Askep Kelainan Jantung Bawaan

24 Apr BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. Apabila tidak dioperasi, kebanyakan akan meninggal waktu bayi. Apabila penyakit jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa, hal ini menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam, atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda. Patent Duktus Arterosus merupakan penyakit jantung sianotik yang paling banyak ditemukan dimana PDA menempati urutan ke Tiga penyakit jantung bawaan pada anak setelah defek septum ventrikel dan defek septum atrium,atau lebih kurang 10-15 % dari seluruh penyakit jantung bawaan, diantara penyakit jantung bawaan sianotik PDA merupakan 2/3 nya. PDA merupakan penyakit jantung bawaan yang paling sering ditemukan yang ditandai dengan sianosis sentral akibat adanya pirau kanan ke kiri. Di RSU Dr. Soetomo sebagian besar pasien PDA didapat diatas 5 tahun dan prevalensi menurun setelah berumur 10 tahun. Dari banyaknya kasus kelainan jantung serta kegawatan yang ditimbulkan akibat kelainan jantung bawaan ini, maka sebagai seorang perawat dituntut untuk mampu mengenali tanda kegawatan dan mampu memberikan asuhan keperawatan yang tepat BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Penyakit jantung bawaan adalah penyakit struktural jantung dan pembuluh darah besar yang sudah terdapat sejak lahir. Perlu diingatkan bahwa tidak semua penyakit jantung bawaan tersebut dapat dideteksi segera setelah lahir, tidak jarang penyakit jantung bawaaan baru bermanifestasi secara klinis setelah pasien berusia beberapa minggu, beberapa bulan, bahkan beberapa tahun ( Markum, 1996). Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus : PDA). (Buku ajar kardiologi FKUI, 2001 ; 227) Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah. (Suriadi, Rita Yuliani, 2001; 235) Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375)

Lahir dengan kelainan Kelainan kromosom seperti Sindrom Down. dengan gejala: polisitemia. dengan gejala: gangguan pertumbuhan. Daerah yang bertekanan tinggi ialah jantung kiri sedangkan yang bertekanan rendah adalah jantung kanan. Penyakit jantung bawaan sianotik: a. koarktasio aorta. Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mm Hg) ResikoTakhikardia (denyut apeks lebih dari 170). Penurunan saturasi oksigen arteri. b. defek atrioventrikularis. bayi dengan PDA lebih besar dapat Kadangkadangmenunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF) Terdengar bunyi mur-mur persistenterdapat tanda-tanda gagal jantung (sistolik. hipertrofi. peminum obat penenang atau jamu • Umur ibu lebih dari 40 tahun. 2. mudah lelah Peningkatan kebutuhan ventilator Hipoksemia Retraksi dada (sehubungan dengan masalah paru) 2. maka akan terjadi aliran darah dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan. sianosis. Kelainan jantung bawaan pada umumnya dapat menyebabkan hal-hal sebagai berikut: 1.5 Klasifikasi Pembagian atas dasar kelainan fungsi sirkulasi yang terjadi. asidosis. yaitu: 1. Faktor Prenatal : • Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella. Dengan vaskularisasi paru bertambah: defek septum atrium. Sebagai contoh adanya defek pada sekat ventrikel. Tachypnea nafas berulang. 2. Dengan vaskularisasi paru normal: stenosis aorta. tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan : 1. anomaly drainase vena pulmonalis parsial. ujung jari hiperemik Infeksi saluranendokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal. Penyakit jantung bawaan non-sianotik: a. defek septum ventrikel. dengan gejala: dispnea. 3. Peningkatan kerja jantung. Sistem sirkulasi paru mempunyai tahanan yang rendah sedangkan sistem sirkulasi sistemik mempunyai tahanan yang tinggi. keadaan ini disebut dengan pirau (shunt) kanan ke kiri yang dapat berakibat kurangnya kadar oksigen pada sirkulasi sistemik. kardiomiopati. Faktor Genetik : Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.penyakit jantung bawaan. Kejadian ini disebut pirau (shunt) kiri ke kanan.  Nasal flaring  Apnea.4 Manifestasi Klinis Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Apabila terjadi hubungan antara rongga-rongga jantung yang bertekanan tinggi dengan rongga-rongga jantung yang bertekanan rendah akan terjadi aliran darah dari rongga jantung yang bertekanan tinggi ke rongga jantung yang bertekanan rendah. takhipnea 4. intoleransi terhadap aktivitas. 2. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik. • Ibu alkoholisme. dengan gejala: kardiomegali. 2. Curah jantung yang rendah. Dengan .2 Etiologi Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti. Hipertensi pulmonal. Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir.3 Patofisiologi Dalam keadaan normal darah akan mengalir dari daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah. stenosis pulmonal. paling nyata terdengar di tepi sternum kiri Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol danatas) meloncat-loncat.2. kemudian menetap.  bawaan yang lain. duktus arteriosus persisten. Kadar oksigen yang terlalu rendah akan menyebabkan sianosis. • Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan Anak yang lahir sebelumnya menderitainsulin. takhikardia 2. Sebaliknya pada obstruksi arteri pulmonalis dan defek septum ventrikel tekanan rongga jantung kanan akan lebih tinggi dari tekanan rongga jantung kiri sehingga darah dari ventrikel kanan yang miskin akan oksigen mengalir melalui defek tersebut ke ventrikel kiri yang kaya akan oksigen.

ASKEP ANAK DENGAN KELAINAN JANTUNG BAWAAN A. BJ urine meningkat. hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar. menunjukkan adanya gangguan konduksi pada ventrikel kanan dengan aksis QRS bidang frontal lebih dari 90°. b. penurunan GCS sebagai tanda adanya kelainan pada otak • USG . diukur 2 kali dengan interval 6 jam • Laboratorium : protein uri dengan kateter atau midstream ( biasanya meningkat hingga 0. PENGKAJIAN a.vaskularisasi paru bertambah: transposisi arteri besar tanpa stenosis pulmonal. mola hidatidosa. untuk mengetahui keadaan janin • NST : untuk mengetahui kesejahteraan janin B. vaskuler esensial. penurunan jumlah trombosit. Enterokolitis nekrosis. nyeri epigastrium. trunkus arteriosus persisten. • Elektrokardiografi/EKG.7 Komplikasi • Endokarditis. serum kreatini meningkat. • Non pembedahan : Penutupan dengan alat penutup dilakukan pada waktu kateterisasi jantung. • dianjurkan saat berusia 5-10 tahun • Obat vasodilator. pemberian antibiotik profilaktik untuk mencegah endokarditis bakterial. CHF. Aritmia. • Pembedahan : Operasi penutupan defek. Hepatomegali. Gangguan perfusi jaringan otak b/d penurunan kardiak out put sekunder terhadap vasopasme .3 gr/lt atau +1 hingga +2 pada skala kualitatif ). DM – Riwayat kehamilan: riwayat kehamilan ganda. anomaly Ebstein. uric acid biasanya > 7 mg/100 ml • Berat badan : peningkatannya lebih dari 1 kg/minggu • Tingkat kesadaran . Data Obyektif : – Inspeksi : edema yang tidak hilang dalam kurun waktu 24 jam – Palpasi : untuk mengetahui TFU.8 Pemeriksaan Diagnostik • Radiologi: foto rontgen dada hampir selalu terdapat kardiomegali. ventrikel tunggal tanpa stenosis pulmonal. pusing.9 Penatalaksanaan Medis • Penatalaksanaan Konservatif : Restriksi cairan dan bemberian obatobatan : Furosemid (lasix) diberikan bersama restriksi cairan untuk meningkatkan diuresis dan mengurangi efek kelebihan beban kardiovaskular. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. • Ekokardiografi. Perdarahan gastrointestinal (GI). oleh karenanya perlu kesiapan moril untuk menghadapi resikonya. sangat menentukan dalam diagnosis anatomik. Hiperkalemia. oedema. mual muntah. letak janin. Obstruksi pembuluh darah pulmonal. Pemotongan atau pengikatan duktus. hipertensi kronik. Data subyektif : – Umur biasanya sering terjadi pada primi gravida . • Pemotongan atau pengikatan duktus. lokasi edema – Auskultasi : mendengarkan DJJ untuk mengetahui adanya fetal distress – Perkusi : untuk mengetahui refleks patella sebagai syarat pemberian SM ( jika refleks+) – Pemeriksaan penunjang : • Tanda vital diukur dalam posisi terbaring. bervariasi sesuai tingkat keparahan. Gangguan paru yang terjadi bersamaan. • Kateterisasi jantung untuk menentukan resistensi vaskuler paru 2. hidramnion serta riwayat kehamilan dengan pre eklamsia atau eklamsia sebelumnya – Pola nutrisi : jenis makanan yang dikonsumsi baik makanan pokok maupun selingan – Psikososial spiritual : Emosi yang tidak stabil dapat menyebabkan kecemasan. double outlet right ventricle tanpa stenosis pulmonal. Dengan vaskularisasi paru berkurang: stenosis pulmonal berat pada neonates. tetralogi Fallot. atresia pulmonal. 2. Pemberian indomethacin (inhibitor prostaglandin) untuk mempermudah penutupan duktus. < 20 tahun atau > 35 tahun – Riwayat kesehatan ibu sekarang : terjadi peningkatan tensi. pada PDA kecil tidak ada abnormalitas. anemia. kadar hematokrit menurun. penglihatan kabur – Riwayat kesehatan ibu sebelumnya : penyakit ginjal. • Pemeriksaan dengan Doppler berwarna : digunakan untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya. atresia tricuspid. obat antagonis kalsium untuk membantu pada pasien dengan resistensi kapiler paru yang sangat tinggi dan tidak dapat dioperasi. b. anomaly total drainase vena pulmonalis. Gagal tumbuh 2.

letargi. pusing atau pingsang. Mempertahankan kepercayaan pasien ( tanpa adanya keyakinan yang salah ) 3. Ukur masukan atau keluaran. Gangguan pemenuhan ADL b/d immobilisasi. 4. kelelahan berat. berikan aktifitas senggang yang tidak berat. catat penurunan pengeluaran. libatkan keluarga secara aktif dalam perawatan. Anjurkan pasien untuk melakukan ANC secara teratur sesuai dengan masa kehamilan: – 1 x/bln pada trisemester I – 2 x/bln pada trisemester II – 1 x/minggu pada trisemester III 3. catat peningkatan tekanan darah. perawatan diri. 3. belang. 5. muntah/ mual. tingkatkan partisipasi bila mungkin. Kelebihan volum cairan b/d kerusakan fungsi glumerolus sekunder terhadap penurunan cardiac out put 4. Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman atau situasi. Kaji tanda Homan ( nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi ) eritema. 4. Pola nafas tidak efektif b/d penurunann ekspansi paru. Gangguan perfusi jaringan otak b/d penurunan kardiak out put sekunder terhadap vasopasme pembuluh darah: Tujuan : Perfusi jaringan otak adekuat dan Tercapai secara optimal. Kurang pengetahuan mengenai penatalaksanaan terapi dan perawatan b/d misinterpretasi informasi 6. Jelasakn pola peningkatan bertahap dari aktifitas. peningkatan perhatian pada aktifitas dan perawatan diri. Kaji fungsi GI. Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktifitas contao . 2. 5. 5. Resiko terjadi gawat janin intra uteri (hipoksia) b/d penurunan suplay O2 dan nutrisi kejaringan plasenta sekunderterhadap penurunan cardiac out put. berkeringat. Orientasikan klien atau keluarga terhadap prosedur rutin dan aktifitas. Jawab pertanyaan dengan nyata dan jujur. sianosis. Tingakat istirahat. Tujuan : Pola nafas yang efektif. 7. Intervensi: 1. 6. pingsan) 2. kontipasi 7. kelemahan 5. Dorong latihan kaki aktif / pasif 5. Intervensi: 1. Sediakan . Monitor perubahan atau gangguan mental kontinu ( cemas bingung. 5. Dispenia. 3. Anjurkan keluarga untuk membantu pemenuhan kebutuhan ADL pasienn. catat anoreksia. Tujuan : Kelebihan volume cairan teratasi. batasi aktifitas pada dasar nyeri atau respon hemodinamik. ulangi bila perlu. Motivasi pasien untuk meningkatkan fase istirahat 3. 6. Intervensi : 1. 3. INTERVENSI 1. nyeri dada. kelemahan Tujuan : ADL dan kebutuhan beraktifitas pasien terpenuhi secara adekuat. penurunan bising usus. adanya edema dependen 3. 2. Gangguan pemenuhan ADL b/d immobilisasi. mengejan saat defekasi. penurunan kelemahan dan kelelahan. kulit dingin/ lembab. Dorong memjukan aktifitas atau toleransi perawatan diri. edema 4. Terima tapi jangan beri penguatan terhadap penolakan 4. Kelebihan volum cairan b/d kerusakan fungsi glumerolus sekunder terhadap penurunan cardiac out put. Atur posisi fowler atau semi fowler. Anjurkan penderita untuk tidur miring ke kiri 2.pembuluh darah. Intervensi: 1. Dorong kemandirian. C. kontraksi uterus/his gerakan janin setiap hari 4. Pola nafas tidak efektif b/d penurunann ekspansi paru. Kaji toleransi pasien terhadap aktifitas menggunakn termometer berikut : nadi 20/m diatas frekuensi nadi istirahat. Obsevasi adanya pucat. Dorong mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah. Pantau masukan dan perubahan keluaran 2. Intervensi : 1. 2. Catat adanya DVJ. Pantau DJJ. bayi Dapat dipertahankan sampai umur 37 minggu dan atau BBL ≥ 2500 g. Berikan diet rendah natrium atau garam. bangun dari tempat tidur. Anjurakan pasiien menghindari peningkatan tekanan abdomen. 6. 3. Tujuan: Gawat janin tidak terjadi. distaensi abdomen. berikan informasi yang konsisten. Pantau tingkat pernafasan dan suara nafas. Pertahankan pemasukan total cairan 2000 cc/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler. takut dll. 4. Pantau pernafasan 6. sifat konsentrasi. kelemahan. Kurang pengetahuan mengenai penatalaksanaan terapi dan perawatan b/d misinterpretasi informasi Tujuan : Kebutuhan pengetahuan terpenuhi secara adekuat. tekanan darah stabil. 2. belajar berdiri dst. contoh : posisi duduk diatas tempat tidur bila tidak ada pusing dan nyeri. Intervensi: 1. 2. Auskultasi bunyi nafas akan adanya krekels. Resiko terjadi gawat janin intra uteri (hipoksia) b/d penurunan suplay O2 dan nutrisi kejaringan plasenta sekunderterhadap penurunan cardiac out put. hitung keseimbangan cairan.

2001. Doengoes. Penyakit jantung bawaan non-sianotik: 2. Asuhan Keperawatan Pada Anak. Berikan obat sesuai petunjuk.Lynda.Jakarta.H Markum. atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda. PT.EGC . Fajar interpratama.1997. kebanyakan akan meninggal waktu bayi. (2000). hal ini menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam.Diagnosa Keperawatan. Marylin E.EGC 4.Fakultas kedokteran UI 2.1991. Apabila tidak dioperasi. Jakarta 3. 5. 4.kp & Rita Yuliani. tetapi ada beberapa faktor yang mempengaruhi antara lain : Faktor Prenatal dan factor genetic. Carpenito J. BAB IV PENUTUP A.kp. Jakarta 6. Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti. KESIMPULAN Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir. A. Sediakan oksigen tambahan.Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Ngastiah. Penyakit jantung bawaan sianotik: Penatalaksanaan meliputi : Pembedahan dan non pembedahan.jilid 1. Jakarta. Penyakit jantung bawaan dibagi menjadi 2 yaitu: 1. S. S.Perawatan Anak Sakit.perlengkapan penghisapan atau penambahan aliran udara. Apabila penyakit jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa. DAFTAR PUSTAKA 1.edisi 8. Jakarta . Edisi 3 EGC. Sariadai.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful