (Retavase) INJECT trial menunjukkan efikasi dan keamanan sebanding SK dan sebanding tPA pada GUSTO III trial.Global Use of Strategies to Open Coronary coronary Arteries-1 (GUSTO-1) trial menunjukkan penurunan mortalitas 30 hari sebesar 15 % pada pasien yang mendapat tPA disbanding SK. d) Tenekteplase (TNKase) Keuntungannya mencakup memperbaikai spesifisitas fibrin dan resistensi tinggi terhadap plasminogen activator inhibitor (PAI-1). terapi fibrinolitik harus diberikan pada pasien STEMI dengan onset gejala < 12 jam dan LBBB baru atau di duga baru. terapi fibrinolitik harus dilakukan pada pasien STEMI dengan onset gejala <12 jam dan elevasi ST > 0.1 mV pada sekurangkurangnya 2 sandapan prekordial atau sekurang-kurangnya 2 sandapan ekstremitas. Jika tidak ada kontraindikasi. 2. Indikasi Terapi Fibrinolitik2 Klas I 1. Namun tPA harganya lebih mahal dari pada SK dan resiko perdarahan intracranial sedikit lebih tinggi. Jika tidak ada kontraindikasi. dengan dosis bolus lebih mudah karena waktu paruh yang lebih panjang.

Jika tidak terdapat kontrsindikasi. Resusitasi jantung paru traumatik (>10 menit) atau operasi besar (< 3 minggu) 5. tak terkendali 2. Jika tidak terdapat kontraindikasi dipertimbangkan pemberian terapi fibrinolitik pada pasien dengan gejala STEMI mulai dari <12 jam sampai 24 jam yang mengalami iskemia yang terus berlanjut dan elevasi ST 0. 2.2 Kontraindikasi Terapi Fibrinolitik Pada STEMI2 Kontraindikasi absolute 1.1.1 mV pada sekurangkurangnya 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau sekurang-kurangnya 2 sandapan ekstremitas Trombolitik dianggap berhasil jika terdapat resolusi nyeri dada dan penurunan elevasi ST > 50 % dalam 90 menit pemberian trombolitik. sehingga jika pasien pasca CABG dating dengan IMA. Strok iskemik dalam 3 bulan kecuali strok iskemik akut dalam 3 jam 5. Perdarahan aktif atau diatesis hemoragis ( kecuali mens) 7. Terdapat neoplasma intraktranial ganas ( primer atau metastasis) 4. Setiap riwayat perdarahan intraserebral 2. Dicurigai diseksi aorta 6. dipertimbangkan pemberian terapi fibrinolitik pada pasien STEMI dengan onset gejala < 12 jam dan EKG 12 sandapan konsisten dengan infark miokard posterior. Riwayat srok iskemik sebelumnya >3 bulan. Trauma muka atau kepala tertutup yang bermakna dalam 3 bulan Kontra indikasi relative 1. demensia atau diketahui patologi intracranial yang tidak termasuk kontraindikasi 4. Hipertensi berat tak terkendali saat masuk (TDS >180 mmHg atau TDS >110 mmHg) 3. Trombolitik tidak menunjukkan hasil pada graft vena. Riwayat hipertensi kronik berat. Perdarahan internal baru (dalam 2-4 minggu) 14 . cara reperfusi yang lebih disukai adalah PCI. Terdapat lesi vascular serebral structural (malformasi AV) 3.

Pungsi vascular yang tak terkompresi 7. Vitamin dan mineral cukup. Serat cukup untuk menghindari konstipasi 9.3 Tatalaksana Di Rumah Sakit Terapi Non Farmakologis a.2. 10% berasal dari lemak jenuh. Lemak sedang. Kehamilan 9. Enegi cukup. Diet.2 b. dan 10-15% lemak tidak jenuh 4. jika disertai hipertensi atau edema 7. terutama jika disertai dengan dislipidemia 5. Kolesterol rendah. Mencegah menghilangkan penimbunan garam atau air6  Syarat Diet 1. Garam rendah. Menurunkan berat badan bila terlalu gemuk 3. 2-3 gr/Hari. Pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama. Memberikan makanan secuupnya tanpa memberatkan kerja jantung 2. diberikan dalam porsi kecil 15 . Penggunaan antikoagulan baru: makin tinggi INR makin tinggi risiko perdarahan II.6. Makanan mudah cerna dan tidak menimbulkan gas 8. Ulkus peptikum aktif 10. untuk mencapai dan mempertahankan berat badan normal 2. lebih kurang 2 liter/hari sesuai dengan kebutuhan 10. Bentuk makanan disesuaikan dengan keadaan penyakit. yaitu 25-30% dari kebutuhan energy total. Protein cukup yaitu 0. Aktivitas.8 gr/kgBB 3.  Tujuan diet 1. Untuk streptase/anisreplase: riwayat penggunaan > 5 hari sebelumnya atau reaksi alergi sebelumnya terhadap obat ini 8. 6. Cairan cukup.

Diet diberikan berupa 1-1. parenteral. Diet Jantung II Siang Bubur nasi Daging semur Sayur bening bayam Malam Bubur nasi Ayam panggang Tumis kcg pjg 16 Pagi Bubur nasi Telur dadar Sup wortel .6 Contoh menu sehari6 1.11. dan tiamin 3.5 liter cairan/hari selama 1-2 hari pertama bila pasien dapat menerimanya. Diet Jantung II Diberikan dalam bentuk makanan saring atau lunak. Diet Jantung I Diberikan pada pasien penyakit akut seperti Myocard Infarct (MCI) atau Dekompensasi Kordis berat. 2. kalsium. atau setelah fase akut dapat diatasi.Diet ini sangat rendah energy dan semua zat gizi. Diet diberikan sebagai perpindahan dari Diet Jantung I. Diet ini cukup energy dan zat gizi lain. diberikan sebagai Diet Jantung IV Garam Rendah. Bila kebutuhan gizi tidak dapat dipenuhi melalui makanan dapat diberikan tambahan berupa makanan enteral. atau suplemen gizi6  Jenis diet dan indikasi pemberian 1. Jika disertai hipertensi dan/atau edema. kecuali kalsium. Jika disertai hipertensi dan/atau edema. tetapi cukup zat gizi lain. Diet diberikan sebagai perpindahan dari Diet Jantung II atau kepada pasien jantug dengan komdisi yang tidak terlalu berat. Diet Jantung III Diberikan dalam bentuk Makanan Lunak atau Biasa. diberikan sebagai Diet Jantung III Gara Rendah. Diet diberikan sebagai perpindahan Diet Jantung III atau kepada kepada pasien jantung dengan keadaan ringan. Jika disertai hipertensi dan/ atau edema. sehingga sebaiknya hanya diberikan selama 1-3 hari. diberikan sebagai Diet Jantung II Garam Rendah. Diet ini rendah energy dan kalsium. 4. protein. Diet Jantung IV Diberikan dalam bentuk makanan biasa. Diet ini rendah eergi.

Diet Jantung III Jeruk Pukul 16. hanya nasi tim diganti dengan nasi.00 apel Pepaya Pagi Nasi tim Telur rebus Tahu ungkep Sayur bening The Pukul 10. Pasien memerlukan sedasi selama perawatan untuk memperthankan periode inaktivasi dengan penenang. Anti angina 1.00 Agar-agar buah Malam Nasi tim Daging Tahu becem Tumis wortel Pepaya Menu sama dengan Diet jantung III.00 Selada buah 3. Bowels. yaitu toleransi dan penurunan tekanan 17 . Sedasi. diet tinggi serat dan penggunaan pencahar ringan secara rutin seperti dioctyl sodium sulfosuksinat. c. Diazepam 5 mg.2 Farmakologis a. Nitrat Organik Manfaat nitrat organic sebagai antiangina telah di kenal sejak tahun 1867.2 d. oksazepam 15 – 30 mg atau lorazepam 0. Dianjurkan penggunaan kursi komod di samping tempat tidur.Susu skim Pukul 10.5 – 2 mg diberikan 3 atau 4 kali sehari biasanya efektif. Diet Jantung IV Siang Nasi tim Ikan panggang Tempe bumbu kuning Sup oyong Apel Pukul 16. Istirahat ditempat tidur dan efek penggunaan narkotik untuk menghilangkan nyeri mengakibatkan konstipasi. Dua masalah utama penggunaan nitrat organic.00 Selada buah 2.

NO akan membentuk komplek nitrosoheme dengan guanilat siklase dan menstimulase enzim ini sehingga kadar cGMP meningkat. Atas dasar kedua hal ini maka nitrat organic dapat menimbulkan vasodilatasi dan mempunyai efek anti agregasi trombosit. ester asam nitrit dengan alcohol merupakan cairan yang mudah menguap dan biasa diberikan melalui inhalasi. Pada dosisi rendah nitrat organic menimbulkan venodilatasi sehingga terjadi pengumpulan darah pada vena perifer dan dalam splanknikus. efek ini hilang. sedangkan metabolitnya mudah larut dalam air. 18 . Nitrat dan nitrit organic serta senyawa lain yang dapat berubah dalam tubuh menjadi nitrogen oksida (NO) secara kolektif disebut nitrovasodilator. dimana akibat pemberian obat ini akan dilepaskan prostasiklin dari endotel yang bersifat vasodilator. Pada keadaan dimana endothelium mengalami kerusakan seperti pada aterosklerosis dan iskemia. Akan tetapi nitrat organic masih merupakan obat yang penting untuk pengobatan jantung iskemik dan mengurangi cedera iskemik dan luas infark.5 Kimia Nitrat organic adalah ester alcohol polivalen dengan asam nitrat. Selanjutnya cGMP akan menyebabkan defosforilasi myosin. sehingga terjadi relaksasi otot polos.5 Mekanisme kedua nitrat organic adalah bersifat endothelium-dependent. endothelial derived relaxing factor / ERDF). Golongan nitrat mudah larut dalam lemak.darah secara nyata sehingga dapat berbahaya pada infark jantung akut. Efek vasodilatasi pertama ini bersifat non endothelium-dependent. Nitrat organic menimbulkan vasodilatasi semua system vaskuler.5 Farmakodinamik  Mekanisme Kerja Secara in vivo nitrat organic merupakan pro drug yaitu menjadi aktif setelah dimetabolisme dan mengeluarkan nitrogen monoksida (NO. Amilnitrit. sedangkan nitrit organic adalah ester asam nitrit.5  Efek Kardiovaskuler Nitrat organic menurunkan kebutuhan dan meningkatkan suplai oksigen dengan cara mempengaruhi tonus vaskuler. Biotransformasi nitrat organic yang berlangsung intraseluler ini agaknya dipengaruhi oleh adanya reduktase ekstrasel dan reduce tiol (glutation) intrasel.

saluran empedu. saluran cerna dan saluran kemih. waktu paruh 1 – 3 menit. sehingga tidak terjadi steel phenomenon. mukosa sublingual dan oral. 5 Farmakokinetik Nitrat organic diabsorbsi dengan baik melalu kulit. Menurunnya gejala angina pectoris pada pemberian nitrat organic diduga karena menurunnya kerja jantung dan perbaikan perfusi koroner. sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan (preload) menurun. Dengan cara ini. Sedian lain nitrat 19 . Untuk meningkatkan kadar obat dalam darah secara cepat. Pada pemberian sublingual. tetapi dengan menimbulkan reistribusi aliran darah pada jantung. maka kebutuhan oksigen miokard akan menurun. Hal ini diduga karena nitrat organic menyebabkan dilatasi pembuluh darah koroner yang besar di daerah epikardial dan bukan pembuluh darah yang kecil (arteriol). Daerah subendokard yang sangat rentan terhadap iskemia karena letak anatomis dan struktur pembuluh darah yang mengalami kompresi tiao sistol akan mendapatkan perfusi yang lebih baik pada pemberian nitrat organic. kadar puncak plasma nitrogliserin tercapai dalam 4 menit. Contoh preparat sublingual antara lain nitrogliserin dan isosorbit dinitrat. Tetapi karena efeknya hanya selintas.5 Bila ingin masa kerja yang lebih panjang maka igunakan preparat nitrat organic oral.Venous pooling ini menyebabkan berkurangnya aliran balik darah kedalam jantung. isosorbit dinitrat. mempunyai waktu paruh kirakira 40 menit. Nitrat organic memperbaiki sirkulasi koroner pada pasien aterosklerosis koroner bukan dengan cara meningkatkan aliran darah koroner total. serangan akut angina diatasi dengan preparat sublingual. Metabolit dinitratnya yang mempunyai efek vasodilatasi 10 x kurang kuat. nitrat organic juga menimbulkan dilatasi arteriol perifer sehingga tekanan darah sistolik dan diastolic menurun (afterload). Steel phenomenon adalah suatu keadaan berkurangnya aliran darah di daerah iskemik karena terjadinya vasodilatasi pada daerah normal oleh pemberian vasodilator (arteriol) sehingga perfusi didaerah yang sehat lebih baik.5 Pada dosis yang lebih tinggi. dan lain-lain. maka tidak bermakna secara klinis. misalnya eritritil tetranitrat. selain vena.5  Efek Lain Nitrovasodilator menimbulkan relaksasi otot polos bronkus.

dan Kontraindikasi  Efek Samping Pada awal terapi sering ditemukan sakit kepala. Oleh karena itu pemberian intra vena nitrogliserin dibatasi untuk pengobatan angina berat dan angina berulang saat istirahat. Perhatian. Nitrogliserin intra vena mempunyai mula kerja yang cepat. Preparat transdermal sering menimbulkan toleransi.5 Efek Samping. nitrat organic dapat menyebabkan penurunan curah jantung secara hebat dan hipotensi refrakter.5 Sediaan dan Posologi Untuk mengatasi serangan akut. Mula kerja dalam 1 – 2 menit. Salep nitrogliserin (2%) diletakkan pada kulit 2. yaitu misalnya sebelum melakukan aktivitas fisik.5 – 5 cm2. Dosis obat harus disesuaikan agar kadar plasma efektif tercapai setelah mengalami efek lintas pertama dihati. 8 mg obat tiap jam. Angina pektoris 20 . Efek terapi muncul dalam waktu 30 – 60 menit dan bertahan selama 4 – 6 jam. Bentuk salep digunakan biasanya untuk mencegah angina pada malam hari. Pernah juga dilporkan penghentian penggunaan obat secara mendadak menimbulkan gejala rebound angina. Dapat terjadi hipotensi postural pada penggunaan nitrat organic ini. Tablet sublingual mungkin juga digunakan sebagai profilaksis jangka pendek.2 – 0.organic adalah preparat transdermal. Oleh sebab itu pasien diminta duduk sebelum mendapat nitrat organic dengan mula kerja cepat. tetapi efeknya menghilang setelah 1 jam. Bila hipotensi berat terjadi bersamaan dengan reflek takikardi. sehingga perlu dihentikan selama 8 – 12 jam. dosisnya disesuaikan untuk tiap pasien. flushing karena dilatasi arteri serebral. Plester nitrogliserin dirancang untuk penggunaan 24 jam dan melepaskan 0. tetapi efeknya juga cepat hilang jika infuse dihentikan.5 Untuk pencegahan angina pada angina kronik.5 Pada pasien stenosis aorta atau kardiomoipati hipertrofik. digunakan sediaan nitrat organic oral.  Indikasi 1. hal ini dapat memperburuk angina. Sakit kepala biasanya berkurang setelah beberapa kali pemakaian atau pengurangan dosis obat. maka digunakan nitrat organic dalam formula kerja cepat seperti preparat sublingual. eperti salep atau plester.

maka pemberian obat IV diganti dengan cara oral dengan interval bebas nitrat 6-8 jam. biasanya diperlukan nitrat organik kerja panjang dikombinasi dengan antagonis Ca++.5 2. Infark jantung Dalam beberapa laporan awal penggunaan nitrat organik pada infark jantung akut dapat mengurangi luas infark dan memperbaiki fungsi jantung. Walaupun data yang ada tidak menunjukkan bahwa nitrat organik menurunkan mortalitas atau kejadian infark jantung baru. Aspirin tampaknya tidak bermanfaat dan β-blocker mungkin berbahaya dalam pengobatan angina vasospastik ini. Antagonis Ca++ dilaporkan mengurangi angka mortalitas dan insidens infark jantung pada angina variant. Efek antiagregasi trombosit nitrat organik mungkin ikut berperan dalam terapi angina tidak stabil.Nitrat organik digunakan untuk pengobatan berbagai jenis angina pectoris. obat ini digunakan secara luas untuk angina tidak stabil. nitrogliserin tampaknya bermanfaat dalam mengurangi mortalitas pasien infark jantung akut bila dikombinasi dengan penghambat EKAlisinopril. Untuk itu dosis dapat ditinggikan bila pasien bebas angina selama 24 jam. Sekalipun demikian dari data yang ada tidak 21 . 1995) juga menunjukkan penggunaan isosorbid mononitrat oral lepas-terkontrol (controlled release) mengurangi angka mortalitas jangka pendek (35 hari) pasien infark jantung akut dibandingkan kontrol. Penelitian lain (ISIS-4. Dalam studi yang relative baru (GISSI3-1994). Penggunaan lain a. tetapi data selanjutnya menunjukkan hasil yang kontradiktif sehingga tidak direkomendasikan.5 Untuk angina variant. Obat lain yang digunakan untuk pengobatan angina tidak stabil adalah β-blocker dan antagonis Ca++. Untuk angina tidak stabil. nitrat organik diberikan secara infus IV. Kekurangan cara IV ini adalah toleransi yang cepat terjadi (24-48 jam setelah pemberian). 5 Sejumlah obat juga digunakan dalam pengobatan angina tidak stabil yaitu aspirin yang terbukti memperbaiki survival dan heparin yang dapat mengurangi serangan angina serta mencegah terjadinya infark jantung.

Kombinasi nitrat organik dan hidralazin dilaporkan memperbaiki survival pasien gagal jantung. terutama apabila pasien tersebut juga menderita penyakit jantung iskemik.5 b. Penggunaan nitrat organik sebagai obat tunggal untuk gagal jantung kongestif mungkin bermanfaat memperbaiki gejala dan tanda gagal jantung . gagal jantung kongestif atau hipertensi. misalnya pada pasien dengan infark jantung akut dan iskemia berulang. diikuti oleh lini kedua penghambat reseptor angiotensin atau kombinasi nitrat organik-hidralazin.dianjurkan penggunaan nitrat jangka panjang secara rutin pada pasien infark jantung akut tanpa komplikasi. Penghambat adrenoseptor beta (beta blocker) Beta bloker amat bermanfaat untuk mengobati angina pectoris stabil kronik. farmakodinamik dan adanya aktivitas simpatomimetik intrinsic.5 Sifat farmakologi Beta bloker dibedakan atas beberapa karekteristik seperti jenis subtype reseptor yang dihambat. Golongan obat ini terbukti menurunkan anka mortalitas setelh infark jantung yang mungkin disebabkan karena efek anti aritmianya. 5 2. metabolism. Penelitian lain menunjukkan kemungkinan penggunaan penghambat EKA dalam lini pertama terapi gagal jantung dengan vasodilator.5 Penggunaan klinis 22 . tetapi mungkin sedikit kurang efektif dibandingkan beta bloker tanpa aktivitas simpatomimetik dalam mencegah serangan angina. kelarutan dalam lemak. Gagal jantung kongestif Penggunaan nitrat organik untuk gagal jantung kongestif biasanya dalam bentuk kombinasi. Penggunaan nitrogliserin IV dalam 24-48 jam pertama dapat dipertimbangkan pada pasien dengan komplikasi.5 Beta bloker yang mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsic kurang menimbulkan bradikardi atau penekanan kontraksi jantung.

5 Untuk mengrangi bradikardi. BB dapat mencentuskan bronkospasme pada pasien dengan penyakit paru. Efek ini lebih kecil pada penggunaan BB dengan aktivitas simpatomimetik intrinsic.Digunakan dalam pengobatan serangan angina. BB dapat dimulai dengan menggunakan jenis yang mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsic dosis rendah dan ditingkatkan perlahan.5 3. Meningkatnya kadar Ca++ dalam sitosol akan meningkatkan 23 . Penggunaan beta bloker jangka panjang dapat menurunkan mortalitas setelah infark jaantung. tetapi tidak ada bukti klinis untuk ini. Efek samping lain adalah lelah. Gangguan system adrenergic oleh BB dapat menyebabkan terjadinya impotensi. Ca++I terutama berperan dalam peristiwa kontraksi.acting esmolol i.5 Efek samping BB menurunkan konduksi dan kontraksi jantung sehingga dapat terjadi bradikardi dan blok AV. BB kardioselektif agaknya lebih baik untuk pasien ini. Pada pasien dengan gangguan konduksi jantung dapat digunakan BB ultra short. BB efektif untuk angina stabil kronik tetapi tidak terbukti mengurangi mortalitas pad angina tidak stabil.5 Penggunaan Klinis Angina Stabil kronk. mimpi buruk dan depresi. Insiden depresi dikatkan dengan dengan BB yang lipofilik.v. angina tidak stbil dan infark jantung. Sebaliknya untuk angina vasospastik lebih baik menggunakan nitrat organik dan penghambat kanal Ca++.5 Infark Jantung BB tanpa aktivitas simpatomimetik intrinsic terbukti mengurangi mortalitas pasien infark jantung. tetapi pasien asma merupakan kontraindikasi penggunaan obat ini. Obat ini harus diberikan dini dan dilanjutkan selama 2 – 3 tahun. Penghambat Kanal Ca++ Farmakodinamik  Mekanisme kerja Pada otot jantung dan otot polos vascular.

Kedua. Pertama voltage-sensitive (VSC) atau potential-dependent calcium channels (PDC). Vasodilatasi koroner dan perifer.5 Derivate dihidropiridin lain mempunyai efek kardiovaskular yang kurang lebih sama. 5 24 .5 Penghambat kanal Ca++ mempunyai 3 efek hemodinamik yang utama yang berhubungan dengan pengurangan kebutuhan oksigen otot jantung. Semua pengahambat kanal Ca++ menyebabkan relaksasi otot polos arterial tetapi efek hambatan ini kurang terhadap vena. Masuknya Ca++ terutama masuk melalui slow channel.5 Nifedipin mempunyai efek inotropik negative in vitro. Contoh hormone.kontraksi. Penurunan automatisitas serta kecepatan konduksi pada nodus SA dan AV. receptor-operated calcium channels (ROC) yang akan membuka bila suatu agonis menempati reseptor dalam kompleks system kanal ini. 2. tetapi otot rangka tidak. masuknya Ca++ lewat kanal lambat dan penglepasan Ca++ dari sarkoplasmik reticulum berperan penting dalam kontraksi. sehingga kurang mempengaruhi preload. misalnya epinefrin. yaitu: 1.5 Pada otot jantung dan vaskulur. Hal ini menjelaskan mengapa kontraksi otot polos dan otot jantung dapat dihambat dengan pemberian obat golongan ini. Nikardipin kurang menimbulkan efek damping pusing dibandingkan nifedipin.5 Secara umum ada 2 jenis kanal Ca++. neurohormon. Kanal Ca++ jenis ini akan membuka bila ada depolarisasi membrane sel. peningkatan kontrkasi dan frekuensi denyut jantung kompensasi akan meningkatkan sedikit konsumsi oksigen. sebaliknya otot rangka relative tidak memerlukan Ca++ ekstrasel karena system sarkoplasmik reticulum yang telah berkembang dengan baik. Penurunan kontraktilitas jantung dan 3.tetapi karena adanya relaksasi terhadap otot polos vascular yang jelas pada dosis rendah maka disamping tekanan darah menurun. Kanal Ca++ tidak dihambat oleh tetrodotoksin.5 Penghambat kanal Ca++ menghambat masuknya Ca++ kedalam sel sehingga terjadi relaksasi otot polos vascular dan menurunya kontraksi otot jantung dan menurunya kecepatan nodus SA serta konduksi AV.

Walaupun absorbs per oral hamper sempurna tetapi bioavailabilitasnya berkurang karena metabolism lintas pertama di hati.5 Verapamil mempunyai efek vasodilatasi kurang kuat dibandingkan derivate dihidropiridin. muntah. kecuali pada derivate yang mempunyai waktu paruh panjang seperti vamlodipin. dromotropik dan inotropik negative yang lebih kuat dibandingkan dihidropiridin. rash dan kenaikan enzim hati. reflex takikardia. Nimodipin pada dosis tinggi dapat menyebabkan kejang otot.5 Penggunaan verapamil dan BB merupakan kontraindikasi karena dapat meningkatkan blok AV dan depresi berat fungsi ventrikel. Isradipin mempunyai efek konotropik negative karena menekan nodus SA. Kadang-kadang terjadi somnolen.5 Farmakokinetik dan dosis antiangina Profil farmakokinetik penghambat kanal Ca++ bervariasi. Efek obat tampak setelah 30 -60 menit pemberian.5 Indikasi 25 . sakit kepala.5 Efek samping Efek samping teruma golongan dihidropiridin disebabkan karena vasodilatasi berlebihan. Dibandingkan verapamil efek inotropik diltiazem kurang kuat. Tetapi pemberian secara oral menyebabkan penurunan tekanan darah dan frekuensi denyut jantung. flushing. batuk. Gejala yang tampak berupa pusing. Tetapi pada dosis yang menimbulkan vasodilatasi perifer. hipotensi. eema perifer. isradipin dan felodipin. Diltiazem IV menimbulakan penurunan resistensi perifer dan tekanan darah disertai reflek takikardi dan peningkatan curah jantung kompensatoir. Pada pasien sirosis hepatis dan orang tua dosis obat perlu dikurangi. Verapamil lebih sering menimbulkan konstipasi dan hiperplasi gingival. Penghambat kanal Ca++ dikontraindikasikan pada aritmia karena konduksi antegrad seperti sindroma Wolff-Parkinson-White atau fibrilasi atrium. Waktu paruh penghambat kanal Ca++ mungkin memanjang pada usia lanjut. mual.Felodipin mempunyai efek spesifik terhadap system vascular dibandingkan nifedipin atau amlodipin. edema paru dsb. verapamil menunjukkan efek langsung kronotropik.

karena adanya efek relaksasi terhdap vasospasme pembuluh darah pada angina tidak stabil. Efek hemodinamik yang dapat terjadi akibat kombinasi ini adalah hipotensi berat dan takikardia. hipertensi. penyakit raynaud. CCB dan nitrat organik Kombinasi kedua obat ini bersifat aditif. CCB. 3. terutam bila terdapat vasospasme koroner. Kombinasi ini dianjurkan untuk pasien gagal jantung. spasme serebral. 4. Tetapi efek samping akan meningkat secara bermakna. kontraksi dan penurunan denyut jantung.5 Terapi kombinasi 1. Penggunaan lain seperi aritmia. Angina varian 2. kardiomiopati hipertropik.5 b.1. karena CCB mengurangi beban hilir sedangkan nitrat organik mengurangi beban hulu. BB menghambat reflek takikardi dan inotropik positi oleh nitrat organik sedangkan nitrat organik dapat mengurangi kenaikan volume diastolic akhir ventrikel kiri akibat BB dengan cara menimbulkan venous pooling. karena CCB meningkatkan dilatasi koroner dan mengurangi kebutuhan oksigen karena efek penurunan tekanan darah. Angina tidak stabil. gangguan konduksi AV.5 3. BB dan nitrat organik Bila serangan angina tidak membaik pada pemberian kombinasi 2 macam antiangina. yang tidak tepat untuk diobati dengan CCB dan BB. Nitrat dengan BB Kombinasi ini dapat meningkatkan efektivitas terapi pada angina stabil kronik. the sinus sick syndrome.5 4.5 2. Angina stabil kronik. Anti Trombotik Penggunaan terapi antiplatelet dan antitrombin selama faskan dan mempertahankan awal STEMI berdasarkan bukti klinis dan laboratories bahwa 26 . CCB dan BB Bila efek antiangina NO atau BB kurang memadai maka kadang-kadang perlu ditambahkan CCB. Nitrat organik juga mengurangi kenaikan resistensi koroner yang disebkan oleh BB. dll. maka dapat diberikan kombinasi 3 jenis obat.

Edukasi Diet6 Bahan Makanan yang dianjurkan dan Tidak Dianjurkan a) Sumber karbohidrat a. Manfaat antiplatelet terutama aspirin pada STEMI dapat dilihat pada Antiplatelet Trialists’ collaborations. Pada penelitian ASSENT-3 enoksapirin dengan tenekplase dosis penuh memperbaiki mortalitas.2 Antikoagualan alternative pada pasien STEMI adlah LMWH. APTT selama terapi pemeliharaan harus mencpai 1. dari 14. membantu trombolisis dan memantapkan dan memperthankan patensi arteri yang terkena infark. Dosis yang direkomendasikan adalah bolus 60 U/kg (maksimum 4000U) dilanjutkan infuse inisial 12 U/kg perjam (maksimum 1000 U/jam). disfungsi ventrikel kiri berat. 2 % pasien pada kelompk control dibandingkan 10. Pemberian UFH IV segera ssebgai tambahan terapi regimen aspirin dan obat antitrombolitik spesifik fibrin relative (tPA.2 Pasien dengan infark anterior.000 pasien denan infark miokard yang berasal dari 15 randomized trial dikumpulkan dan menunjukkan penurunan relative laju mortalitas sebesar 27 %. Data dari hampr 20. Terapi Reperfusi II. Tujuan primer pengobatan adalah untuk memantapkan dan mempertahankan patensi arteri koroner yang terkat infark. Anti Fibrinolitik d.2 c.5 – 2 kali.2.2 Obat antirombin yang standar yang digunakan dalam praktek klinis adalah unfractional heparin.4 % pada pasien yang mendapat antiplatelet. reinfark di Rumah Sakit dan iskemia refrakter di Rumah Sakit. Tujuan sekunder adalah menurunkan tendensi pasien menjadi thrombosis. rPA atau TNK). gagal jantung kongestif.4 Tatalaksana pasca Rumah Sakit 1. Aspirin merupakan antiplatelet standar pada STEMI. thrombus mural pada ekokardiografi 2 dimensi atau fibrilasi atrial merupakan resiko tinggi tromboemboli paru sistemik.trombsis mempunyai peran penting dalam pathogenesis. Pada keadaan ini harus mendapat terapi antitrombin kadar terapeutik penuh (UFH atau LMWH) selama dirawat. dilanjutkan terapi warfarin sekurang-kurangnya 3 bulan. Dianjurkan: 27 . riwayat emboli.

