Askep Kelainan Jantung Bawaan

24 Apr BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. Apabila tidak dioperasi, kebanyakan akan meninggal waktu bayi. Apabila penyakit jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa, hal ini menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam, atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda. Patent Duktus Arterosus merupakan penyakit jantung sianotik yang paling banyak ditemukan dimana PDA menempati urutan ke Tiga penyakit jantung bawaan pada anak setelah defek septum ventrikel dan defek septum atrium,atau lebih kurang 10-15 % dari seluruh penyakit jantung bawaan, diantara penyakit jantung bawaan sianotik PDA merupakan 2/3 nya. PDA merupakan penyakit jantung bawaan yang paling sering ditemukan yang ditandai dengan sianosis sentral akibat adanya pirau kanan ke kiri. Di RSU Dr. Soetomo sebagian besar pasien PDA didapat diatas 5 tahun dan prevalensi menurun setelah berumur 10 tahun. Dari banyaknya kasus kelainan jantung serta kegawatan yang ditimbulkan akibat kelainan jantung bawaan ini, maka sebagai seorang perawat dituntut untuk mampu mengenali tanda kegawatan dan mampu memberikan asuhan keperawatan yang tepat BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Penyakit jantung bawaan adalah penyakit struktural jantung dan pembuluh darah besar yang sudah terdapat sejak lahir. Perlu diingatkan bahwa tidak semua penyakit jantung bawaan tersebut dapat dideteksi segera setelah lahir, tidak jarang penyakit jantung bawaaan baru bermanifestasi secara klinis setelah pasien berusia beberapa minggu, beberapa bulan, bahkan beberapa tahun ( Markum, 1996). Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus : PDA). (Buku ajar kardiologi FKUI, 2001 ; 227) Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah. (Suriadi, Rita Yuliani, 2001; 235) Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375)

Faktor Genetik : Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan. Dengan vaskularisasi paru bertambah: defek septum atrium. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik.penyakit jantung bawaan. dengan gejala: dispnea. Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir. 2. Lahir dengan kelainan Kelainan kromosom seperti Sindrom Down. Peningkatan kerja jantung. yaitu: 1. dengan gejala: kardiomegali. 3. Penyakit jantung bawaan non-sianotik: a. Sebaliknya pada obstruksi arteri pulmonalis dan defek septum ventrikel tekanan rongga jantung kanan akan lebih tinggi dari tekanan rongga jantung kiri sehingga darah dari ventrikel kanan yang miskin akan oksigen mengalir melalui defek tersebut ke ventrikel kiri yang kaya akan oksigen. Apabila terjadi hubungan antara rongga-rongga jantung yang bertekanan tinggi dengan rongga-rongga jantung yang bertekanan rendah akan terjadi aliran darah dari rongga jantung yang bertekanan tinggi ke rongga jantung yang bertekanan rendah. takhipnea 4. hipertrofi. defek septum ventrikel. duktus arteriosus persisten.3 Patofisiologi Dalam keadaan normal darah akan mengalir dari daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah. dengan gejala: polisitemia. kardiomiopati. • Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan Anak yang lahir sebelumnya menderitainsulin. Dengan vaskularisasi paru normal: stenosis aorta. • Ibu alkoholisme. paling nyata terdengar di tepi sternum kiri Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol danatas) meloncat-loncat. keadaan ini disebut dengan pirau (shunt) kanan ke kiri yang dapat berakibat kurangnya kadar oksigen pada sirkulasi sistemik. Hipertensi pulmonal. stenosis pulmonal. takhikardia 2. Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mm Hg) ResikoTakhikardia (denyut apeks lebih dari 170).2 Etiologi Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti. Faktor Prenatal : • Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella. bayi dengan PDA lebih besar dapat Kadangkadangmenunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF) Terdengar bunyi mur-mur persistenterdapat tanda-tanda gagal jantung (sistolik. maka akan terjadi aliran darah dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan. anomaly drainase vena pulmonalis parsial. dengan gejala: gangguan pertumbuhan. 2. Sebagai contoh adanya defek pada sekat ventrikel.4 Manifestasi Klinis Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas).  Nasal flaring  Apnea. defek atrioventrikularis. Dengan .2. Tachypnea nafas berulang. kemudian menetap. Curah jantung yang rendah. Kadar oksigen yang terlalu rendah akan menyebabkan sianosis. 2. sianosis.5 Klasifikasi Pembagian atas dasar kelainan fungsi sirkulasi yang terjadi. Kejadian ini disebut pirau (shunt) kiri ke kanan. Sistem sirkulasi paru mempunyai tahanan yang rendah sedangkan sistem sirkulasi sistemik mempunyai tahanan yang tinggi. peminum obat penenang atau jamu • Umur ibu lebih dari 40 tahun. 2. asidosis.  bawaan yang lain. tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan : 1. Kelainan jantung bawaan pada umumnya dapat menyebabkan hal-hal sebagai berikut: 1. mudah lelah Peningkatan kebutuhan ventilator Hipoksemia Retraksi dada (sehubungan dengan masalah paru) 2. Penyakit jantung bawaan sianotik: a. ujung jari hiperemik Infeksi saluranendokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal. b. intoleransi terhadap aktivitas. Daerah yang bertekanan tinggi ialah jantung kiri sedangkan yang bertekanan rendah adalah jantung kanan. koarktasio aorta. Penurunan saturasi oksigen arteri.

PENGKAJIAN a. uric acid biasanya > 7 mg/100 ml • Berat badan : peningkatannya lebih dari 1 kg/minggu • Tingkat kesadaran . • dianjurkan saat berusia 5-10 tahun • Obat vasodilator. pusing. • Elektrokardiografi/EKG. Gagal tumbuh 2. Aritmia. oedema. Perdarahan gastrointestinal (GI). b. CHF. • Ekokardiografi. Gangguan perfusi jaringan otak b/d penurunan kardiak out put sekunder terhadap vasopasme . • Pemotongan atau pengikatan duktus.9 Penatalaksanaan Medis • Penatalaksanaan Konservatif : Restriksi cairan dan bemberian obatobatan : Furosemid (lasix) diberikan bersama restriksi cairan untuk meningkatkan diuresis dan mengurangi efek kelebihan beban kardiovaskular.vaskularisasi paru bertambah: transposisi arteri besar tanpa stenosis pulmonal. atresia tricuspid. penurunan jumlah trombosit. lokasi edema – Auskultasi : mendengarkan DJJ untuk mengetahui adanya fetal distress – Perkusi : untuk mengetahui refleks patella sebagai syarat pemberian SM ( jika refleks+) – Pemeriksaan penunjang : • Tanda vital diukur dalam posisi terbaring. double outlet right ventricle tanpa stenosis pulmonal. oleh karenanya perlu kesiapan moril untuk menghadapi resikonya. Gangguan paru yang terjadi bersamaan. Pemotongan atau pengikatan duktus. Pemberian indomethacin (inhibitor prostaglandin) untuk mempermudah penutupan duktus. < 20 tahun atau > 35 tahun – Riwayat kesehatan ibu sekarang : terjadi peningkatan tensi. ASKEP ANAK DENGAN KELAINAN JANTUNG BAWAAN A. • Pemeriksaan dengan Doppler berwarna : digunakan untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya. anemia. b. Hepatomegali. mual muntah. 2. atresia pulmonal. penglihatan kabur – Riwayat kesehatan ibu sebelumnya : penyakit ginjal. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. DM – Riwayat kehamilan: riwayat kehamilan ganda. vaskuler esensial. Data subyektif : – Umur biasanya sering terjadi pada primi gravida . Hiperkalemia.7 Komplikasi • Endokarditis. mola hidatidosa. Data Obyektif : – Inspeksi : edema yang tidak hilang dalam kurun waktu 24 jam – Palpasi : untuk mengetahui TFU.8 Pemeriksaan Diagnostik • Radiologi: foto rontgen dada hampir selalu terdapat kardiomegali. letak janin. untuk mengetahui keadaan janin • NST : untuk mengetahui kesejahteraan janin B. obat antagonis kalsium untuk membantu pada pasien dengan resistensi kapiler paru yang sangat tinggi dan tidak dapat dioperasi. bervariasi sesuai tingkat keparahan. tetralogi Fallot. BJ urine meningkat. hidramnion serta riwayat kehamilan dengan pre eklamsia atau eklamsia sebelumnya – Pola nutrisi : jenis makanan yang dikonsumsi baik makanan pokok maupun selingan – Psikososial spiritual : Emosi yang tidak stabil dapat menyebabkan kecemasan. kadar hematokrit menurun. anomaly Ebstein. trunkus arteriosus persisten. serum kreatini meningkat. penurunan GCS sebagai tanda adanya kelainan pada otak • USG . nyeri epigastrium. • Kateterisasi jantung untuk menentukan resistensi vaskuler paru 2. Enterokolitis nekrosis. sangat menentukan dalam diagnosis anatomik. • Non pembedahan : Penutupan dengan alat penutup dilakukan pada waktu kateterisasi jantung. hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar. pada PDA kecil tidak ada abnormalitas. Obstruksi pembuluh darah pulmonal. hipertensi kronik. pemberian antibiotik profilaktik untuk mencegah endokarditis bakterial. Dengan vaskularisasi paru berkurang: stenosis pulmonal berat pada neonates. anomaly total drainase vena pulmonalis.3 gr/lt atau +1 hingga +2 pada skala kualitatif ). menunjukkan adanya gangguan konduksi pada ventrikel kanan dengan aksis QRS bidang frontal lebih dari 90°. • Pembedahan : Operasi penutupan defek. ventrikel tunggal tanpa stenosis pulmonal. diukur 2 kali dengan interval 6 jam • Laboratorium : protein uri dengan kateter atau midstream ( biasanya meningkat hingga 0.

Tujuan: Gawat janin tidak terjadi. 2. tingkatkan partisipasi bila mungkin. INTERVENSI 1. 5. 4. 4. Terima tapi jangan beri penguatan terhadap penolakan 4. berikan informasi yang konsisten. kontraksi uterus/his gerakan janin setiap hari 4. Ukur masukan atau keluaran. 2. belang. Dispenia. Sediakan . Atur posisi fowler atau semi fowler. 6. Anjurakan pasiien menghindari peningkatan tekanan abdomen. 4. contoh : posisi duduk diatas tempat tidur bila tidak ada pusing dan nyeri. Pantau masukan dan perubahan keluaran 2. Gangguan pemenuhan ADL b/d immobilisasi. Kurang pengetahuan mengenai penatalaksanaan terapi dan perawatan b/d misinterpretasi informasi Tujuan : Kebutuhan pengetahuan terpenuhi secara adekuat. Anjurkan keluarga untuk membantu pemenuhan kebutuhan ADL pasienn. Intervensi: 1. Pantau tingkat pernafasan dan suara nafas. Intervensi: 1. sifat konsentrasi. Intervensi : 1. pingsan) 2. 3. Resiko terjadi gawat janin intra uteri (hipoksia) b/d penurunan suplay O2 dan nutrisi kejaringan plasenta sekunderterhadap penurunan cardiac out put. Monitor perubahan atau gangguan mental kontinu ( cemas bingung. pusing atau pingsang. Orientasikan klien atau keluarga terhadap prosedur rutin dan aktifitas. Pertahankan pemasukan total cairan 2000 cc/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler. hitung keseimbangan cairan. 3. Anjurkan pasien untuk melakukan ANC secara teratur sesuai dengan masa kehamilan: – 1 x/bln pada trisemester I – 2 x/bln pada trisemester II – 1 x/minggu pada trisemester III 3. 6. kelemahan 5. 2. penurunan kelemahan dan kelelahan. Motivasi pasien untuk meningkatkan fase istirahat 3. letargi. Gangguan pemenuhan ADL b/d immobilisasi. Pantau DJJ. Kelebihan volum cairan b/d kerusakan fungsi glumerolus sekunder terhadap penurunan cardiac out put. Berikan diet rendah natrium atau garam. libatkan keluarga secara aktif dalam perawatan. Mempertahankan kepercayaan pasien ( tanpa adanya keyakinan yang salah ) 3. Jawab pertanyaan dengan nyata dan jujur. berikan aktifitas senggang yang tidak berat. Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman atau situasi. kelemahan. 6. 5. kelelahan berat. Kaji fungsi GI. edema 4. peningkatan perhatian pada aktifitas dan perawatan diri. belajar berdiri dst. Dorong mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah. 5. catat peningkatan tekanan darah. Dorong memjukan aktifitas atau toleransi perawatan diri. batasi aktifitas pada dasar nyeri atau respon hemodinamik. C. kulit dingin/ lembab. Resiko terjadi gawat janin intra uteri (hipoksia) b/d penurunan suplay O2 dan nutrisi kejaringan plasenta sekunderterhadap penurunan cardiac out put. mengejan saat defekasi. Jelasakn pola peningkatan bertahap dari aktifitas. Tujuan : Kelebihan volume cairan teratasi. Pola nafas tidak efektif b/d penurunann ekspansi paru. Pantau pernafasan 6. Anjurkan penderita untuk tidur miring ke kiri 2. 3. Obsevasi adanya pucat. penurunan bising usus. tekanan darah stabil. adanya edema dependen 3. Kelebihan volum cairan b/d kerusakan fungsi glumerolus sekunder terhadap penurunan cardiac out put 4. sianosis. Kurang pengetahuan mengenai penatalaksanaan terapi dan perawatan b/d misinterpretasi informasi 6. perawatan diri. Intervensi: 1. Dorong latihan kaki aktif / pasif 5. Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktifitas contao . Kaji tanda Homan ( nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi ) eritema. nyeri dada. Tingakat istirahat. 2.pembuluh darah. bangun dari tempat tidur. Catat adanya DVJ. Auskultasi bunyi nafas akan adanya krekels. 2. kelemahan Tujuan : ADL dan kebutuhan beraktifitas pasien terpenuhi secara adekuat. Kaji toleransi pasien terhadap aktifitas menggunakn termometer berikut : nadi 20/m diatas frekuensi nadi istirahat. bayi Dapat dipertahankan sampai umur 37 minggu dan atau BBL ≥ 2500 g. berkeringat. catat anoreksia. 5. Tujuan : Pola nafas yang efektif. distaensi abdomen. catat penurunan pengeluaran. kontipasi 7. 7. Intervensi : 1. ulangi bila perlu. 3. takut dll. Pola nafas tidak efektif b/d penurunann ekspansi paru. Dorong kemandirian. Gangguan perfusi jaringan otak b/d penurunan kardiak out put sekunder terhadap vasopasme pembuluh darah: Tujuan : Perfusi jaringan otak adekuat dan Tercapai secara optimal. Intervensi: 1. muntah/ mual.

Carpenito J. Jakarta 3. PT. Jakarta 6.Jakarta.EGC 4. Penyakit jantung bawaan dibagi menjadi 2 yaitu: 1. Penyakit jantung bawaan non-sianotik: 2. Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti.Perawatan Anak Sakit.H Markum.EGC .Lynda. BAB IV PENUTUP A. Jakarta. atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda. Apabila penyakit jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa. Sediakan oksigen tambahan. Marylin E.1997. DAFTAR PUSTAKA 1.jilid 1. Doengoes.perlengkapan penghisapan atau penambahan aliran udara. KESIMPULAN Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir. Berikan obat sesuai petunjuk. Penyakit jantung bawaan sianotik: Penatalaksanaan meliputi : Pembedahan dan non pembedahan.edisi 8. A. tetapi ada beberapa faktor yang mempengaruhi antara lain : Faktor Prenatal dan factor genetic. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. Apabila tidak dioperasi. Edisi 3 EGC.Diagnosa Keperawatan. Jakarta . kebanyakan akan meninggal waktu bayi. Sariadai.2001.Fakultas kedokteran UI 2.kp. hal ini menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam.Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. 5. S. Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. 4. (2000). Ngastiah.1991. Asuhan Keperawatan Pada Anak. Fajar interpratama.kp & Rita Yuliani. S.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful