Askep Kelainan Jantung Bawaan

24 Apr BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. Apabila tidak dioperasi, kebanyakan akan meninggal waktu bayi. Apabila penyakit jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa, hal ini menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam, atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda. Patent Duktus Arterosus merupakan penyakit jantung sianotik yang paling banyak ditemukan dimana PDA menempati urutan ke Tiga penyakit jantung bawaan pada anak setelah defek septum ventrikel dan defek septum atrium,atau lebih kurang 10-15 % dari seluruh penyakit jantung bawaan, diantara penyakit jantung bawaan sianotik PDA merupakan 2/3 nya. PDA merupakan penyakit jantung bawaan yang paling sering ditemukan yang ditandai dengan sianosis sentral akibat adanya pirau kanan ke kiri. Di RSU Dr. Soetomo sebagian besar pasien PDA didapat diatas 5 tahun dan prevalensi menurun setelah berumur 10 tahun. Dari banyaknya kasus kelainan jantung serta kegawatan yang ditimbulkan akibat kelainan jantung bawaan ini, maka sebagai seorang perawat dituntut untuk mampu mengenali tanda kegawatan dan mampu memberikan asuhan keperawatan yang tepat BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Penyakit jantung bawaan adalah penyakit struktural jantung dan pembuluh darah besar yang sudah terdapat sejak lahir. Perlu diingatkan bahwa tidak semua penyakit jantung bawaan tersebut dapat dideteksi segera setelah lahir, tidak jarang penyakit jantung bawaaan baru bermanifestasi secara klinis setelah pasien berusia beberapa minggu, beberapa bulan, bahkan beberapa tahun ( Markum, 1996). Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus : PDA). (Buku ajar kardiologi FKUI, 2001 ; 227) Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah. (Suriadi, Rita Yuliani, 2001; 235) Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375)

dengan gejala: dispnea. takhipnea 4. Kelainan jantung bawaan pada umumnya dapat menyebabkan hal-hal sebagai berikut: 1. defek septum ventrikel. Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mm Hg) ResikoTakhikardia (denyut apeks lebih dari 170). 3. Kejadian ini disebut pirau (shunt) kiri ke kanan. Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir. Penurunan saturasi oksigen arteri. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik. Dengan vaskularisasi paru normal: stenosis aorta. keadaan ini disebut dengan pirau (shunt) kanan ke kiri yang dapat berakibat kurangnya kadar oksigen pada sirkulasi sistemik.  bawaan yang lain. dengan gejala: kardiomegali. Tachypnea nafas berulang. Sistem sirkulasi paru mempunyai tahanan yang rendah sedangkan sistem sirkulasi sistemik mempunyai tahanan yang tinggi. mudah lelah Peningkatan kebutuhan ventilator Hipoksemia Retraksi dada (sehubungan dengan masalah paru) 2. Curah jantung yang rendah. intoleransi terhadap aktivitas.penyakit jantung bawaan. Dengan vaskularisasi paru bertambah: defek septum atrium. kardiomiopati. Hipertensi pulmonal. Sebagai contoh adanya defek pada sekat ventrikel. koarktasio aorta.4 Manifestasi Klinis Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Penyakit jantung bawaan sianotik: a. stenosis pulmonal. 2.5 Klasifikasi Pembagian atas dasar kelainan fungsi sirkulasi yang terjadi. yaitu: 1. Apabila terjadi hubungan antara rongga-rongga jantung yang bertekanan tinggi dengan rongga-rongga jantung yang bertekanan rendah akan terjadi aliran darah dari rongga jantung yang bertekanan tinggi ke rongga jantung yang bertekanan rendah. Sebaliknya pada obstruksi arteri pulmonalis dan defek septum ventrikel tekanan rongga jantung kanan akan lebih tinggi dari tekanan rongga jantung kiri sehingga darah dari ventrikel kanan yang miskin akan oksigen mengalir melalui defek tersebut ke ventrikel kiri yang kaya akan oksigen. anomaly drainase vena pulmonalis parsial.2 Etiologi Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti. hipertrofi. paling nyata terdengar di tepi sternum kiri Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol danatas) meloncat-loncat. asidosis. Penyakit jantung bawaan non-sianotik: a. Daerah yang bertekanan tinggi ialah jantung kiri sedangkan yang bertekanan rendah adalah jantung kanan. kemudian menetap. peminum obat penenang atau jamu • Umur ibu lebih dari 40 tahun. defek atrioventrikularis. sianosis.  Nasal flaring  Apnea. • Ibu alkoholisme. duktus arteriosus persisten. takhikardia 2. tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan : 1. ujung jari hiperemik Infeksi saluranendokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal. Faktor Genetik : Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan. Faktor Prenatal : • Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.3 Patofisiologi Dalam keadaan normal darah akan mengalir dari daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah. dengan gejala: gangguan pertumbuhan. 2. 2. Dengan . bayi dengan PDA lebih besar dapat Kadangkadangmenunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF) Terdengar bunyi mur-mur persistenterdapat tanda-tanda gagal jantung (sistolik. 2. maka akan terjadi aliran darah dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan. Kadar oksigen yang terlalu rendah akan menyebabkan sianosis.2. • Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan Anak yang lahir sebelumnya menderitainsulin. Lahir dengan kelainan Kelainan kromosom seperti Sindrom Down. b. Peningkatan kerja jantung. dengan gejala: polisitemia.

atresia tricuspid. pusing. ventrikel tunggal tanpa stenosis pulmonal.9 Penatalaksanaan Medis • Penatalaksanaan Konservatif : Restriksi cairan dan bemberian obatobatan : Furosemid (lasix) diberikan bersama restriksi cairan untuk meningkatkan diuresis dan mengurangi efek kelebihan beban kardiovaskular. • dianjurkan saat berusia 5-10 tahun • Obat vasodilator. penurunan jumlah trombosit. • Ekokardiografi. b. hidramnion serta riwayat kehamilan dengan pre eklamsia atau eklamsia sebelumnya – Pola nutrisi : jenis makanan yang dikonsumsi baik makanan pokok maupun selingan – Psikososial spiritual : Emosi yang tidak stabil dapat menyebabkan kecemasan. Hiperkalemia. Gangguan perfusi jaringan otak b/d penurunan kardiak out put sekunder terhadap vasopasme . tetralogi Fallot. pemberian antibiotik profilaktik untuk mencegah endokarditis bakterial. Dengan vaskularisasi paru berkurang: stenosis pulmonal berat pada neonates. Data subyektif : – Umur biasanya sering terjadi pada primi gravida . pada PDA kecil tidak ada abnormalitas. penglihatan kabur – Riwayat kesehatan ibu sebelumnya : penyakit ginjal. diukur 2 kali dengan interval 6 jam • Laboratorium : protein uri dengan kateter atau midstream ( biasanya meningkat hingga 0. letak janin. Enterokolitis nekrosis. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. DM – Riwayat kehamilan: riwayat kehamilan ganda. BJ urine meningkat. menunjukkan adanya gangguan konduksi pada ventrikel kanan dengan aksis QRS bidang frontal lebih dari 90°. • Pemeriksaan dengan Doppler berwarna : digunakan untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya. untuk mengetahui keadaan janin • NST : untuk mengetahui kesejahteraan janin B. double outlet right ventricle tanpa stenosis pulmonal. Aritmia. lokasi edema – Auskultasi : mendengarkan DJJ untuk mengetahui adanya fetal distress – Perkusi : untuk mengetahui refleks patella sebagai syarat pemberian SM ( jika refleks+) – Pemeriksaan penunjang : • Tanda vital diukur dalam posisi terbaring. hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar. hipertensi kronik. serum kreatini meningkat. Pemberian indomethacin (inhibitor prostaglandin) untuk mempermudah penutupan duktus. mual muntah. anomaly Ebstein. bervariasi sesuai tingkat keparahan. CHF. • Non pembedahan : Penutupan dengan alat penutup dilakukan pada waktu kateterisasi jantung. mola hidatidosa. obat antagonis kalsium untuk membantu pada pasien dengan resistensi kapiler paru yang sangat tinggi dan tidak dapat dioperasi. oedema.8 Pemeriksaan Diagnostik • Radiologi: foto rontgen dada hampir selalu terdapat kardiomegali. < 20 tahun atau > 35 tahun – Riwayat kesehatan ibu sekarang : terjadi peningkatan tensi. ASKEP ANAK DENGAN KELAINAN JANTUNG BAWAAN A. uric acid biasanya > 7 mg/100 ml • Berat badan : peningkatannya lebih dari 1 kg/minggu • Tingkat kesadaran . • Kateterisasi jantung untuk menentukan resistensi vaskuler paru 2. • Pemotongan atau pengikatan duktus. Obstruksi pembuluh darah pulmonal. oleh karenanya perlu kesiapan moril untuk menghadapi resikonya. anemia. anomaly total drainase vena pulmonalis. • Elektrokardiografi/EKG. vaskuler esensial. kadar hematokrit menurun.7 Komplikasi • Endokarditis. Gagal tumbuh 2. Perdarahan gastrointestinal (GI). 2.vaskularisasi paru bertambah: transposisi arteri besar tanpa stenosis pulmonal. Pemotongan atau pengikatan duktus. PENGKAJIAN a. sangat menentukan dalam diagnosis anatomik. Data Obyektif : – Inspeksi : edema yang tidak hilang dalam kurun waktu 24 jam – Palpasi : untuk mengetahui TFU. trunkus arteriosus persisten. b.3 gr/lt atau +1 hingga +2 pada skala kualitatif ). atresia pulmonal. Gangguan paru yang terjadi bersamaan. penurunan GCS sebagai tanda adanya kelainan pada otak • USG . • Pembedahan : Operasi penutupan defek. nyeri epigastrium. Hepatomegali.

Dispenia. 3. Jelasakn pola peningkatan bertahap dari aktifitas. letargi. Pantau DJJ. 4. 7. hitung keseimbangan cairan. 6. Gangguan pemenuhan ADL b/d immobilisasi. Kaji fungsi GI. Pertahankan pemasukan total cairan 2000 cc/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.pembuluh darah. libatkan keluarga secara aktif dalam perawatan. 5. peningkatan perhatian pada aktifitas dan perawatan diri. sifat konsentrasi. Gangguan pemenuhan ADL b/d immobilisasi. muntah/ mual. kontipasi 7. 2. kelemahan 5. penurunan bising usus. 4. contoh : posisi duduk diatas tempat tidur bila tidak ada pusing dan nyeri. Orientasikan klien atau keluarga terhadap prosedur rutin dan aktifitas. penurunan kelemahan dan kelelahan. bayi Dapat dipertahankan sampai umur 37 minggu dan atau BBL ≥ 2500 g. Intervensi: 1. mengejan saat defekasi. Mempertahankan kepercayaan pasien ( tanpa adanya keyakinan yang salah ) 3. berikan aktifitas senggang yang tidak berat. kelelahan berat. Pola nafas tidak efektif b/d penurunann ekspansi paru. kulit dingin/ lembab. Kurang pengetahuan mengenai penatalaksanaan terapi dan perawatan b/d misinterpretasi informasi Tujuan : Kebutuhan pengetahuan terpenuhi secara adekuat. kelemahan. Monitor perubahan atau gangguan mental kontinu ( cemas bingung. Anjurkan keluarga untuk membantu pemenuhan kebutuhan ADL pasienn. 5. belajar berdiri dst. Intervensi : 1. 5. Gangguan perfusi jaringan otak b/d penurunan kardiak out put sekunder terhadap vasopasme pembuluh darah: Tujuan : Perfusi jaringan otak adekuat dan Tercapai secara optimal. 2. 2. Anjurkan pasien untuk melakukan ANC secara teratur sesuai dengan masa kehamilan: – 1 x/bln pada trisemester I – 2 x/bln pada trisemester II – 1 x/minggu pada trisemester III 3. Resiko terjadi gawat janin intra uteri (hipoksia) b/d penurunan suplay O2 dan nutrisi kejaringan plasenta sekunderterhadap penurunan cardiac out put. Dorong kemandirian. 5. catat anoreksia. 3. tingkatkan partisipasi bila mungkin. Atur posisi fowler atau semi fowler. pusing atau pingsang. Anjurakan pasiien menghindari peningkatan tekanan abdomen. takut dll. Kelebihan volum cairan b/d kerusakan fungsi glumerolus sekunder terhadap penurunan cardiac out put. Obsevasi adanya pucat. perawatan diri. Intervensi: 1. Tujuan : Kelebihan volume cairan teratasi. Terima tapi jangan beri penguatan terhadap penolakan 4. nyeri dada. Dorong mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah. Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktifitas contao . ulangi bila perlu. Motivasi pasien untuk meningkatkan fase istirahat 3. pingsan) 2. Intervensi: 1. 4. berkeringat. Jawab pertanyaan dengan nyata dan jujur. tekanan darah stabil. Tujuan : Pola nafas yang efektif. Intervensi : 1. Sediakan . Dorong latihan kaki aktif / pasif 5. C. kelemahan Tujuan : ADL dan kebutuhan beraktifitas pasien terpenuhi secara adekuat. Pantau masukan dan perubahan keluaran 2. 2. Tujuan: Gawat janin tidak terjadi. distaensi abdomen. Dorong memjukan aktifitas atau toleransi perawatan diri. belang. 2. Ukur masukan atau keluaran. 6. 3. batasi aktifitas pada dasar nyeri atau respon hemodinamik. 6. kontraksi uterus/his gerakan janin setiap hari 4. Kaji tanda Homan ( nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi ) eritema. 3. Pola nafas tidak efektif b/d penurunann ekspansi paru. Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman atau situasi. sianosis. catat penurunan pengeluaran. Catat adanya DVJ. adanya edema dependen 3. berikan informasi yang konsisten. INTERVENSI 1. Kurang pengetahuan mengenai penatalaksanaan terapi dan perawatan b/d misinterpretasi informasi 6. Pantau tingkat pernafasan dan suara nafas. Pantau pernafasan 6. Berikan diet rendah natrium atau garam. Anjurkan penderita untuk tidur miring ke kiri 2. catat peningkatan tekanan darah. Auskultasi bunyi nafas akan adanya krekels. Tingakat istirahat. Resiko terjadi gawat janin intra uteri (hipoksia) b/d penurunan suplay O2 dan nutrisi kejaringan plasenta sekunderterhadap penurunan cardiac out put. Kelebihan volum cairan b/d kerusakan fungsi glumerolus sekunder terhadap penurunan cardiac out put 4. Kaji toleransi pasien terhadap aktifitas menggunakn termometer berikut : nadi 20/m diatas frekuensi nadi istirahat. edema 4. Intervensi: 1. bangun dari tempat tidur.

Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. 4. tetapi ada beberapa faktor yang mempengaruhi antara lain : Faktor Prenatal dan factor genetic.perlengkapan penghisapan atau penambahan aliran udara. Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. S. Doengoes. Apabila tidak dioperasi. Jakarta 6.kp & Rita Yuliani. Asuhan Keperawatan Pada Anak. Penyakit jantung bawaan non-sianotik: 2.EGC 4.edisi 8.Lynda. Apabila penyakit jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa.Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. 5.1997.Diagnosa Keperawatan. atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda. kebanyakan akan meninggal waktu bayi. Ngastiah.EGC .Perawatan Anak Sakit. Penyakit jantung bawaan sianotik: Penatalaksanaan meliputi : Pembedahan dan non pembedahan. Carpenito J. KESIMPULAN Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir. Edisi 3 EGC. BAB IV PENUTUP A.Jakarta. Penyakit jantung bawaan dibagi menjadi 2 yaitu: 1. Berikan obat sesuai petunjuk. PT. Fajar interpratama. A. DAFTAR PUSTAKA 1. Jakarta 3. hal ini menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam.2001.H Markum. Sariadai. Jakarta .jilid 1. Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti. Marylin E.1991. S. Jakarta.Fakultas kedokteran UI 2. Sediakan oksigen tambahan. (2000).kp.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful