Askep Kelainan Jantung Bawaan

24 Apr BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. Apabila tidak dioperasi, kebanyakan akan meninggal waktu bayi. Apabila penyakit jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa, hal ini menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam, atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda. Patent Duktus Arterosus merupakan penyakit jantung sianotik yang paling banyak ditemukan dimana PDA menempati urutan ke Tiga penyakit jantung bawaan pada anak setelah defek septum ventrikel dan defek septum atrium,atau lebih kurang 10-15 % dari seluruh penyakit jantung bawaan, diantara penyakit jantung bawaan sianotik PDA merupakan 2/3 nya. PDA merupakan penyakit jantung bawaan yang paling sering ditemukan yang ditandai dengan sianosis sentral akibat adanya pirau kanan ke kiri. Di RSU Dr. Soetomo sebagian besar pasien PDA didapat diatas 5 tahun dan prevalensi menurun setelah berumur 10 tahun. Dari banyaknya kasus kelainan jantung serta kegawatan yang ditimbulkan akibat kelainan jantung bawaan ini, maka sebagai seorang perawat dituntut untuk mampu mengenali tanda kegawatan dan mampu memberikan asuhan keperawatan yang tepat BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Penyakit jantung bawaan adalah penyakit struktural jantung dan pembuluh darah besar yang sudah terdapat sejak lahir. Perlu diingatkan bahwa tidak semua penyakit jantung bawaan tersebut dapat dideteksi segera setelah lahir, tidak jarang penyakit jantung bawaaan baru bermanifestasi secara klinis setelah pasien berusia beberapa minggu, beberapa bulan, bahkan beberapa tahun ( Markum, 1996). Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus : PDA). (Buku ajar kardiologi FKUI, 2001 ; 227) Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah. (Suriadi, Rita Yuliani, 2001; 235) Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375)

Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mm Hg) ResikoTakhikardia (denyut apeks lebih dari 170). dengan gejala: kardiomegali. keadaan ini disebut dengan pirau (shunt) kanan ke kiri yang dapat berakibat kurangnya kadar oksigen pada sirkulasi sistemik. • Ibu alkoholisme. intoleransi terhadap aktivitas. Kejadian ini disebut pirau (shunt) kiri ke kanan. 3. 2. Kelainan jantung bawaan pada umumnya dapat menyebabkan hal-hal sebagai berikut: 1.penyakit jantung bawaan.  Nasal flaring  Apnea.  bawaan yang lain. kemudian menetap. Lahir dengan kelainan Kelainan kromosom seperti Sindrom Down. dengan gejala: gangguan pertumbuhan. Curah jantung yang rendah. asidosis. b. Daerah yang bertekanan tinggi ialah jantung kiri sedangkan yang bertekanan rendah adalah jantung kanan. defek atrioventrikularis. tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan : 1. hipertrofi. maka akan terjadi aliran darah dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan. takhikardia 2.2. • Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan Anak yang lahir sebelumnya menderitainsulin.4 Manifestasi Klinis Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Kadar oksigen yang terlalu rendah akan menyebabkan sianosis. Penyakit jantung bawaan sianotik: a.2 Etiologi Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti. bayi dengan PDA lebih besar dapat Kadangkadangmenunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF) Terdengar bunyi mur-mur persistenterdapat tanda-tanda gagal jantung (sistolik. Dengan vaskularisasi paru bertambah: defek septum atrium. paling nyata terdengar di tepi sternum kiri Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol danatas) meloncat-loncat. dengan gejala: dispnea. Sebagai contoh adanya defek pada sekat ventrikel. Faktor Prenatal : • Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella. dengan gejala: polisitemia. 