P. 1
Askep Kelainan Jantung

Askep Kelainan Jantung

|Views: 90|Likes:
Published by Dewi Herayati

More info:

Published by: Dewi Herayati on Jul 12, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/25/2013

pdf

text

original

Askep Kelainan Jantung Bawaan

24 Apr BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. Apabila tidak dioperasi, kebanyakan akan meninggal waktu bayi. Apabila penyakit jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa, hal ini menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam, atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda. Patent Duktus Arterosus merupakan penyakit jantung sianotik yang paling banyak ditemukan dimana PDA menempati urutan ke Tiga penyakit jantung bawaan pada anak setelah defek septum ventrikel dan defek septum atrium,atau lebih kurang 10-15 % dari seluruh penyakit jantung bawaan, diantara penyakit jantung bawaan sianotik PDA merupakan 2/3 nya. PDA merupakan penyakit jantung bawaan yang paling sering ditemukan yang ditandai dengan sianosis sentral akibat adanya pirau kanan ke kiri. Di RSU Dr. Soetomo sebagian besar pasien PDA didapat diatas 5 tahun dan prevalensi menurun setelah berumur 10 tahun. Dari banyaknya kasus kelainan jantung serta kegawatan yang ditimbulkan akibat kelainan jantung bawaan ini, maka sebagai seorang perawat dituntut untuk mampu mengenali tanda kegawatan dan mampu memberikan asuhan keperawatan yang tepat BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Penyakit jantung bawaan adalah penyakit struktural jantung dan pembuluh darah besar yang sudah terdapat sejak lahir. Perlu diingatkan bahwa tidak semua penyakit jantung bawaan tersebut dapat dideteksi segera setelah lahir, tidak jarang penyakit jantung bawaaan baru bermanifestasi secara klinis setelah pasien berusia beberapa minggu, beberapa bulan, bahkan beberapa tahun ( Markum, 1996). Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus : PDA). (Buku ajar kardiologi FKUI, 2001 ; 227) Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah. (Suriadi, Rita Yuliani, 2001; 235) Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375)

Dengan vaskularisasi paru bertambah: defek septum atrium.2. Hipertensi pulmonal. defek septum ventrikel. bayi dengan PDA lebih besar dapat Kadangkadangmenunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF) Terdengar bunyi mur-mur persistenterdapat tanda-tanda gagal jantung (sistolik. 2. ujung jari hiperemik Infeksi saluranendokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal. dengan gejala: dispnea. Apabila terjadi hubungan antara rongga-rongga jantung yang bertekanan tinggi dengan rongga-rongga jantung yang bertekanan rendah akan terjadi aliran darah dari rongga jantung yang bertekanan tinggi ke rongga jantung yang bertekanan rendah. Peningkatan kerja jantung. defek atrioventrikularis. Sistem sirkulasi paru mempunyai tahanan yang rendah sedangkan sistem sirkulasi sistemik mempunyai tahanan yang tinggi. Kelainan jantung bawaan pada umumnya dapat menyebabkan hal-hal sebagai berikut: 1. Faktor Prenatal : • Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella. Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mm Hg) ResikoTakhikardia (denyut apeks lebih dari 170). • Ibu alkoholisme.5 Klasifikasi Pembagian atas dasar kelainan fungsi sirkulasi yang terjadi. Dengan . 2. Kejadian ini disebut pirau (shunt) kiri ke kanan. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik. yaitu: 1. takhipnea 4.penyakit jantung bawaan. Daerah yang bertekanan tinggi ialah jantung kiri sedangkan yang bertekanan rendah adalah jantung kanan. dengan gejala: kardiomegali.  Nasal flaring  Apnea. anomaly drainase vena pulmonalis parsial. duktus arteriosus persisten. Penyakit jantung bawaan non-sianotik: a. Sebagai contoh adanya defek pada sekat ventrikel. Curah jantung yang rendah. tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan : 1. Faktor Genetik : Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan. stenosis pulmonal. • Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan Anak yang lahir sebelumnya menderitainsulin. Sebaliknya pada obstruksi arteri pulmonalis dan defek septum ventrikel tekanan rongga jantung kanan akan lebih tinggi dari tekanan rongga jantung kiri sehingga darah dari ventrikel kanan yang miskin akan oksigen mengalir melalui defek tersebut ke ventrikel kiri yang kaya akan oksigen. Penyakit jantung bawaan sianotik: a. maka akan terjadi aliran darah dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan.  bawaan yang lain. 3.2 Etiologi Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti. intoleransi terhadap aktivitas. asidosis. peminum obat penenang atau jamu • Umur ibu lebih dari 40 tahun. sianosis. hipertrofi. kardiomiopati. 2. Lahir dengan kelainan Kelainan kromosom seperti Sindrom Down. Penurunan saturasi oksigen arteri.4 Manifestasi Klinis Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Kadar oksigen yang terlalu rendah akan menyebabkan sianosis.3 Patofisiologi Dalam keadaan normal darah akan mengalir dari daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah. 2. dengan gejala: gangguan pertumbuhan. Tachypnea nafas berulang. b. koarktasio aorta. Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir. paling nyata terdengar di tepi sternum kiri Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol danatas) meloncat-loncat. takhikardia 2. mudah lelah Peningkatan kebutuhan ventilator Hipoksemia Retraksi dada (sehubungan dengan masalah paru) 2. Dengan vaskularisasi paru normal: stenosis aorta. kemudian menetap. dengan gejala: polisitemia. keadaan ini disebut dengan pirau (shunt) kanan ke kiri yang dapat berakibat kurangnya kadar oksigen pada sirkulasi sistemik.

penglihatan kabur – Riwayat kesehatan ibu sebelumnya : penyakit ginjal. hipertensi kronik. b. pusing. obat antagonis kalsium untuk membantu pada pasien dengan resistensi kapiler paru yang sangat tinggi dan tidak dapat dioperasi. • Pemotongan atau pengikatan duktus. • Ekokardiografi.3 gr/lt atau +1 hingga +2 pada skala kualitatif ). Hepatomegali. Gagal tumbuh 2. ASKEP ANAK DENGAN KELAINAN JANTUNG BAWAAN A. Obstruksi pembuluh darah pulmonal. • Pemeriksaan dengan Doppler berwarna : digunakan untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya. diukur 2 kali dengan interval 6 jam • Laboratorium : protein uri dengan kateter atau midstream ( biasanya meningkat hingga 0. tetralogi Fallot. Gangguan paru yang terjadi bersamaan.8 Pemeriksaan Diagnostik • Radiologi: foto rontgen dada hampir selalu terdapat kardiomegali. PENGKAJIAN a. anemia. ventrikel tunggal tanpa stenosis pulmonal. serum kreatini meningkat. untuk mengetahui keadaan janin • NST : untuk mengetahui kesejahteraan janin B. hidramnion serta riwayat kehamilan dengan pre eklamsia atau eklamsia sebelumnya – Pola nutrisi : jenis makanan yang dikonsumsi baik makanan pokok maupun selingan – Psikososial spiritual : Emosi yang tidak stabil dapat menyebabkan kecemasan. Data Obyektif : – Inspeksi : edema yang tidak hilang dalam kurun waktu 24 jam – Palpasi : untuk mengetahui TFU. pada PDA kecil tidak ada abnormalitas. Dengan vaskularisasi paru berkurang: stenosis pulmonal berat pada neonates. anomaly Ebstein.7 Komplikasi • Endokarditis. hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar. mual muntah. BJ urine meningkat. anomaly total drainase vena pulmonalis. CHF. • dianjurkan saat berusia 5-10 tahun • Obat vasodilator. vaskuler esensial. menunjukkan adanya gangguan konduksi pada ventrikel kanan dengan aksis QRS bidang frontal lebih dari 90°. Pemotongan atau pengikatan duktus. • Pembedahan : Operasi penutupan defek. Enterokolitis nekrosis. double outlet right ventricle tanpa stenosis pulmonal. atresia pulmonal. oleh karenanya perlu kesiapan moril untuk menghadapi resikonya. penurunan GCS sebagai tanda adanya kelainan pada otak • USG . nyeri epigastrium. uric acid biasanya > 7 mg/100 ml • Berat badan : peningkatannya lebih dari 1 kg/minggu • Tingkat kesadaran . • Elektrokardiografi/EKG. < 20 tahun atau > 35 tahun – Riwayat kesehatan ibu sekarang : terjadi peningkatan tensi. Pemberian indomethacin (inhibitor prostaglandin) untuk mempermudah penutupan duktus. • Non pembedahan : Penutupan dengan alat penutup dilakukan pada waktu kateterisasi jantung. atresia tricuspid. penurunan jumlah trombosit. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Data subyektif : – Umur biasanya sering terjadi pada primi gravida . b.vaskularisasi paru bertambah: transposisi arteri besar tanpa stenosis pulmonal. 2.9 Penatalaksanaan Medis • Penatalaksanaan Konservatif : Restriksi cairan dan bemberian obatobatan : Furosemid (lasix) diberikan bersama restriksi cairan untuk meningkatkan diuresis dan mengurangi efek kelebihan beban kardiovaskular. bervariasi sesuai tingkat keparahan. sangat menentukan dalam diagnosis anatomik. oedema. • Kateterisasi jantung untuk menentukan resistensi vaskuler paru 2. kadar hematokrit menurun. pemberian antibiotik profilaktik untuk mencegah endokarditis bakterial. trunkus arteriosus persisten. Perdarahan gastrointestinal (GI). Hiperkalemia. letak janin. Aritmia. mola hidatidosa. lokasi edema – Auskultasi : mendengarkan DJJ untuk mengetahui adanya fetal distress – Perkusi : untuk mengetahui refleks patella sebagai syarat pemberian SM ( jika refleks+) – Pemeriksaan penunjang : • Tanda vital diukur dalam posisi terbaring. Gangguan perfusi jaringan otak b/d penurunan kardiak out put sekunder terhadap vasopasme . DM – Riwayat kehamilan: riwayat kehamilan ganda.

Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktifitas contao . INTERVENSI 1. 5. 7. Auskultasi bunyi nafas akan adanya krekels. Intervensi: 1. catat anoreksia. belajar berdiri dst. penurunan kelemahan dan kelelahan. Mempertahankan kepercayaan pasien ( tanpa adanya keyakinan yang salah ) 3. 2. ulangi bila perlu. 4. kelemahan 5. Intervensi : 1. bangun dari tempat tidur. Terima tapi jangan beri penguatan terhadap penolakan 4. nyeri dada. distaensi abdomen. mengejan saat defekasi. berkeringat. Kelebihan volum cairan b/d kerusakan fungsi glumerolus sekunder terhadap penurunan cardiac out put. Resiko terjadi gawat janin intra uteri (hipoksia) b/d penurunan suplay O2 dan nutrisi kejaringan plasenta sekunderterhadap penurunan cardiac out put. 5. Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman atau situasi. Dispenia. 6. C. Tujuan : Pola nafas yang efektif. Dorong latihan kaki aktif / pasif 5. takut dll. Anjurakan pasiien menghindari peningkatan tekanan abdomen. Motivasi pasien untuk meningkatkan fase istirahat 3. Anjurkan penderita untuk tidur miring ke kiri 2. kelemahan Tujuan : ADL dan kebutuhan beraktifitas pasien terpenuhi secara adekuat. penurunan bising usus. 3. pusing atau pingsang. libatkan keluarga secara aktif dalam perawatan. Pantau tingkat pernafasan dan suara nafas. Anjurkan pasien untuk melakukan ANC secara teratur sesuai dengan masa kehamilan: – 1 x/bln pada trisemester I – 2 x/bln pada trisemester II – 1 x/minggu pada trisemester III 3. sianosis. Kelebihan volum cairan b/d kerusakan fungsi glumerolus sekunder terhadap penurunan cardiac out put 4. Gangguan pemenuhan ADL b/d immobilisasi. berikan informasi yang konsisten. kulit dingin/ lembab. Dorong mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah. catat peningkatan tekanan darah. Atur posisi fowler atau semi fowler. 2. Kaji fungsi GI. Pantau DJJ. pingsan) 2. 6. Kaji tanda Homan ( nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi ) eritema. hitung keseimbangan cairan. Tujuan: Gawat janin tidak terjadi. Anjurkan keluarga untuk membantu pemenuhan kebutuhan ADL pasienn. Pantau masukan dan perubahan keluaran 2. Intervensi: 1. Kurang pengetahuan mengenai penatalaksanaan terapi dan perawatan b/d misinterpretasi informasi Tujuan : Kebutuhan pengetahuan terpenuhi secara adekuat. kontraksi uterus/his gerakan janin setiap hari 4. Gangguan pemenuhan ADL b/d immobilisasi. 5. Intervensi: 1. kontipasi 7. Intervensi : 1. Resiko terjadi gawat janin intra uteri (hipoksia) b/d penurunan suplay O2 dan nutrisi kejaringan plasenta sekunderterhadap penurunan cardiac out put. 2. Tujuan : Kelebihan volume cairan teratasi. Ukur masukan atau keluaran. Jawab pertanyaan dengan nyata dan jujur. tekanan darah stabil. catat penurunan pengeluaran. 5. 4. Pola nafas tidak efektif b/d penurunann ekspansi paru. sifat konsentrasi. 2. Dorong kemandirian. kelemahan. 3. Obsevasi adanya pucat. Pola nafas tidak efektif b/d penurunann ekspansi paru. Intervensi: 1. Gangguan perfusi jaringan otak b/d penurunan kardiak out put sekunder terhadap vasopasme pembuluh darah: Tujuan : Perfusi jaringan otak adekuat dan Tercapai secara optimal. 4. kelelahan berat. batasi aktifitas pada dasar nyeri atau respon hemodinamik. Orientasikan klien atau keluarga terhadap prosedur rutin dan aktifitas. Pertahankan pemasukan total cairan 2000 cc/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler. Kurang pengetahuan mengenai penatalaksanaan terapi dan perawatan b/d misinterpretasi informasi 6. 3. adanya edema dependen 3. contoh : posisi duduk diatas tempat tidur bila tidak ada pusing dan nyeri. Dorong memjukan aktifitas atau toleransi perawatan diri. perawatan diri. 6. Pantau pernafasan 6. letargi. Monitor perubahan atau gangguan mental kontinu ( cemas bingung.pembuluh darah. tingkatkan partisipasi bila mungkin. edema 4. berikan aktifitas senggang yang tidak berat. 3. bayi Dapat dipertahankan sampai umur 37 minggu dan atau BBL ≥ 2500 g. muntah/ mual. Tingakat istirahat. Sediakan . 2. Catat adanya DVJ. Kaji toleransi pasien terhadap aktifitas menggunakn termometer berikut : nadi 20/m diatas frekuensi nadi istirahat. Jelasakn pola peningkatan bertahap dari aktifitas. belang. Berikan diet rendah natrium atau garam. peningkatan perhatian pada aktifitas dan perawatan diri.

5. kebanyakan akan meninggal waktu bayi.kp & Rita Yuliani. tetapi ada beberapa faktor yang mempengaruhi antara lain : Faktor Prenatal dan factor genetic. Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. DAFTAR PUSTAKA 1.jilid 1. Penyakit jantung bawaan dibagi menjadi 2 yaitu: 1.2001. Berikan obat sesuai petunjuk. Doengoes. 4.EGC . (2000). Ngastiah. hal ini menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam. KESIMPULAN Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir. Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti. Marylin E. Apabila tidak dioperasi. S. BAB IV PENUTUP A.kp.1991. Apabila penyakit jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa.1997. Asuhan Keperawatan Pada Anak.EGC 4. S.Jakarta. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak.Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak.Fakultas kedokteran UI 2. Fajar interpratama.Perawatan Anak Sakit.edisi 8. Jakarta . Edisi 3 EGC. Jakarta 3. Penyakit jantung bawaan sianotik: Penatalaksanaan meliputi : Pembedahan dan non pembedahan. PT.H Markum. Sariadai. A. Jakarta.perlengkapan penghisapan atau penambahan aliran udara. Sediakan oksigen tambahan. Penyakit jantung bawaan non-sianotik: 2. Jakarta 6.Diagnosa Keperawatan. atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda.Lynda. Carpenito J.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->