Askep Kelainan Jantung Bawaan

24 Apr BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. Apabila tidak dioperasi, kebanyakan akan meninggal waktu bayi. Apabila penyakit jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa, hal ini menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam, atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda. Patent Duktus Arterosus merupakan penyakit jantung sianotik yang paling banyak ditemukan dimana PDA menempati urutan ke Tiga penyakit jantung bawaan pada anak setelah defek septum ventrikel dan defek septum atrium,atau lebih kurang 10-15 % dari seluruh penyakit jantung bawaan, diantara penyakit jantung bawaan sianotik PDA merupakan 2/3 nya. PDA merupakan penyakit jantung bawaan yang paling sering ditemukan yang ditandai dengan sianosis sentral akibat adanya pirau kanan ke kiri. Di RSU Dr. Soetomo sebagian besar pasien PDA didapat diatas 5 tahun dan prevalensi menurun setelah berumur 10 tahun. Dari banyaknya kasus kelainan jantung serta kegawatan yang ditimbulkan akibat kelainan jantung bawaan ini, maka sebagai seorang perawat dituntut untuk mampu mengenali tanda kegawatan dan mampu memberikan asuhan keperawatan yang tepat BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Penyakit jantung bawaan adalah penyakit struktural jantung dan pembuluh darah besar yang sudah terdapat sejak lahir. Perlu diingatkan bahwa tidak semua penyakit jantung bawaan tersebut dapat dideteksi segera setelah lahir, tidak jarang penyakit jantung bawaaan baru bermanifestasi secara klinis setelah pasien berusia beberapa minggu, beberapa bulan, bahkan beberapa tahun ( Markum, 1996). Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus : PDA). (Buku ajar kardiologi FKUI, 2001 ; 227) Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah. (Suriadi, Rita Yuliani, 2001; 235) Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375)

Penurunan saturasi oksigen arteri. koarktasio aorta. Sistem sirkulasi paru mempunyai tahanan yang rendah sedangkan sistem sirkulasi sistemik mempunyai tahanan yang tinggi. Dengan vaskularisasi paru normal: stenosis aorta. sianosis. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik.penyakit jantung bawaan. defek atrioventrikularis. 2. 2. dengan gejala: dispnea. Apabila terjadi hubungan antara rongga-rongga jantung yang bertekanan tinggi dengan rongga-rongga jantung yang bertekanan rendah akan terjadi aliran darah dari rongga jantung yang bertekanan tinggi ke rongga jantung yang bertekanan rendah.4 Manifestasi Klinis Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). defek septum ventrikel. duktus arteriosus persisten. Faktor Genetik : Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.  bawaan yang lain. bayi dengan PDA lebih besar dapat Kadangkadangmenunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF) Terdengar bunyi mur-mur persistenterdapat tanda-tanda gagal jantung (sistolik. mudah lelah Peningkatan kebutuhan ventilator Hipoksemia Retraksi dada (sehubungan dengan masalah paru) 2. Daerah yang bertekanan tinggi ialah jantung kiri sedangkan yang bertekanan rendah adalah jantung kanan. Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mm Hg) ResikoTakhikardia (denyut apeks lebih dari 170). paling nyata terdengar di tepi sternum kiri Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol danatas) meloncat-loncat. keadaan ini disebut dengan pirau (shunt) kanan ke kiri yang dapat berakibat kurangnya kadar oksigen pada sirkulasi sistemik. ujung jari hiperemik Infeksi saluranendokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.2 Etiologi Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti. Lahir dengan kelainan Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.5 Klasifikasi Pembagian atas dasar kelainan fungsi sirkulasi yang terjadi. Peningkatan kerja jantung. 2. Kejadian ini disebut pirau (shunt) kiri ke kanan. dengan gejala: gangguan pertumbuhan. takhikardia 2. Dengan . anomaly drainase vena pulmonalis parsial. intoleransi terhadap aktivitas.  Nasal flaring  Apnea. 2. Kadar oksigen yang terlalu rendah akan menyebabkan sianosis. • Ibu alkoholisme. hipertrofi. Curah jantung yang rendah. dengan gejala: kardiomegali. Sebagai contoh adanya defek pada sekat ventrikel. dengan gejala: polisitemia.2. Penyakit jantung bawaan non-sianotik: a. 3. yaitu: 1. Hipertensi pulmonal. asidosis. Penyakit jantung bawaan sianotik: a. peminum obat penenang atau jamu • Umur ibu lebih dari 40 tahun. • Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan Anak yang lahir sebelumnya menderitainsulin. Kelainan jantung bawaan pada umumnya dapat menyebabkan hal-hal sebagai berikut: 1. Faktor Prenatal : • Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella. maka akan terjadi aliran darah dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan. Dengan vaskularisasi paru bertambah: defek septum atrium.3 Patofisiologi Dalam keadaan normal darah akan mengalir dari daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah. Sebaliknya pada obstruksi arteri pulmonalis dan defek septum ventrikel tekanan rongga jantung kanan akan lebih tinggi dari tekanan rongga jantung kiri sehingga darah dari ventrikel kanan yang miskin akan oksigen mengalir melalui defek tersebut ke ventrikel kiri yang kaya akan oksigen. takhipnea 4. kemudian menetap. stenosis pulmonal. tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan : 1. kardiomiopati. Tachypnea nafas berulang. b. Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir.

lokasi edema – Auskultasi : mendengarkan DJJ untuk mengetahui adanya fetal distress – Perkusi : untuk mengetahui refleks patella sebagai syarat pemberian SM ( jika refleks+) – Pemeriksaan penunjang : • Tanda vital diukur dalam posisi terbaring. hidramnion serta riwayat kehamilan dengan pre eklamsia atau eklamsia sebelumnya – Pola nutrisi : jenis makanan yang dikonsumsi baik makanan pokok maupun selingan – Psikososial spiritual : Emosi yang tidak stabil dapat menyebabkan kecemasan. bervariasi sesuai tingkat keparahan. pada PDA kecil tidak ada abnormalitas. mola hidatidosa. hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar. anomaly Ebstein. Data subyektif : – Umur biasanya sering terjadi pada primi gravida . oedema. • Pemeriksaan dengan Doppler berwarna : digunakan untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya. Hepatomegali. Gagal tumbuh 2. sangat menentukan dalam diagnosis anatomik. PENGKAJIAN a. Gangguan paru yang terjadi bersamaan. Aritmia. • dianjurkan saat berusia 5-10 tahun • Obat vasodilator. kadar hematokrit menurun. • Ekokardiografi. anomaly total drainase vena pulmonalis. letak janin. < 20 tahun atau > 35 tahun – Riwayat kesehatan ibu sekarang : terjadi peningkatan tensi. atresia tricuspid. • Non pembedahan : Penutupan dengan alat penutup dilakukan pada waktu kateterisasi jantung. CHF. nyeri epigastrium. pemberian antibiotik profilaktik untuk mencegah endokarditis bakterial. diukur 2 kali dengan interval 6 jam • Laboratorium : protein uri dengan kateter atau midstream ( biasanya meningkat hingga 0. hipertensi kronik. DM – Riwayat kehamilan: riwayat kehamilan ganda. • Pembedahan : Operasi penutupan defek. tetralogi Fallot. Enterokolitis nekrosis. penurunan GCS sebagai tanda adanya kelainan pada otak • USG . Obstruksi pembuluh darah pulmonal. Hiperkalemia. ASKEP ANAK DENGAN KELAINAN JANTUNG BAWAAN A. • Kateterisasi jantung untuk menentukan resistensi vaskuler paru 2. • Elektrokardiografi/EKG. ventrikel tunggal tanpa stenosis pulmonal. Pemotongan atau pengikatan duktus. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1.vaskularisasi paru bertambah: transposisi arteri besar tanpa stenosis pulmonal. menunjukkan adanya gangguan konduksi pada ventrikel kanan dengan aksis QRS bidang frontal lebih dari 90°. double outlet right ventricle tanpa stenosis pulmonal. trunkus arteriosus persisten. obat antagonis kalsium untuk membantu pada pasien dengan resistensi kapiler paru yang sangat tinggi dan tidak dapat dioperasi. Pemberian indomethacin (inhibitor prostaglandin) untuk mempermudah penutupan duktus. Dengan vaskularisasi paru berkurang: stenosis pulmonal berat pada neonates. anemia. pusing. • Pemotongan atau pengikatan duktus. untuk mengetahui keadaan janin • NST : untuk mengetahui kesejahteraan janin B. oleh karenanya perlu kesiapan moril untuk menghadapi resikonya. mual muntah. Perdarahan gastrointestinal (GI). vaskuler esensial. Data Obyektif : – Inspeksi : edema yang tidak hilang dalam kurun waktu 24 jam – Palpasi : untuk mengetahui TFU.7 Komplikasi • Endokarditis. atresia pulmonal. b. penurunan jumlah trombosit. BJ urine meningkat. b. Gangguan perfusi jaringan otak b/d penurunan kardiak out put sekunder terhadap vasopasme . 2.9 Penatalaksanaan Medis • Penatalaksanaan Konservatif : Restriksi cairan dan bemberian obatobatan : Furosemid (lasix) diberikan bersama restriksi cairan untuk meningkatkan diuresis dan mengurangi efek kelebihan beban kardiovaskular.3 gr/lt atau +1 hingga +2 pada skala kualitatif ). uric acid biasanya > 7 mg/100 ml • Berat badan : peningkatannya lebih dari 1 kg/minggu • Tingkat kesadaran . penglihatan kabur – Riwayat kesehatan ibu sebelumnya : penyakit ginjal.8 Pemeriksaan Diagnostik • Radiologi: foto rontgen dada hampir selalu terdapat kardiomegali. serum kreatini meningkat.

Kelebihan volum cairan b/d kerusakan fungsi glumerolus sekunder terhadap penurunan cardiac out put 4. bayi Dapat dipertahankan sampai umur 37 minggu dan atau BBL ≥ 2500 g. 2. 6. 2. peningkatan perhatian pada aktifitas dan perawatan diri. Pola nafas tidak efektif b/d penurunann ekspansi paru. Terima tapi jangan beri penguatan terhadap penolakan 4. Kaji tanda Homan ( nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi ) eritema. Catat adanya DVJ. catat peningkatan tekanan darah. 5. Resiko terjadi gawat janin intra uteri (hipoksia) b/d penurunan suplay O2 dan nutrisi kejaringan plasenta sekunderterhadap penurunan cardiac out put. Tujuan : Pola nafas yang efektif. Dispenia. Pantau tingkat pernafasan dan suara nafas. muntah/ mual. Auskultasi bunyi nafas akan adanya krekels. Anjurkan penderita untuk tidur miring ke kiri 2. distaensi abdomen. 2. Gangguan perfusi jaringan otak b/d penurunan kardiak out put sekunder terhadap vasopasme pembuluh darah: Tujuan : Perfusi jaringan otak adekuat dan Tercapai secara optimal. 6. 5. 4. Intervensi: 1. 3. libatkan keluarga secara aktif dalam perawatan. Dorong latihan kaki aktif / pasif 5. 3. kelemahan Tujuan : ADL dan kebutuhan beraktifitas pasien terpenuhi secara adekuat. Atur posisi fowler atau semi fowler. Dorong memjukan aktifitas atau toleransi perawatan diri. kontraksi uterus/his gerakan janin setiap hari 4. Pantau masukan dan perubahan keluaran 2. sianosis. tingkatkan partisipasi bila mungkin. Dorong kemandirian. Intervensi: 1. Berikan diet rendah natrium atau garam. bangun dari tempat tidur. Pantau pernafasan 6. Kurang pengetahuan mengenai penatalaksanaan terapi dan perawatan b/d misinterpretasi informasi Tujuan : Kebutuhan pengetahuan terpenuhi secara adekuat. kelemahan 5. batasi aktifitas pada dasar nyeri atau respon hemodinamik. belajar berdiri dst. 3. Gangguan pemenuhan ADL b/d immobilisasi. Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktifitas contao . penurunan kelemahan dan kelelahan. Kaji fungsi GI. Dorong mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah. pingsan) 2. kontipasi 7. Pantau DJJ. Intervensi : 1. takut dll. nyeri dada. mengejan saat defekasi. Jawab pertanyaan dengan nyata dan jujur. Tujuan: Gawat janin tidak terjadi. Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman atau situasi. Kaji toleransi pasien terhadap aktifitas menggunakn termometer berikut : nadi 20/m diatas frekuensi nadi istirahat. Motivasi pasien untuk meningkatkan fase istirahat 3. Tingakat istirahat. tekanan darah stabil. edema 4. 5. Tujuan : Kelebihan volume cairan teratasi. Anjurkan keluarga untuk membantu pemenuhan kebutuhan ADL pasienn. Monitor perubahan atau gangguan mental kontinu ( cemas bingung. 4. Kurang pengetahuan mengenai penatalaksanaan terapi dan perawatan b/d misinterpretasi informasi 6. Obsevasi adanya pucat. Intervensi: 1. Anjurakan pasiien menghindari peningkatan tekanan abdomen. 4. Orientasikan klien atau keluarga terhadap prosedur rutin dan aktifitas. adanya edema dependen 3. penurunan bising usus. Jelasakn pola peningkatan bertahap dari aktifitas. kelemahan. INTERVENSI 1. berikan informasi yang konsisten. Pola nafas tidak efektif b/d penurunann ekspansi paru. 5. perawatan diri. catat anoreksia. Pertahankan pemasukan total cairan 2000 cc/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler. 2. berkeringat. Kelebihan volum cairan b/d kerusakan fungsi glumerolus sekunder terhadap penurunan cardiac out put. belang. letargi. Intervensi: 1. kelelahan berat. Mempertahankan kepercayaan pasien ( tanpa adanya keyakinan yang salah ) 3. hitung keseimbangan cairan. Anjurkan pasien untuk melakukan ANC secara teratur sesuai dengan masa kehamilan: – 1 x/bln pada trisemester I – 2 x/bln pada trisemester II – 1 x/minggu pada trisemester III 3. Resiko terjadi gawat janin intra uteri (hipoksia) b/d penurunan suplay O2 dan nutrisi kejaringan plasenta sekunderterhadap penurunan cardiac out put. C.pembuluh darah. 6. Ukur masukan atau keluaran. 2. sifat konsentrasi. Gangguan pemenuhan ADL b/d immobilisasi. 3. kulit dingin/ lembab. pusing atau pingsang. ulangi bila perlu. Sediakan . contoh : posisi duduk diatas tempat tidur bila tidak ada pusing dan nyeri. berikan aktifitas senggang yang tidak berat. catat penurunan pengeluaran. 7. Intervensi : 1.

A. Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan.Perawatan Anak Sakit.1997. KESIMPULAN Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir.Lynda. Doengoes.perlengkapan penghisapan atau penambahan aliran udara.Jakarta. Jakarta . Edisi 3 EGC. Jakarta.1991. Fajar interpratama. kebanyakan akan meninggal waktu bayi. BAB IV PENUTUP A. hal ini menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam.EGC . Jakarta 6. Penyakit jantung bawaan dibagi menjadi 2 yaitu: 1. Jakarta 3. Berikan obat sesuai petunjuk. tetapi ada beberapa faktor yang mempengaruhi antara lain : Faktor Prenatal dan factor genetic.kp & Rita Yuliani. atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda.EGC 4. Apabila penyakit jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak.Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Sediakan oksigen tambahan. S. Sariadai. 5. S. PT.edisi 8. Apabila tidak dioperasi. 4. Marylin E.kp.H Markum. Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti.Diagnosa Keperawatan. Penyakit jantung bawaan sianotik: Penatalaksanaan meliputi : Pembedahan dan non pembedahan.jilid 1. Carpenito J. DAFTAR PUSTAKA 1. Ngastiah. Penyakit jantung bawaan non-sianotik: 2.Fakultas kedokteran UI 2. (2000).2001. Asuhan Keperawatan Pada Anak.