2. Faktor Genetik : Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan. 2.3 Patofisiologi Dalam keadaan normal darah akan mengalir dari daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah. Dengan vaskularisasi paru normal: stenosis aorta. defek septum ventrikel. sianosis. koarktasio aorta. takhipnea 4. duktus arteriosus persisten. stenosis pulmonal. kardiomiopati. Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir. peminum obat penenang atau jamu • Umur ibu lebih dari 40 tahun. Hipertensi pulmonal. Sebaliknya pada obstruksi arteri pulmonalis dan defek septum ventrikel tekanan rongga jantung kanan akan lebih tinggi dari tekanan rongga jantung kiri sehingga darah dari ventrikel kanan yang miskin akan oksigen mengalir melalui defek tersebut ke ventrikel kiri yang kaya akan oksigen. yaitu: 1. Apabila terjadi hubungan antara rongga-rongga jantung yang bertekanan tinggi dengan rongga-rongga jantung yang bertekanan rendah akan terjadi aliran darah dari rongga jantung yang bertekanan tinggi ke rongga jantung yang bertekanan rendah. anomaly drainase vena pulmonalis parsial. Penyakit jantung bawaan non-sianotik: a. 2. Penurunan saturasi oksigen arteri. Peningkatan kerja jantung. Dengan . mudah lelah Peningkatan kebutuhan ventilator Hipoksemia Retraksi dada (sehubungan dengan masalah paru) 2.5 Klasifikasi Pembagian atas dasar kelainan fungsi sirkulasi yang terjadi. Tachypnea nafas berulang. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik. Sistem sirkulasi paru mempunyai tahanan yang rendah sedangkan sistem sirkulasi sistemik mempunyai tahanan yang tinggi. ujung jari hiperemik Infeksi saluranendokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.

untuk mengetahui keadaan janin • NST : untuk mengetahui kesejahteraan janin B. • Pemeriksaan dengan Doppler berwarna : digunakan untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya. anomaly Ebstein. letak janin. diukur 2 kali dengan interval 6 jam • Laboratorium : protein uri dengan kateter atau midstream ( biasanya meningkat hingga 0. trunkus arteriosus persisten. anemia. PENGKAJIAN a. • dianjurkan saat berusia 5-10 tahun • Obat vasodilator. Gangguan perfusi jaringan otak b/d penurunan kardiak out put sekunder terhadap vasopasme . atresia tricuspid. BJ urine meningkat. Gagal tumbuh 2. • Kateterisasi jantung untuk menentukan resistensi vaskuler paru 2. • Non pembedahan : Penutupan dengan alat penutup dilakukan pada waktu kateterisasi jantung. Hepatomegali. uric acid biasanya > 7 mg/100 ml • Berat badan : peningkatannya lebih dari 1 kg/minggu • Tingkat kesadaran . menunjukkan adanya gangguan konduksi pada ventrikel kanan dengan aksis QRS bidang frontal lebih dari 90°. Data Obyektif : – Inspeksi : edema yang tidak hilang dalam kurun waktu 24 jam – Palpasi : untuk mengetahui TFU. Pemotongan atau pengikatan duktus. Aritmia. b. penurunan GCS sebagai tanda adanya kelainan pada otak • USG . atresia pulmonal. mual muntah. b.7 Komplikasi • Endokarditis. CHF. anomaly total drainase vena pulmonalis. • Pemotongan atau pengikatan duktus. hidramnion serta riwayat kehamilan dengan pre eklamsia atau eklamsia sebelumnya – Pola nutrisi : jenis makanan yang dikonsumsi baik makanan pokok maupun selingan – Psikososial spiritual : Emosi yang tidak stabil dapat menyebabkan kecemasan. Data subyektif : – Umur biasanya sering terjadi pada primi gravida . ventrikel tunggal tanpa stenosis pulmonal. serum kreatini meningkat. hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar.3 gr/lt atau +1 hingga +2 pada skala kualitatif ). kadar hematokrit menurun. penglihatan kabur – Riwayat kesehatan ibu sebelumnya : penyakit ginjal. tetralogi Fallot. nyeri epigastrium. pusing. Gangguan paru yang terjadi bersamaan. lokasi edema – Auskultasi : mendengarkan DJJ untuk mengetahui adanya fetal distress – Perkusi : untuk mengetahui refleks patella sebagai syarat pemberian SM ( jika refleks+) – Pemeriksaan penunjang : • Tanda vital diukur dalam posisi terbaring. • Elektrokardiografi/EKG. Enterokolitis nekrosis. pemberian antibiotik profilaktik untuk mencegah endokarditis bakterial.vaskularisasi paru bertambah: transposisi arteri besar tanpa stenosis pulmonal. sangat menentukan dalam diagnosis anatomik. mola hidatidosa. oedema. • Ekokardiografi. 2. penurunan jumlah trombosit. hipertensi kronik. < 20 tahun atau > 35 tahun – Riwayat kesehatan ibu sekarang : terjadi peningkatan tensi. pada PDA kecil tidak ada abnormalitas. bervariasi sesuai tingkat keparahan.8 Pemeriksaan Diagnostik • Radiologi: foto rontgen dada hampir selalu terdapat kardiomegali. Perdarahan gastrointestinal (GI). obat antagonis kalsium untuk membantu pada pasien dengan resistensi kapiler paru yang sangat tinggi dan tidak dapat dioperasi. DM – Riwayat kehamilan: riwayat kehamilan ganda. oleh karenanya perlu kesiapan moril untuk menghadapi resikonya. Hiperkalemia. • Pembedahan : Operasi penutupan defek. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Dengan vaskularisasi paru berkurang: stenosis pulmonal berat pada neonates. ASKEP ANAK DENGAN KELAINAN JANTUNG BAWAAN A.9 Penatalaksanaan Medis • Penatalaksanaan Konservatif : Restriksi cairan dan bemberian obatobatan : Furosemid (lasix) diberikan bersama restriksi cairan untuk meningkatkan diuresis dan mengurangi efek kelebihan beban kardiovaskular. vaskuler esensial. Obstruksi pembuluh darah pulmonal. double outlet right ventricle tanpa stenosis pulmonal. Pemberian indomethacin (inhibitor prostaglandin) untuk mempermudah penutupan duktus.

Resiko terjadi gawat janin intra uteri (hipoksia) b/d penurunan suplay O2 dan nutrisi kejaringan plasenta sekunderterhadap penurunan cardiac out put. Anjurkan keluarga untuk membantu pemenuhan kebutuhan ADL pasienn. contoh : posisi duduk diatas tempat tidur bila tidak ada pusing dan nyeri. Dorong latihan kaki aktif / pasif 5. catat peningkatan tekanan darah. kelelahan berat. tekanan darah stabil. pusing atau pingsang. 4. Gangguan pemenuhan ADL b/d immobilisasi. 7. 5. ulangi bila perlu. Jelasakn pola peningkatan bertahap dari aktifitas. Anjurkan penderita untuk tidur miring ke kiri 2. Jawab pertanyaan dengan nyata dan jujur. Kurang pengetahuan mengenai penatalaksanaan terapi dan perawatan b/d misinterpretasi informasi 6. Catat adanya DVJ. Pantau pernafasan 6. 6. Ukur masukan atau keluaran. kontipasi 7. kontraksi uterus/his gerakan janin setiap hari 4. Intervensi : 1. Tujuan : Kelebihan volume cairan teratasi. kulit dingin/ lembab. pingsan) 2. 3. Tingakat istirahat. 2. Sediakan . adanya edema dependen 3. kelemahan 5. nyeri dada. Kaji fungsi GI. Mempertahankan kepercayaan pasien ( tanpa adanya keyakinan yang salah ) 3. 5. INTERVENSI 1. belang. Pola nafas tidak efektif b/d penurunann ekspansi paru. 2. Pola nafas tidak efektif b/d penurunann ekspansi paru. Motivasi pasien untuk meningkatkan fase istirahat 3. catat penurunan pengeluaran. Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman atau situasi. Dorong memjukan aktifitas atau toleransi perawatan diri. berikan informasi yang konsisten. perawatan diri. 6. berkeringat. Pertahankan pemasukan total cairan 2000 cc/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler. 4. letargi. Berikan diet rendah natrium atau garam. distaensi abdomen. libatkan keluarga secara aktif dalam perawatan. C. Kaji tanda Homan ( nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi ) eritema. Intervensi: 1. 2. tingkatkan partisipasi bila mungkin. Pantau masukan dan perubahan keluaran 2. catat anoreksia. edema 4. bayi Dapat dipertahankan sampai umur 37 minggu dan atau BBL ≥ 2500 g. Intervensi: 1. Anjurakan pasiien menghindari peningkatan tekanan abdomen. batasi aktifitas pada dasar nyeri atau respon hemodinamik. sifat konsentrasi. Monitor perubahan atau gangguan mental kontinu ( cemas bingung. Resiko terjadi gawat janin intra uteri (hipoksia) b/d penurunan suplay O2 dan nutrisi kejaringan plasenta sekunderterhadap penurunan cardiac out put. Dispenia. 6. Kelebihan volum cairan b/d kerusakan fungsi glumerolus sekunder terhadap penurunan cardiac out put. takut dll. Dorong kemandirian. Pantau DJJ. 5. belajar berdiri dst. penurunan kelemahan dan kelelahan. 3. Terima tapi jangan beri penguatan terhadap penolakan 4. Gangguan pemenuhan ADL b/d immobilisasi.pembuluh darah. Kaji toleransi pasien terhadap aktifitas menggunakn termometer berikut : nadi 20/m diatas frekuensi nadi istirahat. penurunan bising usus. Tujuan : Pola nafas yang efektif. Atur posisi fowler atau semi fowler. hitung keseimbangan cairan. Intervensi: 1. Kurang pengetahuan mengenai penatalaksanaan terapi dan perawatan b/d misinterpretasi informasi Tujuan : Kebutuhan pengetahuan terpenuhi secara adekuat. berikan aktifitas senggang yang tidak berat. muntah/ mual. Intervensi: 1. Orientasikan klien atau keluarga terhadap prosedur rutin dan aktifitas. 3. sianosis. Obsevasi adanya pucat. kelemahan. Dorong mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah. Auskultasi bunyi nafas akan adanya krekels. Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktifitas contao . Tujuan: Gawat janin tidak terjadi. 5. kelemahan Tujuan : ADL dan kebutuhan beraktifitas pasien terpenuhi secara adekuat. bangun dari tempat tidur. Pantau tingkat pernafasan dan suara nafas. 2. Intervensi : 1. Gangguan perfusi jaringan otak b/d penurunan kardiak out put sekunder terhadap vasopasme pembuluh darah: Tujuan : Perfusi jaringan otak adekuat dan Tercapai secara optimal. Anjurkan pasien untuk melakukan ANC secara teratur sesuai dengan masa kehamilan: – 1 x/bln pada trisemester I – 2 x/bln pada trisemester II – 1 x/minggu pada trisemester III 3. mengejan saat defekasi. 2. Kelebihan volum cairan b/d kerusakan fungsi glumerolus sekunder terhadap penurunan cardiac out put 4. 3. peningkatan perhatian pada aktifitas dan perawatan diri. 4.

Ngastiah. 5. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. Sariadai. Jakarta 3. Penyakit jantung bawaan sianotik: Penatalaksanaan meliputi : Pembedahan dan non pembedahan.Fakultas kedokteran UI 2.EGC 4. Edisi 3 EGC. Penyakit jantung bawaan dibagi menjadi 2 yaitu: 1. Jakarta.jilid 1.EGC .2001. KESIMPULAN Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir. Apabila tidak dioperasi. Doengoes. PT. Berikan obat sesuai petunjuk. 4.1991. Apabila penyakit jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa. A. Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan.edisi 8. hal ini menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam. Marylin E. Penyakit jantung bawaan non-sianotik: 2. S.kp. Asuhan Keperawatan Pada Anak. BAB IV PENUTUP A. S. DAFTAR PUSTAKA 1. (2000).Diagnosa Keperawatan. Sediakan oksigen tambahan.Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak.perlengkapan penghisapan atau penambahan aliran udara. Carpenito J.Perawatan Anak Sakit.Jakarta. Jakarta 6.kp & Rita Yuliani. kebanyakan akan meninggal waktu bayi. atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda. tetapi ada beberapa faktor yang mempengaruhi antara lain : Faktor Prenatal dan factor genetic.H Markum. Fajar interpratama.1997. Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti. Jakarta .Lynda.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful