Askep Kelainan Jantung Bawaan

24 Apr BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. Apabila tidak dioperasi, kebanyakan akan meninggal waktu bayi. Apabila penyakit jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa, hal ini menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam, atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda. Patent Duktus Arterosus merupakan penyakit jantung sianotik yang paling banyak ditemukan dimana PDA menempati urutan ke Tiga penyakit jantung bawaan pada anak setelah defek septum ventrikel dan defek septum atrium,atau lebih kurang 10-15 % dari seluruh penyakit jantung bawaan, diantara penyakit jantung bawaan sianotik PDA merupakan 2/3 nya. PDA merupakan penyakit jantung bawaan yang paling sering ditemukan yang ditandai dengan sianosis sentral akibat adanya pirau kanan ke kiri. Di RSU Dr. Soetomo sebagian besar pasien PDA didapat diatas 5 tahun dan prevalensi menurun setelah berumur 10 tahun. Dari banyaknya kasus kelainan jantung serta kegawatan yang ditimbulkan akibat kelainan jantung bawaan ini, maka sebagai seorang perawat dituntut untuk mampu mengenali tanda kegawatan dan mampu memberikan asuhan keperawatan yang tepat BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Penyakit jantung bawaan adalah penyakit struktural jantung dan pembuluh darah besar yang sudah terdapat sejak lahir. Perlu diingatkan bahwa tidak semua penyakit jantung bawaan tersebut dapat dideteksi segera setelah lahir, tidak jarang penyakit jantung bawaaan baru bermanifestasi secara klinis setelah pasien berusia beberapa minggu, beberapa bulan, bahkan beberapa tahun ( Markum, 1996). Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus : PDA). (Buku ajar kardiologi FKUI, 2001 ; 227) Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah. (Suriadi, Rita Yuliani, 2001; 235) Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375)

2.2 Etiologi Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan : 1. Faktor Prenatal : Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella. Ibu alkoholisme, peminum obat penenang atau jamu Umur ibu lebih dari 40 tahun. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan Anak yang lahir sebelumnya menderitainsulin. 2. Faktor Genetik : Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.penyakit jantung bawaan. Lahir dengan kelainan Kelainan kromosom seperti Sindrom Down. bawaan yang lain. 2.3 Patofisiologi Dalam keadaan normal darah akan mengalir dari daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah. Daerah yang bertekanan tinggi ialah jantung kiri sedangkan yang bertekanan rendah adalah jantung kanan. Sistem sirkulasi paru mempunyai tahanan yang rendah sedangkan sistem sirkulasi sistemik mempunyai tahanan yang tinggi. Apabila terjadi hubungan antara rongga-rongga jantung yang bertekanan tinggi dengan rongga-rongga jantung yang bertekanan rendah akan terjadi aliran darah dari rongga jantung yang bertekanan tinggi ke rongga jantung yang bertekanan rendah. Sebagai contoh adanya defek pada sekat ventrikel, maka akan terjadi aliran darah dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan. Kejadian ini disebut pirau (shunt) kiri ke kanan. Sebaliknya pada obstruksi arteri pulmonalis dan defek septum ventrikel tekanan rongga jantung kanan akan lebih tinggi dari tekanan rongga jantung kiri sehingga darah dari ventrikel kanan yang miskin akan oksigen mengalir melalui defek tersebut ke ventrikel kiri yang kaya akan oksigen, keadaan ini disebut dengan pirau (shunt) kanan ke kiri yang dapat berakibat kurangnya kadar oksigen pada sirkulasi sistemik. Kadar oksigen yang terlalu rendah akan menyebabkan sianosis. Kelainan jantung bawaan pada umumnya dapat menyebabkan hal-hal sebagai berikut: 1. Peningkatan kerja jantung, dengan gejala: kardiomegali, hipertrofi, takhikardia 2. Curah jantung yang rendah, dengan gejala: gangguan pertumbuhan, intoleransi terhadap aktivitas. 3. Hipertensi pulmonal, dengan gejala: dispnea, takhipnea 4. Penurunan saturasi oksigen arteri, dengan gejala: polisitemia, asidosis, sianosis. 2.4 Manifestasi Klinis Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat Kadangkadangmenunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF) Terdengar bunyi mur-mur persistenterdapat tanda-tanda gagal jantung (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar di tepi sternum kiri Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol danatas) meloncat-loncat, Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mm Hg) ResikoTakhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik Infeksi saluranendokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal. Nasal flaring Apnea, Tachypnea nafas berulang, mudah lelah Peningkatan kebutuhan ventilator Hipoksemia Retraksi dada (sehubungan dengan masalah paru) 2.5 Klasifikasi Pembagian atas dasar kelainan fungsi sirkulasi yang terjadi, yaitu: 1. Penyakit jantung bawaan non-sianotik: a. Dengan vaskularisasi paru normal: stenosis aorta, stenosis pulmonal, koarktasio aorta, kardiomiopati. b. Dengan vaskularisasi paru bertambah: defek septum atrium, defek atrioventrikularis, defek septum ventrikel, duktus arteriosus persisten, anomaly drainase vena pulmonalis parsial. 2. Penyakit jantung bawaan sianotik: a. Dengan

vaskularisasi paru bertambah: transposisi arteri besar tanpa stenosis pulmonal, double outlet right ventricle tanpa stenosis pulmonal, trunkus arteriosus persisten, ventrikel tunggal tanpa stenosis pulmonal, anomaly total drainase vena pulmonalis. b. Dengan vaskularisasi paru berkurang: stenosis pulmonal berat pada neonates, tetralogi Fallot, atresia pulmonal, atresia tricuspid, anomaly Ebstein. 2.7 Komplikasi Endokarditis, Obstruksi pembuluh darah pulmonal, CHF, Hepatomegali, Enterokolitis nekrosis, Gangguan paru yang terjadi bersamaan, Perdarahan gastrointestinal (GI), penurunan jumlah trombosit, Hiperkalemia, Aritmia, Gagal tumbuh 2.8 Pemeriksaan Diagnostik Radiologi: foto rontgen dada hampir selalu terdapat kardiomegali. Elektrokardiografi/EKG, menunjukkan adanya gangguan konduksi pada ventrikel kanan dengan aksis QRS bidang frontal lebih dari 90. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna : digunakan untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya. Ekokardiografi, bervariasi sesuai tingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar. sangat menentukan dalam diagnosis anatomik. Kateterisasi jantung untuk menentukan resistensi vaskuler paru 2.9 Penatalaksanaan Medis Penatalaksanaan Konservatif : Restriksi cairan dan bemberian obatobatan : Furosemid (lasix) diberikan bersama restriksi cairan untuk meningkatkan diuresis dan mengurangi efek kelebihan beban kardiovaskular, Pemberian indomethacin (inhibitor prostaglandin) untuk mempermudah penutupan duktus, pemberian antibiotik profilaktik untuk mencegah endokarditis bakterial. Pembedahan : Operasi penutupan defek, Pemotongan atau pengikatan duktus. dianjurkan saat berusia 5-10 tahun Obat vasodilator, obat antagonis kalsium untuk membantu pada pasien dengan resistensi kapiler paru yang sangat tinggi dan tidak dapat dioperasi. Pemotongan atau pengikatan duktus. Non pembedahan : Penutupan dengan alat penutup dilakukan pada waktu kateterisasi jantung. ASKEP ANAK DENGAN KELAINAN JANTUNG BAWAAN A. PENGKAJIAN a. Data subyektif : Umur biasanya sering terjadi pada primi gravida , < 20 tahun atau > 35 tahun Riwayat kesehatan ibu sekarang : terjadi peningkatan tensi, oedema, pusing, nyeri epigastrium, mual muntah, penglihatan kabur Riwayat kesehatan ibu sebelumnya : penyakit ginjal, anemia, vaskuler esensial, hipertensi kronik, DM Riwayat kehamilan: riwayat kehamilan ganda, mola hidatidosa, hidramnion serta riwayat kehamilan dengan pre eklamsia atau eklamsia sebelumnya Pola nutrisi : jenis makanan yang dikonsumsi baik makanan pokok maupun selingan Psikososial spiritual : Emosi yang tidak stabil dapat menyebabkan kecemasan, oleh karenanya perlu kesiapan moril untuk menghadapi resikonya. b. Data Obyektif : Inspeksi : edema yang tidak hilang dalam kurun waktu 24 jam Palpasi : untuk mengetahui TFU, letak janin, lokasi edema Auskultasi : mendengarkan DJJ untuk mengetahui adanya fetal distress Perkusi : untuk mengetahui refleks patella sebagai syarat pemberian SM ( jika refleks+) Pemeriksaan penunjang : Tanda vital diukur dalam posisi terbaring, diukur 2 kali dengan interval 6 jam Laboratorium : protein uri dengan kateter atau midstream ( biasanya meningkat hingga 0,3 gr/lt atau +1 hingga +2 pada skala kualitatif ), kadar hematokrit menurun, BJ urine meningkat, serum kreatini meningkat, uric acid biasanya > 7 mg/100 ml Berat badan : peningkatannya lebih dari 1 kg/minggu Tingkat kesadaran ; penurunan GCS sebagai tanda adanya kelainan pada otak USG ; untuk mengetahui keadaan janin NST : untuk mengetahui kesejahteraan janin B. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Gangguan perfusi jaringan otak b/d penurunan kardiak out put sekunder terhadap vasopasme

pembuluh darah. 2. Resiko terjadi gawat janin intra uteri (hipoksia) b/d penurunan suplay O2 dan nutrisi kejaringan plasenta sekunderterhadap penurunan cardiac out put. 3. Kelebihan volum cairan b/d kerusakan fungsi glumerolus sekunder terhadap penurunan cardiac out put 4. Gangguan pemenuhan ADL b/d immobilisasi; kelemahan 5. Kurang pengetahuan mengenai penatalaksanaan terapi dan perawatan b/d misinterpretasi informasi 6. Pola nafas tidak efektif b/d penurunann ekspansi paru. C. INTERVENSI 1. Gangguan perfusi jaringan otak b/d penurunan kardiak out put sekunder terhadap vasopasme pembuluh darah: Tujuan : Perfusi jaringan otak adekuat dan Tercapai secara optimal. Intervensi : 1. Monitor perubahan atau gangguan mental kontinu ( cemas bingung, letargi, pingsan) 2. Obsevasi adanya pucat, sianosis, belang, kulit dingin/ lembab. 3. Kaji tanda Homan ( nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi ) eritema, edema 4. Dorong latihan kaki aktif / pasif 5. Pantau pernafasan 6. Kaji fungsi GI, catat anoreksia, penurunan bising usus, muntah/ mual, distaensi abdomen, kontipasi 7. Pantau masukan dan perubahan keluaran 2. Resiko terjadi gawat janin intra uteri (hipoksia) b/d penurunan suplay O2 dan nutrisi kejaringan plasenta sekunderterhadap penurunan cardiac out put. Tujuan: Gawat janin tidak terjadi, bayi Dapat dipertahankan sampai umur 37 minggu dan atau BBL 2500 g. Intervensi: 1. Anjurkan penderita untuk tidur miring ke kiri 2. Anjurkan pasien untuk melakukan ANC secara teratur sesuai dengan masa kehamilan: 1 x/bln pada trisemester I 2 x/bln pada trisemester II 1 x/minggu pada trisemester III 3. Pantau DJJ, kontraksi uterus/his gerakan janin setiap hari 4. Motivasi pasien untuk meningkatkan fase istirahat 3. Kelebihan volum cairan b/d kerusakan fungsi glumerolus sekunder terhadap penurunan cardiac out put. Tujuan : Kelebihan volume cairan teratasi. Intervensi: 1. Auskultasi bunyi nafas akan adanya krekels. 2. Catat adanya DVJ, adanya edema dependen 3. Ukur masukan atau keluaran, catat penurunan pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan. 4. Pertahankan pemasukan total cairan 2000 cc/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler. 5. Berikan diet rendah natrium atau garam. 4. Gangguan pemenuhan ADL b/d immobilisasi; kelemahan Tujuan : ADL dan kebutuhan beraktifitas pasien terpenuhi secara adekuat. Intervensi: 1. Kaji toleransi pasien terhadap aktifitas menggunakn termometer berikut : nadi 20/m diatas frekuensi nadi istirahat, catat peningkatan tekanan darah, Dispenia, nyeri dada, kelelahan berat, kelemahan, berkeringat, pusing atau pingsang. 2. Tingakat istirahat, batasi aktifitas pada dasar nyeri atau respon hemodinamik, berikan aktifitas senggang yang tidak berat. 3. Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktifitas contao ; penurunan kelemahan dan kelelahan, tekanan darah stabil, peningkatan perhatian pada aktifitas dan perawatan diri. 4. Dorong memjukan aktifitas atau toleransi perawatan diri. 5. Anjurkan keluarga untuk membantu pemenuhan kebutuhan ADL pasienn. 6. Anjurakan pasiien menghindari peningkatan tekanan abdomen, mengejan saat defekasi. 7. Jelasakn pola peningkatan bertahap dari aktifitas, contoh : posisi duduk diatas tempat tidur bila tidak ada pusing dan nyeri, bangun dari tempat tidur, belajar berdiri dst. 5. Kurang pengetahuan mengenai penatalaksanaan terapi dan perawatan b/d misinterpretasi informasi Tujuan : Kebutuhan pengetahuan terpenuhi secara adekuat. Intervensi : 1. Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman atau situasi. Dorong mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah, takut dll. 2. Mempertahankan kepercayaan pasien ( tanpa adanya keyakinan yang salah ) 3. Terima tapi jangan beri penguatan terhadap penolakan 4. Orientasikan klien atau keluarga terhadap prosedur rutin dan aktifitas, tingkatkan partisipasi bila mungkin. 5. Jawab pertanyaan dengan nyata dan jujur, berikan informasi yang konsisten, ulangi bila perlu. 6. Dorong kemandirian, perawatan diri, libatkan keluarga secara aktif dalam perawatan. 6. Pola nafas tidak efektif b/d penurunann ekspansi paru. Tujuan : Pola nafas yang efektif. Intervensi: 1. Pantau tingkat pernafasan dan suara nafas. 2. Atur posisi fowler atau semi fowler. 3. Sediakan

perlengkapan penghisapan atau penambahan aliran udara. 4. Berikan obat sesuai petunjuk. 5. Sediakan oksigen tambahan. BAB IV PENUTUP A. KESIMPULAN Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. Apabila tidak dioperasi, kebanyakan akan meninggal waktu bayi. Apabila penyakit jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa, hal ini menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam, atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda. Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang mempengaruhi antara lain : Faktor Prenatal dan factor genetic. Penyakit jantung bawaan dibagi menjadi 2 yaitu: 1. Penyakit jantung bawaan non-sianotik: 2. Penyakit jantung bawaan sianotik: Penatalaksanaan meliputi : Pembedahan dan non pembedahan. DAFTAR PUSTAKA 1. A.H Markum,1991,Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak,jilid 1, Jakarta ,Fakultas kedokteran UI 2. Sariadai, S.kp & Rita Yuliani, S.kp. Asuhan Keperawatan Pada Anak. PT. Fajar interpratama. Jakarta 3. Carpenito J.Lynda,2001,Diagnosa Keperawatan,edisi 8,Jakarta,EGC 4. Doengoes, Marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3 EGC. Jakarta 6. Ngastiah.1997.Perawatan Anak Sakit, Jakarta,EGC