keju. wortel. susu rendah lemak dalam jumlah yang telah ditentukan b. otak. kacang panjang. lobak. Dianjurkan 28 . telur. Dianjurkan  Sayuran yang tidak mengandung gas. dan sirup. Beras ditim atau disaring. kangkung. madu. kepiting dan kerang-kerangan. seperti tahu dan tempe b. kentang. macaroni. biscuit. kacang tanah dan kacang bogor. dan nagka muda e) Buah-buahan a. roti. seperti: ubi. sosis. b. seperti: bayam. dan susu penuh c) Sumber protein nabati a. gajih. tepung beras/terigu/sagu/aren/sagu ambon. sawi. ikan. gula pasir. Tidak dianjurkan  Semua sayuran yang mengandung gas. hati. kentang. kembang kol. ham.ayam dengan lemak rendah. d) Sayuran a. Dianjurkan:  Daging sapi. labu siam. mi. dan tauge b. dan tape ketan b) Sumber protein hewani a. Tidak dianjurkan  Daging sapi dan ayam yang berlemak . seperti: kacang kedelai dan hasil olahnya . Tidak dianjurkan:  Makanan yang mengandung gas atau alcohol. singkong. kavcang buncis. limpa. seperti kol. tape singkong. Dianjurkan  Kacang-kacangan kering. gula merah. Tidak dianjurakan  Kacang-kacangan kering yang mengandung lemak cukup tinggi seperti kacang tanah. tomat. babat.

social. seperti bird an wiski h) Bumbu a. dan bumu lain yang tajam 2. Semua buah-buahan segar. semangka. Dianjurkan  Teh encer. Setiap pasien dan keluarga membutuhkan bimbingan dan edukasi selama masa peralihan. cabe rawit. dan sawo b. minyak kedelai. Dianjurkan  Semua bumbu selain bumbu tajam dalam jumlah terbatas b. apel. minuman yang mengandung soda dan alkohol. kelapa tau santan encer dalam jumlah terbatas b. Tidak dianjurkan  Minyak kelapa dan minyak kelapa sawit. seperti yang didefinisikan oleh American Heart Association dan The task Force on Cardiovaskular Rehabilitation of the National Heart. mentega dalam jumlah terbatas dan tidak untuk menggoreng tetapi untuk menumis.2 Pasien harus dibantu meneruskan kembali tingkat kegiatan mereka sesuai batas kemampuan fisik mereka dan tidak dihambat oleh tekanan psikologis. jeruk. seperti: durian dan nagka muda f) Lemak a. santan kental g) Minuman a. Tidak dianjurkan  Teh/kopi kental. melon. Tidak dianjurkan  Buah-buahan segar yang mengandung alcohol atau gas. seperti: pisang. coklat. Tidak dianjurkan  Lombok. margarine. papaya. adalah proses untuk memelihara potensi fisik. pendidikan dan pekerjaan pasien. Dianjurkan  Minyak jagung. psikologis. sirup b. yaitu dari 29 . Lung and Blood Institute. Rehabilitasi Jantung Rehabilitasi Jantung.

penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan.2 Saran 30 . menghilangkan nyeri dada. III. 2 BAB III PENUTUP III. pemberian antitrombotik.keadaan sakit saat mereka bergantung pada orang lain ke keadaan sehat saat mereka tidak bergantung pada orang lain. pemberian obat penunjang dan tatalaksan komplikasi IMA.1 Kesimpulan Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat.

T.Obat Anti Angina dalam Farmakologi dan Terapi Edisi 4. Alwi.2001.Carol. Setiawati.Jakarta: fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Arif. 2.Tatalaksana Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST dalam Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Mansjoer. Idrus. 5.2006.Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Kapita Selekta Kedokteran.Jakarta: EGC 3. 4.Arini dan Suyatna.Penyakit Aterosklerotik Koroner dalam Patofisiologi Konsep Kinis Proses-proses Penyakit.Jakarta: Bagian farmakologi Fakultas kedokteran Universitas Indonesia 31 .2003.Jakarta: Media Aesculapius Fakutas kedokteran Universitas Indonesia.1996. Brown. Irmalia.Infark Miokard dalam Buku Ajar Kardiologi.DAFTAR PUSTAKA 1.

32 .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->